BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

A. Premature Rupture of Membran

1. Definisi

Premature rupture of membrane (PRM) adalah pecahnya selaput

korioamniotik sebelum terjadi proses persalinan.

Ketuban pecah premature atau Premature Rupture of Membran (PRM) / Prelabour

Rupture of Membran (PROM) yaitu pecahnya membrane chorio-amnionitik sebelum

persalinan, yaitu bila pembukaan pada primi kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang dari

5 cm. Ketuban pecah prematur pada preterm yaitu pecahnya membran Chorio-

amniotik sebelum onset persalinan pada usia kehamilan < 37 minggu atau disebut

juga Preterm Premature Rupture Of Membrane / Preterm Prelabour Rupture Of

Membrane (PPROM). Ketuban pecah > 24 jam sebelum persalinan disebut

ketuban pecah memanjang (Rustam Mochtar, 1998).

Normalnya ketuban pecah saat pembukaan persalinan lengkap atau hampir lengkap (9 -

10 cm) atau normal selaput ketuban pecah pada akhir kala I atau awal kala II persalinan. Pada

kasus PRM ketuban pecah, tetapi proses persalinan tidak timbul.

Pengertian KPD menurut WHO yaitu “Rupture of the membranes before the

onset of labour”. Hacker (2001) mendefinisikan KPD sebagai amnioreksis

sebelum permulaan persalinan pada setiap tahap kehamilan.

2. Etiologi

Etiologi terjadinya ketuban pecah dini masih belum pasti, tetapi berbagai

jenis faktor yang menimbulkan terjadinya PRM yaitu infeksi vagina dan serviks,

fisiologi selaput ketuban yang abnormal, inkompetensi serviks, dan defisiensi gizi

dari tembaga atau asam askorbat (vitamin C). Mekanisme kerja dari faktor-faktor

ini hingga saat ini belum dapat dijelaskan (Hacker, 2001). Menurut Manuaba

(1993) penyebab terjadinya adalah multiparitas, hidramnion, kelainan letak

(sungsang atau lintang), sefalopelvik disproporsi, kehamilan ganda, pendular

1

abdomen (perut gantung). Manuaba (1998) mengatakan penyebab ketuban pecah

mempunyai dimensi multifaktorial yang dapat dijabarkan sebagai berikut :

a. Serviks inkompeten

Pada ibu hamil pada trimester kedua atau awal trimester ketiga kehamilan,

servik yang inkompeten dapat menipis dan berdilatasi akibat dari kelemahan

instrinsik uterus sehingga menyebabkan ketuban pecah. Keadaan seperti ini

ditandai oleh dilatasi servik tanpa rasa nyeri dan disertai prolapsus membran

amnion lewat servik dan penonjolan membran tersebut kedalam vagina,

peristiwa ini diikuti oleh pecahnya ketuban dan selanjutnya ekspulsi janin

imatur sehingga kemungkinan janin akan meninggal. Tanpa tindakan yang

efektif rangkaian peristiwa yang sama cenderung berulang dengan sendirinya

dalam setiap kehamilan (Manuaba et al, 2007).

b. Ketegangan rahim berlebihan

1) Kehamilan ganda

Kehamilan ganda merupakan suatu kehamilan dengan dua janin atau lebih.

Kehamilan kembar dapat memberikan resiko yang lebih tinggi baik bagi

ibu maupun janin. Oleh karena itu, dalam menghadapi kehamilan kembar

harus dilakukan pengawasan yang intensif. Faktor yang dapat

meningkatkan kemungkinan hamil kembar adalah faktor ras, keturunan,

umur, dan paritas. Faktor resiko ketuban pecah pada kembar dua 50% dan

kembar tiga 90% (Manuaba et al, 2007).

2) Hidramnion

Hidramnion atau polihidramnion adalah keadaan dimana banyaknya air

ketuban melebihi 2000cc. Penambahan air ketuban ini bisa meningkat

dalam beberapa hari disebut hidramnion akut, atau secara perlahan-lahan

disebut hidramnion kronis. Insidennya berkisar antara 1:62 dan 1:754

persalinan, tetapi bentuk yang menyebabkan gangguan lebih jarang

(1:1000 persalinan). Hidramnion yang disertai dengan kelainan kongenital,

terutama dari susunan saraf sentral dan traktus gastrointestinal, cukup

tinggi. Di samping itu, sering ditemukan pada kehamilan ganda dan

2

beberapa penyakit ibu seperti diabetes mellitus, preeklampsia

(Rachimhadi, 2005).

c. Kelainan letak janin dalam rahim : letak sungsang, letak lintang

d. Kemungkinan kesempitan panggul : perut gantung, bagian terendah belum

masuk PAP, sefalopelvik disproforsi

e. Kelainan bawaan dari selaput ketuban

f. Infeksi yang menyebabkan terjadi proses biomekanik pada selaput ketuban

dalam bentuk proteolitik sehingga memudahkan ketuban pecah.

3. Patofisiologi

Infeksi dan inflamasi dapat menyebabkan ketuban pecah dengan

menginduksi kontraksi uterus dan atau kelemahan fokal kulit ketuban. Banyak

mikroorganisme servikovaginal, menghasilkan fosfolipid A2 dan fosfolipid C

yang dapat meningkatkan konsentrasi secara local asam arakidonat, dan lebih

lanjut menyebabkan pelepasan PGE2 dan PGF2 alfa dan selanjutnya

menyebabkan kontraksi miometrium. Pada infeksi juga dihasilkan produk sekresi

akibat aktivasi monosit/ makrofag, yaitu sitokin, interleukin 1, factor nekrosis

tumor dan interleukin 6. Platelet activating factor yang diproduksi oleh paru-paru

janin dan ginjal janin yang ditemukan dalam cairan amnion, secara sinergis juga

mengaktifasi pembentukan sitokin. Endotoksin yang masuk ke dalam cairan

amnion juga akan merangsang sesl-sel desidua untuk memproduksi sitokin dan

kemudian prostaglandin yang menyebabkan dimulainya persalinan.

  Adanya kelemahan local atau perubahan kulit ketuban adalah mekanisme

lain terjadinya ketuban pecah akibat infeksi dan inflamasi. Enzim bacterial dan

atau produk host yang disekresikan sebagai respon untuk infeksi dapat

menyebabkan kelemahan dan ruptur kulit ketuban. Banyak flora servikovaginal

komensal dan patogenik mempunyai kemampuan memproduksi protease dan

kolagenase yang menurunkan kekuatan tegangan kulit ketuban. Elastase leukosit

polimorfonuklear secara spesifik dapat memecah kolagen tipe III pada manusia,

membuktikan bahwa infiltrasi leukosit pada kulit ketuban yang terjadi karena

3

kolonisasi bakteri atau infeksi dapat menyebabkan pengurangan kolagen tipe III

dan menyebabkan ketuban pecah.

Enzim hidrolitik lain, termasuk katepsin B, katepsin N, dan kolagenase yang

dihasilkan netrofil dan makrofag, nampaknya melemahkan kulit ketuban. Sel

inflamasi manusia juga menguraikan aktifator plasminogen yang mengubah

plasminogen menjadi plasmin, potensial menjadi penyebab ketuban pecah.

4. Manifestasi Klinis

a. Keluarnya cairan ketuban merembes lewat vagina

b. Demam (Bila terjadi infeksi)

c. Bercak vagina yang banyak

d. Nyeri perut

e. Denyut jantung janin bertambah cepat

f. UK > 20 minggu

5. Diagnosis

a. Anamnesa

Penderita merasa basah pada vagina, atau mengeluarkan cairan yang banyak

secara tiba-tiba dari jalan lahir, terus menerus atau tidak. Cairan berbau

khas, dan perlu juga diperhatikan warna keluanya cairan tersebut, his belum

teratur atau belum ada, dan belum ada pengeluaran lendir darah. Dari

anamnesis 90% sudah dapat mendiagnosa secara benar.

b. Pemeriksaan fisik

Periksa tanda-tanda vital pasien yaitu kesadaran, tekanan darah, nadi,

pernafasan dan suhu badan. Apakah ada tanda infeksi, seperti suhu badan

meningkat dan nadi cepat.

c. Inspeksi 

Pengamatan dengan mata biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina,

bila ketuban  baru pecah dan jumlah air ketuban masih banyak, pemeriksaan

ini akan lebih jelas.

4

d. Pemeriksaan dengan spekulum.

Pemeriksaan inspekulo secara steril merupakan langkah pemeriksaan

pertama. Pemeriksaan dengan spekulum akan tampak keluar cairan dari

orifisium uteri eksternum (OUE), kalau belum tampak keluar, fundus uteri

ditekan, penderita diminta batuk, megejan atau lakukan manuver valsava,

atau bagian terendah digoyangkan, akan tampak keluar cairan dari ostium

uteri dan terkumpul pada forniks anterior/posterior.

e. Pemeriksaan dalam

Didapat cairan di dalam vagina dan selaput ketuban sudah tidak ada lagi.

Mengenai pemeriksaan dalam vagina dengan tocher perlu dipertimbangkan,

pada kehamilan yang kurang bulan yang belum dalam persalinan tidak perlu

diadakan pemeriksaan dalam karena pada waktu pemeriksaan dalam, jari

pemeriksa akan mengakumulasi segmen bawah rahim dengan flora vagina

yang normal. Mikroorganisme tersebut bisa dengan cepat menjadi patogen.

Pemeriksaan dalam vagina hanya dilakukan kalau sudah dalam persalinan

atau yang dilakukan induksi persalinan, dan bila akan dilakukan penanganan

aktif (terminasi kehamilan), dan dibatasi sedikit mungkin.

f. Pemeriksaan Penunjang

i. Pemeriksaan laboraturium

Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa : warna, konsentrasi, bau

dan pH nya. Cairan yang keluar dari vagina ini kecuali air ketuban

mungkin juga urine atau sekret vagina.

a) Tes Lakmus (tes Nitrazin).

yaitu dengan memeriksa kadar keasaman cairan vagina. Kertas

mustard emas yang sensitive, pH ini akan berubah menjadi biru tua

pada keberadaan bahan basa. pH normal vagina selama kehamilan

adalah 4,5-5,5, pH cairan amniotik adalah 7-7,5. Tempatkan

sepotong kertas nitrazin pada mata pisau spekulum setelah menarik

spekulum dari vagina, jika kertas lakmus merah berubah menjadi

biru menunjukkan adanya air ketuban (alkalis). Darah dan infeksi

vagina dapat menghasilkan tes yang positif palsu.

5

b) Mikroskopik (tes pakis)

Dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek dan  dibiarkan

kering. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan gambaran daun

pakis.

ii. Pemeriksaan ultrasonografi (USG)

      Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban

dalam kavum uteri.

6. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan PRM menurut Prawirohardjo (2007) dibagi menjadi

konservatif dan aktif.

a. Konservatif

Bila umur kehamilan yang kurang bulan dan tidak dijumpai tanda-tanda

infeksi pengelolaanya bersifat konservatif disertai pemberian antibiotik yang

adekuat sebagai profilaksis. Penderita perlu dirawat di rumah sakit, tidak

perlu dilakukan pemeriksaan dalam untuk mencegah terjadinya infeksi dan

kehamilan diusahakan bisa mencapai 37 minggu, obat-obatan tocolitic agent

diberikan juga tujuan menunda proses persalinan. Tujuan dari pengelolaan

konservatif dengan pemberian kortikosteroid pada penderita PRM

kehamilan kurang bulan adalah agar tercapainya pematangan paru.

b. Aktif

Pengelolaan aktif dilakukan bila umur kehamilan aterm. Pada hakekatnya

ketuban yang pecah akan menginduksi persalinan dengan sendirinya.

Sekitar 70-80 % kehamilan genap bulan akan melahirkan dalam waktu 24

jam setelah ketuban pecah, bila dalam 24 jam setelah ketuban pecah belum

ada tanda-tanda persalinan maka dilakukan induksi persalinan, dan bila

gagal dilakukan bedah caesar.

Induksi dilakukan dengan mempehatikan bishop score jika > 5 induksi dapat

dilakukan, sebaliknya < 5, dilakukan pematangan servik, jika tidak berhasil

akhiri persalinan dengan seksio sesaria.

6

7. Komplikasi

Pengaruh pecahnya ketuban terhadap ibu dan bayi adalah meningkatnya

mortalitas dan morbiditas perinatal.

a. Terhadap janinWalaupun ibu belum menunjukkan gejala-gejala infeksi tetapi janin mungkin sudah terkena infeksi, karena infeksi intrauterine lebih dahulu terjadi (amnionitis, vaskulitis) sebelum gejala pada ibu dirasakan. Jadi akan meninggikan mortalitas dan morbiditas perinatal. Janin yang mengalami takhikardi mungkin mengalami infeksi intrauterin.

b. Terhadap ibuKarena jalan terlalu terbuka, maka dapat terjadi infeksi, apalagi bila terlalu sering diperiksa dalam. Selain itu juga dapat dijumpai infeksi puerpuralis (nifas), peritonitis dan septikemia. Ibu akan merasa lelah karena terbaring di tempat tidur, partus akan menjadi lama, nadi cepat dan nampaklah gejala-gejala infeksi. Hal tersebut akan meninggikan angka kematian dan angka morbiditas pada ibu.

7

BAB II

STATUS PASIEN

A. DATA DASAR

1. Karakteristik Penderita

Data Pasien

Nama : Ny. P

Umur : 26 tahun

Alamat : Ngloning

Ponorogo

Agama : Islam

Suku : Jawa

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : IRT

Data Suami Pasien

Nama : Tn. T

Umur : 33 tahun

Alamat : Ngloning

Ponorogo

Agama : Islam

Suku : Jawa

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Wiraswasta

Status Perkawinan : Kawin

Jumlah Perkawinan : 1 kali

Umur Pertama Kawin : 23 tahun

No. RM : xxxxxx

Tanggal Masuk RS : 22 Maret 2014

Jam : 02.35 WIB

Bangsal : VK

Tanggal Pemeriksaan : 26 Maret 2014

2. Keluhan Utama

Wanita hamil 8 bulan mengeluarkan cairan dari jalan lahir

3. Riwayat

a. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang (pukul 02.35 WIB tanggal 22 Maret 2014) dengan

rujukan dari bidan desa. Pasien mengeluh keluar cairan berwarna

bening dan agak lengket dari jalan lahir sejak pukul 01.00 WIB. Cairan 8

tidak disertai lendir maupun darah. Cairan keluar secara tiba-tiba

sebanyak gelas belimbing setelah pasien BAK. Kemudian terasa

merembes sampai sekarang (4 HSMRS).

Pasien tidak merasa kenceng-kenceng pada perut dan pinggang,

tidak nyeri perut, dan tidak mengeluarkan lendir darah dalam 24 jam

setelah cairan keluar. Namun, ketika dilakukan anamnesis pada tanggal

26 Maret 2014 pasien merasa perutnya kenceng-kenceng namun masih

jarang. Sebelumnya pasien tidak mengalami demam, batuk pilek (-),

diare (-), anyang-anyangen (-), maupun nyeri ketika BAK (-). Mual (-),

muntah (-), lemas (-), demam (-), BAB dan BAK dalam batas normal.

Pasien merupakan G1P0A0 hamil preterm (35-36 minggu),

gerakan janin dirasakan sejak usia kehamilan 24 minggu. Selama

kehamilan pasien tidak mengalami trauma, tidak merokok, tidak

mengkonsumsi alkohol, tidak mengkonsumsi obat – obatan jangka

panjang.

HPMT : 19 Juli 2013

HPL : 26 April 2014

UK : 35 minggu

b. Riwayat Obstetri

GI P0 A0

Hamil ini

Riwayat KB : pasien tidak KB

c. Riwayat Menstruasi

Menarche : lupa.

Siklus 28 hari.

Setiap bulan menstruasi sekitar 7 hari.

9

d. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Hipertensi (-)

Riwayat DM (-)

Riwayat asma (-)

Riwayat alergi obat (-)

Riwayat perdarahan sebelumnya (-)

Riwayat trauma (-)

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Hipertensi (+) : Ibu pasien

Riwayat DM (+) : Ayah pasien

Riwayat asma (-)

Riwayat alergi obat (-).

f. Status Perkawinan

Menikah 1 kali.

Selama 3 tahun.

Usia pertama kali menikah 23 tahun.

B. PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Generalis (06 Februari 2013)

Keadaan Umum: baik

Kesadaran : compos mentis

Vital Sign :

TD : 130/80 mmHg

N : 112 x/menit

RR : 28 x/menit

S : 37,3 °C

Kepala : Conjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)

Leher : Pembesaran Kelenjar Getah Bening (-/-)

10

Thorax :

Pulmo : Inspeksi : simetris, permukaan rata

Palpasi : retraksi (-/-), ketinggalan gerak (-/-),

fremitus (N/N)

Perkusi : redup (-/-)

Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), wheezing (-/-)

ronkhi (-/-)

Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis tidak teraba

Perkusi : batas jantung normal, tidak membesar

Auskultasi : bunyi jantung 1-2 reguler, bising (-)

Abdomen : status obstetri

Ekstremitas : edema - - , akral hangat + +- - + +

2. Pemeriksaan Obstetri

a. Pemeriksaan Luar (22 Maret 2014)

Inspeksi : dinding perut lebih tinggi dari dinding dada, striae

(+), hipervenektasi (-), sikatriks (-)

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal,

intrauterine, TFU: 27 cm ≈ TBJ: 2325 gram, 4 jari

di bawah proc. xiphoideus, letak kepala, belum

masuk PAP, punggung kanan, HIS (-)

Auskultasi : DJJ (+)

b. Pemeriksaan Dalam: V/V : cairan ketuban (+); Portio: pembukaan (-)

c. Pemeriksaan Luar (26 Maret 2014)

Inspeksi : dinding perut lebih tinggi dari dinding dada, striae

(+), hipervenektasi (-), sikatriks (-)

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intrauterine,TFU: 27 cm ≈ TBJ: 2325 gram, 4 jari di bawah proc. xiphoideus, letak kepala, belum

11

masuk PAP, punggung kanan, HIS: (+) jarang,

10 detik.

Auskultasi : DJJ 136 x/menit (11’, 12”, 11”’) reguler

d. Pemeriksaan Dalam : V/V : cairan ketuban, Portio ; lunak, pembukaan

1 jari, teraba kepala, blood slyme (+)

3. Pemeriksaan Penunjang

USG : Pasien mengatakan pernah melakukan pemeriksaan USG di RSUD

Hardjono Ponorogo pada tanggal 24 Maret 2014 dan menyatakan bahwa

pasien gravid 34 minggu, intra uterin, tunggal, hidup (DJJ +, pergerakan

+), letak kepala, pu ka, placenta grade I di lateral kiri, lilitan tali pusat (-),

air ketuban normal, TBJ 2,5 kg.

C. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Anamnesis

- Pasien merasa hamil 8 bulan dan mengeluarkan cairan bening agak

lengket dari jalan lahir

- Cairan keluar sejak tanggal 22 Maret 2014 pukul 01.00 WIB

- Cairan berwarna bening, encer, awalnya banyak kemudian merembes

- Tidak disertai rasa nyeri, perdarahan, dan kenceng-kenceng

- Riwayat keluhan yang sama sebelumnya (-)

2. Pemeriksaan Fisik

- Pada inspeksi abdomen didapatkan dinding perut lebih tinggi dari

dinding dada

- Pada palpasi abdomen didapatkan janin tunggal, intrauterine,TFU: 27

cm ≈ TBJ: 2325 gram, 4 jari dibawah processus xyphoideus, letak

kepala, belum masuk PAP, punggung kanan HIS: (-).

- Pada auskultasi didapatkan DJJ 136 x/menit (11’, 12”, 11”’) reguler.

12

- Pemeriksaan Dalam : Portio lunak ; pembukaan 1 teraba kepala, V/V :

ketuban, lendir darah.

- USG : Pasien mengatakan pernah melakukan pemeriksaan USG di

RSUD Hardjono Ponorogo pada tanggal 24 Maret 2014 dan

menyatakan bahwa pasien gravid 34 minggu, intra uterin, tunggal,

hidup (DJJ +, pergerakan +), letak kepala, pu ka, placenta grade I di

lateral kiri, lilitan tali pusat (-), air ketuban normal, TBJ 2,5 kg.

D. DIAGNOSIS

Wanita Usia 26 Tahun G1P0A0 hamil preterm (35-36 minggu) dengan Premature Rupture of Membrane (PRM) dan Partus Prematurus Iminen dalam persalinan kala I fase laten.

E. RENCANA

1. Rencana diagnostik

a. Observasi tanda vital, HIS, dan DJJ

b. Pemeriksaan tes lakmus (nitrazin), mikroskopis (tes pakis), dan USG

Transvaginal dan transabdominal.

c. Pemeriksaan DL.

2. Rencana Terapi

- Rehidrasi infus RL 20 tpm, D5% 20 tpm

- Inj. Cefotaxime 3x1 gr iv

- Inj. Kalmetasone / dexamethasone 2x3 amp iv selang 24 jam

13

FOLLOW UP

Tanggal Keadaan Pasien Planning

27-03-

2014

Keluhan : nyeri luka bekas op (+)

KU : Baik

Kes : CM

VS : TD: 130/80, N: 64, R: 24, S: 36,3

K/L : CA (-/-), SI (-/-), JVP (-/-),

PKGB (-/-), pembesaran tiroid (-/-)

Tho : pulmo/cor dbn, ASI (-/-)

Abd : peristaltik (+)

Tympani, Supel,

Nyeri Tekan regio umbilicus (+),

Luka basah, darah (-), pus (-), TFU

2 jari dibawah pst

Gen : lochia rubra (+)

Dx : G0P1A01001 post SCTP a/i PRM

hari ke 1

- Infus RL 20 tpm

- Injeksi Cefotaxim 2x1 gr IV

28-03-

2014

Keluhan : nyeri luka bekas op (+)

KU : Baik

Kes : CM

VS : TD: 130/80, N: 88, R: 20, S: 36,5

K/L : CA (-/-), SI (-/-), JVP (-/-),

PKGB (-/-), pembesaran tiroid (-/-)

Tho : pulmo/cor dbn, ASI (+/+)

Abd : peristaltik (+)

Tympani, Supel,

Nyeri Tekan regio umbilicus (+),

Luka basah, darah (-), pus (-), TFU

- Infus RL 12 tpm

- Injeksi Cefotaxim 2x1 gr IV

14

2 jari dibawah pst

Dx : G0P1A01001 post SCTP a/i PRM

hari ke 2

29-03-

2014

Keluhan : nyeri luka bekas op (+)

KU : Baik

Kes : CM

VS : TD: 120/80, N: 64, R: 20, S: 36,5

K/L : CA (-/-), SI (-/-), JVP (-/-),

PKGB (-/-), pembesaran tiroid (-/-)

Tho : pulmo/cor dbn, ASI (+/+)

Abd : peristaltik (+)

Tympani, Supel,

Nyeri Tekan regio umbilicus (+),

Luka basah, darah (-), pus (-), TFU

2 jari dibawah pst

Dx : G0P1A01001 post SCTP a/i PRM

hari ke 3

- Infus RL 12 tpm

- Injeksi Cefotaxim 2x1 gr IV

- Pasien pulang

15

BAB III

PEMBAHASAN

Seorang wanita berusia 26 tahun dengan primigravida hamil preterm usia

kehamilan 35-36 minggu mengeluh mengeluarkan cairan dari jalan lahir sejak

1,5 jam sebelum masuk rumah sakit. Cairan keluar secara tiba-tiba setelah pasien

BAK, berwarna bening sampai tembus celana dalam pasien. Kemudian cairan

dirasakan merembes dan agak lengket. Pengeluaran cairan tidak disertai dengan

lendir darah dan nyeri di perut. Pasien belum pernah mengalami keluhan tersebut

sebelumnya.

Pasien merasa hamil 8 bulan. Pasien belum merasakan kenceng-kenceng

pada perutnya dan tidak mengeluarkan lendir darah sejak 1 jam setelah

mengeluarkan cairan dari jalan lahir. Namun, ketika diperiksa pada tanggal 26

Maret 2014 pasien mengeluarkan lendir darah, cairan terasa merembes dari jalan

lahir, dan merasa kenceng-kenceng mulai dari pinggang yang menjalar sampai ke

perut.

Pasien mengatakan pernah melakukan pemeriksaan USG di RSUD

Hardjono Ponorogo pada tanggal 24 Maret 2014 dan menyatakan bahwa pasien

gravid 34 minggu, intra uterin, tunggal, hidup (DJJ +, pergerakan +), letak

kepala, pu ka, placenta grade I di lateral kiri, lilitan tali pusat (-), air ketuban

normal, TBJ 2,5 kg.

Riwayat menikah sejak usia 23 tahun, menarche sekitar usia 12 tahun,

menstruasi teratur setiap bulan selama 7 hari, tidak disertai keputihan. Riwayat

obstetri hamil ini. ANC teratur di bidan, riwayat menggunakan KB pil selama 1

bulan, tidak memiliki riwayat sakit jantung, hipertensi, diabetes melitus, asma dan

alergi. Vital sign dan status internus dalam batas normal. Dari pemeriksaan

Leopold teraba janin tunggal, intrauterine,TFU: 27 cm ≈ TBJ: 2325 gram, 4 jari

dibawah processus xyphoideus, letak kepala, belum masuk PAP, punggung kanan

HIS: (-).16

Diagnosis kerja kasus ini adalah pasien Pasien G1P0A0 hamil preterm

(35-36 minggu) dengan Premature Rupture of Membrane (PRM) dan Partus

Prematurus Iminen dalam persalinan kala I fase laten. PRM adalah pecahnya

selaput korioamniotik sebelum terjadi proses persalinan. Sedangkan partus

prematurus adalah persalinan dari hasil konsepsi pada kehamilan 28-36 minggu,

janin dapat hidup tetapi premature, berat janin antara 1000-2500 gr.

Diagnosis PRM dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan dalam dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis, pasien

mengeluh telah mengeluarkan cairan yang banyak secara tiba-tiba dari jalan

lahir, kemudian merembes. Cairan berwarna bening dan berbau khas.

Pasien belum merasa kenceng-kenceng dan belum mengeluarkan lendir

darah. Pada palpasi abdomen bagian terbawah janin yaitu kepala belum masuk

PAP, Pemeriksaan Dalam : Portio lunak ; pembukaan 1 teraba kepala, V/V :

cairan ketuban, lendir darah (+).

Faktor risiko untuk terjadinya PRM, antara lain: inkompetensi servik,

ketegangan rahim yang berlebihan pada keadaan kehamilan ganda dan

hidramnion, kelainan letak seperti letak sungsang dan letak lintang, kemungkinan

kesempitan panggul, kelainan bawaan dari selaput ketuban, dan infeksi. Penyebab

PRM pada kasus ini kemungkinan dapat disebabkan oleh karena infeksi saluran

kemih yang bersifat asimtomatis. Infeksi menyebabkan ketuban pecah dini (PRM)

dengan cara menginduksi kontraksi uterus dan atau kelemahan fokal kulit

ketuban. Mikroorganisme servikovaginal, menghasilkan fosfolipid A2 dan

fosfolipid C yang dapat meningkatkan konsentrasi secara local asam arakidonat,

dan lebih lanjut menyebabkan pelepasan PGE2 dan PGF2 alfa dan selanjutnya

menyebabkan kontraksi miometrium. Pada infeksi juga dihasilkan produk sekresi

akibat aktivasi monosit/ makrofag, yaitu sitokin, interleukin 1, factor nekrosis

tumor dan interleukin 6. Endotoksin yang masuk ke dalam cairan amnion juga

akan merangsang sesl-sel desidua untuk memproduksi sitokin dan kemudian

prostaglandin yang menyebabkan dimulainya persalinan. Selain itu, infeksi juga

menyebabkan kelemahan pada selaput ketuban. Enzim bacterial dan atau produk

host yang disekresikan sebagai respon untuk infeksi dapat menyebabkan

17

kelemahan dan ruptur kulit ketuban. Banyak flora servikovaginal komensal dan

patogenik mempunyai kemampuan memproduksi protease dan kolagenase yang

menurunkan kekuatan tegangan kulit ketuban. Elastase leukosit polimorfonuklear

secara spesifik dapat memecah kolagen tipe III pada manusia, membuktikan

bahwa infiltrasi leukosit pada kulit ketuban yang terjadi karena kolonisasi bakteri

atau infeksi dapat menyebabkan pengurangan kolagen tipe III dan menyebabkan

ketuban pecah.

Enzim hidrolitik lain, termasuk katepsin B, katepsin N, dan kolagenase yang

dihasilkan netrofil dan makrofag, nampaknya melemahkan kulit ketuban. Sel

inflamasi manusia juga menguraikan aktifator plasminogen yang mengubah

plasminogen menjadi plasmin, potensial menjadi penyebab ketuban pecah.

Untuk memastikan diagnosis dilakukan melalui pemeriksaan tes lakmus

(tes nitrazin), tes mikroskopis (tes pakis), dan USG. Pada pasien ini hanya

dilakukan pemeriksaan USG yang menyatakan bahwa jumlah cairan ketuban

masih cukup. Hal ini kemungkinan karena cairan ketuban yang keluar jumlahnya

sedikit (merembes).

Pentalaksanaan pada pasien dengan PRM yaitu dengan terapi konservatif

maupun terapi aktif. Pada pasien ini dilakukan terapi konservatif yaitu dengan

memberikan obat tocolitic seperti magnesium sulfate dengan dosis 4 atau 6 gr

bolus pada 12-24 jam pertama setelah ketuban pecah kemudian dilanjutkan

dengan dosis maintenance 1-2 gr untuk mencegah terjadinya kontraksi uterus

(his), namun pada kasus ini tidak diberikan. Selain itu diberikan antibiotic

ampisilin 2 gr tiap 6 jam dan eritromisin 250 mg tiap 6 jam selama 48 jam

kemudian dilanjutkan dengan amoxicillin oral 250 mg tiap 8 jam dan eritromisin-

base 333 mg tiap 8 jam selama 7 hari. Namun pada pasien ini dipilih antibiotik

golongan sefalosporin yaitu cefotaxime 3x1 gr untuk mengatasi infeksi dan

mencegah terjadinya infeksi sistemik. Selain itu juga diberikan kortikosteroid

seperti dexamethasone 6 mg tiap 12 jam diberikan selama 4 kali dosis atau

betamethasone 12 mg im diberikan 2 kali selang 24 jam untuk mempercepat

pematangan paru dan mencegah terjadinya perdarahan itraventricular pada janin

sehingga dapat mengurangi angka kesakitan dan kematian neonatus.

18

DAFTAR PUSTAKA

Achadiat, CM. 2004. Prosedur Tetap Obstetri dan Ginekologi. Jakarta : EGC.

Arias F. 1993. Premature rupture of the membranes. Dalam: Fernando A,

penyunting. Practical guide to high risk pregnancy and delivery. Edisi ke 3.

New York: Mosby. pp: 100-13.

Barus RP. 1992. Infeksi dalam kehamilan dan persalinan. Cermin Dunia

Kedokteran. pp: 80: 57-9.

Cunningham, F.G. Et all. 2005. William Obstetrics, 22nd edition. Chapter 21

Disorders of Aminic Fluid Volume. USA: McGRAW-HILL.

Hakimi, M. 2003. Fisiologi dan Patologi Persalinan ( terjemahan ). Jakarta :

Yayasan Essensia Medica.

Hecker, M. 2001. Esensial Obstetri dan Ginekologi Ed. 2. Jakarta : Penerbit

Hipokrates.

Manuaba et al. 2008. Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

Manuaba, Ida, Bagus. Et all. 2002. Buku Ajar Patologi Obstetri Untuk Mahasiswa

Kebidanan. Jakarta :EGC.

Prawirahardjo, S. 2007. Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta:

Penerbit PT Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo.

Prawirahardjo, S. 2009. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal

dan Neonatal. Jakarta: Penerbit PT Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo.

19

20