Case Report Resti

7/21/2019 Case Report Resti

http://slidepdf.com/reader/full/case-report-resti 1/29

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang

beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya

berakhir dengan gagal ginjal. Jika ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik, akan terjadi

penumpukan zat-zat sisa metabolisme dalam tubuh sehingga menimbulkan efek-efek toksik.

Penyakit ginjal kronik dapat berkembang secara cepat, dalam 2 – 3 bulan, ataupun secara

lambat, dalam kurun aktu lebih dari 3! – "! tahun.# Penyakit ginjal kronik dapat

menyebabkan berbagai komplikasi berat seperti penumpukan cairan di paru $ edema paru,

anemia, hiperlipidemia, penyakit jantung, osteodistrofi renal, gangguan keseimbangan asam-

basa, malnutrisi dan gangguan sistem saraf pusat. %omplikasi-komplikasi tersebut terjadi

pada fase gagal ginjal, dan memerlukan terapi pengganti ginjal dimana salah satunya adalah

hemodialisis.

&iga strategi yang dapat membantu untuk memperlambat progresifitas '%( meliputi)

identifikasi dini penderita, modifikasi faktor risiko dan manajemen secara paripurna.

*eberapa faktor risiko untuk terjadinya '%( adalah umur diatas +! tahun, diabetes melitus,

hipertensi atau penyakit kardioaskular, adanya riayat keluarga yang menderita sakit ginjal,

infeksi saluran kemih yang berulang, penggunaan obat nefrotoksik berulang /01(,

antibiotik, zat kontras dan kontak dengan bahan kimia yang berulang.

Pada stadium dini '%( dapat didiagnosis dengan melakukan pemeriksaan penunjang

dan terbukti dengan pengobatan dini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal, penyakit

kardioaskular dan dapat mencegah kematian sebelum aktunya.

1



BAB II

STATUS PASIENSTATUS PASIEN

Identitas Pasien

ama ) &n. *aharudin

mur ) 45 &ahun

Jenis %elamin ) 6aki-laki

0lamat ) jl. *umi jaya , palas, lampung selatan

0gama ) 1slam

Pekerjaan ) Petani

/tatus ) 7enikah

&gl 7asuk 8/ ) 2#-!9-2!#4

&anggal keluar 8/ ) 24-!9-2!#4

0namnesa ) 0utoanamnesa

Keluhan Utama ) 7ual-7untah

Riwayat Penyakit Sekarang)

Pasien datang dengan keluhan mual – muntah sejak " bulan /78/ dan

semakin memberat sejak 2 minggu /78/. Pasien muntah : "; sehari. *anyaknya

muntah yang keluar < = gelas belimbing. 7ual muntah dirasakan memberat setiap

pasien makan. 7ual muntah tidak berkurang alaupun minum obat. 7untah hanya

berisi sisa makanan yang masuk,tidak ada darah. 7ual muntah disertai nyeri perut

diulu hati. yeri perut tidak menjalar kebagian perut yang lain. yeri perut dirasakan

hilang timbul. yeri perut memberat jika pasien muntah.

2



Pasien mengeluh nafsu makannya berkurang, dan merasa berat badannya

berkurang. >s mengeluh badannya terasa lemas. *0* tidak ada keluhan. Pasien

mengeluh adanya sakit kepala, sakit kepala dan tengkuk terasa berat. /akit kepala

seperti berdenyut.

3 minggu /78/ pasien mengatakan jumlah *0%nya lebih sedikit daripada

biasanya. /ering *0% pada malam hari tidak dikeluhkan pasien. Pasien tidak

mengeluh adanya nyeri pada saat *0% , *0% disertai pasir maupun berarna merah.

2 minggu /78/ pasien mengeluh kedua kakinya bengkak. Pasien

menyangkal adanya sesak.

Riwayat Penyakit Dahulu

8iayat ?ipertensi yang diketahui pasien < sejak 4 bulan yang lalu, namun pasien

mengatakan tidak rutin meminum obat, riayat (7 -, *atu saluran kencing @ 4 tahun

yang lalu namun tidak dioperasi hanya meminum obat saja dan pernah keluar ada batu dari

saluran kencing

Riwayat Penyakit Keluarga tidak ada

Riwayat Peng!"atan

Pasien berobat untuk hipertensinya namun pasien tidak rutin kontrol.

Riwayat Ha"ituasi Pasien merokok

3



Pemeriksaan #isik

%esadaran ) 'omposmentis

&ekanan darah ) 24!$ #4! mm?g

adi ) #!!;$menit

Pernapasan ) 23;$menit

/uhu ) 3+,9o'

** ) 54 kg

Ke$ala *entuk ormocephali

7ata ) conjungtia anemis @$@, sklera ikterik -$- , 8eflek cahaya @$@ , isokor

&elinga) *entuk normal , serumen -$-, sekret -$-

?idung ) Pernapasan cuping hidung-, deiasi septum -, sekret -$- , oedem konka

-$-

7ulut ) bibir kering , sianosis -

6eher ) Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JAP 4@2cm?2!, %B* tidak teraba

membesar

• T!raks

Pulmo 0nterior )

1nspeksi ) *entuk dan gerak dada simetris

Palpasi ) %repitasi -, masa - , Aocal fremitus normal @$@.

Perkusi ) sonor seluruh lapang paru.

0uskultasi ) esikuler @$@, ronkhi -$-, heezing -$-

Pulmo Posterior )

1nspeksi ) (*

4



Palpasi ) %repitasi -, masa - , Aocal fremitus normal @$@

Perkusi ) sonor seluruh lapang paru @$@

0uskultasi ) esikuler @$@, 8onkhi -, heezing -$-

• 'or )

1nspeksi ) 1ctus cordis tidak terlihat

Palpasi ) 1ctus cordis tidak teraba

Perkusi )

– *atas jantung kanan ) 1'/ 1A 6inea sternalis de;tra

– batas jantung kiri ) 1'/ A 6inea 7idclaicularis sinistra

– pinggang jantung ) 1'/ 111 linea Parasternalis sinistra

0uskultasi ) *unyi jantung 1 - 11, regular,

murmur -, gallop -.

• 0bdomen )

1nspeksi ) (atar, &idak tampak distensi, caput meduse -

0uskultasi ) *ising usus @.

Perkusi ) &ympani seluruh lapang perut, nyeri ketok 'A0 -$-.

Palpasi ) /upel, yeri tekan epigastrium,(efans 7uskular -, hepar dan lien

tidak teraba, *alotmen ginjal -$-

• Ckstremitas )

Cdema

- -

@ @

%ekuatan otot

5



4 4

4 4

8efleks fisiologis ) $

8efleks patologis ) -$-

Pemeriksaan La"!rat!rium- ?b ) 9,# gr$dl

- 6eukosit ) +."!! gr$dl- reum ) #35 mg$dl

- %reatinin ) #!,3 mg$dl

- B(/ ) ##5 mgD

-

Diagn!sa- '8E stage 4

- ?ipertensi Cmergency

- 0nemia

Tera$i I%D

#armak!l!gis

– 1AE( 86 #2 tts $ mnt

– 'efoperazone #g$2" j

– Eurosemid # amp$#2 j

– 8anitidin #0$ #2 jam

– %eterolac # amp$9 jam

– 0ntasid 3;#

– 8ebamipide 3;#

– 'aptopril 2;24 mg

• 8encana %erja

#. 8encana Pemeriksaan Penunjango Eoto 8o thoraks

o C%B

o 0B( dan elektrolit

o /B 0bdomen

2. %onsultasi (okter spesialis penyakit dalam

• on farmakologis

o(iet rendah garam

o

(iet 8endah protein !,+-!,9 mg$kgbb

6



• Pr!gn!sis

• Fuo ad itam ) (ubia 0d 7alam

• Fuo 0d functionam ) (ubia 0d 7alam

• Fuo 0d /anationam ) (ubia 0d 7alam

7



2#-!9-2!#4

/ Pasien masih mual muntah , nyeri ulu hati, sakit kepala, kaki bengkak

> %/ ) '7

** ) 54 kg

Jam &( 88 &

#5.!! 24!$#4! mm?g #!!;$mnt 23;$mnt 3+,9o '

&ata ) conjungtia anemis @$@, skelra ikterik -$-.

T!raks ) (*

A"d!men

1nspeksi ) (atar, &idak tampak distensi.

0uskultasi ) bising usus @

Perkusi ) &ympani seluruh lapang perut, yeri ketok 'A0 -$-.

Palpasi ) /uple, yeri tekan epigastrium @, hepar dan lien tidak teraba, *allotmen

-

Ekstremitas ) oedem kedua tungkai

0 '8E /tage 4

?ipertensi Cmergency

0nemia

P >bserasi &P8/

1AE( (4 #2 tts $ mnt

'efoperazone #g$2"j

Eurosemid# amp$9 jam

8anitidin #0$ #2 jamCthiferan #0$9 jam

'aptopril 2 ; 24 mg

?emafort 2 ; #

%olkatriol 2 ; #

0mlodipin # ; #! mg

&ranfusi 2 kolf P8'

E>6>G P 22-!9-2!#

/ Pasien masih mual muntah 3; , nyeri ulu hati, sakit kepala, kaki bengkak

8



> %/ ) '7

** ) 54 kg

Jam &( 88 &

!5.!! ) #H!$ #!! mm?g 99;$m 2! ;$m 3+ c

#2.!!) #9!$#!! mm?g 99;$m 2! ;$m 3+.5c


T!raks ) (*

A"d!men




Palpasi ) /uple, yeri tekan epigastrium @, hepar dan lien tidak teraba, *allotmen

-

Ekstremitas ) oedem kedua tungkai

0 '8E /tage 4

?ipertensi stage 11

0nemia

P >bserasi &P8/


'efoperazone #g$2"j


8anitidin #0$ #2 jam

Cthiferan #0$9 jam

'aptopril 2 ; 24 mg

?emafort 2 ; #

%olkatriol 2 ; #

0mlodipin # ; #! mg

%idmin

#!ll!w U$ '()*+)'*,-

/ Pasien masih mual muntah 2; , nyeri ulu hati, sakit kepala, bengkak di kedua kaki@

> %/ ) '7

** ) 54 kg

Jam &( 88 &

9



!5.!! ) #+!$ #!! mm?g 9!;$m 2! ;$m 3+.5 c


&ulut ) mukosa bibir kering

T!raks ) (*A"d!men




Palpasi ) /uple, yeri tekan epigastrium @, hepar dan lien tidak teraba, ginjal tidak

teraba.

Ekstremitas ) Cdema kedua tungkai

6ab) ureum ) #29 mg$dl , creatinin) #2,4 mg$dl

0 '8E /tage 4

?ipertensi stage 11

0nemia

P >bserasi &P8/

1AE( (4 #2 tts $ mnt'efoperazone #g$2"j - %idmin $hr

Eurosemid# amp$9 jam - 0mlodipin #;#! mg


Cthiferan #0$9 jam

'aptopril 2 ; 24 mg

?emafort 2 ; #

%olkatriol 2 ; #

/

Pasien masih mual muntah 2; , nyeri ulu hati, sakit kepala, bengkak di kedua kaki@

gatal- gatal di bagian perut

> .%/ ) '7

** ) 54 kg

Jam &( 88 &

!5.!! ) #+!$ H! mm?g 9!;$m 2! ;$m 3+.5 c

7ata ) conjungtia anemis -$-, skelra ikterik -$-.

7ulut ) mukosa bibir kering

&oraks ) (*

10

Follow Up 24-08-2015



0bdomen





teraba.

Ckstremitas ) Cdema

- -

@ @

0 '8E

?ipertensi stage 11

0nemia

P >bserasi &P8/


'efoperazone #g$2"j



Cthiferan #0$9 jam

'aptopril 2 ; 24 mg

?emafort 2 ; #%olkatriol 2 ; #

0mlodipin # ; #! mg

%idmin

Eollo p 24-!9-2!#4

/ Pasien masih mual @ muntah - , nyeri ulu hati, sakit kepala, bengkak di keduakaki@, gatal dibagian perut

> % ) tampak sakit sedang.

%/ ) '7

** ) 54 kg

Jam &( 88 &

!5.!! ) #3!$ H! mm?g 9!;$m 2! ;$m 3+.5 c

7ata ) conjungtia anemis -$-, skelra ikterik -$-.

11



7ulut ) mukosa bibir kering

&oraks ) (*

0bdomen





teraba.

Ckstremitas ) Cdema

- -

@ @

0 '8E /tage 4

?ipertensi stage 1

0nemia

P *6P6

'aptopril 2 ; 24 mg

0mlodipin # ; #! mg

Eurosemid #-#-!

8ebamipid 3 ; #'iproflo;acin 2;#

?'& #-#-!

Cdukasi untuk rencana ?emodialisa

12



BAB III

PE&BAHASAN

#isi!l!gi %in.al

Binjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak sangat

askuler tugasnya memang pada dasarnya adalah menyaring $ membersihkan darah. 0liran

darah ke ginjal adalah #,2 liter$menit atau #.5!! liter$hari, darah tersebut disaring menjadi

cairan filtrat sebanyak #2! ml$menit #5! liter$hari ke tubulus. 'airan filtrat ini diproses

dalam tubulus sehingga akhirnya keluar dari kedua ginjal menjadi urin sebanyak #-2

liter$hari. Eungsi ginjal adalah)#,2

# memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksin atau racun,

2 mempertahankan keseimbangan cairan tubuh,

3 mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh,

" mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak,

4 mengaktifkan itamin ( untuk memelihara kesehatan tulang, + produksi hormon yang

mengontrol tekanan darah,

5 produksi hormon eritropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses perubahan patologis pada fungsi maupun

struktur ginjal, sehingga terjadi penurunan fungsi ginjal yang progresif dan umumnya

berakhir dengan gagal ginjal. %riteria penyakit ginjal kronik antara lain )3

%erusakan ginjal renal damage yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan

struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus

6EB

13



a. 6aju filtrasi glomerulus 6EB kurang dari +! ml$menit$#.53 m2 selama 3 bulan,

dengan atau tanpa kerusakan ginjal. %elainan patologis

&erdapat tanda kelainan ginjal komposisi darah atau urin atau kelainan

dalam tes pencitraan

b. 6aju filtrasi glomerulus menggambarkan laju cairan yang disaring meleati

ginjal.

*anyak formula yang tersedia dalam mengukur laju filtasi glomerulus, namun yang

biasa digunakan adalah formula %ockcroft-Bault sebagai berikut )

6aju filtrasi glomerulus digunakan dalam membuat klasifikasi penyakit ginjal kronik

berdasarkan derajat penyakitnya3.

14



&abel. %lasifikasi Bagal Binjal %ronik "

• Pada pasien ini keluhan yang dirasakan @ "bulan, dan didapatkan penurunan 6EB I

#4 ml$menit$#.53 m2 yang sudah masuk kedalam stage 4 yaitu gagal ginjal. ang

dapat kita hitung BE8 nya dengan %reatinin ) #!,3 mg$dl

BE8 K #"!- ; **

15



52 ; kreatinin darah

BE8 K #"!-45 ; 54 / +0(1 ml2mnt2,34( m'

52 ; #!,3

7aka pada kasus ini masuk kedalam '8E stage 4 yaitu dengan melihat hasil BE8

yang I #4 ml$menit$#.53 m2.

(ibaah ini ada beberapa penyebab '%( menurut Price, dan Gilson 2!!+

diantaranya adalah tubula intestinal, penyakit peradangan, penyakit askuler hipertensif,

gangguan jaringan ikat, gangguan kongenital dan herediter, penyakit metabolik, nefropati

toksik, nefropati obsruktif. *eberapa contoh dari golongan penyakit tersebut adalah )

#. Penyakit infeksi tubulointerstinal seperti pielo nefritis kronik dan refluks nefropati.

2. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis.

3. Penyakit askular seperti hipertensi, nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,

dan stenosis arteria renalis.

". Bangguan jaringan ikat seperti 6upus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa, dan

seklerosis sistemik progresif.

4. Bangguan kongenital dan herediter seperti penyakit ginjal polikistik, dan asidosis

tubulus ginjal.

+. Penyakit metabolik seperti diabetes militus, gout, dan hiperparatiroidisme, serta

amiloidosis.

5. efropati toksik seperti penyalah gunaan analgetik, dan nefropati timah.

9. efropati obstruktif seperti traktus urinarius bagian atas yang terdiri dari batu,

neoplasma, fibrosis retroperitoneal. &raktus urinarius bagian baah yang terdiri dari

hipertropi prostat, setriktur uretra, anomali kongenital leher esika urinaria dan uretra.

16



(alam kepustakaan disebutkan baha penyebab gagal ginjal yang menjalani

hemodialisis di 1ndonesia th. 2!!! meliputi) Blomerulonefritis "+,3HD, (iabetes melitus

#9,+4D, >bstruksi dan infeksi #2,94D, ?ipertensi 9,"+D, /ebab lain #3,+4D.

• (ari kasus diatas penyebab daripada gagal ginjanya dari riayat batu saluran kencing

yg terjadi kira- kira 4 tahun yang lalu lalu namun tidak dioperasi hanya meminum

obat saja dan pernah keluar ada batu dari saluran kencing, dan tidak menutup

kemungkinan juga karena hipertensinya karena pasien mengatakan baru diketahui

hipertensinya sekitar 4 bulan yang lalu karena kebetulan cek tekanan darah karena

sakit. 8iayat penyakit lain seperti diabetes melitus, penyakit jantung serta asma

disangkal, demikian pula tidak ada riayat trauma pada kedua ginjal.

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada aalnya tergantung pada penyakit

yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang

lebih sama. Pengurangan massa ginjal yang mengakibatkan hipertrofi struktural dan

fungsional nefron yang masih tersisa suriing nephrons sebagai upaya kompensasi,

yang diperantarai oleh molekul asoaktif seperti sitokin dan groth factors. ?al ini

mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler

dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti

oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini

akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, alaupun penyakit

dasarnya sudah tidak aktif lagi3,+.

Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya

cadang ginjal renal resere, pada keadaan mana basal 6EB masih normal atau malah

meningkat. %emudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron

yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.

17



/ampai pada 6EB sebesar +!D, pasien masih belum merasakan keluhan

asimtomatik, tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. /ampai

pada 6EB sebesar 3!D, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan

lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. /ampai pada 6EB di

baah 3!D, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti

anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium,

pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Juga akan terjadi gangguan

keseimbangan air serta elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada 6EB di baah

#4D akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah

memerlukan terapi pengganti ginjal renal replacement therapy antara lain dialisis

atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium

gagal ginjal.3

Pada penelitian oleh 8aera dkk 2!!H, prealensi penyakit ginjal kronik

pada pasien hipertensi L diabetes melitus (7 tipe 11 mencapai 2+D, dengan angka

yang tinggi pada usia tua dan anita. Pada pasien (7, berbagai gangguan pada

ginjal dapat terjadi, seperti terjadinya batu saluran kemih, infeksi saluran kemih,

pielonefritis akut maupun kronik, dan juga berbagai bentuk glomerulonefritis, yang

selalu disebut sebagai penyakit ginjal non diabetik pada pasien diabetes. 0kan tetapi

yang terbanyak dan terkait secara patogenesis dengan diabetesnya adalah penyakit

ginjal diabetik, yang patologinya berupa glomerulosklerosis yang noduler dan difus.5

7enurut /meltzer, dan *are 2!!# proses terjadinya '%( adalah akibat dari

penurunan fungsi renal, produk akhir metabolisme protein yang normalnya

diekresikan kedalam urin tertimbun dalam darah sehingga terjadi uremia yang

mempengarui sistem tubuh. /emakin banyak timbunan produk sampah, maka setiap

gejala semakin meningkat. /ehingga menyebabkan gangguan kliren renal. *anyak

18



masalah pada ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi,

sehingga menyebabkan penurunan klirens subtsansi darah yang seharusnya

dibersihkan oleh ginjal. Penurunan laju filtrasi glomerulus 6EB, dapat dideteksi

dengan mendapatkan urin 2" jam untuk pemeriksaaan kliren kreatinin. 7enurunya

filtrasi glomelurus atau akibat tidak berfungsinya glomeluri klirens kreatinin.

/ehingga kadar kreatinin serum akan meningkat selain itu, kadar nitrogen urea darah

( biasanya meningkat. %reatinin serum merupakan indikator paling sensitif dari

fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. ( tidak

hanya dipengarui oleh penyakit renal tahap akhir, tetapi juga oleh masukan protein

dalam diet, katabolisme dan medikasi seperti steroid.9

Penurunan laju filtrasi glomerulus 6EB juga berpengaruh pada retensi cairan

dan natrium. 8etensi cairan dan natrium tidak terkontol dikarenakan ginjal tidak

mampu untuk mengonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada

penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan

cairan dan elektrolit sehar-ihari tidak terjadi. atrium dan cairan sering tertahan

dalam tubuh yang meningkatkan resiko terjadinya oedema, gagal jantung kongesti,

dan hipertensi. ?ipertensi juga dapat terjadi akibat aktiasi aksis renin angiotensin

dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai

kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan

hipoolemia. Cpisode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang

semakin memperburuk status uremik.

0sidosis metabolik terjadi akibat ketidakmampuan ginjal mensekresikan

muatan asam ?@ yang berlebihan. /ekresi asam terutama akibat ketidakmampuan

tubulus ginjal untuk mensekresi amonia ?3 dan mengabsorpsi natrium bikarbonat

?'>3. Penurunan sekresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi.

19



%erusakan ginjal pada '%( juga menyebabkan produksi eritropoetin menurun

dan anemia terjadi disertai sesak napas, angina dan keletian. Critropoetin yang tidak

adekuat dapat memendekkan usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan

kecenderungan untuk mengalami perdarahan karena setatus pasien, terutama dari

saluran gastrointestinal sehingga terjadi anemia berat atau sedang. Critropoitin sendiri

adalah subtansi normal yang diproduksi oleh ginjal untuk menstimulasi sum-sum

tulang untuk menghasilkan sel darah merah. 0bnormalitas utama yang lain pada '%(

menurut /meltzer, dan *are 2!!# adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat

tubuh yang memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat yang

lain menurun. Penurunan 6EB menyebabkan peningkatan kadar fosfat serum dan

sebaliknya penurunan kadar serum menyebabkan penurunan sekresi parathormon dari

kelenjar paratiroid. amun pada '%(, tubuh tidak berespon secara normal terhadap

peningkatan sekresi parathormon, dan akibatnya kalsium di tulang menurun,

menyebabkan perubahan pada tulang dan menyebabkan penyakit tulang, selain itu

metabolik aktif itamin ( #,24 dihidrokolekalsiferol yang secara normal dibuat

didalam ginjal menurun, seiring dengan berkembangnya '%( terjadi penyakit tulang

uremik dan sering disebut Osteodistrofienal . Osteodistrofienal terjadi dari perubahan

komplek kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon. 6aju penurunan fungsi

ginjal juga berkaitan dengan gangguan yang mendasari ekresi protein dan urin, dan

adanya hipertensi. Pasien yang mengekresikan secara signifikan sejumlah protein atau

mengalami peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk dari pada

mereka yang tidak mengalimi kondisi ini.

%arena pada '%( setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien

akan menunjukkan sejumlah tanda dan gejala. %eparahan tanda dan gejala tergantung pada

20



bagian dan tingkat kerusakan ginjal, dan kondisi lain yang mendasari. 7anifestasi yang

terjadi pada '%( antara lain terjadi pada sistem kardio askuler, dermatologi, gastro

intestinal, neurologis, pulmoner, muskuloskletal dan psiko-sosial menurut /meltzer, dan *are

2!!# diantaranya adalah )9

#. %ardioaskuler )

a. ?ipertensi, yang diakibatkan oleh retensi cairan dan natrium dari aktiasi

sistem renin angiotensin aldosteron.

b. Bagal jantung kongestif.

c. Cdema pulmoner, akibat dari cairan yang berlebih.

2. (ermatologi seperti Pruritis, yaitu penumpukan urea pada lapisan kulit.

3. Bastrointestinal seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan, mual sampai dengan

terjadinya muntah.

". euromuskuler seperti terjadinya perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu

berkonsentrasi, kedutan otot sampai kejang.

4. Pulmoner seperti adanya seputum kental dan liat, pernapasan dangkal, kusmol,

sampai terjadinya edema pulmonal.

+. 7uskuloskletal seperti terjadinya fraktur karena kekurangan kalsium dan

pengeroposan tulang akibat terganggunya hormon dihidroksi kolekalsi feron.

• Pada pasien ini mengeluhkan mual – muntah sejak " bulan /78/ dan semakin

memberat sejak 2 minggu /78/. Pasien muntah : "; sehari. *anyaknya muntah

yang keluar < = gelas belimbing. 7ual muntah dirasakan memberat setiap pasien

makan. 7ual muntah tidak berkurang alaupun minum obat. 7untah hanya berisi

sisa makanan yang masuk,tidak ada darah. 7ual muntah disertai nyeri perut diulu

hati. yeri perut tidak menjalar kebagian perut yang lain. yeri perut dirasakan hilang

timbul. yeri perut memberat jika pasien muntah.

Pasien mengeluh nafsu makannya berkurang, dan merasa berat badannya berkurang.

>s mengeluh badannya terasa lemas. *0* tidak ada keluhan. Pasien mengeluh

adanya sakit kepala, sakit kepala dan tengkuk terasa berat. /akit kepala seperti

berdenyut.

21



3 minggu /78/ pasien mengatakan jumlah *0%nya lebih sedikit daripada biasanya.

/ering *0% pada malam hari tidak dikeluhkan pasien. Pasien tidak mengeluh adanya

nyeri pada saat *0% , *0% disertai pasir maupun berarna merah. 2 minggu /78/

pasien mengeluh kedua kakinya bengkak

Bambaran 6aboratorium pasien 5R#1 yaitu,Pemeriksaan analisis urin aal dengan

menggunakan tes dipstick dapat mendeteksi dengan cepat adanya proteinuri, hematuri, dan

piuri. Pemeriksaan mikroskopis urin dengan spesimen urin yang telah disentrufugasi untuk

mencari adanya sel darah merah, sel darah putih, dan kast. /ebagian besar anak dengan '%(

memiliki banyak hyalin cast . Granular cast yang berarna keruh kecoklatan menunjukkan

nekrosis tubular akut, sedangkan red cell cast menunjukkn adanya suatu glomerulonefritis.

ntuk diagnostik dan pengamatan anak dengan '%( diperluka pemeriksaan kimiai serum,

seperti pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin serum merupakan tes yang paling penting,

sedangkan pemeriksaan kadar natrium, kalium, kalsium, fosfat, bikarbonat, alkalin fosfatase,

hormon paratiroid P&?, kolesterol, fraksi lipid penting untuk terapi dan pencegahan

komplikasi '%(. 0nemia merupakan temuan klinis penting pada '%( dan dapat

menunjukkan perjalanan kronis gagal ginjal sehingga pemeriksaan darah lengkap atau

complete blood count harus dilakukan.

6aju filtrasi glmerulus setara dengan penjumlahan laju filtrasi di semua nefron yang

masih berfungsi sehingga perkiraan BE8 dapat memberikan pengukuran kasar jumlah nefron

yang masih berfungsi. Pemeriksaan BE8 biasanya dengan menggunakan creatinine

clearance, akan tetapi untuk pemeriksaan ini kurang praktis karena membutuhkan

pengumpulan urin 2" jam. ntuk kepentingan praktis perhitungan BE8 digunakan rumus

berdasarkan formula Schwartz atau Counahan- Barrat.

Pada kasus ini didapatkan)

22



• ?b) 9,# gr$dl

• reum) #35 mgdl

• %reatinin) #!,3 mg$dl

Pemeriksaan pencitraan dapat membantu menegakkan diagnosis '%( dan memberikan

petujuk kearah penyebab '%(.H,#!

Eoto polos) untuk melihat batu yang bersifat radioopak atau nefrokalsinosis.

ltrasonografi) merupakan pemeriksaan penunjang yang sering dilakukan karena aman,

mudah, dan cukup memberikan informasi. /B merupakan modalitas terpilih untuk

kemungkinan penyakit ginjal obstruktif. 7eskipun /B kurang sensitif dibandingkan '&

untuk mendeteksi massa, tetapi /B dapat digunakan untuk membedakan kista jinak dengan

tumor solid, juga sering digunakan untuk menentukan jenis penyakit ginjal polikistik.

'& /can) (apat menentukan massa ginjal atau kista yang tidak terdeteksi

pada pemeriksaan /B dan merupakan pemeriksaan paling sensitif untuk mengidentifikasi

batu ginjal. '& /can dengan kontras harus dihindari pada pasien dengan gangguan ginjal

untuk menghindari terjadinya gagal ginjal akut.

781) /angat bermanfaat pada pasien yang membutuhkan pemeriksaan '& tetapi tidak

dapat menggunakan kontras. 781 dapat dipercaya untuk mendeteksi adanya trombosis ena

renalis. Manetic resonance anioraphy juga bermanfaat untuk mendiagnosis stenosis arteri

renalis, meskipun arteriografi renal tetap merupakan diagnosis standar.

8adionukleotida) (eteksi aal parut ginjal dapat dilakukan dengan menggunakan

radioisotope scannin !!m-technetium dimercaptosuccinic acid (7/0. Pemeriksaan ini

lebih sensitif dibandingkan intra"enous pyeloraphy 1AP untuk mendeteksi parut ginjal dan

merupakan diagnosis standar untuk mendeteksi nefropati refluks.

#oidin cystourethroraphy) (apat dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan

radionukleotida untuk mendeteksi refluks esikoureter.

23



$etroade atau anteroade pyeloraphy) (apat digunakan lebih baik untuk mendiagnosis

dan menghilangkan obstruksi traktus urinarius. Pemeriksaan ini diindikasikan apabila dari

anamnesis didapatkan kecurigaan gagal ginjal meskipun /B dan '& scan tidak

menunjukkan adanya hidronefrosis.

Pemeriksaan tulang) ?al ini bermanfaat untuk mengealuasi hiperpartiroid sekunder yang

merupakan bagian dari osteodistrofi, dan juga perkiraan usia tulang untuk memberikan terapi

hormon pertumbuhan.

/eperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita '%( akan mengalami beberapa

komplikasi. %omplikasi dari '%( menurut /meltzer dan *are 2!!# serta /uitra 2!!+

antara lain adalah )9

#. ?iper kalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme,

dan masukan diit berlebih.

2. Prikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk

sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

3. ?ipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin

angiotensin aldosteron.

". 0nemia akibat penurunan eritropoitin.

4. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar

kalsium serum yang rendah, metabolisme itamin ( yang abnormal dan

peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion

anorganik.

+. remia akibat peningkatan kadar ureum dalam tubuh.

5. Bagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian.

9. 7alnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.

24



H. ?iperparatiroid, ?iperkalemia, dan ?iperfosfatemia.

Pada kasus ini diberikan terapi cairan (4, untuk mengatasi anemia nya di tranfusi

P8' 2 kolf, diberikan furosemide # amp $9 j, untuk mual muntahnya diberikan

ranitidin dan ethiferan, hipertensinya diberikan obat captopril 2; 24 mg dan amlodipin

#; #! mg dan dikombinasikan juga dengan ?'& #-#-! diberiakn juga kolkatriol

2;#, hemafort 2;#.

7enurut /uitra 2!!+ penatalaksanaan untuk '%( secara umum antara lain adalah

sebagai berikut )##

#. Gaktu yang tepat dalam penatalaksanaan penyakit dasar '%( adalah sebelum

terjadinya penurunan 6EB, sehingga peningkatan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada

ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasono grafi, biopsi serta pemeriksaan

histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik.

/ebaliknya bila 6EB sudah menurun sampai 2!–3! D dari normal terapi dari penyakit

dasar sudah tidak bermanfaat.

2. Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan 6EB pada pasien

penyakit '%(, hal tersebut untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat

memperburuk keadaan pasien. Eaktor-faktor komorbid ini antara lain, gangguan

keseimbangan cairan, hipertensi yang tak terkontrol, infeksi traktus urinarius,

obstruksi traktus urinarius, obatobatnefrotoksik, bahan radio kontras, atau

peningkatan aktifitas penyakit dasarnya. Pembatasan cairan dan elektrolit pada

penyakit '%( sangatdiperlukan. ?al tersebut diperlukan untuk mencegah terjadinya

edema dan komplikasi kardioaskuler. 0supan cairan diatur seimbang antara masukan

dan pengeluaran urin serta %nsesible &ater 'oss 1G6. (engan asumsi antara 4!!-

9!! ml$hari yang sesuai dengan luas tubuh. Clektrolit yang harus diaasi dalam

25



asupannya adalah natrium dan kalium. Pembatasan kalium dilakukan karena

hiperkalemi dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. >leh karena itu

pembatasan obat dan makanan yang mengandung kalium sayuran dan buah harus

dibatasi dalam jumlah 3,4- 4,4 mCg$lt. sedangkan pada natrium dibatasi untuk

menghindari terjadinyahipertensi dan edema. Jumlah garam disetarakan dengan

tekanan darah dan adanya edema , jumlah asupan garam 2-3 g$hr

3. 7enghambat perburukan fungsi ginjal. Penyebab turunnya fungsi ginjal adalah

hiperentilasi glomerulus yaitu )

a *atasan asupan protein, mulai dilakukan pada 6EB I +! ml$mnt, sedangkan diatas

batasan tersebut tidak dianjurkan pembatasan protein.Protein yang dibatasi antara

!,+-!,9$kg **$hr, yang !,34-!,4! gr diantaranya protein nilai biologis tinggi.

%alori yang diberikan sebesar 3!-34 kkal$ kg **$hr dalam pemberian diit. Protein

perlu dilakukan pembatasan dengan ketat, karena protein akan dipecah dan

diencerkan melalui ginjal, tidak seperti karbohidrat. amun saat terjadi malnutrisi

masukan protein dapat ditingkatkan sedikit, selain itu makanan tinggi protein yang

mengandung ion hydrogen, fosfor, sulfur, dan ion anorganik lain yang diekresikan

melalui ginjal. /elain itu pembatasan protein bertujuan untuk membatasi asupan

fosfat karena fosfat dan protein berasal dari sumber yang sama, agar tidak terjadi

hiperfosfatemia. ntuk mengatasi hiperfosfatemia dapat diberikan pengikat fosfat.

0gen yang banyak dipakai ialah garam kalsium, aluminium hidroksida, garam serta

magnesium. Baram-garam ini diberikan secara oral, untuk menghambat absorpsi

fosfat yang berasal dari makanan. Baram kaslium yang banyak dipakai adalah

kalsium karbonat 'a'>3 dan kalsium asetat.

b &erapi farmakologi untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat

anti hipertensi disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko komplikasi pada

kardioaskuler juga penting untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron

dengan cara mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.

26



/elain itu pemakaian obat hipertensi seperti penghambat enzim konerting

angiotensin (niotensin Con"ertin )nzim * (C) inhibitor dapat memperlambat

perburukan fungsi ginjal. (C) inhibitor dan 08* merupakan pilihan obat

antihipertensi untuk pasien '%( karena keduanya mengurangi hipertensi

glomerulus melalui 2 mekanisme, yaitu) # menurunkan tekanan darah sistemik

dan menyebabkan asodilatasi arteriol eferenM dan 2 meningkatkan permeabilitas

membran glomerulus dan menurunkan produksi sitokin fibrogenik. 08*

mempunyai efek samping yang lebih sedikit dibandingkan (C) inhibitor seperti

batuk atau hiperkalemia, akan tetapi karena harga 08* lebih mahal, maka

biasanya 08* direkomendasikan bagi pasien yang tidak memberikan respon

positif terhadap pengobatan dengan (C) inhibitor .

0dapun target penurunan tekanan darah yang ingin dicapai pada pasien '%(,

tergantung pada kadar protein dalam urin pasien. Pada pasien dengan kadar

protein urin : # gr$hari, target tekanan darah yang diinginkan ialah I #24$54

mm?g, sedangkan bila kadar protein dalam urin I # gr$hari, target penurunan

tekanan darah yang diharapkan ialah I #3!$9! mm?g.

". Pencegahan dan terapi penyakit kardio faskuler merupakan hal yang penting, karena

"!-"4 D kematian pada penderita '%( disebabkan oleh penyakit komplikasinya pada

kardioaskuler. ?al-hal yang termasuk pencegahan dan terapi penyakit askuler

adalah pengendalian hipertensi, (7, dislipidemia, anemia, hiperfosatemia, dan

terapi pada kelebian cairan dan elektrolit. /emua ini terkait dengan pencegahan dan

terapi terhadap komplikasi '%( secara keseluruhan.

%oreksi anemia pada penderita '%( dimulai pada kadar ?emoglobin I #! gr$d6

dengan target terapi, tercapainya kadar hemoglobin antara ##-#2 gr$d6. Pemberian

tranfusi pada '%( harus dilakukan dengan hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat

dan pemantauan yang cermat. &ranfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat

dapat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh dan hyperkalemia yang kita ketahui

27



menyebabkan perburukan fungsi ginjal. Pada pasien ini, dilakukan tranfusi +acked

$ed Cells P8' sebanyak 2 kolf.

4. '%( mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai dengan derajat

penurunan 6EB. /eperti anemia dilakukan penambahan $ tranfusi eritropoitin.

Pemberian kalsitrol untuk mengatasi osteodistrasi renal. amun dalam pemakaiannya

harus dipertimbangkan karena dapat meningkatkan absorsi fosfat.

+. &erapi dialisis dan transplantasi dapat dilakukan pada tahap '%( derajat "-4. &erapi

ini biasanya disebut dengan terapi pengganti ginjal.

I3 Indikasi dialisis adalah

#.remia : 2!! mgD

2.0sidosis dengan p? darah I 5,2

3.?iperkalemia : 5 meN$ liter

".%elebihan $ retensi cairan dengan taanda gagal jantung $ edema paru

4.%linis uremia, kesadaran menurun koma

28



BAB I6

KESI&PULAN

Penyakit Binjal %ronis atau Chronic idney isease '%( merupakan penyakit

ginjal yang ditandai adanya kerusakan dari struktur ginjal lebih dari 3 bulan yang dengan atau

tanpa penurunan 6EB I +! m6$min$#,53 m2, dyang bersifat progresif dan irre"ersible.

0dapun gejala '%( diantaranya adalah edema, hipertensi dan anemia. *erdasarkan derajat

penyakitnya '%( dibagi menjadi 4 stage yang dinilai dari 6EB. Bejala klinis '%( meliputi

gejala penyakit dasar, gejala sindrom uremikum serta gejala komplikasi '%(.

Penatalaksanaan '%( disesuaikan dengan derajat kerusakan fungsi ginjal.

Pada kasus, pasien didiagnosis dengan '%( stage A, sehingga penatalaksanaan utama

pada pasien ini ialah terapi pengganti ginjal berupa hemodialisis. (isamping itu pada pasien

ini juga diberikan beberapa terapi penunjang lainnya, yang disesuaikan dengan manifestasi

klinis yang muncul. Penanganan etiologi, gejala dan komplikasi penyakit dengan tepat, serta

perubahan pola diet yang disesuaikan dengan fungsi ginjal diharapkan akan membantu

mencegah perburukan kondisi ginjal sehingga meningkatkan kualitas hidup pasien.

Case Report Resti

Documents

Transcript of Case Report Resti