BAB I

PENDAHULUAN

Karsinoma buli – buli merupakan 2% dari seluruh keganasan, dan merupakan

keganasan kedua terbanyak pada sistem urogenitalia setelah karsinoma prostat. Tumor ini

dua kali lebih sering menyerang pria daripada wanita. Di daerah industri kejadian tumor

ini meningkat tajam.

Tumor ganas kandung kemih sekitar 90% adalah karsinoma sel transisional dan

10% adalah ca skuamosa dan jarang sekali adenokarsinoma yang berasal dari jaringan

urakus. Di daerah sistoma dapat menyebabkan kanker skuamosa. Kanker kandung kemih

dapat berupa kapiler, noduler, ulseratif atau infiltratif. Derajat keganasan ditentukan oleh

tingkat diferensiasi dan penetrasi ke dalam dinding atau jaringan sekitar kandung kemih.

Epitel transisional terdiri dari 4-7 lapisan sel epitel, ketebalan lapisan tergantung dari

tingkat distensi kandung kemih. Adapun yang berperan dalam masalah ini adalah sel

basal, sel intermediate, sel superficial, inilah yang akan menutupi sel intermediate,

bergantung pada apakah kandung kemih dalam keadaan distensi atau tidak.

Setiap tahun, lebih dari 73.000 kasus baru dilaporkan di Eropa dan lebih dari

56.000 kasus baru di Amerika Serikat. Sebuah persentase dasar dari para penderita

penyakit ini…..Bila terjaid metastase, rata – rata ketahanan hidup penderita mencapai 1

tahun. Untuk meningkatkan angka ketahanan hidup, usaha intensif sejak dua dekade lalu

difokuskan pada pengembangan regimen kemoterapi untuk penderita penyakit ini, baik

pada saat perioperatif dan pada penyakit yang lanjut (Waxman, 2007).

Transitional cell carcinoma (TCC) of the urinary bladder is the second most common

genitourinary malignancy. Each year, over 73,000 new cases are reported in Europe and

over 56,000 new cases in the United States. A substantial percentage of these patients

develop metastases despite initial management for presumed localized disease, whereas

others have metastases at the time of presentation.Once metastasis occurs, the median

survival for patients with TCC is approximately 1 year. To improve this poor survival

rate, intense efforts over the past two decades have focused on the development of active

1

chemotherapeutic regimens for use in this disease, both in the perioperative setting and in

the setting of advanced disease.( Waxman, Jonathan. 2007. Urological Cancers in Clinical

Practice. Springer : London)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

   EPIDEMIOLOGY

   ETIOLOGY AND RISK FACTORS

   PATHOLOGY

   UROTHELIAL CARCINOMA

  ORIGIN AND PATTERNS OF DISSEMINATION OF UROTHELIAL CARCINOMA

   NATURAL HISTORY

   PROGNOSTIC INDICATORS

   DIAGNOSIS

   EARLY DETECTION

   STAGING

   PREVENTION

   NONUROTHELIAL TUMORS OF THE BLADDER

   NONEPITHELIAL BLADDER TUMORS

2

2.2 Etiologi dan faktor resiko

Keganasan buli – buli terjadi karena induksi bahan karsinogenik yang banyak terdapat di

sekitar kita. Beberapa faktor resiko yang mempermudah seseorang menderita karsinoma

buli – buli adalah :

1. Pekerjaan

Pekerja – pekerja di pabrik kimia (terutama pabrik cat), laboratorium, pabrik

korek api, tekstil, pabrik kulit, dan pekerja pada salon/pencukur rambut sering

terpapar oleh bahan karsinogen berupa senyawa amin aromatik (2-naftilamin,

bensidin, dan 4-aminobifamil).

2. Perokok

Resiko untuk mendapatkan karsinoma buli – buli pada perokok adalah 2 – 6 kali

lebih besar dibandingkan dengan bukan perokok. Rokok mengandung bahan

karsinogen berupa amin aromatik dan nitrosamin.

3. Infeksi saluran kemih

Telah diketahui bahwa kuman – kuman E.Coli dan Proteus spp menghasilkan

nitrosamine yang merupakan zat karsinogen.

4. Kopi, pemanis buatan dan obat – obatan

3

Kebiasaan mengkonsumsi kopi, pemanis buatan yang mengandung sakarin dan

siklamat, serta pemakaian obat – obat siklofosfamid yang diberikan intravesika,

fenasetin, opium, dan obat anti tuberkulosa INH dalam jangka waktu lama dapat

meningkatkan resiko timbulnya karsinoma buli – buli. (Purnomo)

2.3 Bentuk tumor

Tumor buli – buli dapat berbentuk papiler, tumor non – invasive (in situ), noduler

(infiltratif) atau campuran antara bentuk papiler dan infiltratif. (Purnomo)

2.4 Perjalanan penyakit

Karsinoma buli – buli yang masih dini merupakan tumor supoerfisial. Tumor ini lama –

kelamaan dapat mengadakan infiltrasi ke lamina propria, otot, dan lemak perivesika yang

kemudian menyebar langsung ke jaringan sekitarnya.

Di samping itu tumor dapat menyebar secara limfogen maupun hematogen. Penyebaran

limfogen menuju kelenjar limfe perivesika, obturator, iliaka eksterna, dan iliaka komunis;

sedangkan penyebaran hematogen paling sering ke hepar, paru – paru, dan tulang.

(Purnomo)

2.5 Jenis histopatologi

Sebagian besar ( + 90% ) tumor buli – buli adalah karsinoma sel transisional. Tumor ini

bersifat multifokal yaitu dapat terjadi di saluran kemih yang epitelnya terdiri atas sel

4

transisional yaitu di pielum, ureter, atau uretra posterior, sedangkan jenis yang lainnya

adalah karsinoma sel skuamosa ( + 10% ) dan adenokarsinoma ( + 2% ) (Purnomo).

2.5.1 Adenokarsinoma

Terdapat 3 grup adenokarsinoma pada buli – buli, di antaranya adalah :

1. Primer terdapat di buli – buli, dan biasanya terdapat di dasar dan di fundus buli –

buli. Pada beberapa kasus sistitis glandularis kronis dan ekstrofia vesika pada

perjalanannya lebih lanjut dapat mengalami degenerasi menjadi adenokarsinoma

buli – buli.

2. Urakhus persisten (yaitu merupakan sisa duktus urakhus) yang mengalami

degenerasi maligna menjadi adenokarsinoma.

3. Tumor sekunder yang berasal dari fokus metastasis dari organ lain, di antaranya

adalah : prostat, rectum, ovarium, lambung, mamma, dan endometrium.

Prognosis adenokarsinoma buli – buli sangat jelek (Purnomo).

2.5.2 Karsinoma Sel Skuamosa

Karsinoma sel skuamosa terjadi karena rangsangan kronis pada buli – buli sehingga sel

epitelnya mengalami metaplasia berubah menjadi ganas. Rangsangan kronis itu dapat

terjadi karena : infeksi saluran kemih kronis, batu buli – buli, kateter menetap yang

dipasang dalam jangka waktu lama, infestasi cacing Schistosomiasis pada buli – buli, dan

pemakaian obat – oabatan siklofosfamid secara intravesika (Purnomo).

2.6 Gambaran klinis

The most common presenting symptom of bladder cancer is painless

hematuria, which occurs in about 85% of patients ( Varkarakis et al, 1974 ). In reality,

5

nearly all patients with cystoscopically detectable bladder cancer have at least

microhematuria if enough urin samples are tested ( Messing and Valencourt, 1990 ).

However, hematuria is often quite intermittent so that a negative result on one or two

specimens has little meaning in ruling out the presence of bladder cancer ( Messing and

Reznikoff, 1987 ; Messing and Valencourt, 1990 ). Thus, if a patient in the bladder

cancer age range has unexplained hematuria on a urin specimen (either microscopically

or grossly evident) and a “confirmatory” second specimen is free of any hematuria,

cystoscopic examination is still usually warranted ( Messing, 1987 ; Messing et al, 1992 ;

Khadra et al, 2000 ; Messing, 2000 ). Others have disagreed with this recommendation,

suggesting a confirmatory microscopic urinalysis be done ( Khan et al, 2002 ), but

genders, age breakdowns, associated symptoms, and other characteristics were absent

from their report. It is likely that several urin specimens must be negative if one is to

safely forego cystoscopy. Moreover, in individuals older than age 60 or younger people

with smoking or other significant exposures, a very low threshold for performing

cystoscopy is warranted. Of concern is that in two recent reports from Sweden and the

United States, over 70% of patients with bladder cancer had macroscopic hematuria as

their presenting finding rather than having their tumors detected during the evaluation of

asymptomatic microhematuria ( O'Donnell et al, 2004 ; Boman et al, 2002b ).

Perlu diwaspadai jika seorang pasien datang dengan mengeluh hematuria yang

bersifat 1. tanpa disertai nyeri (painless), 2. kambuhan (intermittent), dan 3. terjadi pada

seluruh proses miksi (hematuria total). Meskipun seringkali karsinoma buli – buli tanpa

disertai gejala disuri, tetapi pada karsinoma in situ atau karsinoma yang sudah

mengadakan infiltrasi luas tidak jarang menunjukkan gejala iritasi buli – buli.

Hematuria dapat menimbulkan retensi bekuan darah sehingga pasien datang

meminta pertolongan karena tidak dapat miksi. Keluhan akibat penyakit yang telah lanjut

berupa gejala obstruksi saluran kemih bagian atas atau edema tungkai. Edema tungkai ini

disebabkan karena adanya penekanan aliran limfe oleh massa tumor atau oleh kelenjar

limfe yang membesar di daerah pelvis (Purnomo).

6

2.7 Derajat Invasi Tumor (Stadium)

Penentuan derajat invasi tumor berdasarkan sistem atau berdasarkan penentuan stadium

dari Marshall.

Tabel 1. Stadium karsinoma buli – buli sesuai sistem TNM dan stadium menurut

Marshall (Purnomo).

TNM Marshall Uraian

Tis

Ta

T1

T2

T3a

T3b

T4

N1 – 3

M1

0

0

A

B1

B2

C

D1

D1

D2

Karsinoma in situ

Tumor papilari non invasif

Invasi submukosa

Invasi otot superfisial

Invasi otot profunda

Invasi jaringan lemak prevesika

Invasi ke organ sekitar

Metastasis ke limfonudi regional

Metastasis hematogen

7

2.8 Palpasi Bimanual

Palpasi bimanual dikerjakan dengan narkose umum (supaya otot buli – buli relaks) pada

saat sebelum dan sesudah reseksi tumor TUR buli – buli. Jari telunjuk kanan melakukan

colok dubur atau colok vagina sedangkan tangan kiri melakukan palpasi buli – buli di

daerah suprasimfisis untuk memperkirakan luas infiltrasi tumor (T).

2.9 Laboratorium

Selain pemeriksaan laboratorium rutin, diperiksa pula : 1. sitologi urin yaitu pemeriksaan

sel – sel urotelium yang terlepas bersama urin, 2. antigen permukaan sel (cell surface

antigen), dan flow cytometri yaitu mendeteksi adanya kelainan kromosom sel – sel

urotelium.

2.10 Diagnosa

Pemeriksaan IVP dapat mendeteksi adanya tumor buli – buli berupa filing defect

dan mendeteksi adanya tumor sel transisional yang berada di ureter atau pielum.

Didapatkannya hidroureter atau hidronefrosis merupakan salah satu tanda adanya

8

infiltrasi tumor ke ureter atau muara ureter. CT scan atau MRI berguna untuk

menentukan ekstensi tumor ke organ sekitarnya.

Pemeriksaan air kemih menunjukkan adanya darah dan sel-sel kanker. Sistografi atau

urografi intravena bisa menunjukkan adanya ketidakteraturan pada garis luar dinding

kandung kemih. USG, CT scan atau MRI bisa menunjukkan adanya kelainan dalam

kandung kemih.

Sistoskopi dilakukan untuk melihat kandung kemih secara langsung dan mengambil

contoh jaringan untuk pemeriksaan mikroskopik. Kadang sistoskopi digunakan untuk

mengangkat kanker.

2.11 Terapi

Tindakan yang pertama kali dilakukan pada pasien karsinoma buli – buli adalah reseksi

buli – buli transuretra atau TUR buli – buli. Pada tindakan ini dapat sekaligus ditentukan

luas infiltrasi tumor. Terapi selanjutnya tergantung pada stadiumnya, antara lain 1. Tidak

perlu terapi lanjutan akan tetapi selalu mendapat pengawasan yang ketat atau wait and

9

see, 2. Instilasi intravesika dengan obat – obat Mitomisin C, BCG, 5-Fluoro Uracil,

Siklofosfamid, Doksorubisin, atau dengan Interferon, 3. Sistektomi radikal, parsial, atau

total, 4. Radiasi eksterna, dan 5. Terapi ajuvan dengan kemoterapi sistemik antara lain

regimen Sisplatinum-Siklofosfamid dan Adriamisin (Cis C A).

2.12 Diversi urin

Sistektomi radikal adalah pengangkatan buli – buli dan jaringan sekitarnya (pada pria

berupa sistoprostatektomi) dan selanjutnya aliran urin dari ureter dialirkan melalui

beberapa cara diversi urin, antara lain :

1. Ureterosigmoidostomi: yaitu membuat anastomosis kedua ureter ke dalam

sigmoid. Cara ini sekarang tidak banyak dipakai lagi karena banyak menimbulkan

penyulit.

2. Konduit usus: yaitu mengganti buli – buli dengan ileum sebagai penampung urin,

sedangkan untuk mengeluarkan urin dipasang kateter menetap melalui sebuah

stoma. Konduit ini diperkenalkan oleh Bricker pada tahun 1950 dan saat ini tidak

banyak dikerjakan lagi karena tidak praktis.

3. Diversi urin kontinen: yaitu mengganti buli – buli dengan segmen ileum dengan

membuat stoma yang kontinen (dapat menahan urin pada volume tertentu). Urin

kemudian dikeluarkan melalui sebuah stoma dengan melakukan kateterisasi

mandiri secara berkala. Cara diversi urin ini yang terkenal adalah cara Kock

pouch dan Indiana pouch.

4. Diversi urin Orthotopic: adalah membuat neobladder dari segmen usus yang

kemudian dilakukan anastomosis dengan uretra. Teknik ini dirasa lebih fisiologis

untuk pasien, karene berkemih melalui uretra dan tidak memakai stoma yang

dipasang di abdomen. Teknik ini pertama kali diperkenalkan oleh Camey dengan

berbagai kekurangannya dan kemudian disempurnakan oleh Studer dan

Hautmann.

Kontrol berkala

10

Semua pasien karsinoma buli – buli harus mendapatkan pemeriksaan secara berkala, dan

secara rutin dilakukan pemeriksaan klinis, sitologi urin serta sistoskopi. Jadwal

pemeriksaan berkala itu pada : 1. Tahun I dilakukan setiap 3 bulan sekali, 2. Tahun II

setiap 4 bulan sekali, dan 3. Tahun III dan seterusnya: setiap 6 bulan sekali.

Tabel 2. Alternatif terapi setelah TUR buli – buli (Purnomo).

Stadium Tindakan

Superfisial

(Stadium 0 – A)

Invasif

(Stadium B – C – D1)

Metastasis

(stadium D2)

TUR Buli / fulgurasi

Instilasi intravesika

TUR Buli

Sistektomi atau radiasi

Ajuvantivus kemoterapi

Radiasi paliatif

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 STATUS PASIEN MRS : Kamis, 23 April 2009 Waktu Pemeriksaan : Jumat, 24 April 2009

11

Bangsal : Cempaka

Identitas : Nama : Ny. TS (Titis Sulistyani) Usia : 49 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Alamat : Jl. Bung Tomo Gg.Swadaya RT.18 Kel. Sei Keledang Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Pendidikan : - Agama : Islam Suku : -

3.2 HASIL ANAMNESA1. Keluhan Utama

Kencing berdarah

2. Riwayat penyakit sekarangHematuri 4 tahun yang lalu, hilang 3 tahun yang lalu. Post operasi tumor kandungan. Nyeri akhir BAK, frekuensi BAK meningkat pagi atau malam hari. Tidak berobat ke puskesmas. MRS 3x. Nyeri saat menahan kencing ( - ). Sistoskopi tumor kandung kemih, CT Scan perut.

3. Riwayat penyakit dahulu

4. Riwayat penyakit keluarga

3.3 HASIL PEMERIKSAAN FISIK

1. Status generalisata Keadaan Umum : Compos mentis

BB= Kg TB = cm Tanda Vital :

o Tekanan darah :160/80 mmHg

o Nadi : 88 x/menit

12

o Pernafasan : 20 x/menit

o Suhu : 36,8 0C

Kepala : Anemis (-/-), ikterik (-/-), sianosis(-)

Leher : Deviasi trachea (-), pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thoraks :

Inspeksi : Bentuk normal, pergerakan simetris

Palpasi : Fremitus vokal teraba kiri=kanan

Perkusi : Sonor kiri=kanan

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronkhi (+/+), whezzing

(-/-), S1 S2 tunggal, reguler.

Regio thorakalis posterior : Lihat status lokalis.

Abdomen :

Inspeksi : Flat, distensi (-)

Palpasi : Sufel, nyeri tekan (-), organomegali (-)

Perkusi : Timpani, nyeri ketok CVA (-/-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat, oedem (-/-)

13

Status lokalis

Flank Area : massa (?), Bulging (?), Nyeri tekan (?), Nyeri ketok CVA (-/-)

Vesica Urinaria : Ballotement (?), Massa (?), Nyeri tekan (?),

Genetalia Eksterna : edema (-), hiperemi (-)

3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 14 – 4 – 2009

SGOT 20

SGPT 12

Alkali phosphatase 70

Gama GT 12

Bilirubin Total 1

Bilirubin Direk 0,2

Bilirubin Indirek 0,8

Protein Total 7,6

Albumin 4,0

Globulin 3,6

Ureum 21,3

Creatinin 1,2

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 24 – 4 – 2009

SGOT 25

SGPT 25

Alkali phosphatase 56

Gama GT 12

Bilirubin Total 0,7

Bilirubin Direk 0,2

Bilirubin Indirek 0,5

Protein Total 7,4

Albumin 3,8

Globulin 3,6

Ureum 37,4

Creatinin

Leukosit 11.300 K/µL

RBC 3,88 M/µL

14

Hb 11,1 g/dL

HCT 32,9 %

Trombosit 268 K/µL

LED 84

BT 130

CT 8’

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 27 – 4 – 2009

Leukosit 8.700 K/µL

RBC 3,55 M/µL

Hb 9,5 g/dL

HCT 29,8 %

Trombosit 211 K/µL

Kultur Urin

Jumlah kuman : 1.000.000 km/ml/24 jam

Jenis kuman : Klebsiella Sp.

Sensitif : Amikasin, Nitrofurantoin, Meropenem, Fosfomycine

3.5 DIAGNOSA

Suspect Ca Buli

3.6 PENATALAKSANAAN

15

3.7 PEMERIKSAAN PATOLOGI ANATOMI

3.8 DIAGNOSA AKHIR Ca Buli

3.9 RENCANA TUR Buli

16

BAB IV

ANALISIS KASUS DAN PEMBAHASAN

DAFTAR PUSTAKA

Purnomo, Basuki. . Dasar – dasar Urologi. Sagung Seto : Yogyakarta

Waxman, Jonathan. 2007. Urological Cancers in Clinical Practice. Springer : London