case vertigo 2.docx

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit SarafPeriode 11 April s/d 14 Mei 2016

RSUD KOJA Jakarta Utara

Laporan Kasus

VERTIGO

Oleh:

Pembimbing :

dr. Yusmanizar Kasim, Sp.S

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Terusan Arjuna No.6 Kebon Jeruk, Jakarta Barat. Telp. 021-56942061

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOJADEPARTEMEN NEUROLOGI

STATUS NEUROLOGI

I. IDENTITAS PASIEN

a) Nama : Tn. AS

b) Umur : 58 tahun

c) Jenis kelamin : Laki-laki

d) Alamat :

e) Status Pernikahan : Menikah

f) Status Pendidikan : Pensiunan OB kapal

g) Suku : Jawa

h) Agama : Islam

i) No. CM : -

j) Tanggal Masuk : 28 April 2016

II. SUBJEKTIF

Dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis dengan ibu pasien pada hari

Sabtu tanggal 30 April 2016

a) Keluhan Utama :

Pusing berputar sejak 3 hari SMRS

b) Riwayat Penyakit Sekarang:

Sejak 3 hari SMRS, pasien merasakan pusing berputar. Pusing pasien terjadi

tiba-tiba, tidak dipengaruhi posisi. Pusing berputar dirasakan pasien tidak

berat, arah pusing sulit ditentukan, terus menerus dan hilang dalam kurang

lebih 30 menit. Pusing sedikit berkurang saat pasien beristirahat. Waktu

terjadinya pusing tidak menentu. Pasien juga mengalami mual dan muntah.

Mual muntah dirasakan pasien saat pasien mengalami serangan pusing. Tidak

ada mual muntah diantara waktu pusing. Pasien muntah kurang lebih 5 kali,

isi makanan yang dimakan pasien, tidak disertai darah atau kehitaman. Kedua

telinga pasien juga berdengung. Telinga berdengung terutama saat pasien

mengalami serangan pusing, dan menghilang saat pusing pasien berkurang.

Suara berdengung dialami pasien sehingga pasien suit mendengar suara

sekitarnya saat serangan. Pandangan berbayang juga dialami pasien. Saat

Halaman | 2


terjadi serangan, pasien juga tidak dapat berjalan dan pasien langsung

terduduk karena tidak dapat menahan keseimbangannya.

c) Riwayat Penyakit Dahulu:

d) Riwayat Pribadi:

e) Riwayat Keluarga:

f) Riwayat Sosial:

III. OBJEKTIF

a) Status Generalis

i. Keadaan Umum : Sakit Sedang

ii. Tanda-tanda Vital

1. Tekanan darah: 140/ 90 mmHg

2. Nadi : 83 kali/ menit

3. Pernapasan : 21 kali/ menit

4. Suhu : 36.7oC

iii. Berat Badan : ± 78 kg

iv. Tinggi Badan : ± 170 cm

v. Status gizi : Normal (IMT: kg/m2)

vi. Kepala : Normosefalus, wajah simetris, nyeri pada

kepala bagian kiri belakang, Battle's sign (-),

Raccoon's eye (-)

vii. Leher : Tidak adanya pembesaran kelenjar/nodul,

trakea di tengah, nyeri pada leher kiri

viii. Thorax : Simetris saat statis dan dinamis, tidak ada

nyeri pada palpasi, sela iga dalam batas normal

1. Jantung : BJ I-II, murni, reguler, murmur (-), gallop

(-), tidak didapatkan pembesaran

jantung

2. Paru : Suara nafas vesikuler, tidak ada suara nafas

tambahan, perkusi sonor

Halaman | 3


ix. Abdomen : supel, nyeri tekan (-), bising usus (+), liver dan

limpa tidak teraba

x. Ekstremitas : tidak adanya deformitas ataupun edema

b) Status Psikis (MMSE)

c) Status Neurologis

Glasgow Coma Scale : E: 4 M: 6 V: 5 (15)

Tanda Rangsangan Meningeal

o Kaku Kuduk : negatif

o Laseq : negatif/negatif

o Kernig : negatif/negatif

o Brudzinsky I : negatif

o Brudzinsky II : negatif/negatif

d) Status Lokalis :

Nervi Cranialis

Nervus I (Olfactory nerve)

KANAN KIRIPenghidu Normosmia Normosmia

Nervus II (Optic nerve)

KANAN KIRIVisus 20/200 -3 20/200Pengenalan Warna Baik BaikLapang Pandang Baik BaikUkuran pupil 3-4 mm 3-4 mmBentuk pupil Bulat BulatKesamaan pupil IsokorRefleks cahaya langsung Miosis MiosisRefleks cahaya konsensual Miosis Miosis

Nervus III, IV, VI (Oculomotor nerve, Trochler nerve, Abducens nerve)

Halaman | 4


KANAN KIRIPtosis - +Gerak mataSela mata 1-1,2 cm 0,8 cmStrabismus - +Diplopia + +Nistagmus + -Eksoftalmus - -

Nervus V (Trigeminal nerve)

KANAN KIRISensibilitas muka atas,tengah, bawah Baik (taktil, nyeri) Baik (taktil, nyeri)

Menggigit melemah +Membuka mulut + +Mengunyah SimetriRefleks kornea + +Refleks bersin + +Jaw-jerk test - -Diplopia + +

Nervus VII (Facial nerve)

KANAN KIRIMengerutkan dahi + -Menutup mata + (kuat) LemahMemperlihatkan gigi + Deviasi dextraLekukan nasolabialis + (simetris) MendatarMencembungkan pipi + (kuat) LemahDaya kecap lidah 2/3 depan Baik (manis, asam, asin) Baik (manis, asam, asin)

Nervus VIII (Vestibulocochlear nerve)

KANAN KIRIMendengar suara berbisik + +(kuat)Mendengar detik arloji + +Test Rinne + +Test Weber Tidak ada lateralisasiTest Schwabach Sama dengan pemeriksa Sama dengan pemeriksa

N. IX (Glossopharyngeal nerve) dan N. X (Vagus nerve)

a. Arkus faring : Asimetris, kiri lebih rendah

Halaman | 5


b. Daya kecap lidah 1/3 belakang : baik (pahit)

c. Refleks muntah : positif

d. Fonasi : tidak ada pelo, sengau, uvula

simetris di tengah.

Nervus XI (Accessory nerve)

KANAN KIRIMemalingkan kepala + (kuat) + (kuat)Mengangkat bahu + (kuat, simetris) + (kuat, simetris)

Nervus XII (Hypoglossal nerve)

e. Tremor : negatif

f. Fasikulasi : negatif

g. Atrofi papil lidah : tidak ada

h. Pergerakan lidah : deviasi dextra

i. Artikulasi : baik

Sistem Motorik

Anggota Gerak AtasKANAN KIRI

Tremor + +Fasikulasi - -Trofi Normotrofi NormotrofiGerakan involunter - -Tonus otot Normotonus NormotonusKekuatan otot 5 5+

Anggota Gerak BawahKANAN KIRI

Tremor - -Fasikulasi - -Trofi Normotrofi NormotrofiGerakan involunter - -Tonus otot Normotonus NormotonusKekuatan otot 5 5+

Halaman | 6


Sistem Sensorik

SENSIBILITAS TANGAN KAKIKanan Kiri Kanan Kiri

Taktil + + + +Nyeri + + + +Suhu + + + +Vibrasi + + + +Diskriminasi 2 titik

lengan atas (6 cm) lengan atas (4 cm) Paha (5 cm) Paha (4 cm)

Refleks Fisiologis

REFLEK KANAN KIRIBiceps reflex Normoreflek NormoreflekTriceps reflex Normoreflek NormoreflekKnee patella reflex Normoreflek NormoreflekAchilles reflex Normoreflek NormoreflekReflek kulit perut - -

Refleks Patologis

REFLEK KANAN KIRIHoffman reflex - -Trommer reflex - -Babinski reflex + -Chaddock reflex - -Oppenheim reflex - -Gordon reflex - -Schaeffer reflex - -Gordon reflex - -Mendel reflex - -Rossolimo reflex - -

Klonus

KANAN KIRIPatella - -Archilles - -

Fungsi Cerebellum

o Cara berjalan : lebih bertumpu pada kaki kiri

o Tes Romberg : positif (jatuh ke kanan)

Halaman | 7


o Ataksi : negatif

o Rebound fenomen : negatif

o Dismetri

Tes telunjuk-hidung : baik

Test tumit-lutut : baik

o Disdiadokhokinesis : baik

Gerakan-gerakan abnormal

o Tremor : positif

o Athetose : negatif

o Mioklonik : negatif

o Chorea : negatif

Alat vegetative

o Miksi : baik

o Defekasi : baik

o Refleks anal : tidak dilakukan

Fungsi Luhur

o Orientasi : Tempat: baik Waktu: baik

Orang: baik Situasi: baik

o Afasia : tidak ada

IV. RINGKASAN

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG YANG TELAH DILAKUKAN

Darah Rutin (tanggal 10 November 2015)

Hb 15,5 g/dl 13.5 - 18.0Leukosit 9,98 103/uL 4.0 - 10.5 Ht 44,4 % 42.0 - 52.0Trombosit 279 103/uL 163 – 337

ElektrolitNatrium 142 mEq/LKalium 3,98 mEq/L

Halaman | 8


Klorida 97 mEq/LUreum 39.0 mg/dLKreatinin 1.00 mg/dLGlukosa Sewaktu 153 mg/dLProtein Total 7,38 g/dLAlbumin 4,55 g/dLGlobulin 2,80 g/dLKolesterol Total 218 mg/dLKolesterol HDL 42,0 mg/dLKolesterol LDL 157 mg/dLTrigleseride 96 mg/dLAsam Urat 5.3 mg/dL

CT-Scan

- Tanggal :

VI. ASSESMENT

i. Diagnosis Klinis :

Vertigo tipe central dengan hemiparesis alternans

ii. Diagnosis Topis :

iii. Diagnosis Etiologis :

iv. Diagnosis Patologis :

VII. PLANNING

a. Diagnostik

Darah rutin (telah dilakukan)

CT-Scan Kepala (telah dilakukan)

Audiometri

kampimetri

b. Terapi

Halaman | 9


c. Monitoring

Keadaan umum dan kesadaran

Tanda-tanda vital

Defisit neurologis

d. Edukasi

Memberi penjelasan kepada pasien tentang penyakit yang

dideritanya.

Memberi penjelasan tentang pemilihan obat.

Memberi penjelasan mengenai tatalaksana selanjutnya.

Memberi penjelasan mengenai kemungkinan risiko atau komplikasi

dari tatalaksana yang di ambil.

VIII. PROGNOSIS

a. Ad vitam : dubia ad bonam

b. Ad sanationam : dubia ad malam

c. Ad functionam: dubia ad malam

CATATAN PERKEMBANGAN

28 April 2016

S : pusing berputar (+), muntah (-), riwayat merokok (+) 2 bungkus perhari (kretek),

telapak kaki kebas (+), telinga berdenging (+)

O : KU: Sakit Sedang Kesadaran: CM (GCS: 15)

TD : 150/100 mmHg

Nadi : 80 x/menit

Nafas : 19 x/menit

Suhu : 36,40 C

Motorik : 5 / 5+

5 / 5+

Sensorik : +/+ +/+

Halaman | 10


Nervus cranial :

parese N III, IV,VI bilateral parsial

parese N VII sinistra perifer

Parese N IX sinistra

Parese N XII sinistra (lidah deviasi dextra)

Nistagmus (+) kearah kanan

Rangsangan meningeal negatif

Refleks fisiologis dalam batas normal

Refleks patologis negatif

A: vertigo sentral dengan suspect intra serebral hemorrhagik

P: Terapi dilanjutkan

29 April 2016

S: pusing berputar (+) sudah lebih baik, muntah (-), telapak kaki kebas (+), telinga

berdenging (+) sudah berkurang

O : KU: Sakit Sedang Kesadaran: CM (GCS: 15)

TD : 115/100 mmHg

Nadi : 89 x/menit

Nafas : 19 x/menit

Suhu : 36,20 C

Motorik : 5 / 5+

5 / 5+

Sensorik : +/+ +/+

Nervus cranial :

parese N III, IV,VI bilateral parsial

parese N VII sinistra perifer

Parese N IX sinistra

Parese N XII sinistra (lidah deviasi dextra)

Nistagmus (+) kearah kanan

Rangsangan meningeal negatif

Refleks fisiologis dalam batas normal

Halaman | 11


Refleks patologis negatif

A: vertigo sentral dengan suspect intra serebral hemorrhagik

P: Terapi dilanjutkan

Skala Koma Glasgow

Skala koma Glasglow adalah nilai atau skor yang diberikan pada pasien cedera kepala.

Gangguan kesadaran dinilai secara kwantitatif pada setiap tingkat kesadaran. Bagian-bagian

yang dinilai adalah4:

1. Proses membuka mata (Eye Opening)

2. Reaksi bicara (Verbal Response)

3. Reaksi gerak motorik (Motor Response)

Membuka Mata

4 : Spontan

3 : Terhadap rangsangan suara

2 : Setelah diberi rangsang nyeri

1 : Tidak membuka mata

Respon Verbal

5 : Pasien merespon baik dan benar terhadap pertanyaan

4 : Pasien merespon pertanyaan tapi mengalami kebingungan dan disorientasi

3 : Mengeluarkan kata-kata yang tidak sesuai dengan percakapan

2 : Mengeluarkan suara yang tidak ada artinya

1 : Tidak ada jawaban

Respon Motorik

6 : Menuruti perintah

5 : Dapat melokalisir nyeri

4 : Menghindari nyeri

3 : Fleksi abnormal (dekortikasi)

2 : Ekstensi abnormal (decerebrasi)

1 : Tidak ada respon

Halaman | 12


Total skor: 3-15

Penatalaksanaan

Terapi Farmakologi

1. Neuroprotektor

Merupakan obat yang dapat mengatur fungsi serebral dengan meningkatkan

kemampuan kognitif pada otak yang menurun. Neuroprotektor ini telah banyak digunakan

di berbagai negara, terutama di Indonesia. Obat- obat yang sering digunakan, yaitu

pirasetam dan sitikolin.6

2. Ondansetron

Bekerja sebagai antagonis selektif dan bersifat kompetitif pada reseptor 5HT3,

dengan cara menghambat aktivasi aferen-aferen vagal sehingga menekan terjadinya reflek

muntah.6

3. Ceftriaxone

Menghambat sintesis dinding sel bakteri sehingga terjadi kebocoran sel bakteri dan

bakteri lisis.6

4. Flunarizine

Termasuk dalam klasifikasi obat golongan non-selective calcium channel blocker.

Untuk mengatasi rasa pusing pada pasien apabila terdapat keluhan.6

5. Oksigen

Terapi O2 merupakan salah satu dari terapi pernafasan dalam mempertahankan

oksigenasi jaringan yang adekuat. Secara klinis tujuan utama pemberian O2 adalah untuk

mengatasi keadaan hipoksemia sesuai dengan hasil Analisa Gas Darah dan untuk

menurunkan kerja nafas dan menurunkan kerja miokard. Syarat-syarat pemberian O2

meliputi : Konsentrasi O2 udara inspirasi dapat terkontrol, tidak terjadi penumpukan CO2,

mempunyai tahanan jalan nafas yang rendah, efisien dan ekonomis, nyaman untuk pasien.6

Kanula nasal merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O2 kontinu

dengan aliran 1 – 6 L/menit dengan konsentrasi O2 sama dengan kateter nasal. Nasal kanul

dapat digunakan pada pemberian O2 stabil dengan volume tidal dan laju pernafasan teratur.

6. Analgesik

Halaman | 13


Analgesik dibagi menjadi 2 bagian yaitu opioid dan non opioid. Analgesik opioid

merupakan kelompok obat yang memiliki sifat-sifat seperti opium atau morfin. Golongan

obat ini terutama digunakan untuk meredakan atau menghilangkan rasa nyeri. Pada semua

analgesik opioid dapat menimbulkan adiksi/ketergantungan. Mekanisme umum dari

analgesic opioid adalah : Terikatnya opioid pada reseptor menghasilkan pengurangan

masuknya ion Ca2+ ke dalam sel, selain itu mengakibatkan pula hiperpolarisasi dengan

meningkatkan masuknya ion K+ ke dalam sel. Hasil dari berkurangnya kadar ion kalsium

dalam sel adalah terjadinya pengurangan terlepasnya serotonin, dan peptida penghantar

nyeri, seperti contohnya substansi P, dan mengakibatkan transmisi rangsang nyeri

terhambat.6

Efek analgesic pada non opioid jauh lebih rendah daripada obat analgesic opioid, tapi

obat ini tidak menimbulkan ketagihan dan tidak menimbulkan efek samping sentral yang

merugikan. Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase (COX) sehingga konversi

asam arakhidonat menjadi Prostaglandin E2 (PGE2) dan Prostasiklin (PGI2) terganggu. Setiap

obat menghambat siklooksigenase dengan cara yang berbeda.Khusus parasetamol,

hambatan biosintesis prostaglandin hanya terjadi bila lingkungannya rendah kadar peroksid

seperti di hipotalamus. Lokasi inflamasi biasanya mengandung banyak peroksid yang

dihasilkan oleh leukosit. Ini menjelaskan mengapa efek antiinflamasi paracetamol praktis

tidak ada.6

1. Golongan Salicylate

a. Aspirin/asetosal: Mempunyai kemampuan menghambat biosintesis prostaglandin.

Kerjanya menghambat enzim siklooksigenase secara ireversibel, pada dosis yang tepat,obat

ini akan menurunkan pembentukan prostaglandin maupun tromboksan A2, pada dosis yang

biasa efek sampingnya adalah gangguan lambung. Efek ini dapat diperkecil dengan

penyangga yang cocok (misalnya, minum aspirin bersama makanan yang diikuti oleh segelas

air atau antasid).6

b. Salisilamid: Salisilamid adalah amida asam salisilat yang memperlihatkan efek analgesik

dan antipiretik mirip asetosal, walaupun dalam badan salisilamid tidak diubah menjadi

salisilat. Efek analgesik antipiretik salisilamid lebih lemah daripada salisilat, karena

salisilamid dalam mukosa usus mengalami metabolism lintas pertama, sehingga hanya

sebagian salisilamid yang diberikan masuk sirkulasi sebagai zat aktif. Obat ini mudah

Halaman | 14


diabsorpsi usus dan cepat didistribusi ke jaringan. Obat ini menghambat glukoronidasi obat

anlagesik lain di hati misalnya Na salisilat dan asetaminofen, sehingga pemberian bersama

dapat meningkatkan efek terapi dan toksisitas obat tersebut.6

2. Golongan Para Aminophenol

a. Acetaminophen: adalah metabolit dari fenasetin. Untuk Fenasetin, tidak digunakan lagi

dalm pengobatan, karena penggunaannya dikaitkan dengan terjadinya anemia hemolitik,

dan mungkin kanker kandung kemih. Obat ini menghambat prostaglandin yang lemah pada

jaringan perifer dan tidak memiliki efek anti-inflamasi yang bermakna. Obat ini berguna

untuk nyeri ringan sampai sedang seperti nyeri kepala,mialgia,nyeri pasca persalinan dan

keadaan lain. Efek samping kadang-kadang timbul peningkatan ringan enzim hati.6

Terapi non Farmakologi

Anjurkan pasien untuk bedrest

Anjurkan pasien untuk makan makanan yang bergizi

Edukasi pasien dan keluarga untuk lebih berhati-hati dalam menjaga kondisi pasien

agar pasien tidak mengalami benturan di kepala lagi karena masih dalam masa

penyembuhan

Daftar Pustaka

1. http://www.cdc.gov/TraumaticBrainInjury/factsheets_reports.html (diakses tanggal 15

November 2015)

2. Gennarelli TA, Meaney DF. Mechanism of primary head injury. Dalam: Neurosurgery 6th

edition. New York: McGraw Hill, 2006.

3. Hickey JV. Craniocerebral trauma. Dalam: The Clinical practice of neurological and

neurosurgical 5th edition. Philadelphia: Lippincot William & Wilkins, 2003.

4. Konsensus nasional penanganan trauma kapitis dan trauma spinal. Jakarta: PERDOSSI,

2006.hal.5-18.

5. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor's principles of neurology. 8th ed. USA:

McGraw-Hill, 2005.p.757-60.

6. Saeb-parsy K, Assomull R, Khan F, Kelly E. Instant pharmacology. England: Willey, 2012.

Halaman | 15


Halaman | 16


PEMBAHASAN KASUS

Definisi

Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar

mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar. Vertigo

tidak selalu sama dengan dizziness. Dizziness adalah sebuah istilah non spesifik yang

dapat dikategorikan ke dalan 4 subtipe tergantung gejala yang digambarkan oleh pasien.

Dizziness dapat berupa vertigo, presinkop (perasaan lemas disebabkan oleh

berkurangnya perfusi cerebral), light-headness, disequilibrium (perasaan goyang atau

tidak seimbang ketika berdiri). 1

Vertigo - berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar - merujuk pada

sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan

oleh gangguan pada sistim keseimbangan.

Klasifikasi

Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau otak) atau

di perifer (telinga – dalam, atau saraf vestibular).

1. Fisiologik : ketinggian, mabuk udara.

Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi dari sekitar

penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik berfungsi baik. Yang

termasuk dalam kelompok ini antara lain :

- Mabuk gerakan (motion sickness)

Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual surround)

berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Mabuk gerakan akan sangat bila

sekitar individu bergerak searah dengan gerakan badan. Keadaan yang memperovokasi antara

lain duduk di jok belakang mobil, atau membaca waktu mobil bergerak.

- Mabuk ruang angkasa (space sickness)

Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat (weightlessness). Pada

keadaan ini terdapat suatu gangguan dari keseimbangan antara kanalis semisirkularis

dan otolit.

- Vertigo ketinggian (height vertigo)

Adalah suatu instabilitas subjektif dari keseimbangan postural dan lokomotor oleh

karena induksi visual, disertai rasa takut jatuh, dan gejala-gejala vegetatif.

Halaman | 17


2. Patologik :

- sentral

- perifer 7

Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi :

a. Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang otak atau cerebellum

b. Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus cranialis

vestibulocochlear (N. VIII).

c. Medical vertigo dapat diakibatkan oleh penurunan tekanan darah, gula darah yang

rendah, atau gangguan metabolic karena pengobatan atau infeksi sistemik. 2

Vertigo Perifer

Terdapat tiga jenis vertigo perifer yang paling sering dialami yaitu :

1. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab utama vertigo.

Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia rata-rata 51 tahun.5 Benign Paroxysmal Positional

Vertigo (BPPV) disebabkan oleh pergerakan otolit dalan kanalis semisirkularis pada telinga

dalam. Hal ini terutama akan mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan gejala klasik

tapi ini juga dapat mengenai kanalis anterior dan horizontal. Otoli mengandung Kristal-

kristal kecil kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus telinga dalam. Pergerakan dari otolit

distimulasi oleh perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan

nistagmus.9

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik tapi dapat juga

diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan neuritis vestibular sebelumny,

meskipun gejala benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak terjadi bertahun-

tahun setelah episode. 8

2. Ménière’s disease

Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan keluhan

pendengaran.11 Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada rendah), dan tuli sensoris

pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada telinga. 10 Ménière’s

disease terjadi pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik. Ménière’s disease merupakan

akibat dari hipertensi endolimfatik. Hal ini terjadi karena dilatasi dari membrane labirin

bersamaan dengan kanalis semisirularis telinga dalam dengan peningkatan volume

Halaman | 18


endolimfe. Hal ini dapat terjadi idiopatik atau sekunder akibat infeksi virus atau bakteri

telinga atau gangguan metabolic. 8

3. Vestibular Neuritis

Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus. Hal ini

berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis terjadi dengan

komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran. Keduanya

terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik. 11

Vertigo Sentral

Beberapa penyakit yang dapat menimbulkan vertigo sentral :

1. Migraine

Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala yang sering dilaporkan pada

27-33% pasien dengan migraine.. Sebelumnya telah dikenal sebagai bagian dari aura

(selain kabur, penglihatan ganda dan disarthria) untuk basilar migraine dimana juga

didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. Vertigo pada migraine lebih lama dibandingkan

aura lainnya, dan seringkali membaik dengan terapi yang digunakan untuk migraine. 10

2. Vertebrobasilar insufficiency

Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode rekuren dari suatu vertigo

dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan pasien terjadi beberapa detik sampai

beberapa menit. Lebih sering pada usia tua dan pada paien yang memiliki factor resiko

cerebrovascular disease. Sering juga berhungan dengan gejala visual meliputi

inkoordinasi, jatuh, dan lemah. Pemeriksaan diantara gejala biasanya normal. 9

3. Tumor Intrakranial

Tumor intracranial jarang member manifestasi klinik vertigo dikarenakan kebanyakan

adalah tumbuh secara lambat sehingga ada waktu untuk kompensasi sentral. Gejala yang

lebih sering adalah penurunan pendengaran atau gejala neurologis . Tumor pada fossa

posterior yang melibatkan ventrikel keempat atau Chiari malformation sering tidak

terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk diagnosis. Multipel sklerosis pada batang

otak akan ditandai dengan vertigo akut dan nistagmus walaupun biasanya didaptkan riwayat

gejala neurologia yang lain dan jarang vertigo tanpa gejala neurologia lainnya. 8

Tabel 1. Perbedaan Vertigo Perifer Dan Vertigo Sentral 7

Halaman | 19


Ciri-ciri Vertigo Perifer Vertigo SentralLesi Sistem vestibular (telinga

dalam, saraf perifer)Sistem vertebrobasiler dan gangguan vaskular (otak, batang otak, serebelum)

Penyebab Vertigo posisional paroksismaljinak (BPPV), penyakit maniere,neuronitis vestibuler, labirintis,neuroma akustik, trauma

iskemik batang otak, vertebrobasilerinsufisiensi, neoplasma, migren basiler

Gejala gangguan SSP Tidak ada Diantaranya :diplopia, parestesi,gangguan sensibilitas dan fungsimotorik, disartria, gangguan serebelar

Masa laten 3-40 detik Tidak adaHabituasi Ya TidakIntensitas vertigo Berat RinganTelinga berdenging dan atau tuli

Kadang-kadang Tidak ada

Nistagmus spontan + -

Gejala Klinis

Gejala klinis pasien dengan dizziness dan vertigo dapat berupa gejala primer,

sekunder ataupun gejala non spesifik. Gejala primer diakibatkan oleh gangguan pada

sensorium. Gejala primer berupa vertigo, impulsion, oscilopsia, ataxia, gejala pendengaran.

Vertigo, diartikan sebagai sensasi berputa. Vertigo dapat horizontal, vertical atau rotasi.

Vertigo horizontal merupa tipe yang paling sering, disebabkan oleh disfungsi dari

telinga dalam. Jika bersamaan dengan nistagmus, pasien biasanya merasakan sensasi

pergerakan dari sisi yang berlawanan dengan komponen lambat. Vertigo vertical jarang

terjadi, jika sementara biasanya disebabkan oleh BPPV. Namun jika menetap, biasanya

berasal dari sentral dan disertai dengan nistagmus dengan gerakan ke bawah atau ke atas.

Vertigo rotasi merupakan jenis yang paling jarang ditemukan. Jika sementara biasnaya

disebabakan BPPV namun jika menetap disebabakan oleh sentral dan biasanya disertai

dengan rotator nistagmus. 12

Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskrepsikan sebagai sensais

didorong atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi disfungsi apparatus otolitik pada

telinga dalam atau proses sentral sinyal otolit. Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang

dirovokasi dengan pergerakan kepala. Pasien dengan bilateral vestibular loss akan takut

untuk membuka kedua matanya. Sedangkan pasien dnegan unilateral vestibular loss akan

Halaman | 20


mengeluh dunia seakan berputar ketika pasien menoleh pada sisi telinga yang mengalami

gangguan. Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan, biasnaya universal pada pasien

dengan vertigo otologik dan sentral. Gejala pendengaran biasanya berupa tinnitus,

pengurangan pendengaran atau distorsi dan sensasi penuh di telinga. Gejala sekunder

meliputi mual, gejala otonom, kelelahan, sakit kepala, dan sensivitas visual. Gejala

nonspesifik berupa giddiness dan light headness. Istilah ini tidak terlalu memiliki

makna pada penggunaan biasanya. Jarang dignkan pada pasien dengan disfungsi telinga

namun sering digunakan pada pasien vertigo yang berhubungan dengan problem medic. 12

Suatu informasi penting yang didapatkna dari anamnesis dapat digunakan untuk

membedakan perifer atau sentral meliputi: 2

Karekteristk dizziness

Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi berputar,

atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht headness, atau hanya suatu

perasaan yang berbeda (kebingungan)

Keparahan

Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute vestibular

neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam beberapa hari kedepan.

Pada Ménière’s disease, pada awalnya keparahan biasanya meningkat dan kemudian

berkurang setelahnya. Sedangakan pasien mengeluh vertigo ynag menetap dan

konstan mungkin memilki penyebab psikologis. 3

Onset dan durasi vertigo

Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan, semakin lama durasi

vertigo maka kemungkinan kea rah vertigo sentral menjadi lebih besar. Vertigo perifer

umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo sentral kecuali pada cerebrovascular

attack. Perbedaan onset dan durasi maisng-masing penyebab vertigo dapat dilihat pada table

4. 2

Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada vertigo sentral yang

berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi sentral biasanya menyebabkan tanda neurologis

tambahan selain vertigonya, menyebabkan ketidakseimbnagan yang parah, nystagmus murni

vertical, horizontal atau torsional dan tidak dapat dihambat oleh fiksasi mata pada

objek.

Halaman | 21


Tabel 2. Perbedaan Durasi gejala untuk berbagai Penyebab vertigo 2

Durasi episode Kemungkinan diagnosisBeberapa detik Peripheral cause: unilateral loss of vestibular

function; late stages of acute vestibularneuronitis

Detik sampai menit Benign paroxysmal positional vertigo;perilymphatic fistula

Beberapa menit sampai satu jam

Posterior transient ischemic attack;perilymphatic fistula

Beberapa jam Ménière’s disease; perilymphatic fistula fromtrauma or surgery; migraine; acoustic neuroma

Beberapa hari Early acute vestibular neuronitis*; stroke;migraine; multiple sclerosis

Beberapa minggu Psychogenic

Tabel 3. Klinis vertigo vestibular, perifer dan sentral 9

Perifer SentralBangkitan vertigo Mendadak LambatDerajat vertigo Berat RinganPengaruh gerakan kepala (+) (-)Gejala otonom (++) (-)Gangguan pendengaran (+) (-)

Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer berdasarkan

nystagmus. Nystagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya involunter, bolak balik,

ritmis, dengan frekuensi tertentu. Nystagmus merupakan bentuk reaksi dari refleks

vestibulo oculer terhadap aksi tertentu. Nystagmus bisa bersifat fisiologis atau patologis dan

manifes secara spontan atau dengan rangsangan alat bantu seperti test kalori, tabung

berputar, kursi berputar, kedudukan bola mata posisi netral atau menyimpang atau test

posisional atau gerakan kepala. 7

Tabel 4. Membedakan nystagmus sentral dan perifer adalah sebagai berikut : 7

No Nystagmus Vertigo sentral Vertigo perifer1. Arah Berubah-ubah Horizontal/horizontal

rotatoar2. Sifat Unilateral/bilateral Bilateral3. Test posisional

- Latensi- Durasi

SingkatLama

Lebih lamaSingkat

Halaman | 22


- Intensitas- Sifat

SedangSusah ditimbulkan

Larut/sedangMudah ditimbulkan

4. Test dengan rangsang (kursi putar, irigasi telinga)

Dominasi arah jarang ditemukan Sering ditemukan

5. Fiksasi mata Tidak pengaruh Terhambat

Gejala Penyerta

Gejala penyerta berupa penurunan pendengaran, nyeri, mual, muntah dan gejala

neurologis dapat membantu membedakan diagnosis penyebab vertigo. Kebanyakan

penyebab vertigo dengan gangguan pendengaran berasal dari perifer, kecuali pada

penyakit serebrovaskular yang mengenai arteri auditorius interna atau arteri anterior inferior

cebellar. Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan dengan infeksi akut telinga

tengah, penyakit invasive pada tulang temporal, atau iritasi meningeal. Vertigo sering

bersamaan dengan muntah dan mual pada acute vestibular neuronitis dan pada meniere

disease yang parah dan BPPV.

Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala neurologis berupa

kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan pendengaran, parestesia, penurunan

kesadaran, ataksia atau perubahan lain pada fungsi sensori dan motoris lebih

mengarahkan diagnosis ke vertigo sentral misalnya penyakit cererovascular, neoplasma,

atau multiple sklerosis. Pasien denga migraine biasanya merasakan gejala lain yang

berhubungan dengan migraine misalnya sakit kepala yang tipikal (throbbing, unilateral,

kadnag disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia. 21-35 persen pasien dengan

migraine mengeluhkan vertigo. 3

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan dan leher dan

system cardiovascular.

Pemeriksaan Neurologik

Pemeriksaan neurologic meliputi :

- Pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli sensorineural,

nistagmus. 2

Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis cerebellar.

Halaman | 23


Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus rotator

konsisten dengan acute vestibular neuronitis.

- Gait test

1. Romberg’s sign

Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun masih dapat

berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral memilki instabilitas yang parah dan

seringkali tidak dapat berjalan. walaupun Romberg’s sign konsisten dengan masalah

vestibular atau propioseptif, hal ini tidak dapat dgunakan dalam mendiagnosis vertigo.

Pada sebuah studi, hanya 19% sensitive untuk gangguan vestibular dan tidak

berhubungan dengan penyebab yang lebih serius dari dizziness (tidak hanya terbatas

pada vertigo) misalnya drug related vertigo, seizure, arrhythmia, atau cerebrovascular event. 3

Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata

terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus

dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan

titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan

penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata

terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita

akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

Gambar 3. Uji Romberg 5

2. Heel-to- toe walking test

3. Unterberger's stepping test 1 (Pasien disuruh untuk berjalan spot dengan mata

tertutup – jika pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien memilki lesi labirin pada

sisi tersebut). 2

Halaman | 24


Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan

mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi

penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar

cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi

dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus

dengan fase lambat ke arah lesi.

Gambar 4. Uji Unterberger 5

4. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat

lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal

ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan

vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.

Halaman | 25


Gambar 5. Uji Tunjuk Barany 5

Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.

1. Fungsi Vestibuler

- Dix-Hallpike manoeuvre 1

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke belakang dengan

cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian

kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya

vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau

sentral.

Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul setelah periode

laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau

menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral : tidak ada periode laten,

nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulangulang reaksi tetap

seperti semula (non-fatigue) 5

Gambar 6. Dix-hallpike 5

- Test hiperventilasi

Halaman | 26


Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya normal. Pasien

diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu diperiksa nistagmus dan

tanyakan pasien apakah prosedur ersebut menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien

merasakan vertigo tanpa nistagmus maka didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi.

Jika nistagmus terjadi setelah hiperventilais menandakan adanya tumor pada nervus VIII. 5

- Tes Kalori

Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita diangkat ke belakang

(menengadah) sebanyak 60º. (Tujuannya ialah agar bejana lateral di labirin berada dalam

posisi vertikal, dengan demikian dapat dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi

akibat endolimf). Tabung suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang dilindungi oleh

karet ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30ºC (kirakira 7º di bawah suhu badan) air

disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik, dengan demikian gendang

telinga tersiram air selama kira-kira 20 detik.

Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Arah gerak

nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang dialiri (karena air yang

disuntikkan lebih dingin dari suhu badan) Arah gerak dicatat, demikian juga

frekuensinya (biasanya 3-5 kali/detik) dan lamanya nistagmus berlangsung

dicatat.Lamanya nistagmus berlangsung berbeda pada tiap penderita. Biasanya antara ½ - 2

menit. Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2 dites.

Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya nistagmus pada kedua

sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada penderita sedemikian 5 mL air es

diinjeksikan ke telinga, secara lambat, sehingga lamanya injeksi berlangsung ialah 20

detik. Pada keadaan normal hal ini akan mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2,5

menit. Bila tidak timbul nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik. Bila

ini juga tidak menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin tidak

berfungsi.6

Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin normal hipoaktif

atau tidak berfungsi.

- Elektronistagmogram

Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam

gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis

secara kuantitatif.

Halaman | 27


- Posturografi

Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang mempunyai peranan

penting : sistem visual, vestibular, dan somatosensorik. Tes ini dilakukan dengan 6

tahap :

a. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun dalam

keadaan biasa (normal).

b. Pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi (serupa dengan

tes romberg).

c. Pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri pada tempat yang

terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka input visus tidak dapat

digunakan sebagai patokan untuk orientasi ruangan.

d. Pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang. Dengan

bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik dari badan bagian bawah

dapat diganggu.

e. Mata ditutup dan tempat berpijak digayang.

f. Pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan berpijak digoyang.

Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu (kacau, tidak akurat)

sehingga penderita harus menggunakan sistem sensorik lainnya untuk input (informasi).

2. Fungsi Pendengaran

a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli konduktif

dan tuli perseptif

b. Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay.

Pemeriksaan Kepala dan Leher

Pemeriksaan kepala dan leher meliputi :

- Pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel (misalnya herpes

zoster auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolesteaatoma (Sura et Newell, 2010).

- Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika mendorong tragus dan

meatus akustikus eksternus pada siis yang bermasalah) mengindikasikan fistula

perikimfatik. 2

- Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk meningkat

tekanan melawan tuba eusthacius dan telinga dalam) dapat menyebabkan vertigo pada

Halaman | 28


pasien dengan fistula perilimfatik atau dehiscence kanalis semisirkularis anterior.

Namun nilai diagnostic berdasarkan klinis ini masih terbatas. 3

- Head impulses test

Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan diinstruksikan

untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan kepala pasien. Dimulai

denganpemeriksa menolehkan kepala pasien ke salah satu sisi pelan-pelan setelah itu

pemeriksa menolehkan kepala pasien sisi lainnya horizontal 20odengan cepat. Pada orang

yang normal tidak ada saccades mengindikasikan pandangan mereka terfiksasi di objek. Jika

ada sakade setelahnya maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada vestibular perifer

pada siis itu. 5

Gambar 7. Head impulses test 5

Pemeriksaan Cardiovascular

Perubahan orthostatic pada tekanan darah sistolik (misalnya turun 20 mmHg atau

lebih) dan nadi (misalnya meningkat 10 denyutan per menit) pada pasien dengan

vertigo dapat menentukan masalah dehidrasi dan disfungsi otonom.

Terapi

2.11.1 Prinsip umum terapi Vertigo

Medikasi

Halaman | 29


Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa sangat

terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali menggunakan pengobatan

simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi. Sebagian besar kasus terapi dapat

dihentikan setelah beberapa minggu. Beberapa golongan yang sering digunakan :

Antihistamin

Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo. Antihistamin yang dapat

meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat, difenhidramin, meksilin, siklisin. Antihistamin

yang mempunyai anti vertigo juga memiliki aktivitas antikholinergik di susunan saraf

pusat. Mungkin sifat anti-kholinergik ini ada kaitannya dengan kemampuannya sebagai

obat antivertigo. Efek samping yang umum dijumpai ialah sedasi (mengantuk). Pada

penderita vertigo yang berat efek samping ini memberikan dampak yang positif.

- Betahistin

Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat meningkatkan sirkulasi di telinga

dalam, dapat diberikan untuk mengatasi gejala vertigo. Efek samping Betahistin ialah

gangguan di lambung, rasa enek, dan sesekali “rash” di kulit.

Betahistin Mesylate (Merislon)

Dengan dosis 6 mg (1 tablet) – 12 mg, 3 kali sehari per oral.

Betahistin di Hcl (Betaserc)

Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet dibagi dalam

beberapa dosis.

- Dimenhidrinat (Dramamine)

Lama kerja obat ini ialah 4 – 6 jam. Dapat diberi per oral atau parenteral

(suntikan intramuscular dan intravena). Dapat diberikan dengan dosis 25 mg – 50 mg (1

tablet), 4 kali sehari. Efek samping ialah mengantuk.

- Difhenhidramin Hcl (Benadryl)

Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg (1 kapsul) – 50

mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga diberikan parenteral. Efek samping

mengantuk.

Antagonis Kalsium

Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis kalsium

Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering digunakan. Merupakan obat

Halaman | 30


supresan vestibular karena sel rambut vestibular mengandung banyak terowongan

kalsium. Namun, antagonis kalsium sering mempunyai khasiat lain seperti anti

kholinergik dan antihistamin. Sampai dimana sifat yang lain ini berperan dalam mengatasi

vertigo belum diketahui.

- Cinnarizine (Stugerone)

Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi respons terhadap

akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15 – 30 mg, 3 kali sehari atau 1 x

75 mg sehari. Efek samping ialah rasa mengantuk (sedasi), rasa cape, diare atau

konstipasi, mulut rasa kering dan “rash” di kulit.

Fenotiazine

Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti muntah). Namun tidak

semua mempunyai sifat anti vertigo. Khlorpromazine (Largactil) dan Prokhlorperazine

(Stemetil) sangat efektif untuk nausea yang diakibatkan oleh bahan kimiawi namun

kurang berkhasiat terhadap vertigo.

- Promethazine (Phenergan)

Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati vertigo. Lama aktivitas

obat ini ialah 4 – 6 jam. Diberikan dengan dosis 12,5 mg – 25 mg (1 draze), 4 kali

sehari per oral atau parenteral (suntikan intramuscular atau intravena). Efek samping

yang sering dijumpai ialah sedasi (mengantuk), sedangkan efek samping ekstrapiramidal

lebih sedikit disbanding obat Fenotiazine lainnya.

- Khlorpromazine (Largactil)

Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat dan akut. Obat ini

dapat diberikan per oral atau parenteral (suntikan intramuscular atau intravena). Dosis

yang lazim ialah 25 mg (1 tablet) – 50 mg, 3 – 4 kali sehari. Efek samping ialah

sedasi (mengantuk).

Obat Simpatomimetik

Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya obat

simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin.

- Efedrin

Halaman | 31


Lama aktivitas ialah 4 – 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4 kali sehari. Khasiat

obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti vertigo lainnya. Efek

samping ialah insomnia, jantung berdebar (palpitasi) dan menjadi gelisah – gugup.

Obat Penenang Minor

Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi kecemasan yang diderita

yang sering menyertai gejala vertigo.efek samping seperti mulut kering dan penglihatan

menjadi kabur.

- Lorazepam

Dosis dapat diberikan 0,5 mg – 1 mg

- Diazepam

Dosis dapat diberikan 2 mg – 5 mg.

Obat Anti Kholinergik

Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas sistem

vestibular dan dapat mengurangi gejala vertigo.

- Skopolamin

Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan mempunyai

khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg – 0,6 mg, 3 – 4 kali sehari.

Terapi fisik

Susunan saraf pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi gangguan

keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa penderita yang kemampuan

adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini mungkin disebabkan oleh adanya gangguan

lain di susunan saraf pusat atau didapatkan deficit di sistem visual atau

proprioseptifnya. Kadang-kadang obat tidak banyak membantu, sehingga perlu latihan fisik

vestibular. Latihan bertujuan untuk mengatasi gangguan vestibular, membiasakan atau

mengadaptasi diri terhadap gangguan keseimbangan.

Terapi Fisik Brand-Darrof

Ada berbagai macam latihan fisik, salah satunya adalah latihan Brand-Darrof.

Keterangan Gambar:

Ambil posisi duduk.

Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik posisi

duduk.

Halaman | 32


Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri. Masing-masing

gerakan lamanya sekitar satu menit, dapat dilakukan berulang kali.

Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama makin bertambah.

2.11.2 Terapi Spesifik

1. BPPV

Pada kondisi ini tidak direkomendasikan terapi bat-obatan. Vertigo dapat membaik

dengan maneuver rotasi kepala hal ini akan mmemindahkan deposit kalsium yang

bebas ke belakang vestibule,. Manuver ini meliputi reposisi kanalit berupa maneuver

epley, modifikasi maneuver epley. Pasien perlu tetap tegak selama 24 jam setelah

reposisi kanalit utnuk mencegah deposit kalsium kembali ke kanalis semisirkularis,

2. Vestibular neuronitis dan Labirynthis

Terapi focus pada gejala menggunakan terapi obat-obatan yang mensipresi

vestibular yang diikuti dengan latihan vestibular. Kompensasi vestibular terjasi lebih

cepat dan lebih sempurna jika pasien mulai 2 kali sehari latihan vestibular sesegera

mungkin setelah vertigo berkurang dengan obat-obatan.

3. Meniere disease

Terapi dengan menurunkan tekanan endolimfatik. Walaupun diet rendah garam dan

diuretic seringkali mengurangi vertigo, hal ini kurang efektif dalam mengobati ketulian

dan tinnitus.

Pada kasus yang jarang intervensi bedah seperti dekompresi dengan shunt

endolimfatik atau cochleosacculoctomy dibutuhkan jika penyakit ini resisten terhadap

pengobatan diuretic dan diet.

4. Iskemik Vascular

Terap TIA dan stroke meliputi mencegah terjadinya ulangan kejadian melalui control

tekanan darah, menurunkan level kolesterol, mengurangi merokok, menginhibisi fungsi

platelet (misalnya aspirin, clopidogrel) dan terkadang antikoagulasi (warfarin).

Vertigo akut yang disebabkan oleh stroke pada batang otak atau cerebellum diobati

dengan obat-oabat yang mensupresi vestibular dan meminimalisrir pergerakan kepala pada

hari pertama. Sesegera mungkin jika keluhan dapat ditoleransi obat-obatan harus di

tapper off dan latihan rehabilitasi vestibular harus segera dimulai.

Halaman | 33


Penempatan stent vertebrobasilar diperlukan pada pasien dengan stenosis arteri

vertebralis dan refrakter terhadap penaganan medis.

Perdarahan pada cerebellum dan batang otak member risiko kompresi sehingga

diperlukan dekompresi mellau neurosurgery.

Kesimpulan

Seorang laki-laki berusia 58 tahun datang ke IGD dengan keluhan pusing berputar

sejak 3 hari SMRS disertai. Pasien juga mengalami mual muntah, pandangan berbayang,

telinga berdengung, penuran pendengaran telinga kanan, dan rasa kebas pada kedua telapak

kaki. Pada pemeriksaan fisik didapatkan diplopia, visus mata kanan 20/200 false 3 dan mata

kiri 20/200, parese nervus III,IV,VI bilateral partial, Nistagmus ke arah kanan, parese nervus

VII perifer sinistra dan nervus XII(lidah deviasi ke dextra), parese nervus IX (arkus faring

kiri lebih rendah dari kanan). Motorik didapatkan ekstremitas dextra lebih lemah dari

ekstremitas kiri dan ROM sendi bahu kiri terbatas. Sensorik tidak ditemukan kelainan.

Refleks fisiologis tidak didapatkan kelainan. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan

hiperkolestronemia, hiperglikemia, dan hipoglobuminonemia.

Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang dapat

disimpulkan pasien menderita Vertigo tipe Sentral suspect Intra Cerebral Hemorrhage.

Halaman | 34

case vertigo 2.docx

Documents

Transcript of case vertigo 2.docx