Case 7 Uap Dewi Sasmita Kumala Sari
-
Upload
sasmitha-dewi -
Category
Documents
-
view
35 -
download
0
description
Transcript of Case 7 Uap Dewi Sasmita Kumala Sari
Laporan Kasus
ANGINA PEKTORIS TAK STABIL /
Unstable Angina Pectoris (UAP)
Disusun Oleh:
DEWI SASMITA KUMALA SARI
10101052
Pembimbing:
dr. PRAMUDJO ABDULGANI, SpJP (K)-FIHA
KEPANITERAAN KLINIK SENIOR
BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
RSUD ARIFIN ACHMAD PSPD UNIVERSITAS ABDURRAB
PEKANBARU
2015
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah salah satu manifestasi klinis
Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang utama dan paling sering mengakibatkan
kematian.1
Sindroma Koroner Akut (SKA) terdiri dari infark miokard akut disertai
elevasi segmen ST (STEMI), IMA tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) dan
angina pektoris tak stabil (UAP). Walaupun presentasi klinisnya berbeda
tetapi memiliki kesamaan patofisiologi. Jika troponin T atau I positif tetapi
tanpa gambaran ST elevasi disebut STEMI, jika troponin T atau I positif tetapi
gambaran EKG abnormal (ST depresi) disebut NSTEMI dan jika troponin T
atau I negatif disebut UAP.1
Gambar 1. Klasifikasi SKA
Data dari European Society of Cardiolog (ESC) pada tahun 2012
menunjukkan bahwa secara global penyakit jantung koroner adalah penyebab
kematian nomor satu. Lebih dari 7 juta orang meninggal akibat penyakit
jantung koroner setiap tahunnya yang menjadikan penyakit jantung koroner
penyumbang 12.8% kematian di seluruh dunia.2,3
1
STEMI NSTEMI
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Definisi
Angina pektoris adalah rasa nyeri yang timbul seperti dihimpit benda berat
atau tertekan, akibat iskemia miokardium. Lokasinya umumnya di dada,
substernal sedikit ke kiri, menjalar ke leher, rahang, bahu kiri, punggung dan
tangan kiri. Angina terjadi sebagai konsekuensi iskemia miokardium akibat dari
penyempitan arteri koronaria karena proses aterosklerosis atau spasme atau
kombinasi keduanya. Pengendapan plak tersebut menyebabkan penyempitan
hingga penyumbatan total dari pembuluh darah koroner.4-6
Angina pektoris stabil adalah keadaan yang ditandai oleh adanya suatu
ketidaknyamanan (jarang digambarkan sebagai nyeri) di dada atau lengan yang
sulit dilokalisasi dan dalam, berhubungan dengan aktivitas fisik atau stres
emosional dan menghilang dalam 20 menit dengan istirahat dan atau nitrogliserin
sublingual.5
Angina yang terjadi pada waktu istirahat dan cepat memburuk disebut
angina tidak stabil. Angina pektoris tak stabil adalah angina pektoris (atau jenis
ekuivalen ketidaknyamanan iskemik) dengan sekurang-kurangnya satu dari tiga
hal berikut: (1) timbul saat istirahat; (2) lebih berat dan digambarkan sebagai nyeri
yang nyata dan merupakan onset baru (dalam 2 bulan) dengan frekuensi cukup
sering; dan (3) bertambah berat, bertambah lama, atau lebih sering dari
sebelumnya meskipun faktor presipitasi dihilangkan.4,6
II.2 Etiologi dan faktor risiko
Etiologi angina pektoris tak stabil adalah 90% akibat adanya trombus yang
menyumbat pada arteri koroner yang aterosklerosis. Diyakini faktor utama pemicu
terjadinya trombosis koroner adalah plak yang ruptur dan erosi. Derajat sumbatan
arteri koroner akan mempengaruhi gejala klinis yang timbul. Infark miokard
dengan ST elevasi terjadi akibat penyumbatan total pembuluh darah koroner
dalam jangka waktu yang lama. 6,7
Etiologi lain dari angina pektoris tak stabil adalah emboli arteri koronaria,
anomali arteri kongenital seperti aneurisma arteri koroner, spasme koronaria
2
terisolasi, arteritis trauma, gangguan hematologik, diseksi aorta, oklusi arteri
koroner akibat vaskulitis, ventrikel hipertrofi, dan berbagai penyakit inflamasi
sistemik.1,7,8
Faktor risiko aterosklerosis, terbagi atas faktor risiko yang dapat diubah
dan faktor risiko yang tidak dapat diubah.1
Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain:
1. Genetik
2. Usia
3. Jenis kelamin
Faktor risiko aterosklerosis yang dapat diubah adalah :
1. Kadar serum lipid
2. Hipertensi
3. Merokok
4. Gangguan toleransi glukosa / diabetes melitus
5. Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol dan kalori.
6. Obesitas
7. Kurang aktifitas fisik / gaya hidup sedentary.
8. Stress psikososial
Gambar 1. Etiologi dan faktor risiko terjadinya UAP
3
Arteri koroner menyempit
UAP
II.3 Patofisiologi
Lapisan endotel pembuluh darah yang normal akan mengalami kerusakan
oleh adanya faktor risiko antara lain, faktor hemodinamik seperti hipertensi, zat-
zat vasokonstriktor, mediator (sitokin) dari sel darah, asap rokok, peningkatan
gula darah dan oksidasi oleh Low Density Lipoprotein-C (LDL-C). Kerusakan ini
akan menyebabkan sel endotel menghasilkan cell molecule adhesion seperti
sitokin (interleukin-1), tumor nekrosis faktor (TNF-α), kemokin (monocyte
chemoatractant factor-I), dan platelet derived growth factor. Sel inflamasi seperti
monosit dan T-limfosit masuk ke permukaan endotel dan bermigrasi dari
endotelium ke sub endotel. Monosit kemudian berproliferasi menjadi makrofag
dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih aterogenik. Makrofag ini
terus membentuk sel busa. LDL yang teroksidasi menyebabkan kematian sel
endotel dan menghasilkan respon inflamasi. Sebagai tambahan terjadi respon dari
angiotensin II yang menyebabkan gangguan vasodilatasi dan mengaktifkan efek
protrombin dengan melibatkan platelet dan faktor koagulasi. Akibat kerusakan
endotel terjadi respon protektif yang dipicu oleh inflamasi dan terbentuk lesi
fibrofatty dan fibrous. Plak yang stabil bisa menjadi tidak stabil (vulnerable) dan
mengalami rupture. 3,6,8
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis seperti kolagen,
adenosin diphosphate (ADP), epinefrin dan serotonin memicu aktivasi trombosit,
yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan-A2
(vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu reseptor
glikoprotein II/IIIa yang mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino
pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan
fibrinogen. Dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat
platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan
agregasi.3,6,8
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin
menjadi trombin yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri
koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri
dari agregat trombus dan fibrin.3,6,8
4
Gambar 3. Patofisiologi aterosklerosis pada pembuluh darah
Ruptur plak 3,6,8
Ruptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris
tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh
koroner yang sebelunya mempunyai penyempitan yang mininal.
Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya
mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien dengan
angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%. Plak
arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung
jaringan fibrotic (fibrotic cap). Plak tidak stabil terdiri dari inti yang banyak
mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi
pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari
timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang
paling lemah karena adanya enzim protease yang di hasilkan makrofag dan
secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan
menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh
darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila
trombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat
akan terjadi angina tak stabil.
Trombosis dan agregasi trombosit8
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu
dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak
terganggu di sebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot
polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan
ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan
5
darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade
reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.
Vasospasme3,6
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada
angina tak stabil. Di perkirakan ada disfungsi endotel dan bahan vasoaktif
yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus
pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti
pada angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme
sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan mempunyai peran dalam
pembentukan trombus.
Erosi pada plak tanpa ruptur3,6,8
Terjadinya penyempitan juga dapat di sebabkan karena terjadinya
proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan
endotel; adanya perubahan bentuk dari lesi karena bertambahnya sel otot
polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan
iskemia.
Gambar 4. Patofisiologi SKA
6
II.4 Manifestasi klinis
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan
angina yang bertambah dari biasa tapi lebih berat dan lebih lama, timbul pada
waktu istirahat atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat
disertai keluhan sesak nafas, mual sampai muntah, kadang-kadang disertai
keringat dingin. Pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ada yang khas.6
Menurut pedoman Ameriqan College of Cardiology dan American Heart
Association, perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST
(NSTEMI) adalah apakah iskemia yang ditimbulkan cukup berat sehingga dapat
menimbulkan kerusakan miokardium, sehingga adanya pertanda kerusakan
miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien memiliki
keluhan iskemia, sedangkan kenaikan enzim troponin T dan CKMB tidak terjadi,
dengan ataupun tanpa perubahan EKG seperti adanya elevasi atau depresi segmen
ST yang sebentar maupun adanya gelombang T yang negatif.1,6
II.5 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan
angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada pada angina biasa tapi lebih berat
dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas
yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak nafas, mual sampai
muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan fisik sering
kali tidak ada yang khas.1,3,6
Pemeriksaan penunjang
Elektrokardiografi (EKG)
Tes EKG memonitor aktivitas listrik jantung. Ketika temuan EKG
tertentu yang hadir, risiko angina tidak stabil maju denagn serangan jantung
meningkat secara signifikan. Sebuah EKG biasanya normal ketika seseorang
tidak memiliki rasa sakit dada dan sering menunjukkan perubahan tertentu
ketika rasa sakit berkembang.1,6
Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) lebih sering ditemukan
adanya depresi segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil.
Gambaran EKG penderita Angina pectoris tidak stabil dapat berupa depresi
segmen ST, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi
7
segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen
ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada Angina pectoris tidak
stabil bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-
sendiri ataupun bersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat
serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah
keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam Bila perubahan tersebut menetap
setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q,maka disebut sebagai IMA.
Tetapi kelainan EKG pada angina yang tidak stabil masih reversible.1,7
Pemeriksan laboratorium1,3-7
Enzim jantung
Pada Angina tidak stabil kadar enzim LDH dan CPK dapat normal
atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB
merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard.
Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim
secara serial ntuk mengidentifikasi adanya IMA.
Troponin
Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah di
terima sebagai pertanda paling penting. Troponin (T & I) merupakan protein
regulator yang terletak dalam aparatus kontraktil miosit. Keduanya
merupakan cedera sel miokard petanda spesifik dan dapat diukur dengan
alat tes di sisi tempat tidur (bedside). Troponin tampaknya meningkat pada
STEMI dan NSTEMI namun pada pasien dengan angina tidak stabil kadar
Troponin tetap normal. Kriteria diagnostik untuk infark miokard akut dan
angina pektoris tak stabil baru-baru ini didefinisikan kembali berdasarkan
pengukuran troponin.
Kateterisasi jantung dan angiografi
Dokter dapat merekomendasikan kateterisasi jantung dan angiografi,
terutama jika perubahan penting EKG istirahat adalah tes darah jantung atau
ada abnormal. Selama angiography, sebuah kateter dimasukkan ke arteri di
paha atau lengan dan maju ke jantung. Ketika kateter diposisikan dekat
arteri yang memasok darah ke jantung, dokter menyuntikkan zat warna
8
kontras. Sebagai pewarna perjalanan melalui arteri, X-ray gambar diambil
untuk melihat seberapa baik darah mengalir melalui arteri, dan jika ada
penyumbatan maka terjadi coronary arteri disease.
Ekokardiografi1
Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis
angina tidak stabil secara langsung.Tetapi bila tampak adanya gangguan faal
ventrikel kiri,adanya insufisiensi mitral,dan abnormalitas gerakan dinding
regional jantung,menandakan prognosis kurang baik. Ekokardiografi stres
juga dapat membantu menegakkan adanya iskemia miokardium.
II.6 Penatalaksanaan1,6,7
Berdasarkan International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation
and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendation
(AHA/ACC) tahun 2010, terapi untuk Unstable Angina Pectoris/Non ST Elevation
Myocardial Infarction (UAP/NSTEMI) Risiko Tinggi:
Pertimbangkan strategi invasif segera apabila nyeri dada refrakter, ST
deviasi persisten atau berulang, VT, hemodinamik tidak stabil atau
terdapat tanda gagal jantung
Mulai terapi untuk SKA seperti Nitrogliserin, heparin, penyekat beta,
CPG, penyekat glycoprotein IIb/IIIa
Rawat dengan monitoring dan nilai status risiko
Terapi medikamentosa yang digunakan bertujuan untuk mencegah dan
menghilangkan serangan angina antara lain:
1. Obat anti iskemia
9
a. Nitrat
Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer,
dengan efek mengurangio preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall
stress dan kebutuhan oksigen. Nitat juga menambah oksigen supali dengan
vasodilatasi pembuluh darah koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral
b. Beta Bloker1,6,7
Beta bloker dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui
efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Data-data
menunjukkan beta-bloker dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas dari
pasien infark miokard. Berbagai macam beta-bloker seperti propanolol,
metoprolol, atenolol, pada pasien angina tak stabil yang menunjukkan efektivitas
serupa. Kontraindikasi pemberian beta-bloker adalah pasien dengan asma
bronkial, dan pasien dengan bradiaritmia
c. Antagonis Kalsium1,6,7
Antagonis kalsium terbagi atas dua golongan yaitu golongan dihidropiridin
seperti nefedipin dan golongan nondihidropiridin seperti verapamil. Golongan
dihidropiridin mempunyai efek vasodilator yang lebih kuat dan penghambatan
nodus sinus maupun nodua AV lebih sedikit dan efek inotropik negatif juga ebih
kecil. Namun, kedua golongan ini dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan
menurunkan tekanan darah.
2. Obat Antiagregasi Trombosit
10
Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tak
stabil maupun infarkl tanpa elevasi ST segmen. Tiga golongan obat anti platelet
seperti aspirin, tienopiridin, dan GP IIb/IIIa inhibitor telah terbukti bermanfaat.
a. Aspirin
Banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi
kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal pada pasien
angina tak stabil. Oooleh karena itu dianjuran untuk diberikan seumur hidup
dengan dosis awal 160mg per hari dan dosis selanjutnya 80-325 mg per hari
b. Tiklopidin
Tiklopidin suatu deriva tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam
pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Dalam pemberian
Tiklopidin harus diperhatiklan efe granuloditopenia, di mana insidennya 2,4 %.
Dengan adanya klopidrogel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai
ditinggalkan
c. Klopidrogel
Klopidrogel juga merupakan derivat tienopiridin yang menghambat
agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin dan belum ada laporan
neutropenia. Klopidrogel terbukti dapat mengurangi stroke, infark dan kematian
kardiovaskuler
3. Obat Anti Trombin1,6,7
a. Unfractionated Heparin
Heparin adalah suatu glukosaminogflikans yang terdiri dari berbagai rantai
polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang
berbeda-beda. Anti trombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja
11
menghambat trombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma lain,
sel darah, sel endotel, yang akan mempengaruhi bioavailabilitas. Kelemmahan
lain dari heparin adalah efek trombus yang kaya akan trombosit dan heparin dapat
dirusak oleh platelet faktor 4.
b. Low molekular weight heparin
LMWH dibuat dengan depolimerisasi rantai polisakarida heparin.
Dibanding dengan unfractionated heparin, LMWH mempunyai ikatan terhadap
protein plasma kurang, bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir
oleh faktor 4, lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan
kejadian trombositopenia lebih sedikit. LMWH yang ada di Indonesia ialah
dalteaprin, nadroparin, dan enoksaparin. Kelebihan pemberian LMWH karena
cara pemberiannnya yang mudah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan
tidak memrlukan pemeriksaan laboratorium
c. Direct trombin inhibitors
Direct trombin inhibitors secara teoritis mempunyai kelebihan karena
bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh
plasma protein maupun platelet faktor 4. Activated partial trombin time dapat
dipakai untuk memonitoring aktivitas antikoagulasi tetapi biasanya tidak perlu.
Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi
pendarahan tetap bertambah. Bivaliudin juga menunjukkan efektivitas yang sama
dengan efek samping pendarahan yang kurang dari heparin.
12
4. Tindakan invasif dan pembedahan7
Prinsipnya bertujuan untuk memberi darah yang lebih banyak kepada otot
jantung dan memperbaiki obstruksi arteri koroner. Ada 4 dasar jenis pembedahan:
1. Ventricular aneurysmectomy: rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel
kiri.
2. Coronary arteriotomy: memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri
koroner.
3. Internal thoracic mammary: revaskularisasi terhadap miokard.
4. Coronary Artery Baypass Grafting (CABG): hasilnya cukup memuaskan
dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas
hanya 1% pada kasus tanpa komplikasi.
Tindakan invasif lainnya yaitu:
1. Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)
2. Percutaneous rotational coronary angioplasty (PCRA)
3. Laser angioplasty
13
BAB III
ILUSTRASI KASUS
Identitas Pasien
• Nama : Tn. UR
• No RM : 00891712
• Umur : 58 tahun
• Jenis Kelamin : Laki-laki
• Pekerjaan : Karyawan Swasta
• Status : Menikah
• Masuk RS (CVCU) : 26 Mei 2015
• Tanggal Pemeriksaan : 27 Mei 2015
Anamnesis
Auto anamnesis dengan pasien.
Keluhan Utama
Nyeri dada kiri 5 jam Sebelum Masuk Rumah Sakit (SMRS)
Riwayat Penyakit Sekarang
5 jam SMRS pasien merasakan nyeri dada sebelah kiri yang semakin
berat. Nyeri dirasakan seperti dihimpit benda berat dan menjalar ke lengan
kiri. Nyeri dada masih timbul saat pasien beristirahat. Nyeri dada
dirasakan selama ± 20-30 menit. Pada hari sebelumnya pasien mengalami
nyeri dada sebanyak 2 kali dalam selang waktu 4-5 jam. Nyeri dada yang
dirasakan tidak terlalu kuat dan berlangsung selama 15-20 menit. Keluhan
nyeri pada pasien disertai adanya sesak napas, perasaan berdebar-debar
dan berkeringat dingin. Mual (-), muntah (-), demam (-), bengkak dan
kebas pada ekstremitas (-). BAK dan BAB tidak ada keluhan.
1 tahun SMRS pasien mulai merasakan keluhan nyeri dada. Nyeri dada
dirasakan saat beraktifitas terutama saat mengangkat benda berat. Nyeri
seperti dihimpit benda berat. Nyeri disertai dengan sesak napas. Nyeri
yang dirasakan selama ±5 menit, dan berkurang atau menghilang saat
istirahat. Namun pasien tidak ada berobat ke dokter.
14
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat DM disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat hipertensi pada keluarga tidak ada
Riwayat DM disangkal
Riwayat pekerjaan, sosial ekonomi dan kebiasaan
Pekerjaan pasien seorang karyawan swasta
Pasien suka makanan yang berminyak dan bersantan
Pasien merokok sejak umur 13 tahun dan baru berhenti sebulan yang lalu,
dalam 1 hari merokok 2 bungkus, 1 bungkus berisi 12 batang. IB : 1080
(IB : Berat)
Pasien tidak mengonsumsi alkohol
A. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan umum
- Kesadaran : Composmentis
- Keadaan umum : Tampak sakit sedang
- Tekanan darah : 110/70 mmHg
- Nadi : 72 x/menit
- Nafas : 29 x/menit
- Suhu : 36 °C
- Berat badan : 60 kg
- Tinggi badan : 165 cm
- IMT : 22 (normal)
Pemeriksaan kepala dan leher
- Mata : konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), mata tidak cekung,
udem palpebra (-/-), reflex cahaya (+/+).
- Telinga : tidak ada kelainan
- Hidung : tidak ada kelainan
- Mulut : tidak kering, lidah tidak kotor.
- Leher : Pembesaran KGB (-), Peningkatan JVP (-)
15
Thoraks
Paru
- Inspeksi : Statis : gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri.
Dinamis : pengembangan dinding dada simetris.
- Palpasi : Vokal Fremitus Sama Kanan Dan Kiri.
- Perkusi : Sonor Disemua Lapangan Paru.
- Auskultasi : Suara nafas vesikular (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-).
Jantung
- Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
- Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
- Perkusi : Batas jantung kanan : di linea sternalis dextra SIC 5
Batas jantung kiri : di linea aksilaris anterior sinistra SIC 5
- Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 reguler, gallop (-), murmur (-)
Abdomen
- Inspeksi : tampak datar, pelebaran vena (-)
- Auskultasi : BU (+)
- Perkusi : timpani
- Palpasi : teraba supel, nyeri tekan (-)
Ekstremitas : akral hangat, capillary refill time < 2 detik, udema tungkai
(-)
B. Pemeriksaan Penunjang
Darah rutin tanggal 26/05/2015
- HB : 14,40 g/dl
- Leukosit : 8.780/mm
- MCV : 86,43 fL
- MCH : 27,83 pg
- MCHC : 33,0 g/dL
- Trombosit : 272.000 /uL
Glukosa darah tanggal 26/05/2015
- Glukosa : 80 mg/dL
- Trigliserida : 129 mg/dL
16
- HDL : 38,2 mg/dL
- Ureum : 18 mg/dL
- Kreatinin : 0,90 mg/dL
Elektrolit 26/05/2015
- Na+ : 135,4 mmol/L
- K+ : 3.32 mmol/L
- Cl : 105,6 mmol/L
Pemeriksaan enzim jantung tanggal 29/05/2015
- Troponin I : < 0,01 ug/L
Gambaran EKG tanggal 26/05/2015
Interpretasi : Sinus takikardia, rate 107x/menit reguler, normoaksis, gelombang
T inverted pada lead III dan aVF.
Kesan : Sinus Takikardi
Iskemi Miokard Inferior
17
Rontgen toraks
Tanggal 26/05/2015
Hasil rontgen :
- Marker ada
- CTR < 50 %
- Segmen aorta dan pulmonal tidak menonjol
- Sudut costofrenikus lancip
Kesan : Jantung dalam batas normal
RESUME :
Tn. UR 58 tahun datang ke RSUD AA dengan keluhan nyeri dada
sebelah kiri yang menjalar ke lengan kiri sejak 5 jam SMRS. Nyeri dada
dirasakan seperti dihimpit benda berat. Nyeri dada tidak berkurang saat pasien
istirahat, dan dirasakan ± 20-30 menit. Pada hari sebelumnya pasien juga
merasakan nyeri dada namun tidak terlalu kuat dan berlangsung selama 15-20
menit. Keluhan nyeri dada dibarengi dengan keringat dingin karena pasien
menahan sakit. 1 tahun yang lalu pasien pernah mengalami keluhan yang sama
namun hilang saat istirahat. Ini menandakan keluhan nyeri dada yang dialami
18
pasien semakin memberat, frekuensi semakin sering, durasi semakin lama dan
saat istirahat pun timbul.
Pada pemeriksaan fisik jantung dan rontgen toraks tidak ditemukan
kelainan. Dan pada EKG didapatkan gelombang T inverted pada lead III dan aVF,
yang menunjukkan adanya Iskemi Miokard Inferior. Selain itu pada pemeriksaan
enzim jantung juga didapati Troponin < 0,01 ug/L dan pada pemeriksaan elektrolit
didapati K+ 3,32 mmol/L.
DAFTAR MASALAH :
1. Angina Pektoris tak stabil (UAP)
2. Hipokalemi
PENATALAKSANAAN :
Non farmakologis
- Pasien bed rest
- Posisi pasien semifowler
- Pemberian O2 nassal canul 4L/menit
Farmakologis
- IVFD RL 20 tpm
- Aspilet 1x80 mg
- Clopidogrel 1x75 mg
- ISDN 3x10 mg
- Lovenox 2x0,4 cc
- Statin 1 x 20 mg
- Vit K
19
PEMBAHASAAN
Berdasarkan anamnesis, EKG dan pemeriksaan enzim jantung
didapatkan bahwa pasien mengalami Angina pektoris tak stabil (UAP). Diagnosis
tersebut ditegakkan melalui anamnesis dengan keluhan yang dialami pasien.
Keluhan nyeri dada sebelah kiri yang menjalar ke lengan kiri sejak 5 jam SMRS.
Nyeri dada dirasakan seperti dihimpit benda berat. Nyeri dada tidak berkurang
saat pasien istirahat, dan dirasakan ± 20-30 menit. Pada hari sebelumnya pasien
juga merasakan nyeri dada namun tidak terlalu kuat dan berlangsung selama 15-
20 menit. Keluhan nyeri dada dibarengi dengan keringat dingin karena pasien
menahan sakit. 1 tahun yang lalu pasien pernah mengalami keluhan yang sama
namun hilang saat istirahat. Ini menandakan keluhan nyeri dada yang dialami
pasien semakin memberat. Dan keluhan tersebut merupakan salah satu kriteria
untuk mendiagnosis angina pektoris tak stabil.
Dari anamnesis juga didapati pasien suka makanan yang berminyak dan
bersantan serta pasien ada riwayat merokok dengan IB Berat. Hal ini merupakan
faktor risiko yang dapat menyebabkan terbentuknya plak di arteri koroner.
Pembentukan plak ini menyebabkan sirkulasi darah di jantung mengalami
gangguan dan jika dibiarkan dapat terjadi ruptur plak atau terbentuk fisurra pada
fibrous cap. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi adhesi dan agregasi platelet
sehingga menyebabkan terbentuknya trombus yang tiba-tiba dapat terjadi oklusi
total atau parsial dari arteri koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan
yang minimal. Hal ini mengakibatkan terjadinya Angina Pektoris Tak Stabil
(UAP).
20
Pada pemeriksaan fisik jantung dan rontgen toraks tidak ditemukan
kelainanya. Dan pada EKG didapatkan gelombang T inverted pada lead III dan
aVF, yang menunjukkan adanya Iskemi Miokard Inferior. Selain itu pada
pemeriksaan enzim jantung (Troponin I) juga didapati Troponin < 0,01 ug/L dan
pada pemeriksaan elektrolit didapati K+ 3,32 mmol/L.
Penatalaksaan saat di IGD adalah pasien posiskan semi flower, dan beri
O2 nasal canul 4 L. Pasang IVFD 500 cc RL. Berikan aspirin 160 mg 2 tab dan
clopidogrel 300 mg 4 tab secara bersamaan. Berikan juga ISDN bawah lidah 1 x
10 mg. Berikan Lovenox 2x0,4 cc im, dan statin 1 x 20 mg.
21
DAFTAR PUSTAKA
1. Anindita K, Mahardika WP. Peranan Enhanced External Counterpulsation
pada Penyakit Jantung Koroner. Journal of the Indonesian Medical
Association, Volum: 61, Nomor: 10, Oktober 2011. h. 412-413.
2. RISKESDAS. Laporan Nasional. 2007
3. Majid A. Penyakit Jantung Koroner: Patofisiologi, Pencegahan, dan
Pengobatan Terkini. Universitas Sumatera Utara. 2007
4. Rini NI, Kasim M,Karo-Karo S. Apakah Lp(a) Merupakan Prediktor
Kejadian Kardiovaskular Pasca Infark Miokard Akut dengan Elevasi
Segmen ST?. Jurnal Kardiologi Indonesia • Vol. 28, No. 3 • Mei 2007. h.
172-173.
5. Rahman AM. Angina Pektoris stabil. Dalam: Sudoyo AW dkk (editor).
Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid ii. Jakarta: Internal Publishing. 2010.
h. 1735-1739.
6. Trisnohadi HB. Angina pektoris tak stabil. Dalam: Sudoyo AW dkk
(editor). Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid ii. Jakarta: Internal
Publishing. 2010. h.1728-1733.
7. Karo-Karo S, Rahajoe AU, Sulistyo S, Kosasih A. Buku panduan kursus
bantuan hidup tantung lanjut ACLS (Advanced Cardiac Life Support). Ed
2013. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia
(PERKI). 2013.
8. Anwar TB. Nyeri dada. Universitas Sumatera Utara: e-USU Repository;
2004.
22