Cascade pembekuan darah

Cascade pembekuan darahLatar BelakangDalam kehidupan seharihari, selalu saja ada kemungkinan rusak kesinambungan dinding pembuluh darah. Kecelakaan seperti luka tertusuk benda runcing, tersayat pisau dan sebagainya, dengan jelas memperlihatkan keluarnya darah sehingga selalu ada reaksi untuk menghentikannya. Untunglah di dalam tubuh setiap manusia mempunyai suatu mekanisme pengendalian pendarahan atau hemostasis dan pembekuan darah atau koagulasi.

Macam-macam luka dan Upaya pengendaliannyaLuka dapat didefinisikan sebagai rusaknya kesinambungan dinding pembuluh darah di suatu tempat, sehingga terjadi hubungan langsung antara ruang intravaskuler dengan ruang ekstravaskuler, termasuk dunia luar.Dengan demikian, luka dapat digolongkan menjadi Luka Tertutup dan Luka terbuka. Dari kedua luka tersebut mempunyai dampak yaitu terjadinya kehilangan cairan yang dapat membawa padarenjatanataushockbila tidak ada usaha untuk mengendalikannya.

Luka tertutup Luka terbuka Hemostasis Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit (platelet) sertaprotein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan. Pada hemostasis primer terjadi vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang cedera sehingga aliran darah di sebelah distal cedera terganggu.

adhesi trombosit pada kolagen pada dinding pembuluh yang terpajan dengan cedera dengan perantara faktor von Willbrand. Trombosit yang teraktivasi menyebabkan reseptor trombosit Gp IIb/IIIa siap menerima ligan fibrinogen dan terjadi agregasi trombosit dan membentuk plak trombosit yang menutup luka/truma .

Proses ini kemudian diikuti proses hemostasis sekunder yang ditandai dengan aktivasi koagulasi melalui jalur intrinsik dan jalur ekstrinsik.

Koagulasi Mekanisme Koagulasi, terdiri dari dua jalur yaitu :1)Melalui jalur Ekstrinsik yang dimulai dengan terjadinya trauma pada dinding pembuluh dan jaringan sekitarnya2)Melalui jalur Instrinsik yang berawal di dalam darah itu sendiri.Dan ini semua melibatkan faktor-faktor pembekuan darah berupa......FaktorNamaIIIIIIIVVVIIVIIIIX

XXIIXIIIFibrinogenProtrombinTromboplastin ( faktor jaringan)Ca2+Proakselerin = globulin akselerator (Ac-glob)ProkonvertinFaktor antihemofilia, globulin antihemofilia (AHG)Komponen Tromboplastin plasma (faktor christmas)Anteseden tromboplastin plasma (PTA)Faktor hagemanFaktor Laki-LorandA.Mekanisme Ekstrinsik

1.Pelepasan factor jaringan. Jaringan yang luka melepaskan beberapa factor yang disebut factor jaringanatau tromboblastin jaringan. Faktor ini terutama terdiri dari fosfolipid dari membrane jaringan dan kompleks lipoprotein yang mengandung enzim preteolitik yang tinggi.

2.Aktivasi Faktor X- peranan factor VII dan factor jaringan. Kompleks lipoprotein dari factor jaringan selanjutnya bergabung dengan factor VII dan bersamaan dengan hadirnya ion kalsium, factor ini bekerja sebagai enzim terhadap factor X untuk membentuk factor X yang teraktivasi.

3.Efek dari factor X yang teraktivasi dalam membantu aktifator protrombin-peranan factor V. Faktor X yang teraktivasi segera berikatan dengan fosfolipid jaringan, atau dengan fosfolipid tambahan yang dilepaskan dari trombosit, juga dengan factor V, yang membentuk senyawa yang disebut activator protrombin. Kemudian senyawa ini memecah protrombin menjadi trombin, dan berlangsunglah proses pembekuan darah. Pada tahap permulaan, factor V yang terdapat dalam kompleks activator protrombin bersifat inaktif, tetapi sekali proses pembekuan darah ini dimulai dan thrombin mulai terbentuk, kerja proteolitik dari thrombin akan mengaktifkan akselerator tambahan yang kuat dalam mengaktifkan protrombin. Pada akhirnya, factor X yang teaktivasilah yang menyebabkan pemecahan protrombin menjadi thrombin.

B.Mekanisme Instrinsik

1.Pengaktifan factor XII dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang terkena trauma. Trauma terhadap darah atau berkontaknya darah dengan kolagen pembuluh darahakan mengubah dua factor pembekuan penting dalam darah: Faktor XII dan Trombosit. Bila factor XII terganggu, misalnya karena berkontak dengan kolagen atau dengan permukaan yang basah seperti gelas, ia akan berubah menjadi bentuk baru yaitu sebagai enzim proteolitik yang disebut factor XII yang teraktivasi. Pada saat bersamaan,trauma terhadap darah juga akan merusak trombosit akibat bersentuhan dengan kolagen atau dengan permukaan basah,dan ini akan melepaskan fosfolipid trombosit yang mengandung lipoprotein, yang disebut 3 faktor pembekuan selanjutnya.2.Pengaktifan factor XI, Faktor XII yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap factor XI dan juga mengaktifkannya, ini merupakan langkah kedua dalam jalur Instrinsik. Reaksi ini memerlukan Kininogen HMW( berat molekul tinggi), dan dipercepat oleh prekalikrein.3.Pengaktifan factor IX oleh factor XI yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap factor XI dan mengaktifkannya.4.Pengaktifan factor X-peranan Faktor VIII. Faktor IX yang teraktivasi, yang bekerja sama dengan factor VIII teraktivasi dan dengan Fosfolipid trombosit dan factor 3 dari trombosit yang rusak, mengaktifkan factor X.5.Kerja factor X teraktivasi dalam pembentukan aktivastor protrombin-peranan factor V. Langkah dalam jalur instrinsik ini pada prinsipnya sama dengan langkah pada jalur ekstrinsik. Artinya, Faktor X yang teraktivasi berbentuk suatu kompleks yang disebut activator protrombin.

C.Peranan ion kalsium dalam jalur instrinsik dan ekstrinsik

Ion kalsium diperlukan untuk mempermudah dan mempercepat semua reaksi. Oleh karena itu, tanpa ion kalsium, pembekuan darah tidak terjadi. Kadar ion kalsium dalam tubuh jarang sekali turun sedemikian rendah sehingga nyata mempengaruhi kinetic pembekuan darah. Sebaliknya, bila darah di keluarkan dari tubuh manusia, pembekuan dapat dicegah dengan menurunkan kadar ion kalsium sampai di bawah ambang pembekuan, dengan cara deionisasi kalsium yaitu mereaksikannya dengan zat-zat lain seperti ion sitrat atau dengan mengendapkan kalsium dngan ion oksalat.1

Kesimpulan Pembuluh darah rusak, pembekuan dimulai oleh kedua jalur secara bersamaan. Factor jaringan mengawali jalur ekstrinsik, sedangkan berkontaknya factor XII dan trombosit dengan kolagen di dinding pembuluh mengawali jalur instrinsik. Suatu perbedaan yang sangat penting antara jalur ektrinsik dan jalur intrinsic ialah bahwa jalur ektrinsiksipatnya dapat ekplosit, sekali dimulai, kecepatan prosesnya hanya dibatasi oleh jumlah factor jaringan yang dilepaskan oleh jaringan yang cidera, dan oleh jumlah factor X, VII, dan V yang terdapat dalam darah. Pada cidera jaringan yang hebat, pembekuan dapat terjadi dalam 15 detik. Jalur intrinsic prosesnya jauh lebih lambat, biasanya memerlukan waktu 1-6 menit untuk menghasilkan pembekuan.