CARPAL TUNNEL SYNDROMESINDROMA TEROWONGAN KARPAL AGUS KUSNANDANG

PENDAHULUANDEFINISI: KUMPULAN GEJALA YANG DISEBABKAN OLEH KOMPRESI NERVUS MEDIANUS DI PERGELANGAN TANGAN. TERJADI AKIBAT JEBAKAN PADA NERVUS MEDIANUS YANG BERJALAN MELEWATI TEROWONGAN KARPAL.

GEJALA KLINIK

- GANGGUAN SENSORIK : BAAL,KESEMUTAN,NYERI SEPERTI KENA ALIRAN LISTRIK. - GANGGUAN MOTORIK: KELEMAHAN ATAU ATROPI.

EPIDEMIOLOGI

DAPAT MENGENAI SEMUA GOLONGAN USIA. SERING PADA USIA 40-60 TAHUN. 80% PENDERITA CTS : WANITA DI AS : 2 JUTA ORANG, AKIBAT REPETITIVE STRESS INJURY.

PATOMEKANISME

SUATU PENYAKIT INFLAMASI,SUATU REAKSI NORMAL TERJADI PADA JARINGAN YANG MENGALAMI KERUSAKAN.CEDERA BERULANG,TRAUMA, KONDISI MEDIS LAIN. ARTRITIS REMATOID,DIABETES MELITUS, PENYAKIT TIROID, KEHAMILAN , MENOPAUS PATOGENESIS : FAKTOR MEKANIK DAN VASKULER.

PATOFISIOLOGI : - PEMBENGKAKAN TENOSINOVIUM - PRODUKSI CAIRAN SINOVIAL BERLEBIHAN - PENEBALAN LIGAMENTUM TRANSVERSUM. - DEPOSIT AMILOID. - PEREGANGAN DAN PROSES ISKEMIA PADA NERVUS MEDIANUS. - SISTIM IMUN BERPERAN DALAM PROSES INFLAMASI.

ETIOLOGI

PENYEBAB PASTI ? AKTIFITAS BERULANG PEKERJAAN AKTIFITAS TANGAN BERLEBIHAN DAN BERULANG. FAKTOR LOKAL DAN SISTEMIK MEMPUNYAI KONTRIBUSI TERJADINYA CTS.

FAKTOR LOKAL

TUMOR KEHAMILAN MENYUSUI TRAUMA PERGELANGAN TANGAN KISTA GANGLION PENONJOLAN TULANG OSTEOFIT FRAKTUR THOPUS GOUT LIPOMA ANOMALI PEMBULUH DARAH DAN OTOT STENOSIS KONGENITAL

FAKTOR SISTEMIK

DIABETES MELITUS NEUROPATI HERDITER HIPOTIROID AKROMEGALI AMILODOSIS GAGAL GINJAL KRONIK OBESITAS OBAT : INTERLEUKIN 2,WARFARIN MEROKOK ALKOHOL

GEJALA KLINIK

DAPAT MUNCUL MENDADAK AWALNYA TIMBUL GEJALA SENSORIK (94%). BAAL,KESEMUTAN PADA JARI TENGAH DAN JARI MANIS,BENGKAK DAN TEBAL. BANYAK TERASA PADA MALAM HARI, TANDA FLICK GANGGUAN MOTORIK : SULIT MENGGENGGAM BARANG DAPAT TERJADI ATROPI OTOT TENAR TELAPAK TANGAN.

PEMERIKSAAN

A. PEMERIKSAAN SENSORIK - DEFISIT SENSORIK - SENSIBILITAS GETAR MENURUN - GANGGUAN DISKRIMINASI 2 TITIK. B. TES PROVOKASI - TANDA TINEL - TANDA PHALEN - TES KOMPRESI KARPAL - TES TORNIKET C. TES FLICK D. KELEMAHAN PADA OTOT TANGAN E. ATROPI PADA OTOT TENAR.

DIAGNOSTIKBERDASRKAN PEMERIKSAAN KLINIS DAN NEUROFISIOLOGIS KRITERIA DIAGNOSTIK (HARRINGTON) - NYERI,PARESTESI,ANESTESI - TANDA TINEL,TANDA PHALEN (+) - EKSASERBASI PADA MALAM HARI - KELEMAHAN OTOT ATAU ATROPI ABDUKTOR POLISIS BREVIS - GANGGUAN KONDUKSI SARAF

TINEL SIGN

DIAGNOSA BANDING

CERVICAL RADIKULOPATI DE QUARVAINS SYNDROME INATRORACIC OUTLET SYNDORME. PRONATOR TERES SYNDROME

PEMERIKSAAN PENUNJANG

NST FOTO MANUS USG MRI TANGAN

PENATALAKSANAAN

TINDAKAN KONSEVATIF - MODIFIKASI PEKERJAAN - BIDAI PERGELANGAN TANGAN - FISIOTERAPI - AKUPUNKTUR - TERAPI MEDIKAMENTOSA : NSAID,DIURETIK,PIRIDOKSIN,KORTIKO STEROID. TERAPI OPERATIF

TARSAL TUNNEL SYNDRME

TERDAPAT ARTERI,VENA,2 CABANG SARAF TERMINAL N. TIBIAL,N PLANTAR LATERAL DAN MEDIAL BEJALAN SEPANJANG MALLEOUS MEDIAL MELALUI TEROWONGAN FIBROOSSEOUS TEROWONGAN TARSAL. CANAL CALCANEUS DE RICHET,CANALIS MALLEOLIS, CANALIS PLANTARIS PENYEBAB UTAMA : KOMPRESI DI MEDIAL TARSAL TUNNEL.

ANATOMIFIBRO-OSSEUS TARSAL TUNNEL TUALANG TERDIRI DARI : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. MUSKULUS FLEKSOR DIGITORUM ATAP TARSAL TUNNEL N. PLANTAR MEDIAL ARTERI PLANTAR MEDIAL LIGAMENTUM LACINATUM ARTERI TIBIALIS POSTERIOR N. TIBIALIS CABANG CALCANEUS N.TIBIALIS ARTERI PLANTAR LATERAL N.PLANTAR LATERAL DASAR TARSAL TUNNEL MUSKULUS FLEKSOR HALLUCIS LONGUS

GAMBAR

GEJALA KLINIK

ANTERIOR TARSAL TUNNEL SYNDROM - NYERI,KEBAS DAN BAAL DI DORSUM PEDIS. - NYERI KAKI PADA MALAM HARI - TINEL SIGN (+) - KELEMAHAN MUSKULUS EKTENSOR DIGITITORUM BREVIS

ANTERIOR TARSAL TUNNEL SYNDROME

POSTERIOR TARSAL TUNNEL SYNDROM - NYERI, KEBAS DAN BAAL TELAPAK KAKI - KELEMAHAN FLEKSOR JARI KAKI DAN GANGGUAN KESEIMBANGAN . - NYERI PADA MALAM HARI. - TINNEL SIGN (+) - KELEMAHAN MUSKULUS FLEKSOR DIGITORUM BREVIS DAN LUMBRICAL.

POSTERIOR TARSAL TUNNEL SYNDROME

ETIOLOGI

TRAUMA CONGENITAL AUTOIMUN INFLAMASI TONOSINOVITIS METABOLIK/HORMONAL TUMOR VASKULER IDIOPATIK

DIAGNOSA BANDING

ARTRITIS ANGKLE JOINT RADIKULOPATI LUMBAL

POLINEUROPATI DM

PENGOBATAN

KONSEPATIF - ISTIRAHAT - MENGHIDARI TRAUMA BERULANG - IMOBILISASI - ORTOTICS - TERAPI PHISICAL - OBAT OBATAN : NSAID ATAU STEROID

OPERATIF

BELLS PLASY

PARALISIS NERVUS FACIALIS UNILATERAL AKUT IDIOPATIC FASCIAL PALARYSIS INSIDENSI 20-30 KASUS PER 100.000/TH WANIATA DAN PRIA RISIKO SAMA, LEBIH TINGGI 4,5 PADA WANITA HAMIL DAN DM. SEMUA KELOMPOK UMUR TERKENA TERSERING 15-45 TAHUN.

ANATOMI

BERASAL DARI LAPISAN MESODERM LENGKUNG BRAKHIAL KE 2 INTI MOTORIK : - BAGIAN SUPERIOR - BAGIAN INFERIOR N . FASIALIS MEMPUNYAI 4 INTI : 1. NUKLEUS FASIALIS 2. NUKLEUS SALIVATORIUS VISEROMOTORIS 3. NUKLEUS SALIVATORIUS VISEROSENSORIS 4. NUKLEUS SENSORIK TRIGEMINUS

GAMBAR NERVUS FASIALIS

PATOFISIOLOGI

PENYEBAB PASTI BELUM DIKETAHUI. BEBERAPA TEORI : - ISKEMIA VASKULER. - INFEKSI VIRUS. TEORI ISKEMIA VASKULER - KETIDAK STABILAN OTONOMIK DENGAN RESPON SIMPATIS BERLEBIHAN MENYEBABKAN VASOSPASME. TEORI VIRAL - BEBERAPA PENYEBAB INFEKSI : OTITIS MEDIA , MENGITIS BAKTERIALIS, PENYAKIT LIME,INFEKSI HIV, VIRUS HERPES SIMPLEK TIPE 1.

DIAGNOSIS

BERDASARKAN PEMERIKSAAN FISIK BERUPA KELEMAHAM OTOT FASIALIS UNILATERAL AKUT YANG TIDAK DIKETEHUI PENYEBABNYA. TANDA DAN GEJALA 1. KELEMAHAN OTOT WAJAH SESISI 2. NYERI RETRO AUIKULER,GANGUAN RASA KECAP,HIPERAKUSI,PENURUNAN SEKRESI AIR MATA, RASA BAAL

PEMERIKSAAN FISIK - KETIKA ANGGKAT ALIS KERUTAN DAHI MENDATAR PADA SISI LESI. - PENDATARAN PLIKA NASOLABIALIS - MULUT MENCONG KE SISI SEHAT - TIDAK DAPAT MENUTUP MATA DENGAN SEMPURNA.

KLASIFIKASI FUNGSI FASIALIS (HOUSE BRACKMANN)

DERAJAT 1 : NORMAL DERAJAT 2 : ANGKAT ALIS BAIK, MENUTUP MATA KOMPLIT, MULUT SEDIKIT ASIMETRIS. DERAJAT 3 : ANGKAT ALIS SEDIKIT,MENUTUP MATA KOMPLIT DENGAN USAHA, MULUT BERGERAK SEDIKIT. DERAJAT 4 : TIDAK DAPAT MENGANGKAT ALIS, MENUTUP MATA INKOMPLIT,MULUT ASIMETRIS DERAJAT 5 : TIDAK DAPAT MENGKAT ALIS , MENUTUP MATA INKOMPLIT,MULUT SEDIKIT BERGERAK DERAJAT 6 : TIDAK DAPAT BERGERAK SAMA SEKALI

DIAGNOSA BANDING

PENYAKIT LIME OTITIS MEDIA SINDROMA RAMSAY-HUNT SINDROMA GULLIAN BARRE TUMOR PAROTIS TUMOR NASO FARING

PENATALAKSANAAN

KONTROVERSI PENDERITA DAPAT SEMBUH SEMPURNA DENGAN TERAPI ATAU TANPA TERAPI. SEBAGIAN (30%) SEMBUH INKOMPLIT (5%) GEJALA SISA. TERAPI MEDIKAMENTOSA ; KORTIKOSTEROID,ASIKLOVIR,METILKOBALAMI N. FISIOTERAPI OPERATIF

SINDROMA GUILLAIN BAREE

PENDAHULUAN NAMA LAIN; ASCENDING PALALYSIS LANDRY, ACUTE IDIOPATHIC POLIRADICULONEURITIS,ACUTE IDIOPATHIC POLINEURITIS,ACUTE INFLAMATORYPOLYNEUROPATY, FRENCH POLIO

MERUPAKAN PENYAKIT KARENA ADANYA GANGGUAN SISTIM IMUNOLOGI YANG MENYERANG SARAF PERIFER. UMUMNYA DI CETUSKAN OLEH SUATU PROSES INFEKSI. GBS ADALAH KELEMAHAN PADA ANGGOTA GERAK ATAU GANGGUAN SENSIBILITAS PADA KEDUA TUNGKAI. GEJALA MELUAS DARI DISTAL KE PROKSIMAL.

EPIDEMIOLOGI

UDAYA 2000 : 1-3 /100.000 DI EROPA ,USA DAN AUSTRALIA PUNCAK DEWASA MUDA DAN ORANG TUA. ALLAN 1994 : INSIDENSI 1-7 KASUS/100 000 DAN 35 PASIEN DENGAN GAGAL NAFAS. KEMATIAN 1-5%

lanjutan

HUGHES 1996 : 14% GAGAL NAFAS MEMERLUKAN BANTUAN VENTILATOR. RSHS 2000 : 24 PASIEN : 4 PASIEN MENINGGAL DENGAN GAGAL NAFAS 2001 : 21 PASIEN : 3 PASIEN MENINGGAL

ETIOLOGI

GBS : PENYAKIT AUTOIMUN FAKTOR PENCETUS ? DIKAITKAN DENGAN RIWAYAT INFEKSI SALURAN PENCERNAAN DAN ISPA. INFEKSI AWAL BIASANYA INFEKSI CAMPYLOBACTER JEJENI, TETAPI 60% ?

BEBERA KONSISI YANG MENDAHULUI GBS

1. INFEKSI VIRUS : CMV,EBV,HEPATITIS A,HIV,VARICELLAZOSTER, INFLUENZA, CAMPAK, MUMP, RUBELA, COXCACKIE 2. INFEKSI BAKTERI : CAMPYLOBACTER JEJUNI, MYCOPLASMA PNEUMONIE,TYPOID, PARATYPOID, BRUCELLOSIS, CLAMYDIA, BORRELIA. 3. INFEKSI PARASIT : MALARIA, TOKSOPLASMOSIS 4. PENYAKIT SISTEMIK : PENYAKIT HODGKINS,LEUKEMIA, HIPERTIROIDISME,PENYAKIT KILAGEN,SARKOIDOSIS. 5. KEADAAN LAIN : KEHAMILAN, OPERASI, TRANSPLANTASI, IMUNISASI

PATOFISILOGI

GRIFFIN (1995) - PERADANGAN AKUT DEMYELINATING POLIRADICULONEUROPATHY (AIDP) ATAU ACUTE AXONAL MOTOR ATAU MOTOR DAN SENSORY NEUROPATHY.

BEBERAPA PENELITI : DILAKUKAN PEMERIKSAAN GANGLIOSIDA (AUTOANTIBODI)

PATOMEKASISME- MELALUI RESPON IMUN YANG SALAH TERHADAP ANTIGEN YANG TERJADI PADA SERABUT SARAF PERIFER. - TARGET SERANGAN ADALAH GANGLIOSIDA (GM 1). - TERJADI REAKSI IMUN HUMORAL DAN SELULER. - SISTIM KOMPLEMEN MENYEBABKAN KERUSAKAN MYELIN. - BEBERAPA DITEMUKAN PENYIMPANGAN RESPON IMUN SEL B. - PADA EKSPERIMENTAL AUTOIMUN NEURITIS DITEMUKAN MARKOFAG DAN LIMPOSIT T - PERAN KEMOKIN MEMBANTU MIGRASI LEUKOSIT KE TARGET ORGAN

GEJALA KLINIS

GEJALA MOTORIK - KELUMPUHAN TUNGKAI - HAMPIR SELALU BILATERAL DAN SIMETRIS. - KELUMPUHAN DIMULAI DARI BAGIAN DISTAL KEMUDIAN KE PROKSIMAL. - SETELAH KEDUA TUNGKAI LUMPUH KEMUDIAN DIIKUTI KELUMPUHAN LENGAN. - BISA MENYERANG OTOT WAJAH - INSUFISIENSI RESPIRASI

lanjutan

GEJALA SENSORIK - DISESTESIA : BAAL, RASA GELI - PERUBAHAN SENSORIK MULAI DARI DISTAL KE PROKSIMAL. - GLOVES AND STOCKING DYSESTHESIA - 60-70% DISTAL PARESTESIA,NYERI KADANG KRAM OTOT

lanjutan

SARAF KRANIAL - KELUMPUHAN WAJAH BILATERAL - ABNORMALITAS SARAF KRANIAL N III,IV, VI : 8% N V : 10% N VII : 49% N X : 16% N XI : 8% N XII : 5%

GANGGUAN OTONOM

SINUS TAKHIKARDI DAN BRADIKARDI ARYTMIA HIPERTENSI DAN POSTURAL HIPOTENSI FLUKTUASI NADI DAN TEKANAN DARAH HIPERSALIVASI ANHIDROSIS DAN KERINGAT BERLEBIHAN GANGGUANNSPINTER URINE KONTIPASI DAN GANGGUAN MOTILITAS LAMBUNG

GANGGUAN LAIN

PAPILODEMA

VARIAN GUILLAN BARRE

KELEMAHAN PREDOMINAN - ACUTE INFLAMATORY DEMYELINATING POLIRADICULONEUROPATHY (AIDP). - ACUTE MOTOR AXONAL NEUROPATHY (AMAN) - ACUTE MOTOR SENSORY AXONAL NEUROPTHY (AMSAN)

lanjutan

KELEMAHAN NON PREDOMINAN - SINDROMA FISHER - ACUTE PANAUTONOMIC NEUROPATHY - PURE SENSORY NEUROPATHY

GAMBARAN AIDP

2/3 DIDAHULUI INFEKSI GEJALA DIMULAI DENGAN PAERESTESIA DAN NYERI (50%) DIIKUTI KELEMAHAN KAKI . SEKITAR (10%) DIMULAI DARI TANGAN KOMPLIT OPTALMOPLEGIA 3-5%,PARSIAL 15%. GANGGUAN OTONOM PROGRESIVE DALAM BERERAPA HARI SAMPAI 4 MINGGU. 80% : PERBAIKAN DALAM 6 MINGGU 15% : DISABILITAS . KEMATIAN 3-5%.

LCS AIDP

90% PROTEIN MENINGKAT PLEOSITOSIS >10 SEL/mm 5% . > 50 SEL/mm CURIGA HIV.

EMG : BLOKADE KONDUKSI MOTORIK BIOPSI : DEPOSIT KOMPLEMEN DAN IgG PADA NERVE ROOTS.

GAMBARAN AMSAN

SERING DIDAHULUI DIARE (CAMPHYLOBACTER JEJENI) KELEMAHAN TIBA TIBA,PROGRESIVE QUADRIPLEGIA DAN GANGGUAN PERNAFASAN. KELEMAHAN OTOT WAJAH,OPHALMOPARESES DAN INSTABILITAS OTONOM. PERIODE PERBAIKAN LEBIH LAMA KEMATIAN 5-10%

LCS AMSAN

PROTEIN MENINGKAT TANPA RESPON SEL YANG SIGNIFIKAN.

EMG : PENURUNAN AMPLITUDO AKSIPOTENSIAL OTOT.BIOPSI : DEPOSIT KOMPLEMEN DAN IgG PADA NODUS RANVIER. MACROFAGE MEMPENESTRASI LAMINA BASAL DAN AKSON

GAMBARAN AMAN

DIDAHULUI DIARE CAMPHYLOBACTER MENYERANG ANAK ANAK DAN DEWASA MUDA (CHINA) DAN SPORADIK (AS) KEMATIAN < 5%

LCS AMAN

PROTEIN MENINGKAT SETELAH MINGGU PERTAMA. JUMLAH HITUNG SEL NORMAL

EMG :PENURUNAN AMPLITUDO AKSIPOTENSIAL OTOT DENGAN VELOCITAS KONDUKSI NORMAL. BIOPSI :DEPOSIT KOMPLEMEN DAN IgG DI NODUS RANVIER

SINDROMA FISHER

DIPLOPIA DIIKUTI GANGGUAN TUNGKAI DAN JALAN DALAM 3-4 HARI. KOMPLIT OPTHALMOPLEGIA AREFLEKSIA GANGGUAN SENSORIK DI DISTAL PROGNOSIS BAIK

LSC SINDROMA FISHER

PROTEIN MENINGKAT SETELAH 7-10 HARI TIDAK TERJADI PLESITOSIS YANG SIGNIFIKAN. EMG : PENURUNAN AMPLITUDO AKSI POTENSIAL SARAF SENSORIK. BIOPSI : KARAKTERISTIK BURUK

GAMBARAN ACUTE PANAUTOOMIC NEUROPATHY

ONSET TERJADI 1-2 MINGGU ATAU SUBAKUT > 8 MINGGU. MANIFESTASI : LIGHTHEADEDNESS, DIZZINES, HIPOTENSI ORTOSTATIK ,NAUSEA VOMITUS, DIARE,KONTIPASI. GEJALA LAIN : INTOLERAN PANAS,KURANG BERKERINGAT,PENGLIHATAN KABUR,MATA KERING, MASALAH PENCERNAAN DAN IMPOTEN. REFLEK TENDO MENURUN DAN GANGGUAN SENSORIK

LCS

PENINGKATAN PROTEIN TANPA PLEOSITOSIS TERJADI PADA BEBERAPA KASUS.

EMG :KONDUKSI SARAF NORMAL,SINUS ARYTMIA.PENURUNAN FUNGSI SUDOMOTOR. BIOPSI :PERUBAHAN RINGAN PADA SERABUT MYELIN DAN UNMYELIN,DEGENERASI AKSONAL, DEMYELINISASI

GAMBARAN PURE SENSORY NEUROPATHY

SEJUMLAH KECIL KASUS GBS ATAKSIA,AREFLEKSIA,NEUROPATI SENSORIK,SEDIKIT ATAU MENGENAI MOTORIK. BEBERAPA MENGENAI WAJAH DAN LEHER

EMG

MENGENAI SARAF SENSORIK

BIOPSI : INFLAMASI DI RADIK DORSAL DAN SENSORIK GANGLIA

DIAGNOSA BANDING

MYELOPATI AKUT BOTULISM DIFTERI PENYAKIT LYME VASCULITIS NEUROPATI POLIOMYELITIS CMV POLIRADIKULITIS MYATENIA GRAVIS KERACUNAN ORGANO POSPHAT PENYAKIT MOTOR NEURON

DIAGNOSA

TANDA ASSENDING PARALISIS PARALISIS OTOT AREFLEKSIA PANAS (-) PEMERIKSAAN LCS PEMERIKSAAN ELEKTRODIAGNOSTIK

PENATALAKSANAANFASE AKUT - TERAPI SUPORTIF MONITORING FUNGSI VITAL. - TERAPI MEDIKAMENTOSA - IVIG 400- 2000 mg/kg BB : 5 HARI - PLASMAPARESIS : 40-50 ml/kg PE : 4 KALI DALAM SEMINGGU - KORTIKOSTEROID

lanjutanSETELAH FASE AKUT - PROGRAM REHABILITASI MEMBANTU MENGOPTIMALKAN GANGGUAN FUNGSI MOTORIK DAN SENSORIK.

- MEMPERBAIKI FUNGSI ADL

PROGNOSA

SEBAGIAN BESAR PERBAIKAN KLINIS PADA MINGGU KE4. 80% PERBAIKAN KLINIS KOMPLIT ATAU SEMBUH. PERBAIKAN TERJADI DALAM BEBERAPA BULAN - SATU TAHUN. 5-10% PERBAIKAN DENGAN GEJALA SISA. KEMATIAN TERGANTUNG DARI TERAPI DAN SUPORTIF. 5-10% AKAN RELAPS DAN MENJADI CRONIC INFLAMATORI DEMYELINATING POLYNEUROPATY (CIDP) PENYEBAB KEMATIAN : CARDIAK AREST (25%), GAGAL NAFAS (75%)

PROGNOSTIK BURUK

UMUR TUA ONSET CEPAT