1

BAB I

STATUS PASIEN

1.1 Identifikasi Pasien

Nama : Ny. Y

Umur : 39 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Status Perkawinan : Kawin

Agama : Islam

Alamat : Gunung Megang, Muara Enim

Kebangsaan : Indonesia

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Pendidikan : Sekolah Dasar

Ruangan : Yasmin B

MRS : 20-10-2015

1.2 Anamnesis

a. Keluhan Utama:

Konsul dari bagian Penyakit Dalam RSMH untuk mencari fokal infeksi.

b. Keluhan Tambahan:

Pasien mengeluh nyeri gigi.

c. Riwayat Perjalanan Penyakit

Sejak ± 1 bulan yang lalu pasien dirawat di bagian Penyakit Dalam RSMH dan

didiagnosis DM tipe 2 normoweight uncontrolled. Pasien di konsultasikan ke

bagian Gigi dan Mulut untuk mencari ada tidaknya fokal infeksi. Pasien juga

terkadang mengeluh nyeri gigi. Nyeri sejak ± 1 tahun yang lalu, dirasakan saat

mengunyah dan saat mengonsumsi makanan/minuman yang panas atau dingin,

nyeri dirasakan berkurang setelah makan/minum dan berhenti mengunyah. Bau

mulut ada, bau tercium busuk, terutama saat bangun tidur. Gusi berdarah saat

menyikat gigi ada. Pasien mengaku sudah sering mengeluh nyeri gigi, namun

jarang memeriksakan keluhannya ke dokter gigi.

2

d. Riwayat Penyakit atau Kelainan Sistemik

Penyakit atau Kelainan Sistemik Ada Disangkal

Alergi : debu, dingin √

Penyakit Jantung √

Penyakit Tekanan Darah Tinggi √

Penyakit Diabetes Melitus √

Penyakit Kelainan Darah √

Penyakit Hepatitis A/B/C/D/E/F/G/H √

Kelainan Hati Lainnya √

HIV/ AIDS √

Penyakit Pernafasan/paru √

Kelainan Pencernaan √

Penyakit Ginjal √

Penyakit / Kelainan Kelenjar ludah √

Epilepsi √

e. Riwayat Penyakit Gigi dan Mulut Sebelumnya

Riwayat cabut gigi (+) gigi 1.6

Riwayat tumpat gigi (-)

Riwayat membersihkan karang gigi (-)

f. Riwayat Kebiasaan

Pasien menggosok gigi 2 kali sehari saat mandi pagi dan mandi sore hari

Mengunyah satu sisi disangkal

Merokok (-)

Membersihkan gigi dengan tusuk gigi/benda tajam lainnya (+)

1.3 Pemeriksaan Fisik (Sabtu, 24-10-2015, pukul 10.00 WIB)

a. Status Umum Pasien

1. Keadaan Umum Pasien : Tampak sakit sedang.

2. Kesadaran : Compos mentis.

3. Berat Badan : 50 kg

4. Tinggi Badan : 156 cm

5. Vital Sign

3

- Tekanan Darah : 130/90 mmHg

- Nadi : 88x/menit

- Respiration rate : 20x/menit

- Temperatur : 36,50C

b. Pemeriksaan Ekstra Oral

- Wajah : Simetris.

- Bibir : Tidak ada kelainan.

- KGB : KGB servikal dan submandiularis kanan dan kiri tidak teraba dan

tidak terasa sakit.

- TMJ : Dalam batas normal.

c. Pemeriksaan Intra Oral

- Mukosa bukal : Tidak ada kelainan

- Mukosa palatum : Tidak ada kelainan

- Mukosa labial : Tidak ada kelainan

- Mukosa sublingual : stomatitis

- Palatum : Tidak ada kelainan

- Torsus palantinus : (-)

- Torsus mandibularis : (-)

- Lidah : (-)

- Gingiva : (-)

- Malposisi : (-)

- Maloklusi : (-)

- Kalkulus : (+) di 3.1; 3.2; 3.3; 3.5; 4.1; 4.2; dan 4.3 lingual

: (+) di 4.5 mesiolingual dan 1.7 mesial

- Atrisi : (-)

- Hubungan rahang : Ortognati

d. Odontogram

4

e. Status Lokalis

Gigi Lesi CE Sondase Perkusi Palpasi Diagnosis/ ICD Terapi

14

17

23

26

37

47

D6

SA

D5

D5

SA

SA

-

TD

+

+

TD

TD

-

TD

+

+

TD

TD

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

Nekrosis pulpa

Gangren radiks

Karies dentin

Karies dentin

Gangren radiks

Gangren radiks

Pro Ekstraksi

Pro Ekstraksi

Pro Konservasi

Pro Konservasi

Pro Ekstraksi

Pro Ekstraksi

f. Temuan

a. Kalkulus di RC,RD,RF

b. Nekrosis pulpa gigi 14

c. Karies dentin gigi 23 dan 26

d. Gangren radiks gigi 17, 37, dan 47

e. Suspek kandidiasis oral

e. Perencanaan Terapi

a. Scalling RC,RD,RF

b. Pro Ekstraksi gigi 14, 17, 37, dan 47

c. Pro Konservasi gigi 23 dan 26

d. Pro swab lidah

fotoooo

BAB II

5

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Rongga Mulut dan Gigi

2.1.1 Rongga Mulut

Mulut adalah rongga lonjong pada permulaan saluran pencernaan. Terdiri atas dua

bagian. Bagian luar yang sempit, atau vestibula, yaitu ruang di antara gusi serta gigi

dengan bibir dan pipi, dan bagian dalam, yaitu rongga mulut yang dibatasi di sisi-sisinya

oleh tulang maxilaris dan semua gigi, dan di sebelah belakang bersambung dengan awal

farinx. (Pearce, 1979).

Rongga mulut terbentang mulai dari permukaan dalam gigi sampai orofaring. Atap

mulut dibentuk oleh palatum durum dan mole. Di bagian posterior palatum mole berakhir

pada uvula. Lidah membentuk dasar mulut. Pada bagian paling posterior dari rongga

mulut terletak tonsil di antara kolumna anterior dan posterior. (Swartz, 1989)

Gambar 2. 1. Rongga Mulut (Swartz, 1989)

Ada beberapa struktur dalam rongga mulut, yaitu:

a. Palatum durum yang tersusun atas tajuk-tajuk palatum dari sebelah depan tulang

maksilaris. Palatum durum adalah suatu struktur tulang berbentuk konkaf.

Bagian anteriornya mempunyai lipatan-lipatan yang menonjol, atau rugae.

(Swartz, 1989)

b. Palatum mole terletak dibelakang yang merupakan lipatan menggantung yang

dapat bergerak, terdiri dari jaringan fibrosa dan selaput lendir.

6

Palatum mole adalah suatu daerah fleksibel muscular di sebelah posterior

palatum durum. Tepi posterior berakhir pada uvula. Uvula membantu menutup

nasofaring selama menelan. (Swartz, 1989)

Gambar 2.2 Gigi-geligi dan tulang palatum (Pearce, 1979)

c. Tulang Alveolar

Tulang alveolar terdiri atas tulang spons di antara dua lapis tulang

kortikal. Pembuluh darah dan saraf gigi menembus tulang alveolar ke foramen

apical untuk memasuki rongga pulpa. Tulang alveolar cukup labil dan

berfungsi sebagai sumber kalsium siap pakai untuk mempertahankan kadar

darah ion ini. Setelah hilangnya gigi permanen atau setelah periodontitis dapat

terjadi resorbsi nyata dari tulang alveolar. (Fawcett, 2002)

d. Gingiva

Gingiva adalah membran mukosa yang melapisi vestibukum dari

rongga mulut dan melipat di atas permukaan luar tulang alveolar. Saat

mendekati gigi, ia menyatu dengan tepian bawah lapis merah muda yang lebih

kuat yang disebut gusi atau gingiva, yang merupakan bagian membran mukosa

yang terikat erat pada periosteum Krista tulang alveolar. Ia dilapisi epitel

berlapis gepeng dengan banyak papilla jaringan ikat menonjol pada dasarnya.

Epitel ini berkeratin, tetapi dalam lingkungan basah ini ia tidak memiliki stratum

granulosum dan sel-sel gepeng lapis superfisialnya tetap berinti piknotik.

(Fawcett, 2002).

7

e. Ligamentum Periodontal.

Akar gigi masing-masing dibungkus lapis kolagen padat, membentuk

membrane periodontal atau ligament periodontal di antara sementum dan tulang

alveolar di sekitarnya. Serat-seratnya berjalan miring ke atas dari sementum ke

tulang hingga tekanan pada gigi menekan serat-serat yang tertanam dalam

tulang. Ligamen periodontal menahan gigi pada sakunya dan masih

memungkinkan sedikit gerak (Fawcett, 2002).

f. Pulpa.

Pulpa, yang memenuhi rongga gigi, berasal dari jaringan yang

membentuk papilla dentis selama perkembangan embrional. Arteriol kecil

memasuki pulpa melalui foramen apical dan cabang kapilernya pecah dekat

dasar odontoblas dan sebagian terdapat diantaranya. Mereka ini berlanjut ke

dalam vena kecil yang letaknya lebih ke pusat pulpa. (Fawcett, 2002)

g. Lidah.

Lidah manusia sebenarnya dibentuk oleh otot-otot yang terbagi atas 2

kelompok, yaitu otot-otot yang hanya terdapat dalam lidah (otot intrinsik) dan

otot-otot ekstrinsik yang salah satu ujungnya mempunyai perlekatan di luar

lidah, yaitu pada tulang rahang bawah di dasar mulut dan tulang lidah. Otot

intrinsik mempunyai serat lebih halus daripada otot ekstrinsik. Otot-otot ini

penting dalam proses mengunyah dan mengucapkan kata-kata. Pergerakan lidah

diatur oleh saraf otak ke-12. (Wibowo, 2005)

Gambar 2.3 Bagian dorsal lidah (Swartz, 1989)

8

g. Kelenjar ludah. Terdiri dari:

Kelenjar parotis.

Kelenjar submaksilaris.

Kelenjar subliingualis.

2.1.2 Gigi dan Komponennya

Gigi memiliki mahkota, leher, dan akar. Mahkota gigi menjulang di atas gusi,

lehernya dikelilingi gusi dan akarnya berada di bawahnya. Gigi dibuat dari bahan yang

sangat keras, yaitu dentin. Di dalam pusat strukturnya terdapat rongga pulpa. (Pearce,

1979)

Gambar 2.4 Diagram potongan sagital gigi molar pertama bawah manusia (Fawcett, 2002)

Orang dewasa memiliki 32 gigi, 16 tertanam di dalam proses alveolaris maksila

dan 16 di dalam mandibula. Yang disebut gigi permanen ini didahului oleh satu set

sebanyak 20 gigi desidua, yang mulai muncul sekitar 7 bulan setelah lahir dan lengkap

pada umur 6-8 tahun. Gigi ini akan tanggal antara umur enam dan tiga belas, dan diganti

secara berangsur oleh gigi permanen, atau suksedaneus. Proses penggantian gigi ini

berlangsung sekitar 12 tahun sampai gigi geligi lengkap, umumnya pada umur 18, dengan

munculnya molar ketiga atau gigi kebijakan. (Fawcett, 2002)

Semua gigi terdiri atas sebuah mahkota yang menonjol di atas gusi atau gingival,

dan satu atau lebih akar gigi meruncing yang tertanam di dalam lubang atau alveolus di

dalam tulang maksila atau mandibula. Batas antara mahkota dan akar gigi disebut leher

atau serviks. (Fawcett, 2002)

9

Manusia memiliki susunan gigi primer dan sekunder, yaitu:

a. Gigi primer, dimulai dari tuang diantara dua gigi depan yang terdiri dari 2 gigi seri, 1

taring, 3 geraham dan untuk total keseluruhan 20 gigi

b. Gigi sekunder, terdiri dari 2 gigi seri, 1 taring, 2 premolar dan 3 geraham untuk total

keseluruhan 32 gigi.

Fungsi gigi adalah dalam proses matrikasi (pengunyahan).

Mengunyah ialah menggigit dan menggiling makanan di antara gigi atas dan

bawah. Gerakan lidah dan pipi membantu dengan memindah-mindahkan makanan linak

ke palatum keras dan gigi-gigi. (Pearce, 1979). Makanan yang masuk kedalam mulut di

potong menjadi bagian-bagian kecil dan bercamput dengan saliva unutk membentuk

bolus makanan yang dapat ditelan.

Komponen-komponen gigi meliputi:

a. Email

Email gigi adalah substansi paling keras di tubuh. Ia berwarna putih kebiruan

dan hampir transparan. Sembilan puluh smebilan persen dari beratnya adalah mineral

dalam bentuk Kristal hidroksiapatit besar-besar. Matriks organik hanya merupakan

tidak lebih dari 1% massanya. (Fawcett, 2002)

b. Dentin

Dentin terletak di bawah email, terdiri atas rongga-rongga berisi cairan.

Apabila lubang telah mencapai dentin, cairan ini akan menghantarkan rangsang ke

pulpa, sehingga pulpa yang berisi pembuluh saraf akan menghantarkan sinyal rasa

sakit itu ke otak. (Maulani, 2005). Dentin bersifat semitranslusen dalam keadaan

segar, dan berwarna agak kekuningan. Komposisi kimianya mirip tulang namun lebih

keras. Bahannya 20% organic dan 80% anorganik. (Fawcett, 2002)

c. Pulpa

Pulpa merupakan bagian yang lunak dari gigi. Bagian atap pulpa merupakan

bentuk kecil dari bentuk oklusal permukaan gigi. Pulpa mempunyai hubungan dengan

jaringan peri- atau interradikular gigi, dengan demikian juga dengan keseluruhan

jaringan tubuh. Oleh karena itu, jika ada penyakit pada pulpa, jaringan periodontium

juga akan terlibat. Demikian juga dengan perawatan pulpa yang dilakukan, akan

memengaruhi jaringan di sekitar gigi. (Tarigan, 2002). Bentuk pulpa hampir

menyerupai bentuk luar dari mahkota gigi, misalnya tanduk pulpa terletak di bawah

tonjol gigi. Pada gigi dengan akar lebih dari satu, akan terbentuk lantai kamar pulpa

10

yang mempunyai pintu masuk ke saluran akar, disebut orifisum. Dari orifisum ke

foramen apical disebut saluran akar. Bentuk saluran akar ini sangat bervariasi, dengan

kanal samping yang beragam, selain kadang-kadang juga ditemukan kanal tambahan

(aksesori) yang ujungnya buntu, tidak bermuara ke jaringan periodontal. (Tarigan,

2002)

Bahan dasar pulpa terdiri atas 75% air dan 25% bahan:

- Glukosaminoglikan

- Glikoprotein

- Proteoglikan

- Fibroblas sebagai sintesis dari kondroitin sulfat dan dermatan sulfat (Tarigan,

2002)

Pulpa gigi berisi sel jaringan ikat, pembuluh darah, dan serabut saraf (Pearce,

1979). Pada saluran akar ditemui pembuluh darah, jaringan limfe, juga jaringan saraf,

yang masuk ke rongga pulpa dan membentuk percabangan jaringan yang teratur serta

menarik. Jaringan yang memasok darah dari pulpa, masuk dari foramen apical,

tempat arteri dan vena masuk serta keluar. Selain pembuluh darah dan jaringan limfe,

jaringan saraf masuk juga ke pulpa melalui foramen 10ensit. (Tarigan, 2002)

d. Sementum

Akar gigi ditutupi lapisan sementum tipis, yaitu jaringan bermineral yang

sangat mirip tulang. Melihat sifat fisik dan kimiawinya, sementum lebih mirip tulang

dari jaringan keras lain dari gigi. Ia terdiri atas matriks serat-serat kolagen,

glikoprotein, dan mukopolisakarida yang telah mengapur. Bagian servikal dan lapis

tipis dekat dentin adalah sementum aselular. Sisanya adalah sementum selular,

dimana terkurung sel-sel mirip osteosit, yaitu sementosit, dalam 10ensit dalam

matriks. (Fawcett, 2002).

2.2 Nekrosis Pulpa

Nekrosis pulpa adalah suatu kematian pulpa gigi yang dapat terjadi sebagian (parsial)

atau keseluruhan dari pulpa. Nekrosis pulpa merupakan proses lanjut dari radang pulpa

yang tidak ditangani secara adekuat.

2.2.1 Etiologi1

1. Mikrobakteri

11

2. Trauma fisik (benturan, radiasi)

3. Bahan-bahan kimia (bahan korosif)

2.2.2 Patofisologi1,2,3

Mekanisme terjadinya nekrosis pulpa merupakan suatu proses yang membutuhkan

waktu cukup lama. Awalnya gigi akan mengalami karies superfisial (karies email). Bakteri

yang mengurai karbohidrat (sukrosa) pada gigi akan menghasilkan asam sebagai hasil

akhir yang dapat merusak email gigi hingga tebentuk suatu kavitas, selanjutnya bila tidak

ditangani secara adekuat akan terjadi karies dentin, peradangan pulpa, pulpitis

(reversibel/irreversibel) yang dapat menyebabkan terbentuknya eksudat inflamasi. Eksudat

inflmasi tersebut akan menyebabkan peningkatan tekanan intra pulpa sehingga sistem

limfe dan venule terputus yang akan mengakibatkan kematian jaringan pulpa/nekrosis

pulpa. Selain itu, pada gigi yang mengalami benturan keras, nekrosis juga dapat terjadi bila

aliran darah di dalam pulpa terputus.1,2

2.2.3 Gejala Nekrosis Pulpa2,4,5

a. Simptom sering kali hampir sama dengan pulpitis irreversible

b. Nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri sama sekali, akan tetapi pernah

mengalami nyeri spontan pada gigi.

c. Sangat sedikit/tidak ada perubahan radiografik

d. Mungkin memiliki perubahan-perubahan radiografik definitif seperti pelebaran

jaringan periodontal.

e. Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari gigi.

2.2.4 Diagnosis2,4

Nekrosis Sebagian Nekrosis Keseluruhan

Menyerupai pulpitis irreversibel Tes termal bereaksi lambat Perkusi/tekanan negatif Pemeriksaan CE postifif Gambaran radiologi tidak

menunjukkan kelainan

Asimptomatik Tes termal negatif Perkusi/tekanan negatif Pemeriksaan CE negatif Radiografi, terlihat penebalan

ligamentum periodontal

a. Keluhan subjektif :

12

Gigi berlubang, terkadang sakit bila terkena rangsangan panas.

Bau mulut (halitosis).

Perubahan warna gigi.

b. Pemeriksaan objektif :

Perubahan warna gigi, menjadi abu-abu kehitam-hitaman.

Terdapat lubang gigi yang dalam.

Sondenasi, perkusi dan palpasi (-).

Biasanya tidak bereaksi terhadap tes elektrik dan termal.

Bila sudah ada peradangan jaringan periodontium, perkusi, palpasi dan

sondenasi (+).

2.3 Karies

Karies gigi adalah penyakit infeksi yang merusak struktur gigi. Karied

menyebabkan gigi berlubang. Penyebab utama karies adalah adanya proses

demineralisasi pada email. Sisa makanan bergula (termasuk karbohidrat) atau susu yang

menempel pada permukaan email akan bertumpuk menjadi plak dan menjadi media

pertumbuhan yang baik bagi bakteri. Bakteri yang menempel pada permukaan bergula

tersebut akan menghasilkan asam dan melarutkan permukaan email sehingga terjadi

proses demineralisasi. Demineralisasi tersebut mengakibatkan proses awal karies pada

email.

2.3.1 Jenis Karies:

Karies Email

Karies email adalah karies yang terjadi pada permukaan enamel gigi

(lapisan terluar dan terkeras pada gigi), dan belum terasa sakit, hanya terdapat

pewarnaan hitam atau coklat pada enamel. Setelah karies terbentuk proses

demineralisasi berlanjut, email mulai pecah. Permukaan email gigi tidak dapat

memperbaiki dirinya sendiri. Rencana perawatan karies taha: Remineralisasi

dengan pengulasan fluor, konsul diet dan hindari faktor risiko.

Karies Dentin

Karies yang sudah mencapai bagian dentin atau bagian pertengahan antara

permukaan gigi dan pulpa. Gigi biasanya terasa sakit apabila terkena rangsang

dingin, makanan masam, dan manis. Karies ini dapat menyebar dan mengikis

dentin. Karies yang sudah mencapai bagian dentin (tulang gigi) atau bagian

13

pertengahan antara permukaan gigi dan pulpa, gigi biasanya terasa sakit apabila

terkena rangsangan dingin, makanan masam, dan manis. Jika pembusukan telah

mencapai dentin, maka bagian gigi yang membusuk harus diangkat dan diganti

dengan tambalan (restorasi). Biasanya penumpatan secara langsung masih bisa

dilakukan dengan memberikan bahan pelapis sebelum diberikan bahan penumpat.

Dewasa ini telah banyak dikembangkan bahan tumpatan untuk memperbaiki gigi

yang rusak. Salah satu bahan tumpatan tetap yang pada saat ini banyak digunakan

oleh dokter gigi adalah semen glass ionomer. Bahan tumpatan yang memenuhi

persyaratan estetika adalah yang sewarna atau hampir mendekati warna gigi, baik

gigi anterior maupun posterior tanpa mengesampingkan faktor kekuatan,

keawetan, dan biokompabilitas dari bahan tersebut (Nurdin, 2001).

Rencana perawatan karies email:

- Konservatif.

- Pembuangan karies dentin dan penempatan restorasi.

- Penyingkiran karies dentin.

- Menghaluskan bagian dalam kavitas.

2.4 Fokal Infeksi

Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka waktu cukup

lama (kronis), dimana hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh, yang kemudian dapat

menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis pada bagian tubuh yang lain.

Menurut W.D Miller (1890), seluruh bagian dari sistem tubuh yang utama telah menjadi

target utama dari infeksi yang berasal dari mulut, terutama bagian pulpa dan periodontal.

Organisme yang berasal dari mulut tersebut dapat menyebar ke daerah sinus (termasuk

14

sinus darah kranial), saraf pusat dan perifer, sistem kardiovaskuler, mediastinum, paru-paru

dan mata.

Faktor Penyebab fokal infeksi, diantaranya :

a. Faktor agen

- Meliputi jenis bakteri dan virulensinya

- Dapat menyebar secara cepat dan difusi melalui jaringan

- Infeksi dapat disebabkan oleh bakteri anaerob dengan coccus gram negatif

- Menyebar dengan masuk pembuluh darah dan membentuk penyebaran

sistemik dari kompleks imun, komponen dan produk bakteri

b. Faktor pejamu

- Meliputi pertahanan tubuh terhadap penetrasi bakteri dari plak gigi ke jaringan

- Mekanisme dapat menyebar dan menyebabkan infeksi akut dan kronik

c. Oral Hygiene yang buruk

- Jumlah bakteri yang berkolonisasi di gigi meningkat 2-10 kali lipat dan

memungkinkan lebih banyak bakteri melewati jaringan dan masuk ke

pembuluh darah, menimbulkan peningkatan prevalensi dan besarnya

bakteremia

d. Faktor lingkungan

- Dilihat dari asupan gizi dan kebersihan diri yang tidak terjaga

Di dalam rongga mulut, terdapat berbagai fokus infeksi seperti :

1. Infeksi Periapikal Gigi

Karies gigi yang tidak dirawat atau dibiarkan saja lama kelamaan dapat

menyebabkan infeksi periapikal. Infeksi periapikal yang kronis dapat

menyebabkan terbentuknya granuloma, krista, dan abses.

2. Kalkulus

Kalkulus adalah deposit plak pada gigi yg mengeras akibat demineralisasi. Jika

kalkulus dibiarkan, maka akan banyak bakteri patogen yang hidup di dalam

gigi.

3. Perikoronitis

Perikoronitis merupakan Inflamasi jaringan gusi sekitar mahkota gigi yang

mengalami erupsi inkomplit.hal ini biasanya dapat disertai operkulitis yakni

inflamasi pada ginggival flap dari gigi yang mengalami erupsi inkomplit.

15

perikoronitis sering terjadi pada Molar 3 namun dapat juga terjadi pada gigi

lain yang mengalami erupsi inkomplit. gigi yang mengalami erupsi inkomplit

disebut wisdom tooth.

4. Nekrosis Pulpa

Nekrosis pulpa merupakan kematian pulpa yang disebabkan iskemik jaringan

pulpa yang disertai dengan infeksi.Infeksi tersebut disebabkan oleh

mikroorganisme yang bersifat saprofit namun juga dapat disebabkan oleh

mikroorganisme yang memang bersifat patogen.Nekrosis pulpa sebagian besar

terjadi oleh komplikasi dari pulpitis baik yang akut mapun yang kronik yang

tidak ditata laksana dengan baik dan adekuat.

2.4.1 Patogenesis

Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui

beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen), transmisi melalui aliran

limfatik (limfogen), perluasan infeksi dalam jaringan, dan penyebaran dari traktus

gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif.9

1. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen)

Gingiva, gigi, tulang penyangga, dan stroma jaringan lunak di sekitarnya merupakan

area yang kaya dengan suplai darah. Hal ini meningkatkan kemungkinan masuknya

organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah. Di lain pihak,

infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah yang selanjutnya

menyebabkan semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah.

Vena-vena yang berasal dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena

pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena

maksilaris interna melalui vena emisaria. Karena perubahan tekanan dan edema

menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak

berkatup, maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah, memungkinkan

penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala atau faring sebelum

tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap infeksi tersebut. Material septik

(infektif) yang mengalir melalui vena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke

jantung dapat membuat sedikit kerusakan. Namun, saat berada di dalam darah, organisme

yang mampu bertahan dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat

faktor-faktor predisposisi tertentu.

16

2. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen)

Seperti halnya suplai darah, gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya dengan

aliran limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah menjalar ke

kelenjar limfe regional. Pada rahang bawah, terdapat anastomosis pembuluh darah dari

kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir. Akan tetapi anastomosis tersebut tidak ditemukan

pada rahang bawah.

Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut:

Sumber infeksi KGB regional

Gingiva bawah Submaksila

Jaringan subkutan bibir bawah Submaksila, submental, servikal

profunda

Jaringan submukosa bibir atas dan

bawah

Submaksila

Gingiva dan palatum atas Servikal profunda

Pipi bagian anterior Parotis

Pipi bagian posterior Submaksila, fasial

Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi penyebaran

infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau leher atau melalui duktus

torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya

.3. Perluasan langsung infeksi dalam jaringan

Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara, yaitu:

Perluasan di dalam tulang tanpa pointing

Area yang terkena terbatas hanya di dalam tulang, menyebabkan osteomyelitis.

Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering pada rahang bawah. DI

rahang atas, letak yang saling berdekatan antara sinus maksila dan dasar hidung

menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran infeksi melalui

tulang.

Perluasan di dalam tulang dengan pointing

Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan perluasan di dalam tulang tanpa

pointing, tetapi perluasan tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju

17

jaringan lunak dan kemudian membentuk abses. Di rahang atas proses ini

membentuk abses bukal, palatal, atau infraorbital. Selanjutnya, abses infraorbital

dapat mengenai mata dan menyebabkan edema di mata. Di rahag bawah, pointing

dari infeksi menyebabkan abses bukal. Apabila pointing terarah menuju lingual,

dasar mulut dapat ikut terlibat atau pusa terdorong ke posterior sehingga membentuk

abses retromolar atau peritonsilar.

Perluasan sepanjang bidang fasial

Menurut HJ Burman, fasia memegang peranan penting karena fungsinya yang

membungkus berbagai otot, kelenjar, pembuluh darah, dan saraf, serta karena adanya

ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar, sehingga infeksi dapat

menurun.

4. Penyebaran ke traktus gastrointestinal dan pernapasan8,9

Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang tertelan dapat menimbulkan

tonsilitis, faringitis, dan berbagai kelainan pada lambung. Aspirasi produk septik dapat

menimbulkan laringitis, trakeitis, bronkitis, atau pneumonia.

Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa saluiran napas atas dan

menyebabkan berbagai gangguan, misalnya asma. Infeksi oral juga dapat memperburuk

kelainan sistemik yang sudah ada, misalnya tuberkulosis dan diabetes mellitus. Infeksi gigi

dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan yang jelas walaupun pasien memiliki sistem

imun yang normal. Juga telah ditunjukkan bahwa tuberkel basil dapat memasuki tubuh

melalui oral, yaitu pocket periodontal danflap gingiva yang terinfeksi yang meliputi molar

ketiga. Infeksi oral, selain dapat memperburuk TB paru yang sudah ada, juga dapat

menambah systemic load, yang menghambat respon tubuh dalam melawan efek kaheksia

dari penyakit TB tersebut. Mendel telah menunjukkan perjalanan tuberkel basilus dari gigi

melalui limfe, KGB submaksila dan servikal tanpa didahului ulserasi primer. Tertelannya

material septik dapat menyebabkan gangguan lambung dan usus, seperti konstipasi dan

ulserasi.

2.5 Akut Mieloblastik Leukimia (AML)

   Akut Mieloblastik Leukimia (AML) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan

transformasi neoplastik dan gangguan diferensiasi sel-sel progenitor dari seri mieloid. Bila

tidak ditatalkasana secara adekuat, penyakit ini akan mengakibatkan kematian secara cepat

dalam waktu beberapa minggu sampai bulan sesudah diagnosis. Kemajuan pengobatan

18

AML ini dicapai dengan regimen kemoterapi yang lebih baik, kemoterapi dosis tinggi

dengan dukungan cangkok sumsum tulang dan terapi suportif yang lebih baik seperti

antibiotik generasi baru dan transfusi komponen darah untuk mengatasi efek samping

pengobatan. (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Ed. IV.1234). 

2.5.1 Etiologi dan Faktor Risiko

Penyebab leukemia masih belum dapat diketahui secara pasti hingga kini. Namun

menurut hasil penelitian, orang dengan faktor risiko tertentu lebih meningkatkan resiko

timbulnya penyakit leukemia. Faktor resiko tersebut adalah :

Radiasi dosis tinggi

Pajanan terhadap zat kimia tertentu (Benzene dan formaledehida)

Sindrom Down

Sindroma Mielodisplastik

Merokok

2.5.2 Gejala AML

Gejala umum yang terdapat pada penderita leukemia adalah demam atau berkeringat

malam, sering mengalami infeksi, merasa lemah atau capek, pucat, sakit kepala, mudah

berdarah atau memar (misal muda memar bila terbentur ringan), nyeri pada tulang atau

sendi, pembengkakan atau rasa tidak nyaman di perut akibat pembesaran limpa,

pembesaran kelenjar getah bening terutama di leher dan ketiak, penurunan berat badan.

Pada stadium akut sel leukemia dapat berfungsi hampir seperti sel normal. Mungkin

tidak ada gejala yang dirasakan selama beberapa waktu. Diagnosis pada tahap ini dapat

ditentukan saat pemeriksaan medical check up rutin. Jika muncul gejala umumnya ringan

dan perlahan-lahan semakin memberat. Leukemia kronis tidak menampilkan gejala yang

spesifik (khas) tetapi gejala yang dapat juga menjadi gejala penyakit lain seperti demam

tidak tinggi, letih, keringat dingin, perut sering merasa tidak enak, dan adakalanya terdapat

juga pembesaran limfa.

Kadangkala juga terjadi kehilangan nafsu makan dan berat badan menurun. Biasanya

gejala-gejala ringan itu berlangsung selama 3-6 bulan. Terkadang leukemia kronis ini dapat

dibilang memiliki perkembangan yang menyesatkan, hanya menunjukkan sedikit tanda

klinis dan gejala hingga penyakit cukup lanjut. Manifestasi oral pada leukemia stadium ini

19

ditemukan mukosa mulut yang pucat, perdarahan yang berkepanjangan setelah pencabutan

gigi dan petekia pada mukosa, tampak ulserasi superfisial pada mukosa oral.

Pada penderita stadium ini memiliki tanda-tanda oral yang mengarahkan pada

diagnosis adalah sebanyak tanda-tanda ekstraoral. Tanda-tanda oral yang paling sering

adalah limfadenopati pada daerah servikal dan submandibularis, ulserasi, pembesaran

gingiva, perdarahn gigi secara spontan, petekia, dan ekimosis. Ulserasi yang terjadi lebih

luas daripada ulserasi yang terjadi pada stadium kronis. Pembesaran gingiva pada leukemia

akut dapat demikian nyata sehingga gigi hampir seluruhnya tertutup. Pembesaran gingiva

karena leukemia ditandai dengan penampilan yang mengkilap, bersifat edema dan

"Boggy".

Gambar 3.1 Pembesaran Gingiva pada Acute Myeloid Leukemia

2.5.3 Diagnosis

Penyakit leukemia ini merupakan penyakit sistemik yang ditangani oleh dokter

umum spesialistik, tetapi tidak menutup kemungkinan bagi dokter gigi yang menemukan

lebih dini dari penderita. Karena manifestasi oral pada penyakit ini cukup mencolok,

sehingga pada dokter gigi dapat dengan mudah dan awal mencurigai penyakit ini pada

pasien. Selanjutnya dokter akan melakukan pemeriksaan darah. Jika hitung sel darah

menunjukkan adanya tanda-tanda leukemia, pemeriksaan dilanjutkan dengan memeriksa

sumsum tulang dengan biopsi.

20

Pemeriksaan sumsum tulang ini sangat berguna karena dapat diperiksa langsung

pada tempat sel darah putih itu dibuat. Jika perlu akan dilakukan pemeriksaan analisis

sitogenetik untuk mengetahui apakah ada mutasi pada sel-sel tersebut yang menandai

adanya leukemia. Dari pemeriksaan darah, ditemukan kadar sel darah putih yang

meningkat atau berkurang dan adanya sel leukemia. Saat ini terdapat 2 jenis pengambilan

sampel dari sumsum tulang, yaitu aspirasi sumsum tulang dan biopsi sumsum tulang.

2.5.4 Terapi

AML diterapi dengan menggunakan kemoterapi dan transplantasi sumsum tulang.

Pilihan terapi untuk AML antara lain:

Kemoterapi

Terapi biologi

Terapi Radiasi

Transplantasi stem sel

2.5.5 Manajemen Dental pada Penderita Leukimia

Manajemen yang diberikan merupakan causatif dan suportif, bertujuan untuk

menghilangkan secara permanen manifestasi oral yaitu dengan memperbaiki keadaan

umum terlebih dahulu. Pencabutan atau ekstraksi gigi tidak dianjurkan atau dihindari

karena ditakutkan terjadi resiko infeksi berat, perdarahan, dan anemia. Bila terpaksa

dilakukan ekstraksi, dpat dibantu dengan transfusi darah dan pemberian antibiotik. Berikut

ini merupakan beberapa hal yang dapat dilakukan terhadap penderita leukemia:

DHE (Dental Health Education)

yaitu memberitahukan kepada pasien untuk selalu menjaga kesehatan gigi dan

mulutnya agar tidak menjadi fokal infeksi yang berhubungan dengan penyakit yang

diderita. Seperti pemilihan sikat gigi dan cara menyikat gigi yang benar, waktu dan

frekuensi menyikat gigi yang tepat, serta penggunaan sikat lidah.

Pemberian obat kumur

Penggunaan obat kumur dengan kandungan chlorhexidine 0,2%, dapat

mengendalikan infeksi pada pembengkakan gingiva

21

Terapi antibiotik

Terapi ini diperlukan untuk ulserasi yang terjadi pada mukosa.

2.6 Manifestasi Oral Penderita Leukimia

Banyak terdapat tanda dan gejala oral. Tanda kepala dan leher disebabkan dari

infiltrasi leukemia atau kegagalan sumsum.Hal tersebut termasuk limfadenopati servikal,

perdarahan oral, infiltrasi gingival, infeksi oral, dan ulser oral (Greenbergand Glick,

2003). Lesi pada mukosa oral merupakan tanda awal dari penyakit sistemik yang belum

terdiagnosa. Ini berarti mukosa oral mempunyai fungsi yangpenting dalam mendeteksi

penyakit sistemik karena mukosa oral juga berperan sebagai barometer dan adanya

penyakit sistcmik, misalnyakelainan darah leukemia. Mukosa oral mempunyai sifat

khusus dibandingkan jaringan tubuh lainnya, ini disebabkan karena: (1) mukosaoral

mendapat vaskularisasi yang cukup sehingga mudah terpengaruh olehkeadaan organ yang

jauh letaknya, (2) mukosa oral sering mcngalami epitelisasi dalam waktu yang singkat,

(3) mukosa oral mudah mcngalami trauma (Greenberg and Glick, 2003).

Semua tipe leukemia khususnya leukemia akut memiliki manifestasi oral.

Manifestasi oral leukemia lebih sering ditemukan pada pasien leukemia akut pada tahap

awal perkembangan penyakit. Prevalensi dan distribusi dari komplikasi inisial leukemia

di rongga mulut pada pasien AML sama dengan pasien ALL (Wahyuni,2006).

Manifestasi oral leukemia sering menimbulkan keluhan bagi pasien. Keluhan oral ini

mendorong pasien untuk mencari pengobatan ke dokter gigi. Sebagai gambaran klinis

leukemia akut oleh dokter gigi sangat bergunasebagai indikator untuk mendeteksi dini

leukemia. Menurut Yanif danMarom, tanda dan gejala oral leukemia sering bervariasi.

Meskipun demikian, terdapat tanda dan gejala oral yang paling sering ditemukan,

diantaranya (Wahyuni,2006):

Perdarahan oral

Perdarahan oral merupakan manifestasi oral leukemia yang paling sering

menimbulkan keluhan bagi pasien. Perdarahan oral lebih sering ditemukan pada pasien

leukemia akut dibandingkan pada pasien leukemia kronik, perdarahan ini umumnya

terjadi pada bibir, lidah dan gingival (Wahyuni,2006). Perdarahan oral sering dianggap

sebagai hal yang tidak berbahaya,namun manifestasi oral ini dapat merefleksikan

kemungkinan timbulnya perdarahan di tempat lain seperti otak, paru-paru dan saluran

22

pencernaan yang berakibat fatal, yang mana perdarahan merupakan faktor utama

penyebab kematian pasien leukemia selain infeksi (Greenberg and Glick, 2003).

Trombositopenia dan anemia disebabkan oleh supresi sumsum daripenyakit dan hasil

kemoterapinya adalah kepucatan pada mukosa, petechiae,dan ecchymoses, dan

perdarahan gingival. Perdarahan hebat pada gingival dapat ditangani dengan terapi lokal,

mengurangi kebutuhan transfusi platelet. Resiko dari transfusi platelet termasuk hepatitis,

infeksi HIV,reaksi transfusi, dan formasi dari antiplatelet antibodi, yang manamengurangi

kegunaan dari transfuse platelet selama episode hemorrgagicberikutnya. Hemorrhage oral

dapat diakibatkan oleh DIC, yang menyebabkan hipofibrinogenemia (Greenberg

and Glick, 2003).Pada pengobatan kemoterapi, obat-obatan anti-leukemia sangatmenekan

aktivitas sumsum tulang yang menyebabkan rombositopenia, anemia dan leukopenia.

Trombositopenia yang sering ditemukan pada pasien yang menjalankan kemoterapi timbul

akibat pengaruh obat-obatan yang menghambat produksi megakariosit (Greenberg and

Glick, 2003).

Pasien dengan kecenderungan perdarahan oral dapat ditandai dcnganmelihat

perubahan pada mukosa oral yang mengalami peteki dan ekimosis.Perdarahan akan

terjadi jika jumlah trombosit kurang dan 75.000/mm2. Banyaknya perdarahan tcrgantung

pada keparahan trombositopenia dankeberadaan iritan lokal. Karakteristik perdarahan

oral pada pasien leukemiaberupa darah yang berwama merah tua, konsistensinya kental,

intemiten dantitik perdarahan multipel. Kadang terjadi perdarahan yang terus-

menerusdisebabkan oleh gangguan pada proses pembekuan darah (Greenberg and Glick,

2003). Terapi topikal untuk menghentikan perdarahan harus selalu ada pengangkatan

dari iritan lokal yang jelas, dan direct pressure. Dapat digunakan absorbable gelatin atau

colagen sponge, thrombin topikal. Dapat juga menggunakan obat kumur antifibrinolitik

seperti asam traneksamat atau asam aminocaproic. Jika terapi lokal ini tidak berhasil

dalam menangani perdarahan gingival dan hemorrhage, transfusi platelet sangat

diperlukan (Greenberg and  Glick, 2003).

Infeksi oral

Infeksi dilandai dengan adanya demam dan dihubungkan dengankeparahan neutropenia,

aplasia sumsum tulang. Kegagalan migrasi leukosit dan kemampuan leukosit yang

berkurang untuk melawan infeksi. Selain itu,infeksi juga ditimbulkan akibat pengobatan

kemoterapi leukemia akut padaorang dewasa. Kemoterapi menyebabkan turunnya

23

imunitas tubuh, sehingga infeksi mudah terjadi (Greenberg and Glick, 2003).Kemoterapi

menimbulkan komplikasi oral. Komplikasi oral yangpaling sering terjadi adalah infeksi.

perdarahan dan mukositis. Perdarahandan mukositis oral memudahkan terjadinya infeksi

oral dan bakteremia yangdapat berakibat fatal (Wahyuni, 2006).

Infeksi oral merupakan komplikasi fatal dan serius yang terjadi pada pasien

leukemik neutropenik. Candidiasis adalah infeksi jamur oral yang umum terjadi, tapi

infeksi dengan jamur lain seperti histoplasma,aspergillus, atau phycomycetes dapat pula

diawalai pada jaringan oral. Saat lesi ini telah diduga positif, specimen biopsy,

aspirasi fine-needle, atau smear sitologi harus diperoleh karena kultur tunggal tidak dapat

diandalkan utuk organisme ini. Diagnosis untuk infeksi dental, terutama infeksi

periodontal dan perikoronal, sulit pada pasien neutropik leukemik karena tidak adanya

inflamasi normal (Greenberg and Glick, 2003).

Gambar: infeksi pada mulut

Menegakkan diagnosis pada infeksi oral menjadi hal yang sangat penting karena telah

terbukti bahwa flora oral berpotensi menyebabkan infeksi yang dapat mengancam jiwa,

yaitu bakteri Gram positif dan basil Gram negatif. Merupakan kewajiban seorang dokter

gigi untuk melakukan examinasi dan mengeliminasi segala yang dapat berpotensi menjadi

penyebab infeksi akut atau sebelum dilakukan kemoterapi, walaupun mungkin transfusi

platelet dengan kombinasi antibiotik secara intravena diperlukan sebelum dilakukan

perawatan pada gigi (Greenberg And Glick,2003).

Ulserasi Oral

Ulser pada mukosa oral sering ditemukan pada pasien leukemia yang melakukan

kemoterapi dan rata-rata disebabkan karena efek langsung dari obat kemoterapi pada sel

mukosa oral. Lockhart dan Sonis melaporkan bahwa ulcer sekunder karena kemoterapi

muncul kira-kira 7 hari setelah terapi awal dilakukan. Ulsernya besar, irregular, dan bau

24

busuk, dandikelilingi oleh mukosa yang pucat yang disebabkan karena anemia dan

kurangnya respon inflamatori. Ulser oral yang paling sering pada pasien leukemia yang

melakukan kemoterapi adalah infeksi HSV rekuren. Infeksi ini melibatkan mukosa

intraoral dan bibir (Greenberg and Glick, 2003). Lesinya dimulai dengan cluster klasik

dari vesikel HSV rekuren dan menyebar dengan cepat, menyebabkan ulser yang luas

yang biasanya dikelilingi mukosa yang pucat akibat anemia. Lesi memiliki respon

yangbaik pada acyclovir parenteral yang didistribusikan melalui intravena ataupun

melalui mulut. Manajemen perawatan dari ulcer oral pada pasien leukemia harus

mencegah penyebaran dari infeksi local, meminimalisir bakteri, mengusahakan

penyembuhan, dan mengurangi rasa sakit. Ulcer yang ada pada pasien leukemia yang

dirawat kemoterapi dapat terinfeksi oleh organism yang tidak umum pada infeksi oral,

misalnya gram negatif enteric bacilli (Greenberg and  Glick, 2003). Terapi antibakteri

topikal dapat dihberikan dengan solusi providine-iodine, ointment bacitracin-neomycin,

atau bilasan chlorhexidine. Kaolindan pectin dapat digunakan dengan obat kumur

diphenhydramine untuk mengurangi rasa sakit (Greenberg and Glick, 2003).

Limfadenopati servikal

Limfadenopati servikal adalah tanda klinis yang paling sering terlihat pada pasien

leukemia akut maupun kronik. Limfadenopati servikal disebabkan oleh infiltrasi sel-sel

leukemik ke kelenjar limfe servikal, pembengkakan biasanya pada satu sisi. Kelenjar

yang membengkak akan terasa lunak dan sakit bila dipalpasi pada leukemia akut,

sedangkan pada leukemia kronik biasanya kelenjar berbatas tegas, keras dan tidak nyeri

pada saat dipalpasi (Wahyuni,2006).

Hiperplasia gingiva

Hiperplasia gingiva lebih sering terjadi pada pasien leukemia akutkhususnya AML

daripada pasien leukemia kronik. Hiperplasia gingiva disebabkan karena infiltrasi sel-sel

leukemik ke gingiva, inflamasi atau akibat hiperplasia reaktif. Faktor yang

mempermudah timbulnya hiperplasia gingiva adalah adanya respon yang berlebihan

terhadap iritan lokal yang disebabkan berkurangnya kemampuan sel darah putih untuk

melawan infeksi gingiva karena bentuknya yang tidak matang. Iritan lokal tersebut

merupakan stimulus inflamasi yang dapat berasal dari akumulasi plak (Wahyuni,2006).

25

Hiperplasia gingiva juga dihubungkan dengan kemoterapi leukemia. Dilaporkan,

terdapat beberapa pasien yang menderita leukemia promyelositik akut (M3) yang

awalnya tidak mengalami hiperplasia gingiva pada masa perkemabangan penyakit,

namun setelah menjalankan kemoterapi dengan penggunaan obat asam transretinoik,

mengalami hiperpalsia gingiva (Couper, 2000). Gambaran klinis hiperplasia gingiva

akibat leukemia dapat terlihat berupa pembengkakan yang difus pada papila interdental,

margin gingiva dan gingiva cekat. Pada papila interdental terlihat seperti masa yang

menyerupai tumor. Pada pasien AML sering ditemukan hiperplasia gingiva sampai

menutupi korona gigi. Gingiva yang membengkak berwarna merah kebiruan dan tidak

memiliki stippling sehingga permukaannya menjadi licindan berkilat. Konsistensinya tidak

terlalu lunak tetapi mudah terjadiperdarahan spontan akibat iritasi yang ringan, kadang

disertai infeksi, odontalgia dan inflamasi ulserstif nekrosis akut pada daerah

interdental(Couper, 2000).

Secara histopatologi, jaringan gingiva di infiltrasi oleh sel-sel leukosit yang belum

matang pada inflamasi kronik dapat juga terlihat leukosit yang telah matang. Jaringan

epitel memperlihatkan derajat yang bervariasi terhadap infiltrasi sel-sel leukemik, lamina

propria dipenuhi olehsel-sel leukemik yang meluas dari lapisan sel basal epitel ke dalam

gingiva. Pembuluh darah setempat tertekan oleh infiltrat yang menyebabkan jaringan

gingiva mengalami edema dan degenerasi. Pada hiperplasia gingiva yang disertai

inflamasi nekrosis akut, permukaan gingiva dilapisi oleh jaringanfibrin pseudomembran,

sel-sel epitel yang nekrosis, polimorfonuklear leukosit dan kolonisasi bakteri (Couper,

2000). Variasi lain yang tidak spesifik dari manifestasi oral leukemia adalah sakit

tenggorokan laring ofaringitis, bibir kering dan pecah-pecah, hairy tongue, sialorhoe,

halitosis, benigna migratory glossitis, median romboid glossitis, pemfigus, nyeri gusi,

dekstruksi tulang alveolar dan penyembuhan luka yang lama setelah ekstraksi gigi

(Wahyuni, 2006).

Manifestasi oral neurologis juga dapat terjadi akibat infiltrasi sel-sel leukemik ke

nervus V dan VII. Gangguan pada nervus V dan VII pernah dilaporkan pada pasien

leukemia akibat penggunaan obat vincristin, yaitu obat yang sering dipakai untuk

pengobatan leukemia akut, khususnya AML. Manifestasi neurologi oral yang dapat

terjadi berupa paralisis fasial, neuralgia trigeminal, kesukaran menelan, kesukaran

memanjangkan lidah, kelemahan otot-otot pengunyahan dan parestesia akut (akibat

26

peningkatan cairan serebrospinal, perdarahan intrakranial, atau infiltrasi sel-sel ganas

yang teriokalisasi pada sistem saraf pusat maupun di sekitar saraf tepi) (Wahyuni, 2006).

27

BAB III

ANALISA KASUS

Ny. ABS/37 tahun/seorang ibu rumah tangga dikonsultasikan ke bagian Gigi dan

Mulut RSMH Palembang dari bagian Penyakit Dalam untuk mencari ada tidaknya fokal

infeksi. Pasien juga mengeluh sering nyeri pada gigi. Nyeri sejak ± 1 tahun yang lalu,

dirasakan saat mengunyah dan saat mengonsumsi makanan/minuman yang panas atau dingin,

nyeri dirasakan berkurang setelah makan/minum dan berhenti mengunyah. Bau mulut ada,

bau tercium busuk terutama saat bangun tidur. Gusi berdarah saat menyikat gigi ada. Pasien

mengaku sudah sering mengeluh nyeri gigi, namun jarang memeriksakan keluhannya ke

dokter gigi.

Saat dikonsultasikan pada pemeriksaan fisik keadaan umum pasien dalam batas normal.

Pemeriksaan ekstra oral juga dalam batas normal. Pada pemeriksaan intraoral didapatkan

hiperplasia gingiva (+), gingivitis (+). Pada status lokalis didapatkan kalkulus regio....nekrosis

pulpa gigi 14, karies dentin pada gigi 23 dan 26, serta gangren radiks pada gigi 17, 37, dan

47..

Pada pasien leukemia akut akan terjadi gangguan produksi dan maturasi sel darah

sehingga jumlah dan kualitas sel darah terganggu. Selain itu, terapi pada pasien leukemia

seperti kortikosteroid, kemoterapi, radiasi, hingga transplantasi stem sel dapat menyebabkan

menurunnya jumlah maupun fungsi sel darah, seperti leukosit sehingga pasien leukimia rentan

mengalami fokal infeksi akibat rendahnya sistem imunitas yang ada.

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik dapat disimpulkan bahwa pasien

menderita kalkulus, karies dentin, nekrosis pulpa, gangren radiks, dan suspek kandidiasis oral.

Karies tidak ditangani dengan baik yang menyebabkan terjadinya nekrosis pulpa. Nyeri gigi

yang dirasakan pasien merupakan manifestasi dari nekrosis pulpa yang terjadi pada gigi

tersebut. Pada nekrosis pulpa telah terjadi kematian pulpa yang disebabkan iskemik jaringan

pulpa yang disertai dengan infeksi. Infeksi tersebut disebabkan oleh mikroorganisme yang

bersifat saprofit namun juga dapat disebabkan oleh mikroorganisme yang memang bersifat

patogen. Nekrosis pulpa sebagian besar terjadi oleh komplikasi dari pulpitis baik yang akut

mapun yang kronik yang tidak ditatalaksana dengan baik dan adekuat.

Nekrosis pulpa akan menyebabkan keluhan bau mulut pada pasien. Terbentuknya

gas-gas indol, skatol, putresin pada gigi yang mengalami nekrosis pulpa akan menyebabkan

bau mulut dan tes penciuman (+) bau busuk pada nekrosis pulpa. Semua masalah ini saling

berkaitan satu sama lain. Hal ini sangat dimungkinkan karena pasien memiliki oral hygiene

28

yang buruk (tidak menyikat gigi dengan baik dan benar) terlihat dari adanya plak putih

kekuningan di bagian dorsal lidah. Oral hygiene yang buruk akan meningkatkan jumlah

bakteri yang berkolonisasi di gigi meningkat menjadi 2-10 kali lipat dan memungkinkan lebih

banyak bakteri melewati jaringan serta masuk ke pembuluh darah, menimbulkan peningkatan

prevalensi dan besarnya bakteremia. Pasien juga mengaku bahwa ia jarang ke dokter gigi

walapun giginya sering nyeri. Hal ini, dapat memperberat kerusakan gigi akibat kalkulus

sehingga menyebabkan karies pada gigi pasien. Karies yang tidak ditatalaksana secara

adekuat, lama kelamaan akan menyebabkan terjadinya nekrosis pulpa.

Untuk tatalaksana pada kasus ini gigi yang mengalami nekrosis dilakukan ekstrasi dan

gigi dengan karies dilakukan konservasi. Prognosis pada pasien ini adalah dubia ad bonam.

29

DAFTAR PUSTAKA

1. Bakta, I made. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC, 2006

2. Desen, Wan. Buku Ajar Onkologi Klinis Ed. 2. Balai penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia : Jakarta. 2008

3. Hoffbrand, A. V, J. E. Pettit, P.A.H Moss. Kapita Selekta Hematologi edisi 4.Jakarta:

EGC, 2005

4. Sudoyo, Aru W., Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K, Siti

Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Ed. IV. Departemen Ilmu Penyakit

Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta, 2006.

5. Supandiman, Iman. Prof. dr. DSPD. H. Hematologi Klinik Ed. 2. Penerbit Alumni :

Bandung. 1997.

6. Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Ed. 6. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2003

7. Carranza.Clinical Periodontology. 11th ed. Philadelphia: WB Saunders Company.

2012.

8. Coletta RD, Granner E. Hereditary gingival fibromatosis. USA: J Periodontol. 2006

9. Bergstrom,et al. A 10 year prospective study of tobacco smoking and periodontal

health. J Periodontal. 2000;71: 1338-47.

10. Chaturvedi R. Idiopatic gingival fibromatosis associated with generalied aggressive

periodontitis. A case Report. J Can Dent Assoc. 2009; 75: 291-295.

11. Prasetyo A, Kasno. Patologi Rongga Mulut dan Traktus Gastro Intestinalis. Semarang:

Bagian Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. 2003.

12. Araujo CS, Granner E, Almeida O P, Sauk JJ, Colette RD. Histomorphometruc

characteristics an expression of epidermal growth factors and its receptors by

epithelial cells of normal gingiva and hereditary gingival fibromatosis. J Periodontol

Res. 2003; 38: 237-241.