Case Nefro

BAB I

ANALISIS KASUS

A. ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN (Masuk RSF tanggal 19 November 2012 jam

17.00)

Identitas pasien :

Nama : An. AA

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 10 bulan

Agama : Islam

Alamat : Jalan Tri darma No 6 Pondok Labu Cilandak RT 05 RW

08 Jakarta Selatan 12450

Pendidikan : Belum sekolah

Identitas orang tua :

Nama Ayah : Tn B

Umur : 31 tahun

Agama : Islam



Pekerjaan : Pedagang

Penghasilan : Rp. 1.200.000

Nama Ibu : Ny. S

Umur : 29 tahun

Agama : Islam



Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Hubungan dengan orangtua : Anak Kandung

1

II. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis pada ibu pasien pada tanggal

19 november 2012

a. Keluhan Utama : Demam tinggi sejak 2 hari yang lalu disertai

dengan satu kali kejang

b. Riwayat penyakit sekarang

Pasien perempuan usia 10 bulan datang dengan keluhan demam

tinggi sejak 2 hari yang lalu. Selama dua hari tersebut demam

terus menerus tinggi, tidak turun setelah minum paracetamol. Pada

siang hari sebelum dibawa ke rumah sakit pasien sempat satu kali

kejang dengan lama sekitar 5 menit tubuh kaku dan mata mendelik

ke atas. Kejang baru pertama kali dialami oleh pasien. Sebelum

demam tinggi selama dua hari, pasien memang sudah mengeluh

demam selama sebulan kebelang tapi demam tidak terlalu tinggi

dan memuncak pada dua hari sebelum pasien dibawa ke rumah

sakit. Keluhan batuk dan pilek disangkal. Tidak ada keluahan saat

BAK dan BAB.

c. Riwayat penyakit dahulu

Sebelumnya pasien pernah mengalami demam tetapi tidak pernah

sampai setinggi yang dikeluhkan saat ini. Sebelumnya demam

yang dikeluhkan disertai dengan batu dan pilek. Jika demam

biasanya pasien diberi parasetamol, dan kemudian demam turun.

Pasien belum pernah dioperasi maupun sakit sampai dirawat inap

dan tidak pernah mengalami kecelakaan sebelumnya. Pasien tidak

sedang menderita penyakit sistemik lain. Riwayat alergi pada

pasien disangkal.

2

d. Riwayat penyakit keluarga

Dikeluarga tidak ada yang mengeluhkan sakit serupa dengan

pasien. Riwayat alergi di keluarga disangkal. Di keluarga tidak ada

yang menderita hipertensi maupun diabetes melitus.

e. Riwayat kehamilan dan kelahiran :

Kehamilan :

Morbiditas kehamilan : disangakal

Riwayat mengkonsumsi obat-obatan selama kehamilan :

disangkal

Kelahiran :

Perawatan antenatal : Baik, kontrol tiap bulan

Tempat kelahiran : Rumah bersalin

Penolong kelahiran : Bidan

Cara Persalinan : Normal

Masa gestasi : Cukup bulan (38 minggu)

Keadaan bayi :

Berat lahir : 3,4 kg

Panjang lahir : 49 cm

Langsung menangis : (+)

Nilai APGAR : Tidak tahu

Kelainan bawaan : Tidak ada

f. Riwayat tumbuh kembang :

Tumbuh gigi : usai 6 bulan dan saat ini gigi sudah tumbuh 5 buah

Tengkurap : usia 3 bulan

Duduk : usia 6 bulan

Saat ini pasien sudah bisa duduk namun masih belum bisa duduk

secara kokoh sendiri

g. Riwayat nutrisi : sampai saat ini pasien masih minum asi

ditambah dengan bubur susu.

3

h. Riwayat imunisasi :

BCG : 1x

Hepatitis B : 3x

Polio : 4x

DPT : 3x

Campak : belum pernah

III. Pemeriksaan fisik

Dilakukan pemeriksaan fisik tanggal 19 november 2012 :

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Status gizi :

BB : 6,5 kg

PB : 67 cm

– BB/TB : Z-score = -1 (gizi baik)

– HA ≈ 7,5 bulan ≈ 98 kal

– Kebutuhan kalori = 735 ≈ 800 kal

Tanda Vital :

Frekuensi nadi : 98x/menit

Frekuensi napas : 28x/menit

Suhu : 38 o C diukur pada aksila

Kepala :

a. Bentuk : normocephali, deformitas (-)

b. Wajah bentuk simetris tidak pucat

c. Mata : Exoftalmus :(-),

Enoptalmus : (-)

Kelopak : edema (-) ptosis (-)

Konjungtiva : anemis -/-

Sklera : ikterik -/-

Nistagmus :

Pupil : bulat isokhor, RCL/RCTL : -/-

4

Gerakan mata: normal

d. THT :

Hidung : tidak ada pernafasan cuping hidung, mukosa tidak

hiperemis, tidak ada deviasi septum, tidak keluar sekret

Telinga : normotia, serumen + minimal, sekret –, membran

timpani tidak dapat diobservasi

Tenggorokan: faring tidak hiperemis, tonsil T1/T1 tenang

e. Mulut : stomatitis (-), labiopalatoschizis (-)

Bibir : bibir tidak kering, pucat (-), sianotik (-)

Leher : perbesaran KGB (-)

Thorax :

Tampak simetris dalam keadaan statis dan dinamis.

Tidak ada penonjolan atau pembengkakan lokal.

Tidak ada pelebaran pembuluh darah

Tidak ada hiperpigmentasi

Retraksi suprasternal (-)

Retraksi epigastrium (-)

Pulsasi ictus cordis tidak tampak

Letak areola mamae simetris

Paru :

Inspeksi : simetris kanan kiri dalam kondisi statis dan

dinamis

Palpasi : fremitus simetris kanan dan kiri

Perkusi : Sonor pada paru kanan dan kiri

Auskultasi : Suara nafas vesikuler +/+, Rh -/-, Wh -/-.

Jantung:

5

a. Inspeksi : tidak tampak pulsus iktus kordis

b. Palpasi : iktus kordis di sela iga V di sebelah medial

midclavicula kiri.

c. Perkusi :

Batas kanan jantung sela iga IV linea sternalis dextra

Batas kiri jantung sela iga V, 1 cm medial linea

midclavikula sininstra

Batas pinggang jantung sela iga III, linea parasternalis

sininstra

d. Auskultasi : Bunyi jantung I dan II regular, murmur (-),

Gallop (-)

Abdomen :

a. Inspeksi : datar, simetris, petechie(-).

b. Palpasi : supel, turgor baik

Hati : Tidak teraba pembesaran

Limpa : Tidak teraba pembesaran

Ginjal : ballotemen - / -

c. Perkusi : timpani, shifting dullness (-)

d. Auskultasi : Bising Usus (+) normal

Genitalia : tidak ada kelainan

Ekstremitas : hangat CRT <2 detik

Kulit : tidak ada kelaianan

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium tanggal 19 November 2012 (jam 14.28)

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

KETERANGAN

HEMATOLOGIHemoglobin 10,3 gr/dL 10,5-12,9 MenurunHematokrit 33 % 35-43 MenurunLeukosit 31,1 ribu/UI 5,5-18,0 MeningkatTrombosit 443 ribu/UI 229-553 NormalEritrosit 4,84 juta/UI 3,60-5,20 Normal LED 63,0 mm 0,0-20,0 Meningkat VER/HER/KHER/RDW

6

VER 68,0 fl 74,0-106,0 MenurunHER 21,3 pg 21,0-33,0 NormalKHER 31,4 g/dl 26,0-34,0 NormalRDW 15,9 % 11,5-14,5 Meningkat KIMIA KLINIK FUNGSI HATISGOT 68,0 U/I 0-34 Meningkat SGPT 13 U/I 0-40 NormalDIABETES (GLUKOSA DARAH SEWAKTU)Glukosa darah sewaktu

104 mg/dl 40-60 Meningkat

ELEKTROLIT DARAHNatrium (darah) 133 mmol/l 135-147 MenurunKalium (darah) 4,47 mmol/l 3,10-5,10 NormalKlorida (darah) 104 mmol/l 95-108 NormalSERO-IMUNOLOGIGolongan darah O/Rh (+)

V. Resume

Pasien perempuan usia 10 bulan datang dengan keluhan demam

tinggi sejak 2 hari yang lalu. Selama dua hari tersebut demam terus

menerus tinggi, tidak turun setelah minum paracetamol. Pada siang hari

sebelum dibawa ke rumah sakit pasien sempat satu kali kejang dengan

lama sekitar 5 menit tubuh kaku dan mata mendelik ke atas. Kejang baru

pertama kali dialami oleh pasien. Sebelum demam tinggi selama dua hari,

pasien memang sudah mengeluh demam selama sebulan kebelang tapi

demam tidak terlalu tinggi dan memuncak pada dua hari sebelum pasien

dibawa ke rumah sakit. Keluhan batuk dan pilek disangkal. Tidak ada

keluahan saat BAK dan BAB.

a. pemeriksaan fisik :

Keadaan umum / kesadaran : tampak sakit sedang / compos

mentis

Tanda vital :

Frekuensi nadi : 98x/menit

Frekuensi napas : 28x/menit

Suhu : 38 o C diukur pada aksila

Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

Hidung : pernafasan cuping hidung (-), sekret (-)

7

Telinga : serumen + minimal, sekret (-)

Mulut dan tenggorokan : dalam batas normal

Leher : tidak teraba pembesaran KGB

Torax : dalam batas normal

Paru : dalam batas normal

Jantung : dalam batas normal

Abdomen : dalam batas normal

Ekstremitas : akral hangat CRT < 2 detik

b. pemeriksaan laboratorium

Leukositosis

LED meningkat

GDS meningkat

VI. Diagnosis kerja

Kejang demam sederhana

Observasi febris

VII. Diagnosis banding

Pneumonia

ISK

VIII. Pemeriksaan Anjuran

Foto torax AP

Mantoux test

Urin dan feces rutin

IX. Penatalaksanaan

S O A P(survailance gizi)19 November 2012 pukul : 06.30

Pasien perempuan 9 bulan mengalami kejang demam setelah prolonged fever ec. Suspek ISK

BB : 6,5 kgPB : 67 cmBB/PB = -1 (gizi baik)HA≈7 bulan≈98 kalKebutuhan kalori = 800 kal

Kejang demam Sederhana

Observasi febris

Diet : Nasi tim saring 3x sehariSF 5 x 120 ml ≈ 840 kal

19 November 2012 pukul : 06.30

Demam (+) sejak 2 hari BAB normal, sudah sejak satu bulan mengalami

KU/Kes : TSS/CM

Frekuensi nadi (FN) : 136x/menit reguler, isi


Diet : makan lunak 750 kal

IVFD : KA EN 3

8

demam tapi tidak pernah setinggi 2 hari yang lalu

cukup

Frekuensi pernapasan (FP) : 28x/menit

Suhu (T) : 37,9 0 C

Mata : CA -/-, SI -/-

THT : faring hiperemis (-), tosil TI/TI

Leher : Tidak tampak perbesaran KGB

Paru : SN vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung : BJ I/II normal, M (-), G (-)

Abdomen : datar, supel, BU (+) normal

Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik

Observasi febris

B 8 tetes/menit bila makan baik aff infus

Paracetamol 3x80 mg

Jika suhu > 38 0 C berikan diazepam 5 mg

Anjuran :cek DPL, LED, SGOT/SGPT, ureum creatinin

mantoux test

foto torax AP

urin + feces rutin

20 November 2012 Pukul : 06.30

Semalam masih demam, menggigil dan rewel, BAB dan BAK tidak ada keluhan

KU/Kes : TSS, CM

FN : 140x/menit

FP : 33x/menit

T : 36,6 0 C

Mata : CA -/-, KI -/-

THT : faring hiperemis (-), tonsil T1/T1

Leher : pembesaran KGB (-)Paru : vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing


Observasi febris

Diet : makan lunak 750 kal

IVFD : KA EN 3 B 8 tetes/menit bila makan baik aff infus

Tunggu hasil cek feces

urinalisis

9

-/-


Abdomen : supel, BU (+) normal


21 November 2012Pukul : 06.30

Malam demam + menggigil, lebih rewel, BAB dan BAK tidak ada keluhan

KU/Kes : TSS, CM

FN : 120x/menit

FP : 36x/menit

T : 37 0 C

Mata : CA -/-, KI -/-


Leher : pembesaran KGB (-)Paru : vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-




ISK Aff infus

Kultur urin

Cefixime 2x35 mg (1)

USG ginjal saluran kemih

Konsultasi ke divisi nefrologi

22 november 2012Pukul : 06.30

Demam (+), lemas (+), diare 4x/hari dengan tinja berwarna kuning, ampas (+), setiap kali BAB memenuhi

KU/Kes : TSS, CM

FN : 130x/menit

FP : 35x/menit

Suspek PNA


Pemberian cefixime dihentikan

Ceftriaxone 1x350 (1)

10

¼ popok, bau asam/busuk (-), ada peningkatan frekuensi berganti popok (siang 2x, malam 3x)

T : 39 0 C

Mata : CA -/-, KI -/-





Genitalia : vulva hiperemis


(tambahan : Diare akut)

(tambahan : Zinkid 1x 20 mg selama 10 hari ; L-bio 3x1)


Semalam demam, BAK tidak ada keluhan tapi sehari sebelumnya agak kesulitan sebelum BAK, sudah tidak mencret, 5x ganti popok dalam 24 jam, makan mau tapi sedikit

KU/Kes : TSS, CM

FN : 102x/menit

FP : 33x/menit

T : 36,5 0 C

Mata : CA -/-, KI -/-



Jantung : BJ I/II

PNA

KDS

Urinalisis

Ceftriaxone alergi amikasin 2x50 mg (1)

USG ginjal

11

normal, M (-), G (-)


Genitalia : vulva hiperemis

Ekstremitas : akral hangat, edema (-), CRT < 2 detik


Sudah tidak demam, keluhan BAK dan BAB (-), mual (-), muntah (-), mau makan tapi sedikit

KU/Kes : TSS, CM

FN : 120x/menit

FP : 24x/menit

T : 37,5 0 C

Mata : CA -/-, KI -/-





Genitalia : vulva hiperemis (-)

Ekstremitas : akral hangat, edema (-) CRT < 2 detik

PNA Menunggu hasil urinalisa Amikasin 2x50 mg (2)

USG ginjal

26 November Demam, BAK masih KU/Kes : TSS, CM PNA Amikasin 2 x 50

12

2012Pukul : 06.30

tidak lancar, mengangis sebelum BAK (-), mual (-), muntah (-),

FN : 112x/menit

FP : 41x/menit

T : 36,2 0 C

Mata : CA -/-, KI -/-





Genitalia : vulva hiperemis mulai berkurang


mg oral (4)

Rencana pulang

27 November 2012pukul : 06.30

Malam demam mencapai suhu 38,6 0 C, rewel, BAK tidak ada keluhan, mencret 4x ampas (+), warna kuning tidak bau asam, minum banyak, makan hanya habis separuh

KU/Kes : TSS, CM

FN : 115x/menit

FP : 35x/menit

T : 36,6 0 C

Mata : CA -/-, KI -/-, tidak cekung


PNA

Diare akut tanpa dehidrasi

Paracetamol 3 x 0,8 ml

L-bio 1x1

Zinkid 1 x 20 mg

Amikasin 2 x 50 mg (5)

Periksa urin rutin

Tunda pulang

13



Abdomen : supel, BU (+) normal, elastis, turgor baik



Malam masih demam, BAK banyak dan lancar, BAB 4x mencret kuning, ampas (+) tidak bau asam, makan mau ,minum banyak

KU/Kes : TSS, CM

FN : 106x/menit

FP : 31x/menit

T: 36,4 0 C

Mata : cekung (-), CA -/-, KI -/-




Abdomen : supel, BU (+) normal, turgor baik


PNA

Diare akut tanpa dehidrasi


L-Bio 2 x 1

Zinkid 1 x 20 mg


Tunggu hasil urinalisa

14

29 November 2012 Pukul 06.30

Malam demam, BAB 1 x ampas (+), BAK masih belum lancar, mual (-), muntah (-), susu dan makanan habis, minum menggunakan botol susu yang dicuci dengan air keran.

KU/Kes : TSS, CM

FN : 110x/menit

FP : 44x/menit

T : 36,4 0 C

Mata : CA -/-, KI -/-






PNA

Diare akut tanpa dehidrasi (perbaikan)


L-bio 2 x I

Zinkid 1 x 20 mg


PULANG

Antibiotik oral dilanjutkan sampai dengan 14 hari cefixime 2 x 25 mg

Kontrol seminggu kemudia

X. Hasil Laboratorium

20 November 2012

PEMERIKSAAN DARAH


KETERANGAN

HEMATOLOGIHemoglobin 10,0 g/dl 10,5-12,9 MenurunHematokrit 31 % 35-43 Menurun Leukosit 21,5 ribu/ul 5,5-18,0 Meningkat Trombosit 444 ribu/ul 229-553 NormalEritrosit 4,61 juta/ul 3,60-5,20 NormalVER/HER/KHER/RDWVER 68,0 fl 74,0-106,0 Menurun

15

HER 21,7 pg 21,0-33,0 NormalKHER 32,0 g/dl 26,0-34,0 NormalRDW 16,1 % 11,5-14,5 meningkatHITUNG JENISBasofil 0 % 0-1 NormalEusinofil 0 % 1-3 MenurunNetrofil 59 % 5-70 NormalLimfosit 27 % 2-40 NormalMonosit 7 % 2-8 NormalLuc 7 % < 4,5 Normalretikulosit 0,2 % 0,2-2,8 Normal KIMIA KLINIKFUNGSI HATISGOT 29 U/I 0-34 NormalSGPT 11 U/I 0-40 NormalFUNGSI GINJALUreum darah 13 mg/dl 0-48 NormalKreatinin darah 0,4 mg/dl 0,0-0,9 Normal

PEMERIKSAAN FECES

PP PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

KETERANGAN

MAKROSKOPIKKonsenterasi Lunak Lunak NormalWarna Coklat Kuning-coklat NormalBau Normal Normal NormalPH 7,0 7,0-8,0 NormalUNSUR LAINCacing Negatif Negatif NormalNanah Negatif Negatif NormalLendir Negatif Negatif NormalDarah Negatif Negatif NormalMIKROSKOPIKLeukosit 0-1 < 10 /LPB NormalEritrosit 0-1 < 3 / LPB NormalLemak Positif Negatif Tidak normalE. Coli Negatif Negatif NormalE. Hystolitica Negatif Negatif NormalAmilum Negatif Negatif NormalJamur Negatif Negatif NormalSerat otot Negatif Negatif NormalSerat tumbuhan Positif Negatif NormalTerul cacing Negatif Negatif NormalKIMIAGula Negatif Negatif NormalDarah samar Negatif Negatif Normal

16

Pemeriksaan bakteriologi

Bakteri batang gram negatif (+)

PEMERIKSAAN URIN


KETERANGAN

URINALISAUrobilinogen 0,2 < 1 NormalProtein urin 2+ Negatif MeningkatBerat jenis <= 1.005 1.500-1.030 NormalBilirubin Negatif Negatif NormalKeton Negatif Negatif Normal Nitrit Positif Negatif MeningkatPH 7,0 4,8-7,4 NormalLeukosit 3+ Negatif MeningkatDarah/Hb Negatif Negatif Normal Glukosa urin/reduksi

negatif Negatif Normal

Warna clear Clear NormalKejernihan clear Clean ClearSEDIMEN URINEpitel PositifLeukosit > 50/LPB 0-5 Meningkat Eritrosit 3-4 0-2 MeningkatSilinder NegatifKristal NegatifBakteri Positif Negatif Tidak normalLain-lain negatif negatif Normal

GAMBARAN DARAH TEPI

PEMERIKSAANGAMBARAN DARAH TEPIEritrosit Mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis, sel pensil (+)Leukosit Kesan jumlah meningkat, morfologi normalTrombosit Kesan jum;ah dan morfologi normalKesan Anemia mikrositik hipokrom, leukositosissaran SI, TIBC

22 November 2012

17

PEMERIKSAAN BIAKAN MO DAN RESISTENSI

BAHAN : darah

Hasil pembiakan : 1. Staphlococcus epidermidis

JENIS OBAT RESISTEN SENSITIFI. GOLONGAN PENICILLINAmpicillin +Amoxycillin +Amoxyclav +Ampicillin Sulbactam +Meticillin +Oxacicillin +Cefoxitin +II. Golongan Piperacillin+TazobactamTazocinIII. Golongan CephalosporinCefixime +Cephalexin +Cefuroxime +Ceftazidine +Cefoferazone +Cefotaxime +Ceftriaxone +Cefeprime +Cepirome +IV. Golongan CarbapenamImipenem +Meropenem +V. GOLONGAN MACROLIDEErytromycin +Azitromycin +VI. GOLONGAN GLICOPEPTIDEVancomycin +TelcoplaninVII. GOLONGAN QUINOLONECiprofloxacin IOfloxacin +Levofloxacin +Moxifloxacin +

VIII. GOLONGAN ANTIBIOTIK LAINCotrimoxazole +Tetracyclin +Chlorampenicol +Fosfomycin +

18

PEMERIKSAAN MIKROSKOPIS URIN

PEMERIKSAAN MIKROSKOPIS URINBahan Urine Pemeriksaan Pewarnaan gramHasil Gram negatif batang (+)

Leukosit 0-1/LPB

23 November 2012

PEMERIKSAAN FOTO TORAX AP DAN LATERAL :

Kesan infiltrat di lapangan atas paru kanan dan perikardial kanan DD

pneumonia

25 November 2012

PEMERIKSAAN BIAKAN MO DAN RESISTENSI

Bahan : urine

Jumlah kuman : > 100.000 K/ml

Hasil pembiakan : 1. Escherichia coli

JENIS OBAT RESISTEN SENSITIFI. GOLONGAN PENICILLINAmpicillin +Amoxycillin +Amoxyclav +Ampicillin Sulbactam +Meticillin +Oxacicillin +II. GOLONGAN PIPERACICLLIN+TAZOBACTAMTazocinIII. GOLONGAN CEPHALOSPORINCefixime +Cephalexin +Cefuroxime +Ceftazidine ICefoferazone +Cefotaxime +Ceftriaxone +Cefeprime ICepirome +IV. GOLONGAN CARBAPENAMImipenem +Meropenem +

19

V. GOLONGAN AMINOGLICOSIDAAmikacin +Gentamicin +Kanamycin IDibekacinVI. GOLONGAN QUINOLONECiprofloxacin +Ofloxacin +Levofloxacin +Moxifloxacin +* GOLONGAN ANTISEPTIK URINNitrofurantoin +Nalidixid acid +Pipemidic acid +VII. GOLONGAN ANTIBIOTIK LAINCotrimoxazole +Tetracyclin +Chlorampenicol +Fosfomycin +

26 November 2012

PEMERIKSAAN URIN


KETERANGAN

URINALISAUrobilinogen 0,2 < 1 NormalProtein urin Negatif Negatif MeningkatBerat jenis <= 1.005 1.500-1.030 NormalBilirubin Negatif Negatif NormalKeton Negatif Negatif Normal Nitrit Negatif Negatif NormalPH 5,0 4,8-7,4 NormalLeukosit 1+ Negatif MeningkatDarah/Hb Trace Negatif Tidak normal Glukosa urin/reduksi

negatif Negatif Normal

Warna clear Clear NormalKejernihan clear Clean ClearSEDIMEN URINEpitel PositifLeukosit 5-8/LPB 0-5 Meningkat Eritrosit 1-3/LPB 0,2 Menurun Silinder NegatifKristal NegatifBakteri Negatif Negatif Normal

20

Lain-lain Negatif negatif Normal

XI. Prognosis

Ad Vitam : Bonam

Ad functionam : Bonam

Ad sanationam : Dubia ad bonam

BAB II

ANALISIS KASUS

21

1. Dasar Diagnosis

Dari ilustrasi kasus diatas, alur penegakan diagnosis dilakukan dengan

merumuskan dari data anamnesis, hasil pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang yang didapatkan serta disesuaikan dengan teori yang ada, adalah

sebagai berikut :

Keluhan utama : Demam tinggi sejak 2 hari yang lalu disertai dengan satu kali

kejang (durasi kejang 5 menit)

Pada keadaan demam kenaikan suhu 1 0 C akan mengakibatkan kenaikan

metabolisme basal sebanyak 10-15 % dan kebutuhan oksigen juga ikut meningkat

20%. Pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan

dari membran sel neuron, dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion Kalium

maupun ion Natrium melalui membran dan akibatnya terjadilah lepas muatan

listrik. Lepas muatan listrik terjadi dalam jumlah besar sehingga dapat meluas ke

neuron di sampingnya dengan dibantu oleh neurotransmiter sehingga terjadilah

kejang. Kejang yang berlangsung kurang dari 15 menit yang umumnya akan

berhenti sendiri dan tidak berulang dalam waktu 24 jam adalah kejang demam

sederhana.1,2

Perjalan penyakit dari pasien sebetulnya sudah dimulai dari satu bulan yang

lalu. Ibu pasien mengeluh bahwa pasien mengalami demam yang tidak terlalu

tinggi sejak satu bulan yang lalu. Pada kasus demam yang tidak diketahui

kausanya yang pertama kali harus kita pikirkan adalah adanya infeksi, karena

demam tanpa kausa yang jelas 50 % disebabkan karena adanya fokus infeksi.3

Jadi yang harus kita lakukan selanjutnya adalah mencari fokus infeksi.

Pencarian fokus infeksi pada pasien ini dilakukan dengan melakukan pemeriksaan

fisik terlebih dahulu tapi tidak didapatkan hasil yang spesifik. Dilakukanlah

beberapa pemeriksaan penunjang diantanya pemeriksaan darah, urin dan feces

rutinm mantoux test dan juga foto torax. Dari hasil pemeriksaan darah lengkap

didapatkan hasil berupa leukositosis (leukosit 31,1 ribu) dan LED yang meningkat

(63 mm/jam) maka terbukti kalau demam yang dialami oleh pasien disebabkan

oleh infeksi. Mantoux test memberikan hasil yang negatif. Foto torax memberikan

22

gambaran infiltrat di lapangan atas paru kanan dan perikardial kanan, yang kita

pikirkan adalah pneumonia. Namun secara klinis pasien tidak menunjukan gejala

pneumonia yang paling utama yaitu sesak jadi diagnosis pneumonia bisa

disingkirkan. Mantoux test dilakukan atas dasar kecurigaan terhadap TB dan hasil

menujukan negatif maka diagnosis TB bisa disingkirkan. Dari hari pemeriksaan

feces rutin tidak menunjukan adanya kelainan sedangkan dari urinalisis ditemukan

adanya peningkatan kadar nitrit, leukosit esterase (+3), sedimen leukosit (>50)

yang meningkat, dan terseteksi adanya bakteri. Maka didapatkanlah fokus infeksi

pada pasien ini yaitu infeksi saluran kemih.

Anamnesis

1. Keluhan utama : demam tinggi sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit

Dasar terjadinya demam pada ISK adalah bakteri melepaskan pirogen eksogen

yang kemudian akan menstimulus dikeluarkannya pirogen endogen. Pirogen

endogen menstimulus disekresikannya IL-1 yang pada akhirnya akan

mempengaruhi set point di hipotalamus sehingga timbulah demam.3

2. Nafsu makan yang menurun dibandingkan saat sehat

Gejala klinis ISK yang dialami oleh anak memamang tidak sejelas yang dialami

oleh dewasa. Salah satu dari gejala klinis yang dialami oleh anak yang sedang

mengalami ISK adalah penrun nafsu makan.4

3. Buang air besar 4x dalam 24 jam

Pasien mengalami diare akut. Diare akut yang dialami oleh pasien bisa merupakan

salah satu manifestasi klinis dari ISK atau pasien mengalami infeksi nosokomial

yaitu infeksi yang muncul setelah pasien dirawat di rumah sakit.5,6

Peperiksaan Fisik :

Pada pemeriksaan fisik didapatkan suhu tubuh pasien yang tidak stabil. Pada saat

malam hari biasanya suhu tubuh pasien akan meningkat bisa sampai 390 C disertai

mengigil, sedangkan pada saat diperiksa pagi hari suhu sudah turun sampai

mencapai normal.

Istabilitas suhu tubuh merupakan gejala klinis dari infeksi saluran kemih. Pada

infeksi saluran kemih bagian atas atau pielonefritis suhu bisa meningkat sampai

23

lebih dari 380 C disertai dengan mengigil, sedangkan pada ISK bawah atau sistitis

suhu tubuh tidak melebihi 380 C.4 Maka jika dilihat dari anamnesis sebelumnya

dan hasil pemeriksaan fisik kemungkinan besar pasien mengalami ISK atas atau

pielonefritis akut.

Pemeriksaan Penunjang

Dari hasil urinalisis yang dilakukan pada tanggal 20 November 2012

didapatkan hasil sebagai berikut :

– Protein urin : +2

– Nitrit : Positif

– Lekosit esterase : +3

Sedimen Urin

– Leukosit : >50/LPB

– Eritrosit : 3-4

– Bakteri : (+)

Pemeriksaan urinalisis untuk menegakan diagnosis ISK meliputi leukosituria,

nitrit, leukosit esterase, protein, darah. Leukosituria merupakan petunjuk adanya

bakteri dalam urin tapi adanya leukosituria bukan menjadi patokan ditegakannya

diagnosis ISK karena bakteriuria dapat terjadi juga tanpa adanya leukosituria. Uji

nitrit merupakan pemeriksaan tidak langsung terhadap bakteri dalam urin. Nitrit

positif karena adanya bakteri yang mengubah nitrat menjadi nitrit, sehingga jika

nitrit positif maka sudah jelas bahwa terdapat kuman dalam urin. Leukosit

esterase merupakan enzim yang terdapat di dalam leukosit neutrofil yang berarti

menggambarkan banyaknya leukosit dalam urin . Hematuria dan proteinuria

terkadang dapat menyertai infeksi saluran kemih tetapi tidak dapat digunakan

sebagai indikator penegak diagnosis. Ditemukannya bakteri dalam urin

merupakan diagnosis pasti dari ISK, namun harus dikonfirmasi terlebih dahulu

berapa jumlahnya karena untuk menegakan diagnosis ISK bakteriuria harus

ditemukan dalam jumlah yang bermakna.4

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan juga penunjang maka dapat

disimpulkan bahwa pasien mengalami Pielonefritis Akut.

24

Tatalaksana

Terapi utama untuk pengobatan ISK adalah antibiotik. Pada awal diketahui bahwa

pasien mengalami ISK sesuai dengan protokol langsung dilakukan pemberian

antibiotik cefixime 2 x 35 mg diberikan secara oral sambil menunggu hasil dari

kultur urin.4 Setelah eluar hasil uji resistensi ternyata cefixime resisten maka

pengobatan diganti dengan pemberian ceftriaxone 1x350 mg IV,namun ternyata

pasien alergi setelah diberikan pengobatan dengan menggunakan ceftriaxone.

Ceftriaxone kemudian diganti dengan amikasin 2 x 50 mg.

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Demam

25

Demam merupakan keadaan suhu tubuh di atas normal sebagai akibat

penigkatan pusat pengatur shu di hipotalamus yang dipengaruhi ole IL-1. Demam

disebabkan oleh suatu zat yang dikenal dengan nama pirogen. Pirogen penyebab

demam dibagi menjadi dua jenis yaitu pirogen endogen dan pirogen eksogen.

Pirogen eksogen merupakan senyawa yang berasal dari luar tubuh penjamu dan

sebagian besar dari produk mikroba, toxin maupunmikroba itu sendiri. Pirogen

eksogen menginduksi pelepasan senyawa di dalam tubuh penjamu yang

dinamakan pirogen endogen yang diproduksi oleh berbagai jenis sel dalam tubuh

pejamu terutama sel monosit dan makrofag. Senyawa yang tergolong pirogen

endogen adalah sitokin seperti interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), tumor

nekrosis faktor (TNF α dan TNF β), dan interferon.

Tabel 3.1 Suhu Normal Menurut Metode Pengukuran

Metode Pengukuran Suhu NormalRektal 26,6-38 0 CMembran timpani 35,8-38 0 COral 35,5-37,5 0 CAksila 34,7-37,3 0 C

Sumber : Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis, 2010

Seperti yang telah disinggung sebelumnya, demam merupakan kenaikan

suhu tubuh dengan batas kenaikan suhu yang disesuaikan dengan lokasi

pengukurannya. Batas kenaikan suhu jika diukur melalui oral adalah 37,8 0 Catau

di atas 38,4 0 C pada pengukuran di rektal.dikenal variasi diurnal pada tubuh, yaitu

suhu tubuh terendah pada pagi hari jam 02.00-06.00 sebelum bangun tidur dan

suhu tubuh tertinggi terjadi pada sore hari yaitu pada pukul 17.00-19.00.

Pada umumnya demam atau peningkatan suhu tubuh merupakan suatu

manifestasi umum dari penyakit infeksi, namun bisa juga terjadipada penyakit

noninfkesi. Demam tidak selamanya dikatakan patologis, pada kondisi habis

berolahraga atau jika sedang berada di lingkungan dengan keadaan yang sangat

panas suhu tubuh dapat meningkat. Suatu keadaan temperatur tubuh minimal

37,8-38 0 C yang terjadi terus-menerus dalam periode waktu paling sedikit 3

minggu tanpa diketahui sebabnya setelah pemeriksaan medis lengkap disebut

dengan demam tanpa kausa yang jelas (fever of unknown origin).

26

Penyakit yang paling sering menyababkan demam tanpa kausa yang jelas

pada anak adalah penyakit infeksi (50%), penyakit vaskular kolagen (15%),

neoplasma (7%), inflamasi usus besar (4%), dan penyakit lain (12%).3 Penyebab

demam tanpa kausa yang jelas dappat di lihat dalam tabel berikut :

Tabel 3.2 Berbagai penyakit sebagai penyebab demam tanpa kausa yang jelas

pada anak

Infeksi virus Sindrom virus (meningitis

aseptik, ensefalitis, gastroenteritis)Infeksi mononukleosusHepatitis sitomegalovirus

Bakteri Infeksi saluran kemih (sistisis, pielonefritis)Pneumonia Tonsilitis SepsisEnteric fever (salmonelosis, shigelosis)Osteomielitis TuberkulosisAbses hatiPerinefritik PeriapendikalOtak SubdiafragmaPelvis sinusitisEndokarditis

Lain-lain HistoplasmosisMalariaToksoplasmosisBlastomikosis

Penyakit Kolagen Rhematoid artritis juvenileSLEDemam reumatikPerierteritis nodosa

Neoplasma ALLAMLPenyakit hodgkinLimfoma Neuroblastoma

27

Miscellaneous SarkoidosisIktiosisPneumonia aspirasiDrug fever (sulfonamid, penicillin, rifampisin, isoniazid, streptomisin, fenitoin, feno-barbital)Eritema multiformeSalisilismMuccocutaneous lymph node syndrometirotoksikosis

Sumber : Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis, 2010

3.2 Kejang Demam

Kejang demam merupakan bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan

suhu tubuh (suhu rektal di atas 38 0 C) yang disebabkan oleh suatu proses

ekstrakranium tanpa adanya infeksi susunan saraf pusat atau gangguan

elektrolit.1,2,7 Kejang demam merupakan kelainan neurologis yang paling banyak

ditemukn pada anak-anak.1 Kejang demam terjadi pada 2-5% anak dengan umur

berkisar antara 6 bulan sampai 5 tahun, dan insiden tertingginya pada umur 18

bulan. Terjadinya bangkitan kejang demam tergantung pada beberapa faktor

seperti umur, tinggi serta cepatnya suhu meningkat, dan juga faktor herediter.

Bahan baku untuk metabolisme otak adalah glukosa. Sifat proses itu adalah

oksidasi, oksigen disediakan dengan perantara fungsi partummdan diteruskan ke

otak melalui sistem kardiovaskular. Sumber energi otak adalah glukosa yang

melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh suatu

membran yang terdiri dari permukaan dalam bersifat lipoid, dan permukaan luar

ionik. Dalam keadaan normal mebran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh

ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na+) dan elektrolit

lainnya, kecuali ion Klorida (Cl-). Akibat dari hal tersebut adalah tingginya

konsentrasi ion K+ dan rendahnya konsentrasi ion Na+ inrrasel, sedangkan di luar

sel neuron keadaanya menjadi berbalik,konsentrasi ion Na+ tinggi dan konsentrasi

ion K+ rendah. Perbedaan jenis dan konsentrasi antara ion di luar dan di dalam sel

mengakibatkan terjadinya perbedaan potensial yang disebut dengan potensial

membran dari sel neuron. Energi dan enzin Na-K-ATPase yang terdapat di

permukaan sel sangat berperan dalam menjaga keseimbangan potensial membran

28

sel neuron. Keseimbangan potensial membran sel neuron dipengarhi oleh

beberapa hal, diantaranya :

1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler

2. Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya rangsangan mekanik,

kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya.

3. Perubahan patofisiologi dari membran sel itu sendiri yang diakibatkan

oleh penyakit keturunan.

Pada keadaan demam kenaikan suhu 1 0 C akan mengakibatkan kenaikan

metabolisme basal sebanyak 10-15 % dan kebutuhan oksigen juga ikut meningkat

20%. Pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan

dari membran sel neuron, dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion Kalium

maupun ion Natrium melalui membran dan akibatnya terjadilah lepas muatan

listrik. Lepas muatan listrik terjadi dalam jumlah besar sehingga dapat meluas ke

neuron di sampingnya dengan dibantu oleh neurotransmiter sehingga terjadilah

kejang.

Setiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda. Pada anak dengan

ambang kejang rendah, kejang telah terjadi pada suhu 380 C sedangakan pada

anak dengan ambang kejang yang tinggi kejang baru akan terjadi ketika suhu

sudah mencapai 400 C. Berulangnya kejadian kejang demam biasanya paling

sering terjadi pada anak dengan ambang kejang yang rendah.

Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya

dan tidak menimbulkan gejala sisa. Pada kejang demam yang berlangsung lama

(lebih dari 15 menit) biasanya disertai terjadinya apneu, meningkatnya kebutuhan

oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet sehingga akan terjadi keadaan

hipoksemia, hiperkapnia, asidosis lakatat hasil dari metabolisme anaerobik,

hipotensi atrial, disertai dengan denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh

yang menjadi semakin meningkat akibat kontraksi otot. Semua rangkaian hal yang

terjadi selama kejang tersebut akan meningkatkan metabolisme otak yang memicu

kerusakan dari sel neuron otak pada saat terjadi kejang yang lama. Faktor

terpenting adalah adanyagangguan peredaran darah di otak selama terjadinya

kejang yang akan menyebabkan keadaan hipoksia sehingga permeabilitas kapiker

29

menjadi meningkat maka timbulah edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel

otak.1

Menurut Livingston kejang demam diklasifikasikan menjadi 2 golongan

yaitu :

1. Kejang demam sederhana

Kejang berlangsung singkat, kurang dari 15 menit dan umumnya akan

berhenti sendiri. Kejang berbentuk umum tonik dan atau klonik, tanpa

gerakan fokal. Kejang tidak berulang dalam waktu 24 jam. Kejang demam

sederhana merupakan 80% di antara seluruh kejang demam.

2. Kejang demam kompleks

Kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit dan atau kejang berulang

lebih dari 2 kali dan atau di antara bangkitan kejang anak tidak sadar.

Kejang demam kompleks terjadi pada 8% kejang demam.2

Berikut adalah pedoman untuk menegakan diagnosis kejang demam

sederhana yang dibuat dengan memodifikasi kriteria Livingston :

1. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan dan 4 tahun.

2. Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tidak lebih dari 15 menit

3. Kejang bersifat umum

4. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam

5. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal

6. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya satu minggu sesudah suhu

normal tidak menunjukan kelainan

7. Frekuensi bangkitan kejang di dalam satu tahun tidak melebihi 4 kali.

Kejang demam yang tidak memenuhi salah satu atau lebih dari ketujuh kriteria

tersebut maka digolongkan kepada epilepsi yang diprovokasi oleh demam.1

Untuk tatalaksana kejang demam dapat dibagi berdasarkan lama

serangannya yaitu sebagai berikut :

a. 5-15 menit

Perhatikan jalan nafas, kebutuhan O2 atau bantuan pernafasan

Bila kejang menetap dalam 3-5 menit:

30

Diazepam rektal 0,5 mg/kg

5-10 kg : 5 mg

>10 kg : 10 mg, atau

Diazepam IV (0,2-0,5 mg/kg/dosis) dapat diberikan 2 kali dosis

dengan interval 5-10 menit.

b. 15-20 menit

Pencarian akses vena san pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi

Kejang (+) fenitoin IV (15-10 mg/kg) diencerkan dengan NaCl

0,9% diberikan selama 20-30 menit atau dengan kecepatan 50

mg/menit

c. > 30 menit : status konvulsivus

Kejang (-) dosis pemeliharaan fenitoin IV 5-7 mg/kg diberikan 12

jam kemudian

Kejang (+) fenobarbital IV/IM 10-20 mg/kg

– Kejang (-) dosis pemeliharaan fenobarbital IV/IM 5-7

mg/kg diberikan 12 jam kemudian

– Kejang (+) PERWATAN RUANG INTENSIF

penobarbitalIV 5-15 mg/kg bolus atau midozolam 0,2 mg/kg 7

3.3 Infeksi Saluran Kemih

3.3.1 Definisi

Infeksi saluran kemih atau ISK adalah adanya infeksi (pertumbuhan dan

perkembangbiakan bakteri) dalam saluran kemih, meliputi infeksi di parenkim

ginjal sampai infeksi di kandung kemihdengan jumlah bakteriuria yang

bermakna.8

Bakteriuria adalah ditemukannya bakteri dalam urin. Bakteri dalam urin

bisa berasal dari infeksi di saluran kemih atau berasal dari kontaminasi oleh

bakteri yang berasal dari uretra, vagina ataupun dari flora di periureteral.

Bakteriuria dikatakan bermakna tergantung pada cara pengambilan sampel urin.

Bila urin diambil dengan cara mid stream, kateterisasi urin, dan urine collector

maka disebut bermakna jika ditemukan kuman 105 cfu (colony forming unit) atau

31

lebih dalam setiap mililiter urin segar. Jika sempel diambil secara aspirasi supra

pubik disebutkanbermakna jika ditemukan kuman dalam jumlah berapa pun.4

3.3.2 Epidemiologi

ISK merupakan penyakit yang relatif sering terjadi pada anak. Kejadian ISK

tergantung pada umur dan jenis kelamin. Prevalensi ISK pada neonatus berkisar

antara 0,1% hingga 1% dan menjadi14% pada neonatus dengan demam, dan 5,3%

pada bayi. Pada bayi asimtomatik, bakteriuria didapatkan pada 0,3 hingga 0,4%.

Risiko ISK pada anak sebelum pubertas 3-5% pada anak perempuan dan 1-2%

pada anak laki-laki. Pada anak dengan demam berumur kurang dari 2 tahun

prevalensi ISK 3-5%.4,9

3.3.3 Etiologi

Escherichia coli aua E. coli merupakan kuman yang paling sering

menyebabkan ISK.(75-90%). Kuman lain yang sering penyebab ISK antara lain

Proteus mirabilis, Klebsiella pneumonia, Klebsiella oksitoka, Proteus vulgaris,

Pseudomonas aerogenes, dan Morganella morganii, Stafilokokus, dan

Enterokokus.

Pada ISK kompleks sering ditemukan kuman yang virulensinya

rendahseperti Pseudomonas, golongan Streptococcus grup B, Stapilococcus

aureus atau epidermidis. Hemofilus influenzae dan parainfluenzae juga ternyata

dilaporkan sebagai penyebab ISK pada anak. Bila ISK disebabkan oleh Proteus

perlu dipertimbangkan kemungkinan adanya batu survitm karena Proteus

menghasilkan enzim urease yang memecag ureum menjadi amonium, sehingga

PH urin meningkat menjadi 8-8,5. Pada urin yang alkalis beberapa elektrolit

seperti kalsium, magnesium, dan fosfat akan mudah mengendap.4,8,9

3.3.4 Patogenesis

32

Bakteri dalam urin bisa berasal dari ginjal, pielum, ureter, vesika urinaria,

atau dari uretra. Timbulnya infeksi saluran kemih bergantung dengan faktor

predisposisi dan faktor pertahanan tubuh host yang keduanya sbebetulnya belum

diketahui secara pasti.

Patogenensis dari ISK dimulai dari bakteri yang melekat di sel uroepitelial

mempengaruhi kontraktilitas otot polos dinding ureter sehingga akan

mempengaruhi peristaltiknya. Perlekatan bakteri ke sel uroepitelial ini akan

meningkatkan virulensi dari bakteri itu sendiri.

Mukosa kandung kemih dilapisi oleh glycoprotein mucin layer yang bersifat

antibakterial. Kerobekan yang terjadi pada lapisan glycoprotein mucin layer akan

menyebabkan bakteri dapat melekat dan membuat koloni di lapisan mukosa

kemudian menembus epitel dan mulailah terjadinya inflamasi.

Bakteri di kandung kemih dapat naik ke ureter dan sampai ke ginjal melalui

suatu lapisan tipis cairan yang disebut dengan flims of fluid. Infeksi berulang yang

terjadi di vesika urinaria dapat mengakibatkan inkompetensi katup vesiko ureter

yang akhirnya urin yang sudah ada di kandung kemih bisa refluks lagi ke atas.

Akibat dari refluks adalah melebarnya ureter atau urin sampai ke ginjal dan

mengakibatkan kerusakan pielum dan parenkim ginjal atau biasa dikenal dengan

pielonefritis.

Jika infeksi hanya terjadi di vesika urinaria yang timbul adalah iritasi dan

spasme dari otot polos vesika urinaria yang akanmenimbulkan gejala iritatis

seperti ingin miksi terus – menerus (urgensi), miksi berulang kali (polakisuria),

atau sakit watu miksi (disuria). Mukosa dari vesika urinaria meradang sehingga

ditemukan edema dan perdarahan di daerah edema (hematuria). Jika terjadi infeksi

kronik yang lama di vesika urinaria menyebabkan penebalan dinding kandung

kemih dan fibrosis jaringan.

Infeksi dapat mencapai saluran kemih dengan cara hematogen, atau

asending dari orifisium uretra eksterna masuk ke dalam kandung kemih dan

akhirnya sampai ke ginjal. Pada umumnya penjalaran secara hematogen jarang

terjadi, kecuali pada neonatus. Pada ank yang lebih besar penyebab infeksi secara

hematogen yang bisa sampai ke saluran kemih (pielonefritis) adalah karakteristik

dari bakterimia karena virulensi bakteri tersebut. 8,10

33

3.3.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari ISK bergantung pada umur penderita dan lokasi

infeksi di dalam saluran kemih. Pada neonatus biasanya gejala ISK tidak spesifik

yaitu :

a. Pertumbuhan yang lambat

b. Muntah

c. Mudah terangsang (irritable)

d. Tidak mau makan

e. Temperatur yang tidak stabil

f. Perut kembung

g. Ikterik

Sepsis sering ditemukan pada neonatus, pada 30% penderita bisa ditemukan

biakan darah dan biakan urin yang positif.

Gejal ISK pada usia antara 1 bulan sampai kurang dari 1 tahun juga

menunjukan gejala yang khas, dapat berupa :

a. Demam

b. Mudah terangsang

c. Kelihatan sakit

d. Nafsu makan berkurang

e. Muntah

f. Diare

g. Ikterus dan perut kembung juga bisa ditemukan

Pada anak prasekolah dan anak sekolah, gejala ISK umumnya terlokalisasi pada

saluran kemih :

a. Disuria

b. Polakisuria

c. Urgency

Pada pielonefritis dapat dijumpai gejal aberupa demam tinggi disertai

menggigil gejala saluran cerna seperti mual, muntah, diare. Tekanan darah

34

umumnya masih normal dan dapat ditemukan adanya nyeri pinggang.gejala

neurologis dapat berupa irritable dan kejang.

Pada sistitis, demam jarang melebihi 380 C, biasanya ditandai dengan nyeri

perut bagian bawah serta gangguan berkemih berupa frekuensi, nyeri waktu kita

berkemih, rasa tidak nyaman di regio suprapubik, urgensi, kesulitan berkemih,

retensio urin, dan enuresis.4

3.3.6 Diagnosis

Diagnosis ISK ditegakan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan laboratorium yang dipastikan dengan biakan urin.

ISK serangan pertama umumnya menunjukan gejala klinis yang lebih jelas

dibandingkan dengan infeksi berikutnya. Gangguan kemampuan mengontrol

kandung kemih, pola berkemih, dan aliran urin dapat sebagai petunjuk untuk

menentukan diagnosis.

Pemeriksaan tanda vital termasuk tekanan darah, pengukuran antropometri,

pemeriksaan amasa dalam abdomen, kandung kemih, muara uretra, pemeriksaan

neurologik ekstremitas bawah, tulang belakang. Genitalia eksterna juga diperiksa

untuk mendeteksi ada atau tidaknya kelainan fimosis, hipospadia, epispadia pada

laki-laki dan sinekia vagian pada perempuan

Pemeriksaan laboratorium urinalisis dan biakan urin merupakan prosedur

penegakan diagnosis yang paling penting.

1. Urinalisis

Pemeriksaan urinalisis meliputi leukosituria, nitrit, leukosit esterase,

protein dan darah. Leukosituria merupakan suatu petunjuk adanya

bakteriuria tetapi tidak dapat dijadikan patokan ada atau tidaknya ISK.

Pemeriksaan dengan stik urin dapat mendeteksi adanya leukosit esterase

merupakan enzim yang terdapat di dalam leukosit neutrofil yang

menggambarkan banyaknya leukosit dalam urin. Uji nitrit merupakan

pemeriksaan tidak langsung terhadap bakteri dalam urin. Nitrat dirubah

menjadi nitrit oleh bakteri yang ada di urin jadi otomatis jika dari hasil

pemeriksaan ditemukan nitrit yang positif berarti memsang sedang ada

35

bakteri uria. Hematuria terkadang dapat menyertai ISK tetapi tidak

digunakan segai penegak diagnosis ISK

2. Biakan urin

Urin pada umumnya akan dibiakan di agar darah atau McConkey. Dalam

keadaan normal seharusnya tidak ada bakteri yang akan tumbuh. Ada

batasan jumlah perhitungan hasil biakan urin berdasarkan lokasi

pengambilan samplenya. Bila urin diambil dengan cara mid stream,

kateterisasi urin, dan urine collector maka disebut bermakna jika

ditemukan kuman 105 cfu (colony forming unit) atau lebih dalam setiap

mililiter urin segar. Jika sempel diambil secara aspirasi supra pubik

disebutkanbermakna jika ditemukan kuman dalam jumlah berapa pun.4

Beberapa hal yang bisa dijadikan untuk membedakan ISK atas dan bawah

seperti berikut :

Metode direk untuk menentukan ISK atas :

1. Biakan urin diambil dari kateter ureter

2. Biakan urin abiambil dari kandung kemih yang sudah disterilkan dengan

pencuci kancung kemih

3. Bikan langsung dari bahanbiopsi ginjal

Metode indirek untuk menentukan ISK atas :

1. Kadar CRP lebih dari 30 µ/ml

2. LED lebih dari 30 mm/1 jam

3. Adanya antibody coated bacteria dalam sedimen urin

4. Dengan PIV atau skan DMSA terlihat parut ginjal, penumpulan kalises,

refluks, dll

5. Konsentrasi LDH iso-enzyme tipe IV dan V meninggi dalam urin

penderita ISK atas.4

3.3.7 Tatalaksana ISK

Tatalaksana dari ISK didasarkan pada beberapa faktor seperti umur pasien,

lokasi infeksi, gejala klinis, dan ada tidaknya kelainan yang menyertai ISK.

Sistitis dan pielonefritis memerlukan pengobatan yang berbeda.keterlambatan

36

dalam pemberian antibiotik merupakan faktor risiko penting terhadap terjadinya

jaringan parut pada pielobefritis. Secara garis besar tatalasana ISK terdiri atas :

1. Eradikasi infeksi akut

2. Deteksi tatalaksana kelainan anatomi dan fungsional dari ginjal dan saluran

kemih

3. Mencegah infeksi berulang

Jika seorang anak dicurigai ISK, berikan antibiotik dengan kemungkinan

yang paling sesuai sambil menunggu hasil biakan urin, dan terapi selanjutnya

disesuaikan dengan hasil biakan urin. Umumnya hasil pengobatan tampak dalam

48-72 jam pengobatan. Bila dalam kurun waktu tersebut efek klinis belum terlihat

mungkin antibiotik yang diberikan tidak sesuai, atau yang sedang ditangani adalah

suatu ISK kompleks.

NICE merekomendasikan penanganan ISK fase akut, sebagai berikut :

1. Bayi < 3 bulan dengan kemungkina ISK harus segera dirujuk ke dokter

spesialis anak dan untuk pengobatan antibiotik diberikan secara parenteral.

2. Bayi > = 3 bulan dengan pielonefritis akut :

– Pertimbangkan tuk dirujuk kek spesialis anak

– Terapi antibiotik oral 7-10 hari dengan menggunakan sefalosforin atau

ko-amoksiklav

– Jika antibiotik peroral tidak dapat digunakan terapi dengan antibiotik

parenteral seperti sefotaksim atau seftriakson selama 2-4 hari dilanjukan

dengan antibiotik per oral hingga total lama pemberian 10 hari

3. Bayi >= 3 bulan dengan sistitis

– Berikan antibiotika oral selama 3 hari berdasarkan pola resistensi

kuman setempat. Bila tidak ada hasil pola resistensi kuman, dapat

diberikan trimetropim, sefalosporin, atau amoksisilin

– Bila dalam 24-48 jam belum ada perbaikan klinis harus dinilai kembali

dilakukan pemeriksaan kultur urin untuk melihat pertumbuhan bakteri

dan kepekaan terhadap obat. 4

DAFTAR PUSTAKA

37

1. Hassan Rusepno, Alatas Husein. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak.

Cetakan ke 11 tahun 2007. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI.

1985. h.847

2. Pusponegoro Hardiono D, Widodo Dwi P, Ismael Sofyan. Konsensus

Penatalaksanaan Kejang Demam. Jakarta: IDAI; 2006.

3. Soedarmo Sumarmo SP, Garna Herry, Hadinegoro Sri R, dkk. Demam

Tanpa Kausa Jelas. Dalam: Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Edisi

ke-2. Jakarta: IDAI; 2010. h.47

4. Pardede Sudung O, Tambunan Taralan, Alatas Husein, dkk. Konsensus

Infeksi Saluran Kemih Pada Anak. Jakarta: IDAI; 2011.

5. Ducel G, Febry J, Nicolle L. Pervention of Hospital-Acquired Infection.

2nd edition. WHO; 2002. [cited 14 December 2012]

6. Custodio Haidee T. Hospital Acquired Infection. Emedichine. 2012. [cited

14 december 2012]

7. Sastroasmoro Sudigdo. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu

Penyakit Anak. Jakarta: RSCM; 2007. h.249

8. Rusdidjas, Ramayati Rafita. Infeksi Saluran Kemih. Dalam: Buku Ajar

Nefrologi anak. Edisi 2. Jakarta: IDAI; 2002. h.142-56

9. Elder Jack S. Urinary Track Infection. In: Nelson Textbook of Pediatrics.

18th edition. Philadelphia: Elsevier; 2007.

10. Kumar Vinay, Cortan Ramzi, Robbin Stanley L. Pielonefritis Akut.

Dalam: Buku Ajar Patologi volume 2. Edition ke-7. Jakarta: EGC; 2007.

38

Case Nefro

Documents

Transcript of Case Nefro