Case 7 Uap Dewi Sasmita Kumala Sari

35
Laporan Kasus ANGINA PEKTORIS TAK STABIL / Unstable Angina Pectoris (UAP) Disusun Oleh: DEWI SASMITA KUMALA SARI 10101052 Pembimbing: dr. PRAMUDJO ABDULGANI, SpJP (K)-FIHA KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH RSUD ARIFIN ACHMAD PSPD UNIVERSITAS ABDURRAB

description

UAP CASE

Transcript of Case 7 Uap Dewi Sasmita Kumala Sari

Laporan Kasus

ANGINA PEKTORIS TAK STABIL /

Unstable Angina Pectoris (UAP)

Disusun Oleh:

DEWI SASMITA KUMALA SARI

10101052

Pembimbing:

dr. PRAMUDJO ABDULGANI, SpJP (K)-FIHA

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

RSUD ARIFIN ACHMAD PSPD UNIVERSITAS ABDURRAB

PEKANBARU

2015

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah salah satu manifestasi klinis

Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang utama dan paling sering mengakibatkan

kematian.1

Sindroma Koroner Akut (SKA) terdiri dari infark miokard akut disertai

elevasi segmen ST (STEMI), IMA tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) dan

angina pektoris tak stabil (UAP). Walaupun presentasi klinisnya berbeda

tetapi memiliki kesamaan patofisiologi. Jika troponin T atau I positif tetapi

tanpa gambaran ST elevasi disebut STEMI, jika troponin T atau I positif tetapi

gambaran EKG abnormal (ST depresi) disebut NSTEMI dan jika troponin T

atau I negatif disebut UAP.1

Gambar 1. Klasifikasi SKA

Data dari European Society of Cardiolog (ESC) pada tahun 2012

menunjukkan bahwa secara global penyakit jantung koroner adalah penyebab

kematian nomor satu. Lebih dari 7 juta orang meninggal akibat penyakit

jantung koroner setiap tahunnya yang menjadikan penyakit jantung koroner

penyumbang 12.8% kematian di seluruh dunia.2,3

1

STEMI NSTEMI

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi

Angina pektoris adalah rasa nyeri yang timbul seperti dihimpit benda berat

atau tertekan, akibat iskemia miokardium. Lokasinya umumnya di dada,

substernal sedikit ke kiri, menjalar ke leher, rahang, bahu kiri, punggung dan

tangan kiri. Angina terjadi sebagai konsekuensi iskemia miokardium akibat dari

penyempitan arteri koronaria karena proses aterosklerosis atau spasme atau

kombinasi keduanya. Pengendapan plak tersebut menyebabkan penyempitan

hingga penyumbatan total dari pembuluh darah koroner.4-6

Angina pektoris stabil adalah keadaan yang ditandai oleh adanya suatu

ketidaknyamanan (jarang digambarkan sebagai nyeri) di dada atau lengan yang

sulit dilokalisasi dan dalam, berhubungan dengan aktivitas fisik atau stres

emosional dan menghilang dalam 20 menit dengan istirahat dan atau nitrogliserin

sublingual.5

Angina yang terjadi pada waktu istirahat dan cepat memburuk disebut

angina tidak stabil. Angina pektoris tak stabil adalah angina pektoris (atau jenis

ekuivalen ketidaknyamanan iskemik) dengan sekurang-kurangnya satu dari tiga

hal berikut: (1) timbul saat istirahat; (2) lebih berat dan digambarkan sebagai nyeri

yang nyata dan merupakan onset baru (dalam 2 bulan) dengan frekuensi cukup

sering; dan (3) bertambah berat, bertambah lama, atau lebih sering dari

sebelumnya meskipun faktor presipitasi dihilangkan.4,6

II.2 Etiologi dan faktor risiko

Etiologi angina pektoris tak stabil adalah 90% akibat adanya trombus yang

menyumbat pada arteri koroner yang aterosklerosis. Diyakini faktor utama pemicu

terjadinya trombosis koroner adalah plak yang ruptur dan erosi. Derajat sumbatan

arteri koroner akan mempengaruhi gejala klinis yang timbul. Infark miokard

dengan ST elevasi terjadi akibat penyumbatan total pembuluh darah koroner

dalam jangka waktu yang lama. 6,7

Etiologi lain dari angina pektoris tak stabil adalah emboli arteri koronaria,

anomali arteri kongenital seperti aneurisma arteri koroner, spasme koronaria

2

terisolasi, arteritis trauma, gangguan hematologik, diseksi aorta, oklusi arteri

koroner akibat vaskulitis, ventrikel hipertrofi, dan berbagai penyakit inflamasi

sistemik.1,7,8

Faktor risiko aterosklerosis, terbagi atas faktor risiko yang dapat diubah

dan faktor risiko yang tidak dapat diubah.1

Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain:

1. Genetik

2. Usia

3. Jenis kelamin

Faktor risiko aterosklerosis yang dapat diubah adalah :

1. Kadar serum lipid

2. Hipertensi

3. Merokok

4. Gangguan toleransi glukosa / diabetes melitus

5. Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol dan kalori.

6. Obesitas

7. Kurang aktifitas fisik / gaya hidup sedentary.

8. Stress psikososial

Gambar 1. Etiologi dan faktor risiko terjadinya UAP

3

Arteri koroner menyempit

UAP

II.3 Patofisiologi

Lapisan endotel pembuluh darah yang normal akan mengalami kerusakan

oleh adanya faktor risiko antara lain, faktor hemodinamik seperti hipertensi, zat-

zat vasokonstriktor, mediator (sitokin) dari sel darah, asap rokok, peningkatan

gula darah dan oksidasi oleh Low Density Lipoprotein-C (LDL-C). Kerusakan ini

akan menyebabkan sel endotel menghasilkan cell molecule adhesion seperti

sitokin (interleukin-1), tumor nekrosis faktor (TNF-α), kemokin (monocyte

chemoatractant factor-I), dan platelet derived growth factor. Sel inflamasi seperti

monosit dan T-limfosit masuk ke permukaan endotel dan bermigrasi dari

endotelium ke sub endotel. Monosit kemudian berproliferasi menjadi makrofag

dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih aterogenik. Makrofag ini

terus membentuk sel busa. LDL yang teroksidasi menyebabkan kematian sel

endotel dan menghasilkan respon inflamasi. Sebagai tambahan terjadi respon dari

angiotensin II yang menyebabkan gangguan vasodilatasi dan mengaktifkan efek

protrombin dengan melibatkan platelet dan faktor koagulasi. Akibat kerusakan

endotel terjadi respon protektif yang dipicu oleh inflamasi dan terbentuk lesi

fibrofatty dan fibrous. Plak yang stabil bisa menjadi tidak stabil (vulnerable) dan

mengalami rupture. 3,6,8

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis seperti kolagen,

adenosin diphosphate (ADP), epinefrin dan serotonin memicu aktivasi trombosit,

yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan-A2

(vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu reseptor

glikoprotein II/IIIa yang mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino

pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan

fibrinogen. Dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat

platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan

agregasi.3,6,8

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel

yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin

menjadi trombin yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri

koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri

dari agregat trombus dan fibrin.3,6,8

4

Gambar 3. Patofisiologi aterosklerosis pada pembuluh darah

Ruptur plak 3,6,8

Ruptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris

tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh

koroner yang sebelunya mempunyai penyempitan yang mininal.

Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya

mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien dengan

angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%. Plak

arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung

jaringan fibrotic (fibrotic cap). Plak tidak stabil terdiri dari inti yang banyak

mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi

pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari

timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang

paling lemah karena adanya enzim protease yang di hasilkan makrofag dan

secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap).

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan

menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh

darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila

trombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat

akan terjadi angina tak stabil.

Trombosis dan agregasi trombosit8

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu

dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak

terganggu di sebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot

polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan

ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan

5

darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade

reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.

Vasospasme3,6

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada

angina tak stabil. Di perkirakan ada disfungsi endotel dan bahan vasoaktif

yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus

pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti

pada angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme

sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan mempunyai peran dalam

pembentukan trombus.

Erosi pada plak tanpa ruptur3,6,8

Terjadinya penyempitan juga dapat di sebabkan karena terjadinya

proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan

endotel; adanya perubahan bentuk dari lesi karena bertambahnya sel otot

polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan

iskemia.

Gambar 4. Patofisiologi SKA

6

II.4 Manifestasi klinis

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan

angina yang bertambah dari biasa tapi lebih berat dan lebih lama, timbul pada

waktu istirahat atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat

disertai keluhan sesak nafas, mual sampai muntah, kadang-kadang disertai

keringat dingin. Pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ada yang khas.6

Menurut pedoman Ameriqan College of Cardiology dan American Heart

Association, perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST

(NSTEMI) adalah apakah iskemia yang ditimbulkan cukup berat sehingga dapat

menimbulkan kerusakan miokardium, sehingga adanya pertanda kerusakan

miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien memiliki

keluhan iskemia, sedangkan kenaikan enzim troponin T dan CKMB tidak terjadi,

dengan ataupun tanpa perubahan EKG seperti adanya elevasi atau depresi segmen

ST yang sebentar maupun adanya gelombang T yang negatif.1,6

II.5 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan

angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada pada angina biasa tapi lebih berat

dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas

yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak nafas, mual sampai

muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan fisik sering

kali tidak ada yang khas.1,3,6

Pemeriksaan penunjang

Elektrokardiografi (EKG)

Tes EKG memonitor aktivitas listrik jantung. Ketika temuan EKG

tertentu yang hadir, risiko angina tidak stabil maju denagn serangan jantung

meningkat secara signifikan. Sebuah EKG biasanya normal ketika seseorang

tidak memiliki rasa sakit dada dan sering menunjukkan perubahan tertentu

ketika rasa sakit berkembang.1,6

Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) lebih sering ditemukan

adanya depresi segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil.

Gambaran EKG penderita Angina pectoris tidak stabil  dapat berupa depresi

segmen ST, depresi segmen  ST disertai inversi gelombang T, elevasi

7

segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan   tanpa   perubahan   segmen  

ST   dan   gelombang   T.   Perubahan   EKG   pada   Angina pectoris tidak

stabil bersifat   sementara     dan   masing-masing      dapat   terjadi  sendiri-

sendiri    ataupun  bersamaan.   Perubahan   tersebut   timbul   di   saat  

serangan   angina   dan   kembali   ke gambaran normal atau awal setelah

keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam Bila perubahan tersebut menetap

setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q,maka disebut sebagai IMA.

Tetapi kelainan EKG pada angina yang tidak stabil masih reversible.1,7

Pemeriksan laboratorium1,3-7

Enzim jantung

Pada Angina tidak stabil  kadar enzim LDH dan CPK dapat normal

atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB

merupakan enzim yang paling sensitif  untuk    nekrosis    otot   miokard.

Hal    ini  menunjukkan        pentingnya     pemeriksaan      kadar    enzim    

secara    serial  ntuk mengidentifikasi adanya IMA.

Troponin

Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah di

terima sebagai pertanda paling penting. Troponin (T & I) merupakan protein

regulator yang terletak dalam aparatus kontraktil miosit. Keduanya

merupakan cedera sel miokard petanda spesifik dan dapat diukur dengan

alat tes di sisi tempat tidur (bedside). Troponin tampaknya meningkat pada

STEMI dan NSTEMI namun pada pasien dengan angina tidak stabil kadar

Troponin tetap normal. Kriteria diagnostik untuk infark miokard akut dan

angina pektoris tak stabil baru-baru ini didefinisikan kembali berdasarkan

pengukuran troponin.

Kateterisasi jantung dan angiografi

Dokter dapat merekomendasikan kateterisasi jantung dan angiografi,

terutama jika perubahan penting EKG istirahat adalah tes darah jantung atau

ada abnormal. Selama angiography, sebuah kateter dimasukkan ke arteri di

paha atau lengan dan maju ke jantung. Ketika kateter diposisikan dekat

arteri yang memasok darah ke jantung, dokter menyuntikkan zat warna

8

kontras. Sebagai pewarna perjalanan melalui arteri, X-ray gambar diambil

untuk melihat seberapa baik darah mengalir melalui arteri, dan jika ada

penyumbatan maka terjadi coronary arteri disease.

Ekokardiografi1

Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis

angina tidak stabil secara langsung.Tetapi bila tampak adanya gangguan faal

ventrikel kiri,adanya insufisiensi mitral,dan abnormalitas gerakan dinding

regional jantung,menandakan prognosis kurang baik. Ekokardiografi stres

juga dapat membantu menegakkan adanya iskemia miokardium.

II.6 Penatalaksanaan1,6,7

Berdasarkan International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation

and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendation

(AHA/ACC) tahun 2010, terapi untuk Unstable Angina Pectoris/Non ST Elevation

Myocardial Infarction (UAP/NSTEMI) Risiko Tinggi:

Pertimbangkan strategi invasif segera apabila nyeri dada refrakter, ST

deviasi persisten atau berulang, VT, hemodinamik tidak stabil atau

terdapat tanda gagal jantung

Mulai terapi untuk SKA seperti Nitrogliserin, heparin, penyekat beta,

CPG, penyekat glycoprotein IIb/IIIa

Rawat dengan monitoring dan nilai status risiko

Terapi medikamentosa yang digunakan bertujuan untuk mencegah dan

menghilangkan serangan angina antara lain:

1. Obat anti iskemia

9

a.     Nitrat

Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer,

dengan efek mengurangio preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall

stress dan kebutuhan oksigen. Nitat juga menambah oksigen supali dengan

vasodilatasi pembuluh darah koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral

b.     Beta Bloker1,6,7

Beta bloker dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui

efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Data-data

menunjukkan beta-bloker dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas dari

pasien infark miokard. Berbagai macam beta-bloker seperti propanolol,

metoprolol, atenolol, pada pasien angina tak stabil yang menunjukkan efektivitas

serupa. Kontraindikasi pemberian beta-bloker adalah pasien dengan asma

bronkial, dan pasien dengan bradiaritmia

c. Antagonis Kalsium1,6,7

Antagonis kalsium terbagi atas dua golongan yaitu golongan dihidropiridin

seperti nefedipin dan golongan nondihidropiridin seperti verapamil. Golongan

dihidropiridin mempunyai efek vasodilator yang lebih kuat dan penghambatan

nodus sinus maupun nodua AV lebih sedikit dan efek inotropik negatif juga ebih

kecil. Namun, kedua golongan ini dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan

menurunkan tekanan darah.

2. Obat Antiagregasi Trombosit

10

Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tak

stabil maupun infarkl tanpa elevasi ST segmen. Tiga golongan obat anti platelet

seperti aspirin, tienopiridin, dan GP IIb/IIIa inhibitor telah terbukti bermanfaat.

a.      Aspirin

Banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi

kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal pada pasien

angina tak stabil. Oooleh karena itu dianjuran untuk diberikan seumur hidup

dengan dosis awal 160mg per hari dan dosis selanjutnya 80-325 mg per hari

b.      Tiklopidin

Tiklopidin suatu deriva tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam

pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Dalam pemberian

Tiklopidin harus diperhatiklan efe granuloditopenia, di mana insidennya 2,4 %.

Dengan adanya klopidrogel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai

ditinggalkan

c.       Klopidrogel

Klopidrogel juga merupakan derivat tienopiridin yang menghambat

agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin dan belum ada laporan

neutropenia. Klopidrogel terbukti dapat mengurangi stroke, infark dan kematian

kardiovaskuler

3. Obat Anti Trombin1,6,7

a.      Unfractionated Heparin

Heparin adalah suatu glukosaminogflikans yang terdiri dari berbagai rantai

polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang

berbeda-beda. Anti trombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja

11

menghambat trombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma lain,

sel darah, sel endotel, yang akan mempengaruhi bioavailabilitas. Kelemmahan

lain dari heparin adalah efek trombus yang kaya akan trombosit dan heparin dapat

dirusak oleh platelet faktor 4.

b.      Low molekular weight heparin

LMWH dibuat dengan depolimerisasi rantai polisakarida heparin.

Dibanding dengan  unfractionated  heparin, LMWH mempunyai ikatan terhadap

protein plasma kurang,  bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir

oleh faktor 4, lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan

kejadian trombositopenia lebih sedikit. LMWH yang ada di Indonesia ialah

dalteaprin, nadroparin, dan enoksaparin. Kelebihan pemberian LMWH karena

cara pemberiannnya yang mudah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan

tidak memrlukan pemeriksaan laboratorium

c.       Direct trombin inhibitors

Direct trombin inhibitors secara teoritis mempunyai kelebihan karena

bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh

plasma protein maupun platelet faktor 4.  Activated partial trombin time dapat

dipakai untuk memonitoring aktivitas antikoagulasi tetapi biasanya tidak perlu.

Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi

pendarahan tetap bertambah. Bivaliudin juga menunjukkan efektivitas yang sama

dengan efek samping pendarahan yang kurang dari heparin.

12

4. Tindakan invasif dan pembedahan7

Prinsipnya bertujuan untuk memberi darah yang lebih banyak kepada otot

jantung dan memperbaiki obstruksi arteri koroner. Ada 4 dasar jenis pembedahan:

1. Ventricular aneurysmectomy: rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel

kiri.

2. Coronary arteriotomy: memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri

koroner.

3. Internal thoracic mammary: revaskularisasi terhadap miokard.

4. Coronary Artery Baypass Grafting (CABG): hasilnya cukup memuaskan

dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas

hanya 1% pada kasus tanpa komplikasi.

Tindakan invasif lainnya yaitu:

1. Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)

2. Percutaneous rotational coronary angioplasty (PCRA)

3. Laser angioplasty

13

BAB III

ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien

• Nama : Tn. UR

• No RM : 00891712

• Umur : 58 tahun

• Jenis Kelamin : Laki-laki

• Pekerjaan : Karyawan Swasta

• Status : Menikah

• Masuk RS (CVCU) : 26 Mei 2015

• Tanggal Pemeriksaan : 27 Mei 2015

Anamnesis

Auto anamnesis dengan pasien.

Keluhan Utama

Nyeri dada kiri 5 jam Sebelum Masuk Rumah Sakit (SMRS)

Riwayat Penyakit Sekarang

5 jam SMRS pasien merasakan nyeri dada sebelah kiri yang semakin

berat. Nyeri dirasakan seperti dihimpit benda berat dan menjalar ke lengan

kiri. Nyeri dada masih timbul saat pasien beristirahat. Nyeri dada

dirasakan selama ± 20-30 menit. Pada hari sebelumnya pasien mengalami

nyeri dada sebanyak 2 kali dalam selang waktu 4-5 jam. Nyeri dada yang

dirasakan tidak terlalu kuat dan berlangsung selama 15-20 menit. Keluhan

nyeri pada pasien disertai adanya sesak napas, perasaan berdebar-debar

dan berkeringat dingin. Mual (-), muntah (-), demam (-), bengkak dan

kebas pada ekstremitas (-). BAK dan BAB tidak ada keluhan.

1 tahun SMRS pasien mulai merasakan keluhan nyeri dada. Nyeri dada

dirasakan saat beraktifitas terutama saat mengangkat benda berat. Nyeri

seperti dihimpit benda berat. Nyeri disertai dengan sesak napas. Nyeri

yang dirasakan selama ±5 menit, dan berkurang atau menghilang saat

istirahat. Namun pasien tidak ada berobat ke dokter.

14

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat DM disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat hipertensi pada keluarga tidak ada

Riwayat DM disangkal

Riwayat pekerjaan, sosial ekonomi dan kebiasaan

Pekerjaan pasien seorang karyawan swasta

Pasien suka makanan yang berminyak dan bersantan

Pasien merokok sejak umur 13 tahun dan baru berhenti sebulan yang lalu,

dalam 1 hari merokok 2 bungkus, 1 bungkus berisi 12 batang. IB : 1080

(IB : Berat)

Pasien tidak mengonsumsi alkohol

A. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan umum

- Kesadaran : Composmentis

- Keadaan umum : Tampak sakit sedang

- Tekanan darah : 110/70 mmHg

- Nadi : 72 x/menit

- Nafas : 29 x/menit

- Suhu : 36 °C

- Berat badan : 60 kg

- Tinggi badan : 165 cm

- IMT : 22 (normal)

Pemeriksaan kepala dan leher

- Mata : konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), mata tidak cekung,

udem palpebra (-/-), reflex cahaya (+/+).

- Telinga : tidak ada kelainan

- Hidung : tidak ada kelainan

- Mulut : tidak kering, lidah tidak kotor.

- Leher : Pembesaran KGB (-), Peningkatan JVP (-)

15

Thoraks

Paru

- Inspeksi : Statis : gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri.

Dinamis : pengembangan dinding dada simetris.

- Palpasi : Vokal Fremitus Sama Kanan Dan Kiri.

- Perkusi : Sonor Disemua Lapangan Paru.

- Auskultasi : Suara nafas vesikular (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-).

Jantung

- Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

- Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

- Perkusi : Batas jantung kanan : di linea sternalis dextra SIC 5

Batas jantung kiri : di linea aksilaris anterior sinistra SIC 5

- Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen

- Inspeksi : tampak datar, pelebaran vena (-)

- Auskultasi : BU (+)

- Perkusi : timpani

- Palpasi : teraba supel, nyeri tekan (-)

Ekstremitas : akral hangat, capillary refill time < 2 detik, udema tungkai

(-)

B. Pemeriksaan Penunjang

Darah rutin tanggal 26/05/2015

- HB : 14,40 g/dl

- Leukosit : 8.780/mm

- MCV : 86,43 fL

- MCH : 27,83 pg

- MCHC : 33,0 g/dL

- Trombosit : 272.000 /uL

Glukosa darah tanggal 26/05/2015

- Glukosa : 80 mg/dL

- Trigliserida : 129 mg/dL

16

- HDL : 38,2 mg/dL

- Ureum : 18 mg/dL

- Kreatinin : 0,90 mg/dL

Elektrolit 26/05/2015

- Na+ : 135,4 mmol/L

- K+ : 3.32 mmol/L

- Cl : 105,6 mmol/L

Pemeriksaan enzim jantung tanggal 29/05/2015

- Troponin I : < 0,01 ug/L

Gambaran EKG tanggal 26/05/2015

Interpretasi : Sinus takikardia, rate 107x/menit reguler, normoaksis, gelombang

T inverted pada lead III dan aVF.

Kesan : Sinus Takikardi

Iskemi Miokard Inferior

17

Rontgen toraks

Tanggal 26/05/2015

Hasil rontgen :

- Marker ada

- CTR < 50 %

- Segmen aorta dan pulmonal tidak menonjol

- Sudut costofrenikus lancip

Kesan : Jantung dalam batas normal

RESUME :

Tn. UR 58 tahun datang ke RSUD AA dengan keluhan nyeri dada

sebelah kiri yang menjalar ke lengan kiri sejak 5 jam SMRS. Nyeri dada

dirasakan seperti dihimpit benda berat. Nyeri dada tidak berkurang saat pasien

istirahat, dan dirasakan ± 20-30 menit. Pada hari sebelumnya pasien juga

merasakan nyeri dada namun tidak terlalu kuat dan berlangsung selama 15-20

menit. Keluhan nyeri dada dibarengi dengan keringat dingin karena pasien

menahan sakit. 1 tahun yang lalu pasien pernah mengalami keluhan yang sama

namun hilang saat istirahat. Ini menandakan keluhan nyeri dada yang dialami

18

pasien semakin memberat, frekuensi semakin sering, durasi semakin lama dan

saat istirahat pun timbul.

Pada pemeriksaan fisik jantung dan rontgen toraks tidak ditemukan

kelainan. Dan pada EKG didapatkan gelombang T inverted pada lead III dan aVF,

yang menunjukkan adanya Iskemi Miokard Inferior. Selain itu pada pemeriksaan

enzim jantung juga didapati Troponin < 0,01 ug/L dan pada pemeriksaan elektrolit

didapati K+ 3,32 mmol/L.

DAFTAR MASALAH :

1. Angina Pektoris tak stabil (UAP)

2. Hipokalemi

PENATALAKSANAAN :

Non farmakologis

- Pasien bed rest

- Posisi pasien semifowler

- Pemberian O2 nassal canul 4L/menit

Farmakologis

- IVFD RL 20 tpm

- Aspilet 1x80 mg

- Clopidogrel 1x75 mg

- ISDN 3x10 mg

- Lovenox 2x0,4 cc

- Statin 1 x 20 mg

- Vit K

19

PEMBAHASAAN

Berdasarkan anamnesis, EKG dan pemeriksaan enzim jantung

didapatkan bahwa pasien mengalami Angina pektoris tak stabil (UAP). Diagnosis

tersebut ditegakkan melalui anamnesis dengan keluhan yang dialami pasien.

Keluhan nyeri dada sebelah kiri yang menjalar ke lengan kiri sejak 5 jam SMRS.

Nyeri dada dirasakan seperti dihimpit benda berat. Nyeri dada tidak berkurang

saat pasien istirahat, dan dirasakan ± 20-30 menit. Pada hari sebelumnya pasien

juga merasakan nyeri dada namun tidak terlalu kuat dan berlangsung selama 15-

20 menit. Keluhan nyeri dada dibarengi dengan keringat dingin karena pasien

menahan sakit. 1 tahun yang lalu pasien pernah mengalami keluhan yang sama

namun hilang saat istirahat. Ini menandakan keluhan nyeri dada yang dialami

pasien semakin memberat. Dan keluhan tersebut merupakan salah satu kriteria

untuk mendiagnosis angina pektoris tak stabil.

Dari anamnesis juga didapati pasien suka makanan yang berminyak dan

bersantan serta pasien ada riwayat merokok dengan IB Berat. Hal ini merupakan

faktor risiko yang dapat menyebabkan terbentuknya plak di arteri koroner.

Pembentukan plak ini menyebabkan sirkulasi darah di jantung mengalami

gangguan dan jika dibiarkan dapat terjadi ruptur plak atau terbentuk fisurra pada

fibrous cap. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi adhesi dan agregasi platelet

sehingga menyebabkan terbentuknya trombus yang tiba-tiba dapat terjadi oklusi

total atau parsial dari arteri koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan

yang minimal. Hal ini mengakibatkan terjadinya Angina Pektoris Tak Stabil

(UAP).

20

Pada pemeriksaan fisik jantung dan rontgen toraks tidak ditemukan

kelainanya. Dan pada EKG didapatkan gelombang T inverted pada lead III dan

aVF, yang menunjukkan adanya Iskemi Miokard Inferior. Selain itu pada

pemeriksaan enzim jantung (Troponin I) juga didapati Troponin < 0,01 ug/L dan

pada pemeriksaan elektrolit didapati K+ 3,32 mmol/L.

Penatalaksaan saat di IGD adalah pasien posiskan semi flower, dan beri

O2 nasal canul 4 L. Pasang IVFD 500 cc RL. Berikan aspirin 160 mg 2 tab dan

clopidogrel 300 mg 4 tab secara bersamaan. Berikan juga ISDN bawah lidah 1 x

10 mg. Berikan Lovenox 2x0,4 cc im, dan statin 1 x 20 mg.

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Anindita K, Mahardika WP. Peranan Enhanced External Counterpulsation

pada Penyakit Jantung Koroner. Journal of the Indonesian Medical

Association, Volum: 61, Nomor: 10, Oktober 2011. h. 412-413.

2. RISKESDAS. Laporan Nasional. 2007

3. Majid A. Penyakit Jantung Koroner: Patofisiologi, Pencegahan, dan

Pengobatan Terkini. Universitas Sumatera Utara. 2007

4. Rini NI, Kasim M,Karo-Karo S. Apakah Lp(a) Merupakan Prediktor

Kejadian Kardiovaskular Pasca Infark Miokard Akut dengan Elevasi

Segmen ST?. Jurnal Kardiologi Indonesia • Vol. 28, No. 3 • Mei 2007. h.

172-173.

5. Rahman AM. Angina Pektoris stabil. Dalam: Sudoyo AW dkk (editor).

Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid ii. Jakarta: Internal Publishing. 2010.

h. 1735-1739.

6. Trisnohadi HB. Angina pektoris tak stabil. Dalam: Sudoyo AW dkk

(editor). Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid ii. Jakarta: Internal

Publishing. 2010. h.1728-1733.

7. Karo-Karo S, Rahajoe AU, Sulistyo S, Kosasih A. Buku panduan kursus

bantuan hidup tantung lanjut ACLS (Advanced Cardiac Life Support). Ed

2013. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia

(PERKI). 2013.

8. Anwar TB. Nyeri dada. Universitas Sumatera Utara: e-USU Repository;

2004.

22

23