TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Menurut International Headache Society (IHS) migren adalah nyeri kepala

vaskular berulang dengan serangan nyeri yang berlangsung 4-72 jam. Nyeri biasanya satu

sisi (unilateral), sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat, diperberat

oleh aktivitas, dan dapat disertai dengan mual dan atau muntah, fotofobia, dan fonofobia.

EPIDEMIOLOGI

Dari hasil penelitian epidemiologi, migren terjadi pada hampir 30 juta penduduk

Amerika Serikat, 75% diantaranya adalah wanita. Migren dapat terjadi pada semua usia,

tetapi biasanya muncul antara usia 10-40 tahun dan angka kejadiannya menurun setelah

usia 50 tahun. Migren tanpa aura umumnya lebih sering dibandingkan migren disertai aura

dengan persentase sebanyak 90%. 

ETIOLOGI

Beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya migren adalah sebagai berikut :

1. Riwayat penyakit migren dalam keluarga

2. Perubahan hormon (estrogen dan progesteron) pada wanita, khususnya padafase luteal

siklus menstruasi.

3. Makanan yang bersifat vasodilator (anggur merah, natrium nitrat), vasokonstriktor

(keju, coklat), serta zat tambahan pada makanan.

4. Stres

5. Faktor fisik 

6. Rangsang sensorik (seperti cahaya yang silau, bau menyengat)

7. Alkohol

8. Merokok

KLASIFIKASI

Menurut The International Headache Society (1988), klasifikasi migren adalah

sebagai berikut:

1. Migren tanpa aura

2. Migren dengan aura

a. Migren dengan aura yang khas

1

b. Migren dengan aura yang diperpanjang

c. Migren dengan lumpuh separuh badan (familial hemiplegic migraine)

d. Migren dengan basilaris

e. Migren aura tanpa nyeri kepala

f. Migren dengan awitan aura akut

3.Migren oftalmoplegik 

4.Migren retinal

5.Migren yang berhubungan dengan gangguan intracranial

6.Migren dengan komplikasi

a. Status migren (serangan migren dengan sakit kepala lebih dari 72 jam)

Tanpa kelebihan penggunaan obat

Kelebihan penggunaan obat untuk migren

b. Infark migren

7.Gangguan seperti migren yang tidak terklasifikasikan

Dahulu dikenal adanya classic migraine dan common migraine. Classic migraine

didahului atau disertai dengan fenomena defisit neurologik fokal, misalnya gangguan

penglihatan, sensorik, atau wicara. Sedangkan common migraine tidak didahului atau

disertai dengan fenomena defisit neurologik fokal. Oleh Ad Hoc Committee of the

International Headache Society (1987) diajukan perubahan nama atau sebutan untuk

keduanya menjadi migren dengan aura untuk classic migraine dan migren tanpa aura

untuk common migraine.

PATOFISIOLOGI

Migren bisa dipahami sebagai suatu gangguan primer otak (primary of the brain)

yang terjadi karena adanya kelainan pada aktivitas saraf sehingga pembuluh darah

mengalami vasodilatasi, yang disusul dengan adanya nyeri kepala berikut aktivasi saraf

lanjutannya. Serangan migren bukanlah di dasari oleh suatu primary vascular event.

Serangan migren bersifat episodik dan bervariasi baik dalam setiap individu maupun antar

individu. Variabilitas tersebut paling tepat dijelaskan melalui pemahaman terhadap

kelainan biologik dasar dari migren yaitu disfungsi ion channel pada nuklei aminergik

batang otak yang secara normal berfungsi mengatur input sensoris dan memberikan

kendali neural (neural influences) terhadap pembuluh darah kranial. Dulu migren oleh

Wolff disangka sebagai kelainan pembuluh darah (teori vaskular). Sekarang diperkirakan

2

kelainan primer di otak. Sedangkan kelainan di pembuluh darah sekunder. Ini didasarkan

atas tiga percobaan binatang:

1.Penekanan aktivitas sel neuron otak yang menjalar dan meluas (spreading de pression

dari Leao). 

Teori depresi yang meluas Leao (1944), dapat menerangkan tumbuhnya aura pada

migren klasik. Leao pertama melakukan percobaan pada kelinci. Ia menemukan bahwa

depresi yang meluas timbul akibat reaksi terhadap macam rangsangan lokal pada jaringan

korteks otak. Depresi yang meluas ini adalah gelombang (oligemia) yang menjalar akibat

penekanan aktivitas sel neuron otak spontan.

Perjalanan dan meluasnya gelombang oligemia sama dengan yang terjadiwaktu kita

melempar batu ke dalam air. Kecepatan perjalanannya diperkirakan 2-5 mm per menit dan

didahului oleh fase rangsangan sel neuron otak yang berlangsung cepat. Jadi sama dengan

perjalanan aura pada migren klasik. Gelombang oligemia tersebut didahului oleh fase

pendek hiperemia yang sangat mungkin berhubungan dengan gejala seperti melihat kilatan

cahaya. Oligemia merupakan respon dari adanya penurunan fungsi neuronal (depressed

neuronal function) yang kelihatan jelas masih berlangsung ketika keluhan nyeri kepala

mulai muncul.

Temuan tersebut, bersama dengan bukti langsung yang menunjukkan bahwa suplai

oksigen lokal ternyata lebih dari adekuat, menjadikan pendapat yang menganggap

migraine semata-mata hanya merupakan suatu vascular headache tidak lagi dapat

dipertahankan. Percobaan ini ditunjang oleh penemuan Oleson, Larsen dan Lauritzen

(1981). dengan pengukuran aliran darah otak regional pada penderita-penderita migren

klasik. Pada waktu serangan migren klasik, mereka menemukan penurunan aliran darah

pada bagian belakang otak yang meluas ke depan dengan kecepatan yangsama seperti pada

depresi yang meluas. Mereka mengambil kesimpulan bahwa penurunan aliran darah otak

regional yang meluas ke depan adalah akibat dari depresi yang meluas. Terdapat

persamaan antara percobaan binatang oleh Leao dan migren klinikal, akan tetapi terdapat

juga perbedaan yang penting, misalnya tak ada fase vasodilatasi pada pengamatan pada

manusia, dan aliran darah yang berkurang berlangsung terus setelah gejala gejala aura.

Meskipun demikian, eksperimen perubahan aliran darah memberi kesan bahwa manifestasi

migren terletak primer di otak dan kelainan vaskular adalah sekunder.

2.Sistem trigemino-vaskular

Pembuluh darah otak dipersarafi oleh serat-serat saraf yang mengandung substansi

P (SP), neurokinin-A (NKA) dan calcitonin-gene related peptid (CGRP). Semua ini

3

berasal dari ganglion nervus trigeminus sesisi SP, NKA, dan CGRP menimbulkan

pelebaran pembuluh darah arteri otak. Selain itu, rangsangan oleh serotonin

(5hydroxytryptamine) pada ujung-ujung saraf perivaskular menyebabkan rasa nyeri dan

pelebaran pembuluh darah sesisi. Seperti diketahui, waktu serangan migren kadar

serotonin dalam plasma meningkat. Dulu kita mengira bahwa serotoninlah yang

menyebabkan penyempitan pembuluh darah pada fase aura. Pemikiran sekarang

mengatakan bahwa serotonin bekerja melalut sistem trigemino-vaskular yang

menyebabkan rasa nyeri kepala dan pelebaran pembuluh darah. Obat-obat anti-serotonin

misalnya cyproheptadine (Periactin®) dan pizotifen (Sandomigran®, Mosegor®) bekerja

pada sistem ini untuk mencegah migren. 

3.lnti-inti syaraf di batang otak 

Inti-inti saraf di batang otak misalnya di rafe dan lokus seruleus mempunyai

hubungan dengan reseptor-reseptor serotonin dan noradrenalin. Juga dengan pembuluh

darah otak yang letaknya lebih tinggi dan sumsum tulang daerah leher yang letaknya lebih

rendah. Rangsangan pada inti-inti ini menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak

sesisi dan vasodilatasi pembuluh darah diluar otak. Selain itu terdapat penekanan reseptor-

reseptor nyeri yang letaknya lebih rendah di sumsum tulang daerah leher. Teori ini

menerangkan vasokonstriksi pembuluh darah di dalam otak dan vasodilatasi pembuluh

darah diluar otak, misalnya di pelipis yang melebar dan berdenyut. Faktor pencetus

timbulnya migren dapat dibagi dalam faktor ekstrinsik dan faktor intrinsik. Dimana faktor

eksintrik seperti stress (emosional maupun fisik atau setelah istirahat dari ketegangan),

makanan tertentu (coklat, keju, alkohol, dan makanan yang mngandung bahan pengawet),

lingkungan, dan juga cuaca. Sedangkan faktor intrinsik, misalnya perubahan hormonal

pada wanita yang nyerinya berhubungan dengan fase laten saat menstruasi. Selain itu,

adanya faktor genetik, diketahui mempengarui timbulnya migren. Migren tanpa

aura, migren dengan aura, mual dan muntah mungkin disebabkan oleh kerja dopamin atau

serotonin pada pusat muntah di batang otak (chemoreseptor trigger zone/CTZ). Sedangkan

pacuan pada hipotalamus akan menimbulkan fotofobia. Proyeksi/pacuan dari LC ke

korteksserebri dapat mengakibatkan oligemia kortikal dan mungkin menyebabkan

penekanan aliran darah, sehingga timbulah aura.

Pencetus (trigger) migren berasal dari:

1. Korteks serebri: sebagai respon terhadap emosi atau stress,

2. Talamus: sebagai respon terhadap stimulasi afferen yang berlebihan: cahaya

yangmenyilaukan, suara bising, makanan,

4

3. Bau-bau yang tajam,

4. Hipotalamus sebagai respon terhadap 'jam internal" atau perubahan "lingkungan"

internal (perubahan hormonal),

5. Sirkulasi karotis interna atau karotis eksterna: sebagai respon terhadap vasodilator,

atau angiografi.

Mekanisme Nyeri pada Migren

Patogenesis nyeri pada migren belum dapat diketahui dengan pasti, namun ada 3

kunci yang dapat menjelaskan tentang pemahaman akan nyeri tersebut, yaitu: pembuluh

darah cranial, inervasi trigeminal dari pembuluh darah tersebut, dan koneksi refleks dari

sistem trigeminal dengan eferen parasimpatis cranial (cranial parasympathetic outflow).

Seperti kita ketahui bahwa, parenkim otak merupakan salah satu organ yang tidak

peka terhadap nyeri, sehingga rangsang nyeri dapat dibangkitkan oleh pembuluh darah

cranial yang berukuran besar, pembuluh darah intracranial segmen proximal, atau selaput

duramater. Pembuluh darah tersebut diinervasi oleh cabang-cabang ofthalmik (ophthalmic

division) dari nervus trigeminalis, sedangkan struktur yang membentuk fossa

posterior diinervasi oleh cabang-cabang radiks C2.

Pada percobaan dengan binatang,  stimulasi yang mengenai serabut aferenvaskuler

(vascular afferents) akan menimbulkan aktivasi: neuron-neuron lapisan superfisial dari

nukleus trigeminalis bagian kaudal (trigeminal nucleus caudalis) yang berada setinggi

cervicomedullary junction dan neuron-neuron lapisan superfisial dari kornu dorsalis

setinggi C1 dan C2 dari medulla spinalis yang membentuk trigeminocervical complex.

Begitu pula hal yang serupa, stimulasi cabang-cabang radiks C2 akan mengaktivasi neuron

neuron di regio otak yang sama. Keterlibatan cabang-cabang oftalmik dari nervus

trigeminalis dan adanya tumpang tindih dengan wilayah yang diinervasi oleh C2 dapat

menjelaskan distribusi umum dari nyeri migraine yang melingkupi regio frontal dan

temporal, begitu pula regio parietal, occipital, dan servikal bagian atas, yang pada

hakekatnya adalah merupakan suatu nyeri alih (referred pain). Aktivasi trigeminal perifer

(peripheral trigeminal activation) yang terjadipada migraine ditandai dengan

dilepaskannya calcitonin-gene-related peptide (CGRP), yang merupakan vasodilator,

namun mekanisme bangkitnya rasa nyeri belumlah jelas.

Studi binatang coba mengesankan rasa nyeri kemungkinanditimbulkan oleh suatu

proses peradangan neurogenik steril (sterile neurogenicinflammatory process) yang

mengenai lapisan dura mater, namun mekanisme ini belumlah jelas dibuktikan pada

manusia. Rasa nyeri kemungkinan merupakan kombinasi dari suatu perubahan persepsi

5

(altered perception) yang diakibatkan oleh adanya sensitisasi perifer atau sentral dari input

kraniovaskuler yang tidak selalu bersifat nyeri dan adanya aktivasi dari mekanisme dilator

neurovaskular yang menjalar ke arah depan (feed-forward neurovascular dilator

mechanism) yang secara fungsional spesifik dimiliki oleh divisi pertama (ophthalmic) dari

nervus trigeminus.

MANIFESTASI KLINIS

Secara keseluruhan, manifestasi klinis penderita migren bervariasi pada setiap

individu. Terdapat 4 fase umum yang terjadi pada penderita migren, tetapi semuanya tidak

harus dialami oleh tiap individu. Fase-fase tersebut antara lain:

1. Fase Prodormal

Fase ini dialami 40-60% penderita migren. Gejalanya berupa perubahan mood,

irritable, depresi, atau euphoria, perasaan lemah, letih, lesu, tidur berlebihan,

menginginkan jenis makanan tertentu (seperticoklat) dan gejala lainnya. Gejala ini muncul

beberapa jam atau hari sebelum fase nyeri kepala. Fase ini member pertanda kepada

penderita atau keluarga bahwa akan terjadi serangan migren.

2. Fase Aura

Aura adalah gejala neurologis fokal kompleks yang mendahului atau menyertai

serangan migren. Fase ini muncul bertahap selama 5-20 menit. Aura ini dapat berupa

sensasi visual, sensorik, motorik, atau kombinasi dari aura-aura tersebut. Aura visual

muncul pada 64% pasien dan merupakan gejala neurologis yang paling umum terjadi.

Yang khas untuk migren adalah scintillating scotoma (tampak bintik-bintik kecil yang

banyak), gangguan visual homonim, gangguan salah satu sisi lapang pandang, persepsi

adanya cahaya berbagai warna yang bergerak pelan (fenomena positif). Kelainan visual

lainnya adalah adanya scotoma (fenomena negatif) yang timbul pada salah satu mata atau

kedua mata. Kedua fenomena ini dapat muncul bersamaan dan berbentuk zig-zag. Aura

pada migren biasanya hilang dalam beberapa menit dan kemudian diikuti dengan periode

laten sebelum timbul nyeri kepala, walaupun ada yang melaporkan tanpa periode laten

3. Fase Nyeri Kepala

Nyeri kepala migren biasanya berdenyut, unilateral dan awalnya berlangsung di

daerah frontotemporalis dan ocular, kemudian setelah 1-2 jam menyebar secara difus

kearah posterior. Serangan berlangsung selama 4-72 jam pada orang dewasa, sedangkan

pada anak-anak berlangsung selama 1-48 jam. Intensitas nyeri bervariasi, dari sedang

sampai berat, dan

6

kadang sangat mengganggu pasien dalam menjalani aktivitas sehari-hari.

4. Fase Postdormal.

Pasien mungkin merasa lelah, irritable, konsentrasi menurun, dan terjadi perubahan

mood. Akan tetapi beberapa orang merasa ‘segar´ atau euphoria setelah terjadi serangan,

sedangkan yang lainnya merasa depresi dan lemas. Gejala di atas tersebut terjadi pada

penderita migren dengan aura, sementara pada penderita migren tanpa aura, hanya ada 3

fase saja, yaitu fase prodormal, fase nyeri kepala, dan fase postdormal.

KRITERIA DIAGNOSIS

1. Migren tanpa aura

Migren ini tidak jelas penyebabnya (idiopatik), bersifat kronis dengan manifestasi

serangan nyeri kepala 4-72 jam, sangat khas yaitu nyeri kepala unilateral, berdenyut-

denyut dengan intensitas sedang sampai berat dengan disertai mual, fonofobia, dan

fotofobia. Nyeri kepala diperberat dengan adanya aktivitas fisik.

2. Migren dengan aura

Nyeri kepala ini bersifat idiopatik, kronis dengan bentuk serangan dengan gejala

neurologik (aura) yang berasal dari korteks serebri dan batang otak, biasanya berlangsung

5-20 menit dan berlangsung tidak lebih dari 60 menit. Nyeri kepaala, mual, atau tanpa

fotofobia biasanya langsung mengikuti gejala aura atau setelah interval bebas serangan

tidak sampai 1 jam. Fase ini biasanya berlangsung 4-72 jam atau sama sekali tidak ada.

Aura dapat berupa gangguan mata homonimus, gejala hemisensorik, hemifaresis, disfagia,

atau gabungan dari gejala diatas

KRITERIA DIAGNOSIS MIGREN TANPA AURA

A. Sekurang-kurangnya 10 kali serangan termasuk B-D

B. Serangan nyeri kepala berlangsung antara 4-72 jam (tidak diobati ataupengobatan tidak adekuat) dan

diantara serangan tidak ada nyeri kepala

C. Nyeri kepala yang terjadi sekurang-kurangnya dua dari karakteristik sebagai berikut:

1. Lokasi unilateral

2. Sifatnya berdenyut

3. Intensitas sedang sampai berat

4. Diperberat dengan kegiatan fisik 

D. Selama serangan sekurang-kurangnya ada satu dari yang tersebutdi bawah ini:

1. Mual atau dengan muntah

7

2. Fotofobia atau dengan fonofobia

E. Sekurang-kurangnya ada satu dari yang tersebut di bawah ini:

1. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik tidak menunjukkanadanya kelainan organik 

2. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik diduga adanya kelainan organik, tetapi pemeriksaan

neuro imaging dan pemeriksaan tambahan lainnya tidak menunjukkan kelainan.

KRITERIA DIAGNOSIS DENGAN AURA

A. Sekurang-kurangnya 2 serangan seperti tersebut dalam B

B. Sekurang-kurangnya terdapa 3 dari 4 karakteristik tersebut dibawah ini:

1. Satu atau lebih gejala aura yang reversible yang menunjukkandisfungsi hemisfer dan/atau batang

otak 

2. Sekurang-kurangnya satu gejala aura berkembang lebih dari 4 menit, atau 2 atau lebih gejala aura

terjadi bersama-sama

3. Tidak ada gejala aura yang berlangsung lebih dari 60 menit; bila lebih dari satu gejala aura terjadi,

durasinya lebih lama. Nyeri kepala mengikuti gejala aura dengan interval bebas nyeri kurang dari

60 menit, tetapi kadang-kadang dapat terjadi sebelum aura

C. Sekurang-kurangnya terdapat satu dari yang tersebut dibawah ini:

1. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik tidak menunjukkanadanya kelainan organik 

2. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik diduga adanya kelainan organik, tetapi pemeriksaan

neuro imaging dan pemeriksaan tambahan lainnya tidak menunjukkan kelainan.

3. Migren Hemiplegik familial

Migren dengan aura termasuk hemiparesis dengan criteria klinik yang sama seperti

di atas dan sekurang-kurangnya salah satu anggota keluarga terdekatnya mempunyai

riwayat migren yang sama

4. Migren basilaris

Migren dengan aura yang jelas berasal dari batang otak atau dari kedua lobi

oksipitales. Kriteria klinik sama dengan yang diatas dengan tambahan dua atau lebih dari

gejala aura seperti berikut ini: 

Gangguan lapangan penglihatan temporal dan nasal bilateral

Disartia

Vertigo

Tinitus

Penurunan pendengaran 

Diplospi

8

Ataksia

Parastesia bilateral

Parestesia bilateral dan penurunan kesadaran

5. Migren aura tanpa nyeri kepala

Migren jenis ini memiliki gejala aura yang khas tetapi  tanpa diikuti oleh nyeri

kepala. Biasanya terdapat pada individu yang berumur lebih dari 40 tahun.

6. Migren dengan awitan aura akut

Migren dengan aura yang berlangsung penuh kurang dari 5 menit. Kriteria

diagnosisnya sama dengan criteria migren dengan aura, dimana gejala neurologik (aura)

terjadi seketika lebih kurang 4 menit, nyeri kepala teradi selama 4-72 jam (bila tidak

diobati atau dengan pengobatan tetapi tidak berhasil), selama nyeri berlangsung

sekurangnya disertai dengan mual atau muntah, fonofobia/fotofobia. Untuk menyingkirkan

TIA maka dilakukan pemeriksaan angiografi dan pemeriksaan jantung serta darah

7. Migren oftalmoplegik 

Migren jenis ini dicirikan oleh serangan yang berulang-ulang yang berhubungan

dengan paresis satu atau lebih saraf otak okular dan tidak didapatkan kelainan organik.

Kriteria diagnosis terdiri dari sekurang-kurangnya 2 serangan disertai paresisi saraf otak

III, IV, dan VI serta tidak didapatkan kelainanserebrospinal.

8. Migren retinal

Terjadi serangan berulang kali dalam bentuk skotoma monokular atau buta

tidak lebih dari satu jam. Dapet berhubungan dengan nyeri kepala atau tidak. Gangguan

ocular dan vascular tidak dijumpai.

9. Migren yang berhubungan dengan gangguan intrakranial

Migren dan gangguan intracranial berhubungan dengan awitan secara temporal. Aura

dan lokasi nyeri kepala berhubungan erat dengan lesi intracranial. Keberhasilan

pengobatan lesi intrakranial akan diikuti oleh hilangnya serangan migren.

KRITERIA DIAGNOSIS MIGREN RETINAL 

Sekurang-kurangnya terdiri dari 2 serangan sebagaimana tersebut di bawah ini:

A.Skotoma monokular yang bersifat reversibel atau buta tidak lebih dari 60 menit, dan dibuktikan dengan

pemeriksaan selama serangan atau penderita  menggambarkan gangguan lapangan penglihatan

monokular selama serangan tersebut.

9

B.Nyeri kepala yang mengikuti gangguan visual dengan interval bebasnyeri tidak lebih dari 60 menit,

tetapi kadang-kadang lebih dari 60 menit. Nyeri kepala bisa tidak muncul apabila penderita mempunyai

jenis migren lainatau mempunyai 2 atau lebih keluarga terdekat yang mengalami migren

C.Pemeriksaan oftalmologik normal di luar serangan. Adanya emboli dapat disingkirkan dengan

pemeriksaan angiografi, CT scan, pemeriksaan jantung dan darah

KRITERIA DIAGNOSIS MIGREN DENGAN GANGGUAN INTRAKRANIAL

A. Sekurang-kurangnya terdapat satu jenis migren

B. Gangguan intracranial dibuktikan dengan pemeriksaan klinik dan neuro imaging 

C. Terdapat satu atau keduanya dari:

1. Awitan migren sesuai dengan awitan gangguan intracranial

2. Lokasi aura dan nyeri sesuai dengan lokasi gangguan intracranial

D. Bila pengobatan gangguan intracranial berhasil maka migren akan hilang dengan sendirinya  

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang bertujuan untuk menyingkirkan diagnosis banding.

1.CT scan dan MRI kepala

2. Pungsi lumbal

DIAGNOSIS BANDING

1.Nyeri kepala tegang (tension headache)

2.Nyeri kepala Kluster (cluster headache)

3.Gangguan peredaran darah sepintas (Transient Ischemic Attack/ TIA)

TERAPI

Terapi nonfarmakologis meliputi:

a. edukasi kepada penderita mengenai penyakit yang dialaminya

b. mekanisme penyakit

c. pendekatan terapeutik, dan

d. mengubah pola hidup dalam upaya menghindari pemicu seranganmigraine.

e. tidur yang teratur 

f. Makan yang teratur

g. olahraga

h. mencegah puncak stres melalui relaksasi, serta mencegah makanan pemicu.

10

Pesan yang penting adalah, penderita lebih baik berupaya menjaga keteraturan

hidup (regularity of habits), daripada membatasi beragam makanan dan aktivitas. Yang

tidak dapat diketahui adalah sensitivitas dari otak terhadap pemicu-pemicu pada waktu

tertentu. Ketidakpastian ini mengakibatkan banyak penderita menjadi putus asa

menghadapi fakta bahwa berbagai upaya yang dilakukannya untuk menghindari terpicunya

serangan migren memberikan hasil yang berbeda pada hari yang berlainan.

Penting dijelaskan pada penderita sifat alamiah dari variabilitas tersebut di atas.

Saat ini telah dipublikasikan evidence-based review dari pendekatan nonfarmakologis

dalam terapi migraine.

  Medikamentosa untuk terapi migraine dapat dibagi menjadi: obat yang diminum

setiap hari tidak tergantung dari ada atau tidak nyeri kepala yang bertujuan mengurangi

frekuensi dan tingkat keparahan serangan (terapi preventif), dan obat untuk menghentikan

serangan saat kemunculannya (terapi abortif). Terapi untuk menghentikan serangan akut

(terapi abortif) dapat dibagi menjadi: terapi nonspesifik dan terapi spesifik migraine

(migraine-specific treatments). Yang tergolong kedalam terapi nonspesifik seperti:

a.Aspirin

b.Acetaminophen

c.Nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAID)

Pada banyak penderita, migraine menunjukkan respon yang baik menggunakan

terapi sederhana yang diberikan pada waktu serangan. Terdapat sejumlah kunci bagi

keberhasilan penggunaan analgetik dan NSAID, setelah terlebih dahulu

mempertimbangkan keinginan penderita dan kontraindikasi: obat harus diminum sesegera

mungkin begitu komponen nyeri kepala dari serangan mulai dirasakan; dosis obat harus

adekuat, sebagai contoh, 900 mg aspirin, 1000 mg acetaminophen, 500 sampai  1000 mg

naproxen, 400 sampai 800 mg ibuprofen, atau kombinasinya dengan dosis yang memadai.

Penambahan menggunakan antiemetik atau obat yang meningkatkan motilitas gaster dapat

meningkatkan absorpsi obat utama, sehingga juga akan membantu meredakan

serangan.Penggunaan yang terlalu sering dari kelompok obat-obatan ini harus dihindari;

sebagai contoh, penggunaan tidak boleh melebihi dua sampai tiga hari dalam seminggu,

dan catatan harian (headache diary) penderita perlu diperiksa dan dipantau untuk

mengetahui adanya peningkatan penggunaan obat-obatan.

Yang penting diketahui adalah bahwa tingkat keparahan serangan migraine dan

responnya terhadap pengobatan dapat berubah-ubah; sehingga suatu ketika penderita dapat

11

hanya memerlukan satu macam obat, sementara di lain waktu dapat memerlukan sejumlah

macam obat untuk mengatasi serangan yang lebih berat.

d.Opiat.

Sebenarnya penggunaan opiat saat ini dihindari karena hanya meredam nyeri tanpa

menekan mekanisme patofisiologi yang melatarbelakangi serangan, dan seringkali

menimbulkan gangguan kognitif; penggunaannya juga dapat menimbulkan adiksi, serta

pada sebagian besar penderita tidak memberikan khasiat yang melebihi obat spesifik untuk

migraine (migraine-specific therapy).

e.Analgetik kombinasi juga dipergunakan untuk mengatasi beragam gangguan nyeri.

Sedangkan terapi spesifik yang meliputi:

a.Derivat Ergon

Kelebihan umum dari derivat ergot (ergotamine dan dihydroergotamine) adalah

biaya pengobatan yang rendah dan pengalaman dari sejarah panjang penggunaannya.

Kekurangannya adalah aspek farmakologinya yang kompleks, farmakokinetiknya yang

sulit diperhitungkan (erraticpharmacokinetics), kurangnya pembuktian mengenai dosis

yang efektif, efek vasokonstriktor menyeluruhnya yang bersifat poten dan menetap, yang

dapat menimbulkan gangguan vaskular yang merugikan, serta adanya resiko tinggi

terjadinya overuse syndromes dan rebound headaches

b.Triptan

Dibandingkan dengan derivat ergot, golongan triptan memiliki banyak kelebihan

terutama, farmakologi yang bersifat selektif, farmakokinetik yang jelas dan konsisten,

aturan penggunaan yang telah menjalani pembuktian (evidence-based prescription

instructions), efikasi yang telah dibuktikan melalui sejumlah uji klinis (well-designed

controlled trials), efek samping berderajat sedang, dan tingkat keamanan pemakaian yang

telah diketahui (well-established safety record). Kekurangan yang paling penting dari

golongan triptan adalah biaya pengobatan yang tinggi dan keterbatasan penggunaannya

pada keadaan adanya penyakit kardiovaskular termasuk perdarahan subarachnoid dan

menginitis.

Dalam praktik klinis rutin terdapat lima macam triptan: sumatriptan, naratriptan,

rizatriptan, zolmitriptan, dan almotriptan. Eletriptan baru saja disetujui penggunaannya di

Eropa; frovatriptan masih menunggu persetujuan penggunaannya; sedangkan donitriptan

masih menjalani pengujian preklinik. Selama berlangsungnya serangan migraine,

banyak obat mengalami penundaan absorpsi, sehingga sangat mungkin pemberian dengan

12

metode nonoral lebih menguntungkan, seperti pemberian melalui nasal sprays, inhalers,

suppositoria, atau injeksi. Namun demikian, kebanyakan penderita lebih menyukai

preparat oral, yang merupakan 80% dari keseluruhan peresepan triptan. Sumatriptan juga

tersedia dalam bentuk sediaan injeksi subkutan, rektal, dan intranasal. Keamanan dan

tolerabilitas sangatlah penting membedakan tingkat keamanan (safety) dan tolerabilitas

(tolerability) obat dalam membicarakan terapi migraine akut. Tolerabilitas adalah efek

samping obat yang secara medis tidak membahayakan (medically unimportant) namun

secara klinis menimbulkan keluhan (clinically irritating), seperti kesemutan, kemerahan

pada wajah (flushing), dan perasaan seperti ditekan (sensations of pressure); sedangkan

keamanan obat adalah penilaian berdasarkan laporan mengenai efek samping yang secara

medis membahayakan (medically important side effects). Oleh karena efek samping yang

berhubungan dengan keamanan dapat jarang dijumpai, maka tingkat keamanan suatu obat

memerlukan penilaian melalui uji klinis skala besar (large-scale clinical exposure).

Triptan berbeda-beda satu dengan lainnya dalam hal tolerabilitas, namun tidak dalam hal

tingkat keamanannya. Efek samping yang paling sering adalah kesemutan, paresthesia, dan

rasa hangat pada kepala, leher, dada, dan ekstremitas; efek samping yang lebih jarang

adalah rasa oleng (dizziness), kemerahan pada wajah (flushing), dan nyeri atau kaku leher.

Triptan dapat menimbulkan konstriksi arteri koronaria dan dapat mengakibatkan keluhan

pada dada (chest symptoms), terkadang sangat menyerupai angina pectoris. Keluhan

seperti ini dapat merupakan tanda peringatan; dengan demikian penilaian kardiovaskular

sangat penting menjadi pertimbangan sebelum penggunaan. Penderita yang kedapatan

mengalami keluhan tersebut jarang berakhir dengan masalah serius.

Namun demikian, meskipun jarang terjadi, terapi menggunakan triptan pernah

dilaporkan menimbulkan infark miokardial. Data ini menjadikan peringatan umum

mengenai tingkat keamanan dari golongan triptan. Data tersebut didukung oleh studi

farmakologis in vitro yang membuktikan potensi triptan dalam menimbulkan konstriksi

pembuluh darah koroner pada manusia, meskipun 20 ergotamine dan dihydroergotamine

memiliki efek serupa yang lebih poten dan bertahan lebih lama ketimbang triptan. Terbukti

jelas pula melalui anatomical studies menggunakan antibodi yang selektif terhadap

reseptor 5-HT1B atau 5-HT1D manusia bahwa reseptor 5-HT1B  berada terutama pada

sirkulasi kranial namun juga ditemukan beradapada sirkulasi koroner.

2.Terapi Preventif 

Keputusan untuk memulai terapi preventif terhadap penderita migraine sebaiknya

diambil melalui persetujuan penderita; dengan mendasarkan pertimbangan pada kombinasi

13

dari frekuensi, durasi, tingkat keparahan, danresistensi (tractability) dari serangan akut

yang dialami, termasuk juga keinginan penderita.

Penderita yang mengalami serangan yang tidak responsif  menggunakan obat-obat

untuk serangan akut serta serangan yang mengakibatkan disabilitas yang signifikan

merupakan kandidat untuk mendapatkan terapi preventif.

Pertimbangan yang memiliki probabilitas lebih baik untuk memutuskan memulai

terapi preventif ketimbang menunggu keadaan menjadi lebih buruk meliputi:  

serangan migraine menunjukkan frekuensi sekurang-kurangnya dua kali

per bulan, penderita berisiko mengalami rebound headache, atau isian migraine diary

yang dibuat oleh penderita menunjukkan trend  yang jelas adanya peningkatan frekuensi

serangan. Tidaklah jelas bagaimana mekanisme dari terapi preventif bekerja, meskipun

tampaknya melalui cara memodifikasi sensitivitas otak yang mendasari terjadinya

migraine. Secara umum, apabila jumlah hari nyeri kepala terjadi sebanyak satu sampai dua

hari per bulan, umumnya tidak memerlukan terapi preventif; namun apabila mencapai tiga

sampai empat hari per bulan, maka terapi preventif perlu menjadi pertimbangan; dan

apabila jumlah hari nyeri kepala mencapai lima hari atau lebih per bulan, maka terapi

preventif harus menjadi pertimbangan yang serius.

14

UNIVERSITAS ANDALAS

FAKULTAS KEDOKTERAN

KEPANITERAAN KLINIK ROTASI TAHAP II

STATUS PASIEN

1. Identitas Pasien

a. Nama/Kelamin/Umur : Zulmanidar/perempuan/37th

b. Pekerjaan/Pendidikan : Ibu Rumah Tangga/SMA

c. Alamat : Lubuk Buaya, Padang

2. Latar Belakang social-ekonomi-demografi-lingkungan keluarga

a. Status Perkahwinan : sudah menikah

b. Jumlah anak/saudara : 3 orang

c. Status Ekonomi Keluarga : mampu, dengan penghasilan suami

Rp.2.000.000,./bulan

d. KB : suntik

e. Kondisi rumah :

Rumah permanen, dengan 3 kamar tidur, perkarangan cukup luas

Listrik ada

Sumber air : PDAM dan air sumur

Jamban ada 1 buah,di dalam rumah

Sampah diangkut petugas

Kesan : Higeine dan sanitasi baik

f. Kondisi Lingkungan Keluarga

Pasien tinggal bersama suami, dan 3 orang anaknya

Pasien tinggal di daerah yang padat penduduk di dalam kota

3. Aspek psikologis di keluarga

Hubungan dalam keluarga baik

Faktor stres dalam keluarga tidak ada

4. Riwayat penyakit dahulu/Penyakit keluarga

Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya

Tidak ada anggota keluarga lain yang menderita penyakit seperti ini

15

5. Anamnesa

Keluhan utama : Nyeri kepala sebelah kanan 1 hari yang lalu

Riwayat penyakit sekarang :

Nyeri kepala sebelah kanan 1 hari yang lalu, berdenyut,

Nyeri kepala sebenarnya sudah dirasakan sejak 1 tahun ini, kadang hilang dengan

makan obat bodrex yang dibeli di warung

Setiap serangan lamanya lebih kurang 4 jam, seringkali timbul di siang hari, selama

serangan pasien tidak bisa bekerja, dan tidak hilang dengan istirahat

Sebelum serangan pasien tidak mencium aroma yang tidak biasa, tidak pernah

melihat adanya bayangan

Kadang disertai mual bila sedang nyeri kepala

Pasien memiliki pola makan yang tidak teratur dan sering tidur larut malam

Nyeri kepala saat menstruasi tidak ada

Riwayat trauma kepala tidak ada

6. Pemeriksaan Fisik

Status generalis

Keadaan Umum : Sakit sedang

Kesadaran : CMC

Nadi : 88X

Nafas : 18X

TD : 120/80 mmHg

Suhu : 36,80C

Kulit : tidak ada kelainan

Mata : Konjungtiva tidak anemis,sklera tidak ikterik

Thorax

Paru = Inspeksi : normochest, simetris kiri dan kanan statis dan dinamis

Palpasi : fremitus kiri = kanan

Perkusi : sonor kiri = kanan

Auskultasi : vesikuler normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Jantung =Inspeksi : ictus tidak terlihat

Palpasi : ictus teraba 2 jari medial LMCS RIC V

16

Perkusi : batas jantung dalam batas normal.

Auskultasi : irama teratur, bising tidak ada.

Abdomen

Inspeksi : perut tidak membuncit, distensi tidak ada

Palpasi : hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan(-)

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) normal

Anggota gerak : reflek fisiologis +/+,

reflek patologis -/-,

oedem tungkai -/-

7. Laboratorium : -

8. Diagnosa Kerja : migrain tanpa aura

10. Diagnosa Banding : -

11.Manajemen :

a. Preventif :

Cukup istirahat dan tidak tidur terlalu larut

Makan yang teratur sesuai kebutuhan dan hindari penggunaan penyedap rasa pada

makanan

Hindari stres

b.Promotif :

Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit migrain, faktor penyebab serta

pengobatannya

c. Kuratif :

Asam mefenamat 3x1 tablet @500 mg

Vitamin B komplek 3x1 tablet

d. Rehabilitatif :

Bila gejala tidak berkurang atau bertambah berat, kontrol kembali ke puskesmas

atau rumah sakit

17

Dinas Kesehatan Kodya Padang

Puskesmas Lubuk Buaya

Dokter : Dela Hangri Jalmas

Tanggal : 11 Januari 2012

18

Dinas Kesehatan Kodya Padang

Puskesmas Lubuk Buaya

Dokter : Dela Hangri Jalmas

Tanggal : 11 Januari 2012