Case Wahid

38
Laporan Kasus Infark Miokard Akut Anterior Luas Oleh : Nurwahidah 1408465579 Pembimbing : dr. Irwan, Sp.JP-FIHA KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU KARDIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU RSUD ARIFIN ACHMAD 1

Transcript of Case Wahid

Page 1: Case Wahid

Laporan Kasus

Infark Miokard Akut

Anterior Luas

Oleh :

Nurwahidah

1408465579

Pembimbing :

dr. Irwan, Sp.JP-FIHA

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU KARDIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU

RSUD ARIFIN ACHMAD

PEKANBARU

2015

1

Page 2: Case Wahid

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Sindrom koroner akut (SKA) adalah sekumpulan gejala klinik yang sejalan

dengan gejala iskemia miokard. SKA merupakan bagian dari perjalanan penderita

penyakit jantung koroner (aterosklerosis koroner). SKA dapat berupa angina

pectoris tidak stabil, infark miokard tanpa ST elevasi dan infark miokard dengan

ST elevasi dan atau kematian jantung mendadak.1

Data dari European Society of Cardiolog (ESC) pada tahun 2012

menunjukkan bahwa secara global penyakit jantung koroner adalah penyebab

kematian nomor satu. Lebih dari 7 juta orang meninggal akibat penyakit jantung

koroner setiap tahunnya yang menjadikan penyakit jantung koroner penyumbang

12.8% kematian di seluruh dunia.2

Faktor risiko dari penyakit jantung koroner itu sendiri terbagi dua yaitu

faktor risiko yang dapat diubah dan faktor risiko yang tidak dapat diubah. Faktor

resiko yang tidak dapat diubah seperti usia, jenis kelamin dan riwayat keluarga

dengan penyakit jantung koroner. Faktor risiko yang dapat diubah seperti kadar

serum lipid, obesitas, kebiasaan merokok dan sedentary life style.3,4

Dengan melihat besarnya angka kematian akibat penyakit jantung koroner

dan adanya faktor resiko yang dapat diubah, maka pemberian edukasi yang tepat

pada masyarakat mengenai penyakit jantung koroner adalah langkah yang baik.

2

Page 3: Case Wahid

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Sindrom koroner akut (SKA) adalah suatu istilah yang digunakan untuk

merujuk pada sekumpulan keluhan dan tanda klinis yang sesuai dengan iskemia

miokard akut. SKA dapat berupa angina pektoris tidak stabil (UAP), infark

miokard dengan non-ST elevasi (NSTEMI) , infark miokard dengan ST elevasi

(STEMI) dan atau kematian jantung mendadak.1

Infark miokard adalah nekrosis ireversibel dari otot jantung sebagai akibat

dari iskemia yang lama.2 Infark miokard dengan ST elevasi adalah sindroma

klinik yang didefinisikan oleh gejala iskemia miokard dengan gambaran EKG ST

elevasi persisten dan adanya pelepasan biomarker nekrosis miokard.3 Suatu

penyakit dapat dikatakan infark miokard akut bila adanya bukti nekrosis miokard

yang konsisten dengan iskemia miokard.4

European Society of Cardiology (ESC) pada tahun 2012 menyatakan

bahwa diagnosis infark miokard akut dapat ditegakkan bila menemui salah satu

dari kriteria dibawah ini :

1. Adanya penurunan dan/atau peningkatan nilai penanda kardio (terutama

troponin) dengan minimal satu penanda bernilai >99% dari batas bawah

dengan satu gejala klinik dibawah :

a. Gejala iskemia

b. Perubahan ST-T yang signifikan yang baru atau LBBB baru

3

Page 4: Case Wahid

c. Adanya gelombang P patologis

d. Gambaran Imaging menunjukkan hilangnya miokard viable

yang baru atau adanya abnormalitas pergerakan dinding regional

yang baru.

e. Adanya thrombus intrakoroner saat angiografi atau autopsi

2. Kematian jantung dengan gejala yang mengarah ke iskemia miokard,

dengan perubahan pada EKG atau LBBB yang baru, namun pasien telah

meninggal sedangkan nilai biomarker kardio belum keluar atau belum

meningkat.

3. Thrombosis stent yang terkait dengan infark miokard yang terdeteksi

saat angiografi koroner/autopsi pada keadaan iskemia miokard dan dengan

peningkatan atau penurunan nilai biomarker kardio dengan minimal satu

nilai ≥99% batas atas.2

2.2 Etiologi dan Faktor Risiko

Etiologi dari sindrom koroner akut adalah 90% akibat adanya trombus

yang menyumbat pada arteri koroner yang aterosklerosis. Diyakini faktor utama

pemicu terjadinya trombosis koroner adalah plak yang ruptur dan erosi. Derajat

sumbatan arteri koroner akan mempengaruhi gejala klinis yang timbul. Infark

miokard dengan ST elevasi terjadi akibat penyumbatan total pembuluh darah

koroner dalam jangka waktu yang lama.2,3,4

Etiologi lain dari sindrom koroner akut adalah emboli arteri koronaria,

anomali arteri kongenital seperti aneurisma arteri koroner, spasme koronaria

terisolasi, arteritis trauma, gangguan hematologik, diseksi aorta, oklusi arteri

4

Page 5: Case Wahid

koroner akibat vaskulitis, ventrikel hipertrofi, dan berbagai penyakit inflamasi

sistemik.2-4

Faktor risiko aterosklerosis, terbagi atas faktor risiko yang dapat diubah

dan faktor risiko yang tidak dapat diubah.

Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain:

1. Laki-laki

2. Usia

3. Ras

4. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung koroner.3

Faktor risiko aterosklerosis yang dapat diubah adalah :

1. Kadar serum lipid

2. Hipertensi

3. Merokok

4. Gangguan toleransi glukosa / diabetes melitus

5. Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol dan kalori.

6. Obesitas

7. Kurang aktifitas fisik / gaya hidup sedentary.

8. Stress psikososial.3,6

2.3 Epidemiologi

Secara global, penyakit jantung koroner adalah penyebab kematian nomor

satu didunia dengan lebih dari 7 juta orang meninggal akibat penyakit jantung

koroner setiap tahunnya. Penyakit jantung koroner menyumbang 12,8% dari

seluruh kematian di dunia. Di Eropa, setiap 1 dari 6 pria dan setiap 1 dari 7 wanita

akan meninggal karena penyakit jantung koroner.2,7,8

5

Page 6: Case Wahid

Insidensi infark miokard dengan ST elevasi bervariasi dari beberapa

negara. Di Swedia kejadian infark miokard dengan STelevasi adalah

66/100.000/tahun. Mortalitas infark miokard dengan ST elevasi dipengaruhi oleh

usia, kelas Killip, selang waktu untuk mendapat terapu, riwayat infark miokard,

diabetes mellitus, gagal ginjal, jumlah arteri koroner yang terganggu, fraksi ejeksi

jantung dan penatalaksanaan saat serangan. Angka mortalitas infark miokard

dengan ST elevasi pada pasien yang dirawat inap berkisar antara 6-14%.7,8

2.4 Patogenesis

Tahap awal aterosklerosis diawali oleh akumulasi LDL yang berikatan

dengan protein dibawah endotel pembuluh darah. LDL yang terakumulasi ini

kemudian akan teroksidasi oleh zat sisa oksidatif yang dikenal sebagai radikal

bebas. LDL yang teroksidasi akan memicu respons dari sel endotel yang akan

melepaskan senyawa yang menarik monosit. Monosit kemudian berkembang

menjadi makrofag, makrofag kemudian memfagosit LDL sehingga membentuk

sel busa (foam cell). Foam cell ini akan menumpuk dibawah dinding pembuluh

darah dan membentuk fatty streak, bentuk awal plak aterosklerotik. Sel-sel otot

polos pembuluh darah akan tetap berkembang , membesar didekat fatty streak

sehingga membentuk ateroma. Seiring perkembangannya, plak akan menonjol

kedalam pembuluh darah secara progresif. LDL yang teroksidasi akan

menghambat pelepasan nitrat oxide sehingga pembuluh darah akan kesulitan

berdilatasi.3,4,8

6

Page 7: Case Wahid

Gambar 2.1 Patofisiologi aterosklerosis

Plak aterosklerotik memiliki penutup fibrosa, bila penutup fibrosa tebal

maka plak stabil. Bila penutup fibrosa tipis, maka bisa terjadi plak yang pecah dan

terpajan darah. Hal ini memicu proses trombosis, yang menghasilkan trombus.

Bila trombus berukuran cukup besar, trombus dapat menutup total pembuluh

darah di area tersebut sehingga timbul gejala infark miokard.8

7

Page 8: Case Wahid

Gambar 2.2 Proses agregasi trombosit pada SKA

Gambar 2.3 Perbandigan lumen arteri normal dan abnormal

8

Page 9: Case Wahid

2.5 Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan melalui kombinasi anamnesis, pemeriksaan

fisik dan pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan secara cepat, tepat dan

terarah.

Anamnesis

Dari auto dan alloanamnesis dapat kita gali keluhan utama pasien. Keluhan

utama dapat berupa nyeri dada, perasaan dada dihimpit, perasaan seperti diremas.

Gejala klinis infark miokard dapat muncul beberapa hari sebelum, namun pada

pasien infark miokard dengan ST elevasi dapat muncul mendadak tanpa gejala

pendahuluan. Gejala klinis infark miokard adalah

1. Nyeri dada atau perasaan tidak nyaman di dada

2. Fatigue

3. Malaise

Karakteristik nyeri dada pada pasien infark miokard adalah :

1. Nyeri bersifat intens selama 30-60 menit.

2. Retrosternal dan dapat menjalar ke leher, bahu, rahang dan sisi dalam

lengan kiri.

3. Pasien umumnya mendeskripsikan keluhan dengan sensasi tertekan

substernal, atau perasaan seperti terikat dan dada terasa terbakar.

4. Pasien sulit melokalisir rasa nyeri

5. Pada beberapa pasien keluhan dapat berupa rasa penuh atau sesak di

perut dan adanya perasaan kembung di perut.3,8,10

Keluhan lain yang dapat muncul berupa gejala sistemik seperti mual,

muntah atau keringat dingin..

9

Page 10: Case Wahid

Pemeriksaan Fisik

Pada pasien perlu dilakukan pemeriksaan fisik yang baik dan cepat untuk

menyingkirkan diagnosis banding, menegakkan diagnosis dan menilai adanya

komplikasi SKA. Pemeriksaan fisik pada pasien umumnya normal. Beberapa

pasien terlihat cemas dan gelisah dengan eksterimitas yang pucat dan keringat

dingin. Kelainan seperti takipneu, takikardia/bradikardia, adanya gallop S3,

ronkhi basah halus atau bunyi mumur muncul bila ada komplikasi. Bila tidak ada

komplikasi hampir tidak ada kelainan berarti.1

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemasangan EKG 12

sadapan dan pemeriksaan enzim jantung. Pada EKG bila terdapat elevasi ST

>2mm minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau >1 mm pada

sandapan ekstremitas.

Pada keadaan infark miokardium yang sedang berlangsung, maka

gambaran EKG berevolusi melalui 3 stadium yaitu :

1. Gelombang T meninggi diikuti inversi gelombang T

2. Elevasi segmen ST

3. Munculnya gelombang Q baru.

Meski demikian, satu perubahan tidak selalu diikuti oleh perubahan

lainnya, atau dengan kata lain dapat muncul sendiri-sendiri.8

10

Page 11: Case Wahid

Pada awal infark , terjadi gelombang T tinggi dan sempit yang disebut

sebagai ‘meninggi’ atau peaking. Beberapa jam kemudian muncul gelombang T

yang inversi. Perubahan gelombang T ini mencerminkan iskemia miokard dan

tidak diagnostik untuk infark miokardium.11

Elevasi pada segmen ST menunjukkan adanya cedera pada miokardium,

dengan gambaran segmen ST yang terelevasi dan menyatu dengan gelombang T

dengan halus. Cedera kemungkinan menggambarkan derajat kerusakan yang lebih

dari iskemia. Elevasi ST dapat menghilang dalam beberapa hari.11

Munculnya gelombang Q baru menunjukkan adanya kematian sel yang

ireversibel dan menjadi parameter diagnostik infark miokardium. Gelombang Q

dapat muncul beberapa jam sejak infark namun dapat juga baru muncul beberapa

hari kemudian saat segmen ST telah normal. Gelombang Q cenderung menetap

sepanjang hidup pasien.11

Pada pemeriksaan kadar enzim jantung didapatkan peningkatan, maka

akan memperkuat diagnosis. Terdapat beberapa enzim jantung yang dapat

diperiksa seperti kreatinin kinase (CK), kreatinin kinase-MB (CK-MB), cardiac-

spesific troponin T (cTnT) dan cardiac-spesific troponin I (cTnI). Kini enzim

jantung yang dipercaya cukup spesifik untuk cedera sel miokard adalah troponin

I.2

Penanda Meningkat Memuncak Durasi

CK 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari

CK-MB 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari

cTnT 4-6 jam 18-24 jam 10 hari

cTnI 4-6 jam 18-24 jam 10 hari

11

Page 12: Case Wahid

2.7 Penatalaksanaan

Penatalakasanaan terbagi dua , yaitu penatalaksanaan pra rumah sakit dan

rumah sakit.

a. Penatalaksanaan pra rumah sakit

Monitoring dan amankan ABC. Persiapan RJP dan defibrilasi

Beri aspirin , dan pertimbangkan beri oksigen, nitrogliserin, dan morfin

jika diperlukan.

Pemeriksaan EKG 12-sadapan dan interpretasi

Lakukan pemberitahuan ke RS untuk melakukan persiapan penerimaan

pasien dengan STEMI.

Bila akan diberi fibronolitik prehospital, lakukan check-list terapi

fibrinolitik.1

b. Penatalaksanaan rumah sakit

Penilaian awal di IGD (<10menit)

Cek tanda vital, evaluasi saturasi oksigen

Pasang jalur intravena

Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang singkat dan terarah

Lengkapi check-list fibrinolitik, cek kontraindikasi

Lakukan pemeriksaan enzim jantung, elektrolit, dan pembekuan darah

Pemeriksaan sinar X (<30menit setelah pasien sampai di IGD).1

1. Terapi awal di IGD

Segera beri oksigen 4L/menit nasal kanul, terutama bila saturasi <94%

12

Page 13: Case Wahid

Pemberian oksigen dianjurkan dalam 6 jam pertama terapi. Pemberian

oksigen lebih dari 6 jam tidak bermanfaat kecuali pada keadaan :

Pasien dengan nyeri dada menetap atau berulang atau

hemodinamik yang tidak stabil

Pasien dengan tanda bendungan paru

Pasien dengan saturasi oksigen < 90%

Beri aspirin 160-325mg dikunyah

Aspirin direkomendasikan untuk semua pasien dengan SKA kecuali

terdapat kontraindikasi. Aspirin diberikan 160-325mg dikunyah untuk

pasien tanpa riwayat alergi, pasien yang belum mendapat aspirin dan

tidak ada bukti perdarahan lambung saat pemeriksaan.

Nitrogliserin sublingual atau spray

Pemberian nitrogliserin tablet sublingual dapat diulang sampai 3 kali

dengan interval 3-5menit jika tidak ada kontraindikasi.

Morfin IV jika nyeri dada tidak berkurang dengan nitrogliserin

sublingual atau semprot.1,12

2. Terapi Reperfusi pada STEMI

Terapi reperfusi pada STEMI terdiri atas terapi reperfusi secara kimiawi

yaitu terapi fibrinolitik dan terapi secara mekanik yaitu dengan PCI (percutaneous

coronary intervention).

. Terapi reperfusi pada pasien SKA bertujuan untuk mengembalikan aliran

koroner pada arteri yang berhubungan dengan area infark, mengurangi luas infark,

dan menurunkan mortalitas jangka panjang.

13

Page 14: Case Wahid

Pada pasien dengan STEMI dan LBBB baru atau diduga baru, harus

dievaluasi dengan :

– Langkah 1 nilai waktu serangan

Risiko STEMI

Risiko fibrinolisis

Waktu yang diperlukan dari transportasi kepada ahli

intervensi PCI yang tersedia

– Langkah 2 Strategi terapi reperfusi ( fibrinolisis atau invasif).1,2

2.1 Terapi fibrinolitik

Terapi fibrinolitik yang cepat (door-drug<30 menit) dapat membatasi

luasnya infark dan mengurangi angka kematian. Beberapa jenis obat fibrinolitik

yang tersedia seperti alteplase recombinant, reteplase, tenecplase dan

streptokinase. Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada terapi fibrinolitik adalah

Fibrinolisis bermanfaat pada pasien dengan :

ST elevasi atau LBBB baru

Infark miokard yang luas

Pada usia muda dengan risiko perdarahan intraserebral yang rendah\

Fibrinolisis kurang bermanfaat pada pasien yang

Onset serangan setelah 12-24 jam atau infark kecil

Pasien usia > 75tahun

Fibrinolisis mungkin berbahaya pada

Depresi segmen ST

Onset lebih 24 jam

Pada tekanan darah tinggi (TD sistolik > 175mmHg).1

14

Page 15: Case Wahid

Di Indonesia, umumnya digunakan streptokinase dengan dosis

pemberian 1,5juta U dilarutkan dalam 100cc NaCl 0,9% atau Dextrose 5%,

diberikan secara infus selama 30-60 menit.

Kontraindikasi absolut pemberian terapi fibrinolitik :

1. perdarahan intrakranial kapanpun

2. stroke iskemik kurang dari 3 bulan dan lebih dari 3 jam

3. kecurigaan diseksi aorta

4. tumor intrakranial

5. adanya kelainan struktur vaskular serebral (AVM)

6. perdarahan internal aktif atau gangguan sistem pembekuan darah

7. cedera kepala tertutup atau cedera wajah dalam 3 bulan terakhir

Kontraindikasi relatif pemberian terapi fibrinolitik adalah :

1. Tekanan darah yang tidak terkontrol

2.TD sistolik >180mmHg, TD diastolik >110mmHg

3. riwayat stroke iskemik >3bulan, demensia

4. Trauma atau RJP lama (>10menit) atau operasi besar < 3bulan

5. Perdarahan internal dalam 2-4minggu

6. Penusukan pembuluh darah yang sulit dilakukan penekanan.

7. Pernah mendapat streptokinase/anistreplase dalam 5 hari yang lalu

atau lebih, atau riwayat alergi terhadap obat tersebut.

8. Hamil

9. ulkus peptikum aktif

10. sedang menggunakan antikoagulan dengan INR tinggi.1,7

2.2 Tindakan Percutaneous coronary intervention (PCI) priner

15

Page 16: Case Wahid

Tindakan PCI adalah tindakan angioplasti koroner dengan atau tanpa

pemasangan stent. Terapi ini adalah terapi pilihan pada tata laksana STEMI

dengan kontak doctor-balloon atau door-balloon <90menit.

PCI menjadi pilihan pada pasien dengan :

Syok kardiogenik

STEMI usia >75tahun dan syok kardiogenik

Pasien kontraindikasi fibrinolisis.1

TERAPI JANGKA PANJANG STEMI

Intervensi gaya hidup

Berhenti merokok

Kontrol diet dan BB

Kontrol tekanan darah

Terapi antitrombotik

Aspirin 75-325mg/hari dan diberikan selama 12 bulan bila dilakukan

PCI, selama 1 bulan bila diberi terapi fibrinolitik dan minimal 1 bulan

maksimal 12 bulan pada pasien tanpa fibrinolitik.

Dapat diberikan beta-blocker per oral.2,8

2.8 PROGNOSIS

Penilaian prognosis pada pasien SKA dapat berdasarkan klasifikasi Killip.

Kelas Killip Mortalitas RS (%)

I Tidak ada komplikasi 6

II Gagal jantung ringan,

ronkhi, S3, tanda

17

16

Page 17: Case Wahid

bendungan paru

III Edema paru 38

IV Syok kardiogenik 81

2. 9 Komplikasi

Komplikasi yang sering dari infark miokard adalah

2.9.1 Syok kardiogenik

Rekomendasi terapi untuk syok kardiogenik dan STEMI adalah

Kelas I

1. Revaskularisasi emergensi dengan PCI atau CABG pada pasien syok

kardiogenik akibat gagal pompa post STEMI dengan tanpa melihat onset

infark miokard.

2. Bila tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus diberikan pada

pasien STEMI dan syok kardiogenik yang tidak dapat dilakukan PCI atau

CABG.10

Kelas IIa

1. Dapat dilakukan IABP pada pasien syok kardiogenik post STEMI yang

tidak segera stabil dengan terapi farmakologis.

Syok kardiogenik pada pasien STEMI dapat disebabkan infark ventrikel

kiri yang luas atau akibat komplikasi mekanis, seperti ruptur otot papilare,

ruptur septal ventrikular dan infark ventrikel kanan.10,12

2.9.2. Gagal Jantung berat

Adanya gagal jantung setelah STEMI adalah indikasi angiografi dan

dilanjutkan dengan revaskularisasi jika belum dilakukan. Pada keadaan tertentu

bisa ditemukan adanya regurgitasi mitral akibat remodeling ventrikel kiri. Terapi

17

Page 18: Case Wahid

farmakologis yang dapat diberikan adalah diuretik, vasodilator dan agen

inotropik.

2.9.3. Infark ventrikel kanan

Infark ventrikel kanan dapat ditemukan pada hampir sepertiga psien

dengan STEMI inferior, dan paling sering akibat oklusi proksimal pada arteri

koroner kanan. Infark ventrikel kanan dihubungkan dengan resiko mortalitas yang

lebih tinggi.10

BAB III

ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien

Nama : Tn.PS

18

Page 19: Case Wahid

Umur : 38 tahun 4 bulan

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Buruh

Status : Menikah

Alamat : Tembilahan

Masuk RS : 24 November 2015

ANAMNESIS (auto anamnesis)

Keluhan Utama

Nyeri dada sejak 3 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 3 hari SMRS pasien mengeluhkan nyeri pada dada kiri, muncul tiba-

tiba saat sedang bekerja, nyeri terasa seperti ditindih benda berat, menjalar

ke punggung kiri dan lengan kiri hingga ke jari-jari terasa kram. trauma

disangkal, pasien dibawa ke rumah sakit terdekat yakni RS Tengku Sulung

Kecamatan Reteh dan di beri penanganan, di rawat selama 1 hari 1 malam

kemudian di rujuk ke RSUD Puri Husada Tembilahan, di rawat selama

sehari dan akhirnya di rujuk ke RSUD Arifin Achmad Pekanbaru.

Sejak 2 hari SMRS pasien mengeluhkan nyeri saat menelan makanan,

nyeri dirasakan hanya saat menelan makanan tidak saat menelan minuman.

Serak pada suara disangkal, rasa mengganjal pada tenggorokan disangkal,

flu dan batuk disangkal.

Sejak 10 tahun yang lalu pasien memiliki kebiasaan merokok 1-2 bungkus

perhari.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi tidak diketahui, riwayat nyeri pada tengkuk di sangkal,

pandangan kabur disangkal.

19

Page 20: Case Wahid

Riwayat trauma (-)

Riwayat diabetes Melitus (-)

Riwayat stroke (-)

Riwayat penyakit ginjal (-)

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga

Keluarga tidak ada yang menderita penyakit yang serupa

Riwayat hipertensi pada keluarga (-)

Riwayat diabetes melitus pada keluarga (-)

Riwayat stroke pada keluarga (-)

Riwayat Pekerjaan, Kebiasaan

Pasien bekerja sebagai buruh bangunan, dalam beberapa minggu terakhir

sedang banyak proyek sehingga pasien bekerja lebih berat dari biasanya

Pasien merokok sejak 10 tahun yang lalu, merokok sebanyak 1-2 bungkus

per hari.

Riwayat minum alkohol disangkal

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Umum

Kesadaran : Komposmentis

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Vital Sign : - Tekanan darah : 95/70 mmHg

- Frekuensi nadi : 100 x/menit, regular

20

Page 21: Case Wahid

- Frekuensi napas : 24 x/menit

- Suhu : 36,70 C

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Kepala – Leher

Mata

- Konjungtiva pucat (-)

- Sklera ikterik (+/+) berwarna kuning-orange

- Refleks pupil (+/+) isokor

Telinga – Hidung – Mulut

- Tidak ada kelainan

Leher

- JVP dalam batas normal

- Pembesaran KGB (-)

Pemeriksaan Thorax

Paru

Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kiri dan kanan

Palpasi : Vocal fremistus simetris

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Bunyi napas vesikuler, wheezing (-), rhonki (-)

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba di SIK 5 linea midclavicula kiri

Perkusi : Batas kanan linea parasternalis dextra

Batas kiri linea midclavicula sinistra

21

Page 22: Case Wahid

Auskultasi : Bunyi jantung S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Datar, simetris, venektasi (-), spider naevi (-)

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : Tympani, shifting dullness (-)

Auskultasi : BU (+) normal

Ekstremitas

Clubbing finger (-)

Akral hangat

Pitting oedem (-/-)

CRT < 2detik

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium (23/11/2015) :

– Hb : 15,5 g/dL (N)

– Ht : 47 % (N)

– Leukosit : 15.800 uL (↑)

– Eritrosit : 5,75 x 106 uL (N)

– Trombosit : 148.000 uL (N)

– GDS : 131 mg/dL (N)

– Ureum : 21 mg/dL (N)

– Kreatinin : 1,15 mg/dL (N)

– AST : 167 U/L (↑)

– ALT : 124 U/L (↑)

Pemeriksaan Imunoserologi (24/11/2015) :

– CKMB : 42 U/L (↑)

22

Page 23: Case Wahid

Pemeriksaan laboratorium (24/11/2015) :

– GDS : 101 mg/dL (N)

– Kolesterol : 144 mg/dL (N)

– HDL : 31,7 mg/dL (↓)

– Trigliserid : 170 mg/dL (↑)

– Bilirubin Direct : 3,19 mg/dL (↑)

– Bilirubin Indirect : 3,09 mg/dL (↑)

– Bilirubin Total : 6,28 mg/dL (↑)

– Ureum : 28 mg/dL (N)

– Kreatinin : 0,90 mg/dL (N)

– AST : 122 IU/L (↑)

– ALT : 101 U/L (↑)

– Albumin : 3,77 g/dL (N)

– LDL chol : 78 mg/dL (N)

– Globulin : 2,13 g/dL

– Troponin I : 11,62 ug/I (↑)

Pemeriksaan Imunoserologi (24/11/2015) :

– Troponin I : 11,62 ug/l (↑)

PEMERIKSAAN EKG

EKG (23/11/2015)

23

Page 24: Case Wahid

- Irama sinus

- Heart rate 120 x/menit

- Interval PR 0,12 s

- Durasi QRS 0,12 s

- ST elevasi pada Lead I, II, III, aVL, aVF, V2-V6

Kesan : STEMI anterior luas

DIAGNOSIS

1. STEMI inferior akut.

RENCANA PENATALAKSANAAN

Non Farmakologi:

Posisikan pasien semi fowler

Diet rendah garam

Farmakologis :

24

Page 25: Case Wahid

Oksigen 4 Liter/menit

IVFD Ringer laktat 15 tpm

Drip nitrogliserin

Lovenox 2 x 0,6 U SC

ISDN 3 x 5 mg PO

Aspilet 1 x 1 tablet PO

Clopidogrel 1 x 1 tablet PO

BAB IV

PEMBAHASAN

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang

didapatkan bahwa pasien mengalami infark miokard akut dengan ST elevasi. Dari

anamnesis didapatka keluhan yang dialami pasien yaitu nyeri dada yang muncul

secara tiba-tiba saat pasien bekerja, dirasakan seperti dihimpit benda berat dan

menjalar ke punggung kiri dan lengan kiri. Nyeri tidak berkurang dan tidak hilang

25

Page 26: Case Wahid

dengan beristirahat. Hal ini sesuai dengan salah satu kriteria infark miokard akut

yaitu nyeri dada yang bersifat substernal dengan durasi nyeri lebih dari 20 menit,

tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat, disertai penjalaran. Pasien

memiliki kebiasaan merokok selama 10 tahun terakhir 1-2 bungkus perhari Hal ini

merupakan faktor resiko yang dapat menyebabkan terbentuknya plak

aterosklerotik di arteri koroner. Pasien merupakan pasien rujukan dari RSUD Puri

Husada Tembilahan dengan diagnosis STEMI akut extensive late onset (>12 jam).

Hasil pemeriksaan fisik dari pasien ini ditemukan kelainan berupa sklera

mata tampak ikterik. Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan

leukosit, peningkatan AST, ALT, bilirubin penurunan HDL, peningkatan

trigliserda, peningkatan enzim jantung (CKMB dan Troponin I). Dari gambaran

EKG ditemukan adanya ST elevasi pada hamper semua lead yang menandakan

adanya infark anterior luas.

Penatalaksanaan pada pasien saat datang ke IGD adalah pasien diposisikan

semi fowler dan diberikan Oksigen 4 liter permenit. Pasang IVFD Nacl 0,9% 15

tpm, berikan nitrogliserin secara drip, lovenox 2 x 0,6 U SC, ISDN 3 x 5 mg PO,

aspilet 1 x 1 tablet PO, clopidogrel 1 x 1 tablet PO. .

KESIMPULAN

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dapat

disimpulkan pasien ini mengalami infark miokard akut anterior luas.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kursus Bantuan Hidup Lanjut ACLS INDONESIA. Jakarta:2011. Hal 60-76.

2. Steg GP, James SK, Atar D, Bandano LP, Blomstrom-Lundqvist C, Borger MA, et.al. ESC guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal (2012) 33. 2569-619.

3. Gray HH, Dawkins KD, Simpson IA, Morgan JM. Lecture Notes: Kardiologi. Edisi IV. Jakarta:2002. Hal 107-50.

26

Page 27: Case Wahid

4. Farissa IP. Komplikasi pada pasien IMA STEMI yang mendapat maupun tidak mendapat terapi reperfusi. Fakultas Kedokteran Universitas Riau. 2012.

5. Haru, Sjaharuddin., Alwi, Idrus. 2006. Infark miokard akut tanpa elevasi ST dalam Aru W.S., Bambang S., Idrus A., Marcelius S.K., Siti S.S (Eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. FK UI. Jakarta.

6. Firdaus I. Strategi farmakoinvasif pada STEMI akut. J Kardiol Indonesia. 2011;(32).266-71

7. Steg GP, James SK. ESC Essential Messages. European Heart Journal 2012;33(15).

8. ESC management of Stable Coronary Artery Disease. 20159. Elizabeth J. Corwin. Buku saku patofisiologi.Edisi ke-3.Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC;2009.hal.492-504. 10. O’gara PT, Kushnen FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK, delemos

JA. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of STEMI: A report of the american college of cardiology foundation/american heart association. Circulation 2012;127

11. Thaler MS. Satu-satunya buku EKG yang anda perlukan. EGC.Jakarta.2012.

12. Thygesen K, Aiport JS, Jaffie AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD. Third universal definition of myocardial infarction. AHA Journals. 2012(60).162

27