SAJIAN KASUS

I. IDENTITAS

Data Pasien Ayah Ibu

Nama An. D Tn. S Ny. D

Umur 38 hari 27 tahun 27 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki Laki-laki Perempuan

Alamat Grama Puri Persada Cikarang Blok M9/19

Agama Islam Islam Islam

Suku bangsa Jawa Jawa Jawa

Pendidikan - SMA SMA

Pekerjaan - Karyawan PT Ibu Rumah Tangga

Penghasilan - - -

Keterangan Hubungan dengan

orang tua : Anak

kandung

Tanggal Masuk RS 16 November 2014

II. ANAMNESIS

Dilakukan secara Alloanamnesis kepada ibu pasien pada hari Minggu tanggal 16

November di ruang PICU.

a. Keluhan Utama :

Pasien datang dengan sesak napas sejak seminggu sebelum masuk rumah sakit

b. Keluhan Tambahan :

Batuk berdahak, demam.

c. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien rujukan dari RS Medirossa datang ke IGD RSUD Bekasi dengan keluhan sesak

napas sejak 1 minggu SMRS. Sesak napas terjadi terus-menerus dan semakin lama semakin

berat. Sesak napas timbul tiba-tiba dan disertai dengan bunyi seperti "grok..grok.." sesak

nafas didahului batuk, batuk timbul 2 minggu SMRS, batuk terus-menerus dan seperti

berdahak tetapi pasien tidak bisa mengeluarkan dahaknya. Pasien juga mengalami demam

sejak 5 hari SMRS, tidak menggigil dan tidak ada kejang. Pasien dibawa berobat ke RS

1

Medirossa, sudah dirawat selama 4 hari diberikan terapi Bactesyn 2x200mg, Amikasin

1x30mg, o2 1 lpm. Pasien telihat lebih sesak apabila tidur telentang, karena itu ibu pasien

menggendong pasien saat sesak. Riwayat Mual, muntah, dan tersedak disangkal, BAB &

BAK pasien tidak ada keluhan.

a. Riwayat Penyakit Dahulu

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi - Difteria - Jantung -

Cacingan - Diare - Ginjal -

DBD - Kejang - Darah -

Thypoid - Maag - Radang paru -

Otitis - Varicela - Tuberkulosis -

Parotis - Asma - Morbili -

Kesan : Pasien tidak mempunyai riwayat penyakit dahulu

b. Riwayat Penyakit Keluarga :

Satu bulan terakhir banyak anggota keluarga pasien yang menderita penyakit

batuk dan pilek. Terutama Ayah dan Kakaknya, dan sring kontak dengan pasien.

c. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :

KEHAMILAN Morbiditas kehamilan Tidak ada

Perawatan antenatal Periksa ke bidan 1 kali tiap bulan

KELAHIRAN Tempat kelahiran RS Husada

Penolong persalinan Bidan

Cara persalinan Normal

Masa gestasi 9 bulan

Keadaan bayi

Berat lahir 2800 gram

Panjang badan 49 cm

Lingkar kepala tidak ingat

Langsung menangis

Nilai apgar tidak tahu

Tidak ada kelainan bawaan

2

Kesan : Riwayat kehamilan baik dan persalinan normal

d. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :

Pertumbuhan gigi I : - (normal: 5-9 bulan)

Psikomotor

Mengangkat kepala : (normal: 1-3 bulan)

Tengkurap, MIKA, MIKI : (normal: 2-5 bulan)

Duduk : - (normal: 6 bulan)

Berdiri : - (normal: 9-12 bulan)

Berjalan : - (normal: 13 bulan)

Bicara : - (normal: 9-12 bulan)

Kesan : Riwayat pertumbuhan dan perkembangan pasien sesuai usia.

e. Riwayat Makanan

Umur (bulan) ASI/PASI Buah/biskuit Bubur susu Nasi tim

0-2 ASI - - -

2-4 - - - -

4-6 - - - -

6-8 - - - -

8-10 - - - -

Kesan : Kebutuhan gizi pasien sampai saat ini terpenuhi dengan baik dengan ASI.

f. Riwayat Imunisasi :

Vaksin Dasar (umur) Ulangan (umur)

BCG

DPT

POLIO

CAMPAK

HEPATITIS B

Kesan : Pasien Belum melakukan Semua Imunisasi Dasar, ibu pasien mengaku

sempat lupa dan saat ingat pasien sudah sakit.

3

g. Riwayat Keluarga

Ayah Ibu

Nama Tn. S Ny.D

Perkawinan ke Pertama Pertama

Umur saat menikah 18 tahun 18 tahun

Umur 33 tahun 28 tahun

Keadaan kesehatan Baik, Ayah

merokok

Baik

Kesan : Keadaan kesehatan kedua orang tua keadaan baik. Namun ayah merokok

h. Riwayat Perumahan dan Sanitasi :

Tinggal dirumah sendiri di lingkungan padat penduduk. Tinggal berempat oleh

ayah ibu dan kakaknya terdapat dua kamar tidur dan satu kamar mandi. Keadaan

rumah bersih, ventilasi kurang baik, pencahayaan kurang baik, air minum dan air

mandi berasal dari air tanah. Air limbah rumah tangga disalurkan dengan baik dan

pembuangan sampah hampir setiap hari diangkut petugas kebersihan.

Kesan : Kesehatan lingkungan tempat tinggal pasien kurang baik.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 16 November 2014

a. Keadaan umum : tampak sakit berat

Kesadaran : compos mentis

b. Tanda Vital

- Frekuensi nadi : 160 x/menit

- Frekuensi pernapasan : 76 x/menit

- Suhu tubuh : 38,1 oC

c. Data antropometri

- Berat badan : 3,9 kg

- Lingkar Kepala : 39 cm

- Tinggi badan : 50 cm

- Status Gizi menurut WHO :

4

BB/U

Kesan : Gizi baik (0—2SD)

TB/U

Kesan : < -3SD

5

o BB/TB

Kesan : overweight ( > +2 - +3 SD )

Kepala dan Leher

- Bentuk : normocephali

- Rambut : rambut hitam, tidak mudah dicabut, distribusi merata

- Mata : conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor,

RCL +/+, RCTL +/+

- Telinga : normotia, membran timpani intak, serumen -/-

- Hidung : bentuk normal, sekret -/-, napas cuping hidung +/+

- Mulut : bibir kering (-), sianosis (-)

- Lidah : normoglasia, warna merah muda, lidah kotor (-)

- Tenggorokan : tonsil T1-T1, kriptus -/-, detritus -/-, faring s, arkus

faring simetris, granula (-)

- Leher : KGB tidak membesar, kelenjar tiroid tidak membesar,

trakea letak normal

6

d. Thoraks

Paru

- Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris, terdapat retraksi

subcostal.

- Palpasi : gerak napas simetris, vocal fremitus simetris

- Perkusi : perkusi redup pada kedua lapang paru

- Auskultasi : BND bronkovesikuler, ronkhii +/+, stridor +/+

wheezing +/+

Jantung

- Inspeksi : pulsasi ictus cordis tidak tampak

- Palpasi : ictus cordis teraba

- Perkusi : redup, batas jantung dalam batas normal

- Auskultasi : BJ I & II reguler, murmur -, gallop -

e. Abdomen

- Inspeksi : perut tampak datar, terdapat penonjolan pada

umbilikal

- Auskultasi : bising usus 3x/menit

- Palpasi : supel, nyeri tekan -, hepar dan lien tidak teraba

membesar

- Perkusi : shifting dullness -, nyeri ketok –

f. Kulit : ikterik -, petechie –, turgor kulit cukup

g. Ekstremitas : akral hangat, sianosis -, oedem -, CRT

< 2 detik

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Laboratorium darah tanggal 16 November 2014

Jenis Hasil Satuan Nilai Normal

HEMATOLOGI

Darah lengkap

LED 43 Mm 0-10

Leukosit 13,5 ribu/uL 5-10

7

Eritrosit 3,25 juta/uL 4-5

Hemoglobin 10,1 g/dL 11-14,5

Hematokrit 32,4 % 37-47

Index Eritrosit

MCV 99,7 fL 75-87

MCH 31,1 Pg 24-30

MCHC 31,2 % 31-37

Trombosit 335 ribu/uL 150-400

Kimia Klinik

Protein Total 7,00 gr/dL 6,6 – 8,0

Albumin 3,28 gr/dL 3,5 – 4,5

Globulin 3,72 gr/dL 1,5 – 3,0

GDS 184 Mg/dL 60 -110

Elektrolit

Natrium 133 Mmol/L 135-148

Kalium 5,2 Mmol/L 3,5 – 5,3

Chlorida 90 Mmol/L 98 - 107

Jenis Hasil Satuan Nilai Normal

FUNGSI HATI

SGOT 27 U/L <37

SGPT 8 U/L <41

FUNGSI GINJAL

Ureum 10 Mg/dL 20-40

Kreatinin 0,31 Mg/dL 0,5 – 1,3

Jenis Hasil Satuan Nilai Normal

CRP REAKTIF NON REAKTIF

Analisa Gas Darah

Jenis Hasil Satuan Nilai Normal

Ph 7.421 7,35-7,45

8

PCO2 29,2 mmHg 35-45

PO2 103,8 mmHg 83-108

O2 Saturasi (SO2%) 98,0 % 95-98

HCO3 19,0 Mmol/L 22-26

TCO2 19,8 Mmol/L 23-27

BE ecf -5,4 Mmol/L -2-3

BE blood -3,6 Mmol/L -2-3

StdHCO3 (SBC) 21,4 Mmol/L 22-26

O2 Content 14,0 Ml/dl

O2 Cap 14,0 Ml/dl

Alveolar Oxygen 164,2 mmHg

AaDO2 60,4 mmHg

Suhu 38,0

Hb 10,1 g/dL

O2 2 L

b. Rontgen Thorax PA tanggal 13 November 2014

CTR < 50 %, HILUS BAIK, TAMPAK INFILTRAT, AIRBRONCHOGRAM (+),

SINUS DIAFRAGMA BAIK, TULANG INTAK

KESAN : PNEUMONIA BILATERAL

9

V. RESUME

a. Anamnesis

Pasien rujukan dari RS Medirossa datang ke PICU RSUD Bekasi dengan keluhan

sesak napas sejak 1 minggu SMRS. Sesak napas terjadi terus-menerus dan semakin

lama semakin berat. Sesak napas timbul tiba-tiba dan disertai dengan bunyi seperti

"grok..grok.." sesak nafas didahului batuk, batuk timbul 2 minggu SMRS, batuk terus-

menerus dan seperti berdahak tetapi pasien tidak bisa mengeluarkan dahaknya. Pasien

juga mengalami demam sejak 5 hari SMRS, tidak menggigil dan tidak ada kejang.

Pasien dibawa berobat ke RS Medirossa, sudah dirawat selama 4 hari diberikan terapi

Bactesyn 2x200mg, Amikasin 1x30mg, o2 1 lpm. Pasien telihat lebih sesak apabila

tidur telentang, karena itu ibu pasien menggendong pasien saat sesak.

b. Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : tampak sakit berat

Kesadaran : compos mentis

Tanda Vital

- Frekuensi nadi : 160 x/menit

- Frekuensi pernapasan : 76 x/menit

- Suhu tubuh : 38,1 oC

Data antropometri : overweight

Hidung : napas cuping hidung +/+

Mulut : bibir kering (-), sianosis (-)

Tenggorokan : faring hiperemis

Thoraks : terdapat retraksi subcostal, BND

bronkovesikuler, ,ronkhii +/+ perkusi redup pada kedua

lapang paru

Ekstremitas : akrak hangat, sianosis -

c. Pemeriksaan penunjang

Laboratorium darah

LED 43 Mm 0-10

Leukosit 13,5 ribu/uL 5-10

Eritrosit 3,25 juta/uL 4-5

10

Hemoglobin 10,1 g/dL 11-14,5

Hematokrit 32,4 % 37-47

CRP REAKTIF NON REAKTIF

Rontgen thora k PA

Kesan : Pneumonia Bilateral.

VI. DIAGNOSIS KERJA

Bronkopneumonia

VII. DIAGNOSIS BANDING

- Bronkiolitis

VIII. PENATALAKSANAAN

- O2 NRM 2 lpm

- Pasang NGT, stop peroral

- IVFD N5 240 cc/24 jam

- Inj. Cefotaxime 2x200 mg

- Inj. Dexamethason 3x1mg

- Inj Sanmol 3x100mg IV

- Inj. Aminophillin 3x15 mg

- Inj. Amikasin 2 x 15 mg

- Ambroxol peroral 3 x 1 cc

- Inhalasi / 8 jam Ventolin 1 cc : Nacl 2 cc

IX. PROGNOSIS

- Ad vitam : Dubia Ad Bonam

- As fungsionam : Dubia ad Bonam

- Ad sanationam : Dubia Ad Bonam

11

ANALISA KASUS

Pada pemeriksaan initial Pediatric Assessment Triangle (PAT) saat pertama

kali masuk; Appearance pasien gelisah. Breathing pasien tampak sesak dengan

retraksi subcostal. Circulation tidak didapatkan pucat dan sianosis.

Pasien ini didiagnosis Pneumonia Bilateral ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pasien dibawa orang tua ke PICU

RSUD Bekasi, rujukan dari RS Medirossa dengan keluhan Pasien rujukan dari RS

Medirossa datang ke PICU RSUD Bekasi dengan keluhan sesak napas sejak 1 minggu

SMRS. Sesak napas terjadi terus-menerus dan semakin lama semakin berat. Sesak

napas timbul tiba-tiba dan disertai dengan bunyi seperti "grok..grok.." sesak nafas

didahului batuk, batuk timbul 2 minggu SMRS, batuk terus-menerus dan seperti

berdahak tetapi pasien tidak bisa mengeluarkan dahaknya. Pasien juga mengalami

demam sejak 5 hari SMRS, tidak menggigil dan tidak ada kejang. Pasien dibawa

berobat ke RS Medirossa, sudah dirawat selama 4 hari diberikan terapi Bactesyn

2x200mg, Amikasin 1x30mg, o2 1 lpm. Pasien telihat lebih sesak apabila tidur

telentang, karena itu ibu pasien menggendong pasien saat sesak. Satu bulan terakhir

banyak anggota keluarga pasien yang menderita penyakit batuk dan pilek.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit berat, sesak,

febris, takikardi, napas cuping hidung +/+, terdapat retraksi subcostal, BND

bronkovesikuler, ronkhi +/+, akral dingin.

Dari pemeriksaan penunjang didapatkan leukosit, LED yang meningkat,, juga

CRP yang reaktif. Hasil rontgen thorak terdapat gambaran infiltrat diperikardial yang

merupakan gambaran pneumonia Bilateral.

Diagnosis Pneumonia pada bayi dan anak berusia < 2 bulan apabila ditemukan

Nafas Cepat > 60x /menit atau sesak nafas

Harus dirawat dan diberikan Antibiotik

12

TINJAUAN PUSTAKA

A. PNEUMONIA

DEFINISI

Pneumonia adalah inflamasi yang mengenai parenkim paru. Sebagian besar

disebabkan oleh mikroorganisme (virus/bakteri) dan sebagian kecil disebabkan oleh hal

lain (aspirasi, radiasi, dll). Pada pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme perlu

dipertanyakan apakah penyebab dari pneumonia (bakteri/virus?). Pneumonia sering kali

diawali oleh infeksi virus yang kemudian mengalami komplikasi infeksi bakteri. Secara

klinis pada anak sulit dibedakan antara pneumonia bakteri dan viral, demikian pula [ada

pemeriksaan radiologis dan laboratorium. Namun sebagai pedoman dapat disebutkan

bahwa pneumonia bacterial awitannya cepat, batuk produktif, pasien tampak toksik,

leukositosis, dan perubahannya nyata pada pemeriksaan radiologis.1

Gambar 1. Bronkopneumonia

EPIDEMIOLOGI

Insidens penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan

kecacatan yang tinggi di seluruh dunia. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek

umum berhubungan dengan infeksi saluran napas yang terjadi di masyarakat (PK)

atau di dalam rumah sakit/ pusat perawatan (pneumonia nosokomial/ PN). 1

Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam

bidang kesehatan, baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju.

Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat

penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan

influenza. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang

13

per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa

di negara itu. Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10%. Di Amerika

dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. Penyebab

pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan

hasilnya, sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera

diobati, maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara

empiris.2,3

ETIOLOGI

Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan

tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan. Patogen penyebab pneumonia

pada anak bervariasi tergantung :

a. Usia

b. Status imunologis

c. Status lingkungan

d. Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat, polusi udara)

e. Status imunisasi

f. Faktor pejamu (penyakit penyerta, malnutrisi).

Usia pasien merupakan peranan penting pada perbedaan dan kekhasan

pneumonia anak, terutama dalam spectrum etiologi, gambaran klinis dan strategi

pengobatan. Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus

grup B dan bakteri gram negatif seperti E.colli, pseudomonas sp, atau Klebsiella sp.

Pada bayi yang lebih besar dan balita pneumoni sering disebabkan oleh Streptococcus

pneumonia, H. influenzae, Stretococcus grup A, S. aureus, sedangkan pada anak yang

lebih besar dan remaja, selain bakteri tersebut, sering juga ditemukan infeksi

Mycoplasma pneumoniae.

Gambar 2. E.colli Gambar 3. Klebsiella sp Gambar 4. Pseudomonas sp

14

Daftar etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan usia yang bersumber dari

data di Negara maju dapat dilihat di tabel 1.

Tabel 1. Etiologi Pneumonia

Usia Etiologi yang sering Etiologi yang jarang

Lahir - 20 hari

Bakteri Bakteri

E.colli Bakteri anaerob

Streptococcus grup B Streptococcus grup D

Listeria monocytogenes Haemophillus influenza

Streptococcus pneumonie

Virus

CMV

HMV

3 miggu – 3

bulan

Bakteri Bakteri

Clamydia trachomatis Bordetella pertusis

Streptococcus

pneumonia

Haemophillus influenza

tipe B

Virus Moraxella catharalis

Adenovirus Staphylococcus aureus

Influenza Virus

Parainfluenza 1,2,3 CMV

4 bulan – 5 Bakteri Bakteri

15

tahun Clamydia pneumoniae Haemophillus influenza

tipe B

Mycoplasma pneumonia Moraxella catharalis

Streptococcus

pneumonia

Staphylococcus aureus

Virus Neisseria meningitides

Adenovirus Virus

Rinovirus Varisela Zoster

Influenza

Parainfluenza

5 tahun –

remaja

Bakteri Bakteri

Clamydia pneumoniae Haemophillus influenza

Mycoplasma pneumonia Legionella sp

Streptococcus

pneumonia

Staphylococcus aureus

Virus

Adenovirus

Epstein-Barr

Rinovirus

Varisela zoster

Influenza

Parainfluenza

16

PATOGENESIS

Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan

mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru.

Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan

tubuh sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya

infeksi penyakit. Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat

melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli

dan jaringan sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu

proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu : 2

1. Stadium I/Hiperemia (4 – 12 jam pertama/kongesti)

Pada stadium I, disebut hyperemia karena mengacu pada respon peradangan

permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai

dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.

Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast

setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut

mencakup histamin dan prostaglandin. 3 Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur

komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk

melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal

ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga

terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di

antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan

karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering

mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

2. Stadium II/Hepatisasi Merah (48 jam berikutnya)

Pada stadium II, disebut hepatisasi merah karena terjadi sewaktu alveolus

terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host)

sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena

adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan sehingga warna paru menjadi merah

dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat

minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat,

yaitu selama 48 jam.

17

3. Stadium III/Hepatisasi Kelabu (3 – 8 hari)

Pada stadium III/hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih

mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi

di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini

eritrosit di alveoli mulai di reabsorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan

leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami

kongesti. 1

4. Stadium IV/Resolusi (7 – 11 hari)

Pada stadium IV/resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan

mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorpsi oleh makrofag sehingga

jaringan kembali ke strukturnya semula.

Gambar 5. Gambaran Alveoli pada Pneumonia

GEJALA KLINIS

Riwayat klasik dingin menggigil yang disertai dengan demam tinggi, batuk

dan nyeri dada. Anak sangat gelisah, dispnu, pernapasan cepat dan dangkal disertai

pernapasan cuping hidung dan sianosis sekitar hidung dan mulut. Kadang-kadang

disertai muntah dan diare. Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit,

mungkin terdapat batuk setelah beberapa hari mula-mula kering kemudian menjadi

produktif. Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik,

tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal, pernafasan cuping hidung dan sianosis

sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia. Penyakit ini

sering ditemukan bersamaan dengan konjungtivitis, otitis media, faringitis, dan

18

laringitis. Anak besar dengan pneumonia lebih suka berbaring pada sisi yang sakit

dengan lutut tertekuk dengan nyeri dada.

PEMERIKSAAN FISIK

Dalam pemeriksaan fisik ditemukan hal-hal sebagai berikut :

Suhu tubuh ≥ 38,5o C

Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal, dan

pernapasan cuping hidung.

Takipneu berdasarkan WHO:

Usia < 2 bulan ≥ 60 x/menit

Usia 2-12 bulan ≥ 50 x/menit

Usia 1-5 tahun ≥ 40 x/menit

Usia 6-12 tahun ≥ 28 x/menit

Pada palpasi ditemukan fremitus vokal menurun.

Pada perkusi lapangan paru redup pada daerah paru yang terkena.

Pada auskultasi dapat terdengar suara pernafasan menurun. Fine crackles

(ronki basah halus) yang khas pada anak besar bisa tidak ditemukan pada bayi.

Dan kadang terdengar juga suara bronkial.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan laboratorium

Pada pneumonia virus dan mikoplasma umumnya leukosit dalam batas

normal. Pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis yang berkisar antara 15.000

– 40.000/mm3 dengan predominan PMN. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan

laju endap darah (LED) yang meningkat. Secara umum, hasil pemeriksaan darah

perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan bakteri

secara pasti.

2. C-Reactive Protein (CRP)

19

Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan

antara faktor infeksi dan noninfeksi, infeksi virus dan bakteri, atau infeksi bakteri

superfisialis dan profunda. Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan

infeksi bakteri superfisialis daripada infeksi bakteri profunda. CRP kadang digunakan

untuk evaluasi respons terhadap terapi antibiotik.4

Pemeriksaan CRP dan prokalsitonin juga dapat menunjang pemeriksaan

radiologi untuk mengetahui spesifikasi pneumonia karena pneumokokus dengan nilai

CRP ≥ 120 mg/l dan prokalsitonin ≥ 5 ng/ml.

3. Pemeriksaan Mikrobiologis

Pemeriksaan mikrobiologik untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin

dilakukan kecuali pada pneumonia berat,dan jarang didapatkan hasil yang positif.

Untuk pemeriksaan mikrobiologik, spesimen dapat berasal dari usap tenggorok, sekret

nasofaring tidak memiliki nilai yang berarti. Diagnosis dikatakan definitif bila kuman

ditemukan dari darah, cairan pleura, atau aspirasi paru.

4. Pemeriksaan serologis

Uji serologik untuk medeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik

mempunyai sensitivitas dan spesifitas yang rendah. Akan tetapi, diagnosis infeksi

Streptokokus grup A dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi seperti

antistreptolisin O, streptozim, atau antiDnase B. Uji serologik IgM dan IgG antara

fase akut dan konvalesen pada anak dengan infeksi pneumonia oleh Chlamydia

pneumonia dan Mycoplasma pneumonia memiliki hasil yang memuaskan tetapi tidak

bermakna pada keadaan pneumonia berat yang memerlukan penanganan yang cepat.

5. Pemeriksaan Roentgenografi

Foto rontgen toraks proyeksi posterior-anterior merupakan dasar diagnosis

utama pneumonia. Tetapi tidak rutin dilakukan pada pneumonia ringan, hanya

direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat dan timbul gejala klinis berupa

takipneu, batuk, ronki, dan peningkatan suara pernafasan. Kelainan foto rontgen

toraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis. Umumnya

pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah

pemeriksaan posisi AP. Lynch dkk mendapatkan bahwa tambahan posisi lateral pada

20

foto rontgen toraks tidak meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas penegakkan

diagnosis.

Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari:

Infiltrat interstisial, ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskular,

peribronchial cuffing dan overaeriation. Bila berat terjadi pachy consolidation

karena atelektasis.

Infiltrat alveolar, merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram.

Konsolidasi dapat mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia lobaris atau

terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar, berbentuk sferis,

berbatas yang tidak terlalu tegas dan menyerupai lesi tumor paru disebut

sebagai round pneumonia

Bronkopneumoni ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru

berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru

disertai dengan peningkatan corakan peribronkial.

Foto rontgen tidak dapat menentukan jenis infeksi bakteri, atipik, atau virus.

Tetapi gambaran foto rontgen toraks dapat membantu mengarahkan kecenderungan

etiologi. Penebalan peribronkial, infiltrat interstitial merata dan hiperinflasi cenderung

terlihat pada pneumonia virus. Infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar,

bronkopneumoni dan air bronchogram sangat mungkin disebabkan oleh bakteri.

DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik yang sesuai

dengan gejala dan tanda yang diuraikan sebelumnya disertai pemeriksaan penunjang.

Pada bronkopneumonia, bercak-bercak infiltrat didapati pada satu atau beberapa lobus.

Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis, atelektasis,

abses paru, pneumotoraks atau perikarditis. Gambaran ke arah sel polimorfonuklear juga

dapat dijumpai. Pada bayi-bayi kecil jumlah leukosit dapat berada dalam batas yang

normal. Kadar hemoglobin biasanya normal atau sedikit menurun.3,4,5

Diagnosis etiologi dibuat berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi serologi, karena

pemeriksaan mikrobiologi tidak mudah dilakukan dan bila dapat dilakukan kuman

penyebab tidak selalu dapat ditemukan. Oleh karena itu WHO mengajukan pedoman

21

diagnosa dan tata laksana yang lebih sederhana. Berdasarkan pedoman tersebut

bronkopneumonia dibedakan berdasarkan :

Bronkopneumonia sangat berat :

Bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak sanggup minum,maka anak harus dirawat

di rumah sakit dan diberi antibiotika.

Bronkopneumonia berat :

Bila dijumpai adanya retraksi, tanpa sianosis dan masih sanggup minum,maka anak

harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika.

Bronkopneumonia :

Bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernafasan yang cepat :

> 60 x/menit pada anak usia < 2 bulan

> 50 x/menit pada anak usia 2 bulan – 1 tahun

> 40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun.

Bukan bronkopenumonia :

Hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala seperti diatas, tidak perlu dirawat dan

tidak perlu diberi antibiotika.

Diagnosis pasti dilakukan dengan identifikasi kuman penyebab:

1. Kultur sputum atau bilasan cairan lambung

2. Kultur nasofaring atau kultur tenggorokan (throat swab), terutama virus

3. Deteksi antigen bakteri

Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut :5

1.  Sesak napas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada

2.   Panas badan

3. Ronkhi basah halus-sedang nyaring (crackles)

4.  Foto thorax meninjikkan gambaran infiltrat difus

5.  Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3dengan limfosit

predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3neutrofil yang predominan) 3,4,5

PENATALAKSANAAN

22

1. Penatalaksanaan antibiotika

Pemberian antibiotika berdasarkan derajat penyakit

Pneumonia ringan

- Amoksisilin 25 mg/kgBB dibagi dalam 2 dosis sehari selama 3 hari.

Diwilayah resistensi penisilin yang tinggi dosis dapat dinaikan sampai 80-

90 mg/kgBB.

- Kotrimoksazol (trimetoprim 4 mg/kgBB – sulfametoksazol 20 mg/kgBB)

dibagi dalam 2 dosis sehari selama 5 hari

Pneumonia berat

- Kloramfenikol 25 mg/kgBB setiap 8 jam

- Seftriakson 50 mg/kgBB i.v setiap 12 jam

- Ampisilin 50 mg/kgBB i.m sehari empat kali, dan gentamisin 7,5

mg/kgBB sehari sekali

- Benzilpenisilin 50.000 U/kgBB setiap 6 jam, dan gentamisin 7,5 mg/kgBB

sehari sekali

- Pemberian antibiotik diberikan selama 10 hari pada pneumonia tanpa

komplikasi, sampai saat ini tidak ada studi kontrol mengenai lama terapi

antibiotik yang optimal

Pemberian antibiotik berdasarkan umur :

Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :

- ampicillin + aminoglikosid

- amoksisillin-asam klavulanat

- amoksisillin + aminoglikosid

- sefalosporin generasi ke-3

Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn)

- beta laktam amoksisillin

- amoksisillin-amoksisillin klavulanat

- golongan sefalosporin

- kotrimoksazol

- makrolid (eritromisin)

Anak usia sekolah (> 5 thn)

23

- amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin)

- tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun)

2. Penatalaksaan suportif

- Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit sampai sesak

nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah ≥ 60 torr

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.

- Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena

dengan dosis awal 0,5 x 0,3 x defisit basa x BB (kg). Selanjutnya periksa

ulang analisis gas darah setiap 4-6 jam. Bila analisis gas darah tidak bisa

dilakukan maka dosis awal bikarbonat 0,5 x 2-3 mEq x BB (kg).

- Obat penurun panas dan pereda batuk sebaiknya tidak

diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi

reaksi antibiotik awal. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita

dengan suhu tinggi, takikardi, atau penderita kelainan jantung.

Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang

nyata dalam 24-72 jam ganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat sesuai

dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada

tidaknya penyulit seperti empyema, abses paru yang menyebabkan seolah-olah

antibiotik tidak efektif).6

PROGNOSIS

Dengan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat, mortalitas dapat

diturunkan sampai kurang dari 1 %. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein

dan yang datang terlambat menunjukan mortalitas yang lebih tinggi.

BAB V

24

KESIMPULAN

Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses

peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di

alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal.

Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung pada usia

(menentukan jenis bakteri dan virus), status imunologis, status lingkungan, kondisi

lingkungan (epidemiologi setempat, polusi udara), status imunisasi, faktor pejamu

(penyakit penyerta, malnutrisi).

Jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering

disebabkan oleh pneumokokus. Penyakit ini dimulai dengan infeksi dalam alveoli,

membran paru mengalami peradangan dan berlubang-lubang sehingga cairan dan

bahkan sel darah merah dan sel darah putih keluar dari darah masuk kedalam alveoli.

Dengan demikian, alveoli yang terinfeksi secara progresif menjadi terisi dengan

cairan dan sel-sel, dan infeksi disebarkan oleh perpindahan bakteri dari alveolus ke

alveolus.

Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik,

tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal, pernafasan cuping hidung dan sianosis

sekitar mulut dan hidung baru dipikirkan kemungkinan pneumonia. Umumnya

pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis pneumonia hanyalah

pemeriksaan posisi AP.

Penatalaksanaan pneumonia yaitu dengan pemberian antibiotik,

penatalaksanaan suportif dan penatalaksanaan bedah. Pada umumnya tidak ada

tindakan bedah kecuali bila terjadi komplikasi pneumotoraks atau

pneumomediastinum

DAFTAR PUSTAKA

25

1. Behrman RE, Vaughan VC. Nelson Ilmu Kesehatan

Anak. Bagian II. Edisi 15. EGC, Jakarta: 2000. hal: 883-889.

2. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Edisi 3. Media

Aesculapius Fakultas Kedokteran UI, Jakarta: 2000. hal 465.

3. Pedoman Diagnosis dan Terapi Kesehatan Anak,

UNPAD, Bandung: 2005.

4. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Bandung: 2005.

5. Pedoman Pelayanan Medis. Jilid 1. Ikatan Dokter Anak

Indonesia. Jakarta: 2010.

6. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis

Proses-proses Penyakit, Edisi 6, Penerbit EGC, Jakarta: 2005, hal: 804.

7. Soeparman, Waspadji S. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II.

Balai Penerbit FKUI. Jakarta: 1999. hal: 695-705.

26