Interaksi mikroba dengan Host di Penyakit periodontalSusan Kinder Haake, Russell]. Nisengard, Michael G. Newman, and Kenneth T. MiyasakiBABBAB GARISMIKROBIOLOGIS ASPEK DARI HOST MIKROBAINTERAKSI Bakteri Kolonisasi dan Survival di periodontal Daerah Mikroba Mekanisme Kerusakan Jaringan host IMUNOLOGI ASPEK MIKROBA INTERACTION DENGAN HOST THE Innate Faktor dan Inisiasi Peradangan Pengendalian Tantangan Bakteri: Sebuah Peran Primer untuk Neutrofil Ikat Tissue Perubahan: Kerusakan Jaringan di Periodontitis Ikat Tissue Perubahan: Proses Penyembuhan di Periodontitis MIKROBIOLOGI DAN IMUNOLOGI DI gingiva KESEHATAN MIKROBIOLOGI DAN IMUNOLOGI DI PERIODONTAL PENYAKIT radang gusi Periodontitis kronis Periodontitis agresif Necrotizing Penyakit periodontal Abses periodontal RINGKASANGMIKROBIOLOGIS ASPEK DARI MIKROBA-HOST INTERAKSIingivitis dan periodontitis, serta lainnya yang kurang Yang spesifik mikroorganisme yang telah ditemukan terkait dengan negara yang berbeda dari kesehatan dan penyakit yang dibahas dalam Bab 6. Secara umum, gram negatif faculbakteri anaerob tative atau muncul untuk mewakili pramikroorganisme yang dominan terkait dengan penyakit. pradominan bakteri spesies yang telah terlibat dalam proses penyakit termasuk Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Treponema denticola, Bacteroides forsythus, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Campylobacter rektus, Peptostreptococcus mikro, dan Eikenella corrodens. Bab ini berfokus pada bagaimana interaksi patogen bakteri dengan jaringan inang kembali Hasil pengujian pada penyakit. Isu-isu ini berhubungan dengan tiga kriteria didirikan oleh Socransky untuk mengidentifikasi periodontal patogen (lihat Bab 6). Studi interaksi mikroba tions dengan host melibatkan analisis dari respon host serta kemampuan mikroorganisme untuk menyebabkan penyakitpenyakit periodontal yang umum, yang kronis infeksimenular penyakit. Interaksi dari microorgan isme dengan tuan rumah menentukan kursus dan tingkat penyakit yang dihasilkan. Mikroorganisme dapat mengerahkanpatogenesis genic efek langsung dengan menyebabkan kerusakan jaringan itu sendiri atau secara tidak langsung dengan merangsang dan modulasi host retanggapan. Respon host dimediasi oleh mikroba interaksi dan melekat karakteristik tuan rumah, dicluding faktor genetik yang bervariasi antara individu. di umum, fungsi respon host dalam pelindung caCapacity, mencegah infeksi lokal dari maju ke a, sistemik yang mengancam nyawa infeksi. Namun, al-lokal teration dan penghancuran jaringan inang, yang jelas sebagai penyakit periodontal, dapat mengakibatkan. Saldo bervariasi antara efek lokal berbahaya dan menguntungkan dari patogen mikroorganisme dan rekening tuan rumah untuk berbagai macam pola perubahan jaringan yang diamati antara pasien.132Interaksi mikroba dengan Host di Penyakit periodontal BAB 8133di sebuah hewan model sistem. Sifat dari microorganism yang memungkinkan untuk menyebabkan penyakit disebut sebagai faktor virulensi. Penelitian yang cukup besar saat ini difokuskan pada mendefinisikanfaktor virulensi dari patogen periodontal. dari sudut pandang sederhana, berfungsi sebagai patogen, seorang bacterium harus menjajah jaringan host situs yang tepat dan kemudian menyebabkan kerusakan jaringan inang. Dalam periodontits, langkah awal dalam proses penyakit adalah colonisasi dari jaringan periodontal oleh spesies patogen. encoba dari bakteri itu sendiri (invasi) atau bakteri produk ke dalam jaringan periodontal mungkin pentingdalam proses penyakit. Selanjutnya, yang melekat dalam keberhasilankolonisasi ful jaringan host adalah kemampuan bacterium untuk menghindari mekanisme pertahanan tuan rumah yang bertujuan menghilangkan bakteri dari periodontal lingkungan pemerintah. Proses hasil kerusakan jaringan dari interaksi bakteri atau zat bakteri dengan host sel, yang secara langsung atau tidak langsung mengakibatkan degradasi yang periodontal jaringan. Dengan demikian sifat virulensi dapat dikategorikan menjadi dua kelompok: faktor yang memungkinkan spesies bakteri untuk menjajah dan menyerang jaringan host, dan faktor-faktor yang memungkinkan spesies bakteri untuk secara langsung atau secara tidak langsung menyebabkan kerusakan jaringan inang.Dipilih bakteri Adhesins dan Substrat Sasaranmungkin lampiran Substrate Substrate Bacterial Species Bacterial Adhesin Receptorpermukaan gigiSaliva-coated mineralized surfaces Saliva-coated surfacesA. viscosusFimbriaeSaliva-treated hydroxyapatite Praline-rich proteins Sialic acid residues Glactosyl residueA. viscosusS. mitisFi mbriae 70-, 90-kd protein 300- to 330-kd outer membrane protein Fimbriae Fimbriae Surface protein Fi mbriae Protein Membrane protein Membrane protein Fimbriae Heat-sensitive proteinF. nucleaturnTissueEpithelial cellsP. gingivalisA. viscosus A. naeslundii Fibroblasts Polymorphonuclear l eukocytes Connective tissue componentsT. denticolaGalactosyl residues Galactosyl residues Galactosyl or mannose residues Galactosyl residues Galactosyl residues Fibrinogen/Fibronectin Fibrinogen Repeating heptasaccharide on polysaccharide Rhamnose, fucose, or N-acetylneuraminic acid residue Galactosyl residues Galactosyl residuesA. viscosus A. naeslundiiF. nucleatum P. gingivalisP. intermedia Preexisting plaque mass S. sanguis C. ochrocea S. sanguisA. viscosusA. A. A.naeslundii israelii P. loescheiiS. sanguis israeliiP. gingivalis T. denticola P. microsF. nucleatum75- to 45-kd fimbrial proteins Heat and protease sensitive proteinAdapted from Socransky SS, Haffajee AD: Microbiol mechanisms in the pathogenesis of destructive periodontal diseases: A critical assessment. J Periodontal Res 1991; 26:195; on human fibrinogen. J Bacteriol 1 Lantz MS, Allen RD, Bounelis P, et al: Bacteroides gingivalis and Bacteroides intermedius recognize different sites990; 172:716; and Lantz MS, Allen RD, Duck LW, et al: Identification of Porphyromonas gingivalis compo1991; 173:4263; Bas HA, van Steenbergen M: Peptostreptococcus micros coagand Kolenbrandernents that mediate its interactions with fibronectin. J Bacteriol gregates with Fusobacterium nucleatumand non-encapsulated Porphyromonas gingivalis. FEMS Microbiol Lett 2000; 182:57;PE, Parrish KD, Andersen, RN, et al: Intergeneric coaggregation of oral Treponema spp. with tion among Fusobacterium spp. I nfect Immun 1995; 63:4584.Fusobacterium spp. and intrageneric coaggrega-134BAGIAN 3 Etiologi Penyakit periodontalKolonisasi dan Survival di Daerah periodontal Bakteri Kepatuhan dalam periodontal Lingkunganpemerintah. The gingiva sulcus dan saku periodontal bermandikan cairan sulkus gingiva, yang mengalir keluarmenangkal dari dasar saku. Bakteri spesies yang menjajah wilayah ini harus melampirkan ke permukaan yang tersedia untuk menghindari perpindahan oleh aliran fluida. Oleh karena itu adherence merupakan faktor virulensi untuk periodontal patogen. Permukaan yang tersedia untuk lampiran meliputi gigi atau akar, jaringan, dan massa plak yang sudah ada sebelumnya. Numerous interaksi antara bakteri periodontal dan permukaan ini telah ditandai, dan dalam beberapa kasus yang bertanggung jawab untuk menengahi molekul-molekul interaksi yang sangat spesifik telah ditentukan (Tabel 8-1). Bakteri yang awalnya menjajah ENVI-periodontal ronment paling mungkin menempel pada pellicle-atau air liurpermukaan gigi dilapisi. Sebuah contoh yang relevan adalah adher-the ence dari Actinomyces viscosus melalui fimbriae pada permukaan bakteri untuk prolin kaya protein yang ditemukan pada air liurdilapisi permukaan gigi. 114 Lampiran bakteri plak yang sudah ada sebelumnya dipelajari oleh memeriksa kepatuhan antara bakteri yang berbeda strain (coaggregation). Salah satu yang terbaik-ditandai diteractions adalah kepatuhan A. viscosus melalui permukaan fimbriae ke reseptor pada sel polisakarida dari Streptococcus sanguis. 112 Jenis interaksi diperkirakan menjadi kepentingan utama dalam kolonisasi periodontal lingkungan. Selain itu, kepatuhan bacteria ke jaringan inang kemungkinan untuk memainkan peran dalam penjajahan dan mungkin menjadi langkah penting dalam proses bakteri INVAsion. Dengan demikian kemampuan gingivalis P. untuk melampirkan lainnya bacteria, 28 -84 sel epitel, 28, dan jaringan ikat components fibrinogen dan fibronektin 93,94 semua mungkin penting dalam virulensi mikroorganisme ini.Tuan rumah Invasion Tissue. Keberadaan bakteri di tuan rumah jaringan pada pasien dengan necrotizing ulcerative gingivitis (NUG) telah diakui selama bertahun-tahun, berdasarkan histologis studies.97 Investigasi yang dilakukan sebagian besar di tahun 1980-an menunjukkan adanya bakteri dalam periodontal jaringan di gingivitis, dewasa kronis 42 canggih periodontitis, 45.143 dan remaja periodontitis.19, 22 Kedua gram positif dan gram negatif bakteri, termasuk cocci, batang, filamen, dan spirochetes, telah obdisajikan dalam jaringan ikat gingiva dan kedekatan dengan tulang alveolar. Bakteri dapat masuk ke jaringan host melalui ulcerations dalam epitel sulkus gingiva atauFig. 8-2 Interface antara epitel saku dan tis-ikat menuntut dipisahkan oleh lamina bawah tanah (BL). Berlimpah bakteri dapat dilihat dalam ruang interselular. Infiltrasi banyak polymorleukosit phonuclear (L) terlihat antara sel-sel epitel (EC). Beberapa leukosit menunjukkan bakteri ditelan. (Pembesaran x3908.)Fig. 8-1Scanning mikrograf elektron antar epitelruang yang mengandung bakteri plak (13) terjerat dalam fibrin-seperti material. C, sel-sel epitel, E, eritrosit. Sel-sel ke kiri menunjukkan tanda-tanda nekrosis. (Pembesaran x4000.)Fig. 8-3 Tinggi perbesaran dari leukosit polimorfonuklear di alun-alun pada Gambar. 8-2 dengan bakteri ditelan (panah). (Pembesaran x 15.000.)Interaksi mikroba dengan Host di Penyakit periodontal BAB 8135saku dan telah diamati di ruang antarsel yang gingiva jaringan (Gambar 8-1 untuk 8-4). lain berarti invasi jaringan mungkin melibatkan penetrasi langsung bakteri ke dalam sel epitel jaringan host atau penghubung. Penelitian laboratorium telah menunjukkan kemampuanA. actinomycetemcomitans, 156 P gingivalis (Gambar 8-5), 144 P nucleatum, 58 dan Treponema denticola 173 untuk langsung menyerang tuan rumah sel-sel jaringan. Signifikansi klinis dari invasi bakteri tidak jelas. Bakteri spesies yang telah diidentifikasi sebagai capa-Fig. 8-4 A, Gingiva jaringan pasien dengan periodontitis remaja lokal menunjukkan granular positif (gelap abu-abu) pewarnaan pada jaringan ikat untuk Actinobacillus actinomycetemcomitans (panah). formalin parafin Bagian, metode peroksidase antiperoxidase, anti-A. actinomycetemcomitans, counterstained dengan hematoxylin. (Pembesaran x1200.) B, elektron mikrograf dari bagian parafin yang sama menunjukkan daerah masingberdedikasi oleh panah di A, yang reembedded dalam plastik (dimodifikasi "pop-off" Teknik). (Pembesaran X40, 000.) C, perbesaran yang lebih tinggi dari persegi panjang di B menunjukkan batang coccobacillary pendek dengan kiramately ukuran dan bentuk actinomycetemcomitans A.. (Pembesaran x80, 000.)Fig. 8-5 photomicrographs elektron tinggi perbesaran interaksi W50 regangan Porphyromonas gingivalis dengan epitel sel HEP-2. A, P. gingivalis yang melekat pada HEP-2 membran plasma oleh ujungnya. Masukkan: Perhatikan elektronpadat wilayah disandingkan ke situs interaksi, mungkin awal tahap pembentukan pit clatherin. B, P. gingivalis terlihat dalam transBagian ayat melekat pada ekstensi microvillus. Internalized gingivalis P. juga terlihat di bagian sel. C, Numerous P. gingivalis W50 sel terlihat dalam sitoplasma HEP-2. (Courtesy Dr Stanley C. Holt, Boston, Mass)136BAGIAN 3 Etiologi Penyakit periodontalble invasi jaringan yang sangat terkait dengan diskemudahan, dan kemampuan untuk menyerang telah diusulkan sebagai faktor kunci yang membedakan patogen dari nonpathogenic gram-negatif spesies atau strains.102 Tentu saja, daerahisasi bakteri ke jaringan memberikan posisi yang idealtion dari mana organisme secara efektif dapat memberikan beracun molekul dan enzim ke sel inang jaringan, dan ini mungkin pentingnya invasi sebagai virulensi yang Faktor. Memang, beberapa peneliti telah berspekulasi bahwa yang "semburan aktivitas penyakit" diamati dalam periodontitis mungkin berhubungan dengan fase invasi bakteri dari tismenggugat "'. Sebuah kemungkinan tambahan adalah bahwa bakteri dalam jaringan dapat memungkinkan kegigihan spesies itu dalam periodontal saku dengan menyediakan reservoir untuk recolonization. Konsisten dengan hipotesis ini adalah pengamatan bahwa debridement mekanik saja tidak cukup, danyang sistemik antibiotik dalam kombinasi dengan bedah Terapi yang diperlukan, untuk menghilangkan A. actinomycetemcomitan dari lesi pada pasien dengan agresif lokal periodontitis (LJP). 21,86 Bakteri Evasion Mekanisme Pertahanan Host. Untuk bertahan hidup di lingkungan periodontal, bakteri harus menetralisir atau menghindari mekanisme host yang terlibat clearance bakteri dan pembunuhan. bakteri kepatuhan dan invasi merupakan strategi perwakilan dimana microorganisms menyelesaikan tugas ini. Kemampuan untuk mematuhi memungkinkan bakteri untuk menghindari perpindahan oleh sekresi tuan rumah, dan invasi sel eukariotik mengganggu penghalang alami dibentuk oleh sel-sel jaringan host. Bakteri periodontal netralize atau menghindari pertahanan host melalui berbagai mekanisme lainnyanal, contoh dipilih disajikan pada Tabel 8-2. untukSelected Bacterial Properties Involved in Evasion of Host Defense Mechanisms Host Defense Mechanism Specific antibody Bacterial Species P. gingivalis P intermedia P. melaninogenicaCapnocytophaga sp.Bacterial Property I gA and IgG degrading proteasesBiologic EffectDegradation of specific antibodyPolymorphonuclear leukocytesA. actinomycetemcomitons F. nucleatum P. gingivalis P. gingivalis T. denticolaLeukotoxin Peka panas permukaan protein kapsul penghambatan superoksida produksi Leukotoxin Cytolethal distending toxin Heat-sensitive surface protein Cytotoxin SuppressionInhibition fungsi PNM Apoptosis (sel terprogram kematian) PMN Inhibition fagositosis penurunan bakteri pembunuhanMembunuh B matang dan sel T; mematikan penekanan aktivitas Impairment fungsi oleh menangkap sel limfosit sepeda Apoptosis mononuklear sel Apoptosis limfosit Penurunan respon terhadapLymphocytesA. actinomycetemcomitansA. actinomycetemcomitansF. nucleatum e. forsythus P. intermedia T. denticola A. actinomycetemcomitans Release o f IL-8 P. gingivalisI nhibition of IL-8 production by epithelial cellsPenurunan respon PMN bakteriDiadaptasi dari Socransky SS, Haffejee AD: mekanisme mikroba dalam patogenesis penyakit periodontal destruktif: Sebuah penilaian kritis. J Res periodontal 1991, 26:195, Jewett A, Hume WR, Le H, et al: Induksi apoptosis kematian sel dalam darah perifer mononuklear dan polimorphonuclear sel oleh bakteri oral, Fusobacterium nucleatum. Menginfeksi imunisasi 2000, 68:1893, BJ Shenker, McKay T, Datar S, et al: Actiactinomycetemcomitans nobacillus protein imunosupresif adalah anggota dari keluarga racun distending cytolethal mampu menyebabkan G2 menangkap dalam sel T manusia. J Immunol 1999, 162:4773, Arakawa S, T Nakajima, Ishikura H, et al: Novel apoptosis-inducing aktivitas di Bacteroides forsythus: studi banding dengan tiga serotipe Actinobacillus actinomycetemcomitans. Menginfeksi imunisasi 2000, 68:4611, Darveau RP, Belton CM, Reife RA, et al: kelumpuhan kemokin lokal, mekanisme patogenik baru untuk Porphyromonas gingivalis. Menginfeksi imunisasi 1998; 66:1660, dan Huang GT, Haake SK, Kim JW, et al: ekspresi Diferensial interleukin-8 dan intercellular adhesion molecule-1 oleh epitel gingiva manusia sel dalam menanggapi Actinobacillus actinomycetemcomitans atau infeksi Porphyromonas gingivalis. Oral Microbiol Immunol 1998; 13:301.