KARIES GIGI Part1 Sebuah Perubahan MenyeluruhKelompok : Melly Setiawan Rebecca Ngestu Vera Sandjojo Arif Abdul Gani Connie Fredicia Widjaja

PENDAHULUAN Keberhasilan penurunan karies pada jaman global ini lebih tinggi dibandingkan pada masa lampau, hal ini berkaitan : Studi tentang karies gigi secara luas Kesadaran masyarakat yang meningkat Kemajuan ilmu material gigi Ketersediaan pelayanan gigi yang luas

Penyakit vs Lesi Karies bahasa latin : busuk Arti Karies : 1. non profesional: lubang di gigi 2. dokter gigi: penghancuran struktur gigi dalam bentuk kavitas

Karakteristik ilmu pengetahuan :o pergeseran paradigma o Penyakit harus memiliki faktor penyebab patogenesis, manifestasi klinis atau tanda, dan faktor risiko predisposisi

terjadi juga pada Cariology Kebutuhan saat ini menghubungkan semua transformasi menjadi satu rantai ilmiah logis dan menerjemahkannya untuk aplikasi efektif.

Etiologi Penyakit Teori Karies Gigi secara universal dan modifikasi Kemo-parasit Teori diusulkan W.D. Miller (1881)Upaya gabungan dari asam (kimia) dan mikroorganisme oral (parasit) pada dekalsifikasi gigi.

Teori ini juga dikembangkan oleh Louis Pasteur dan Robert Koch : Mikroorganisme pati makananasam organik melarutkan mineral gigi

Teori Miller

tulang punggung dalam bidang kariologi

mikroorganisme ludah merupakan acidogenic dekalsifikasi struktur gigi TETAPI : G.V. Black dan J.L Williiam (1898) : Plak gigi kolonisasi mikroorganisme endogenpada permukaan gigi yang menyebabkan kelarutan gigi.

Orland dkk. dan 'Keyes dan Fitzgerald (1950-1960) : 1. Mikroorganisme khusus (Streptococcus, Lactobacillus, Actinomyces) hadir dalam plak gigi sehubungan dengan karies. 2. Karies gigi penyakit mikrobial yang menular Teori Miller lainnya Pati > merugikan dibanding gula (asam)

Gula sederhana, seperti sukrosa Keasaman lebih > dalam waktu > singkat Waktu > lama kembali ke kondisi netralBeberapa studi : Studi Vipeholm : karies > pada diet yg bergula Studi Hopewood : Bayi menderita karies pada diet tidak bergula. Studi COMA : hubungan positif antara karies dan konsumsi non susu gula ekstrinsik

Diagram Venn Keyes

Ada 4 lingkaran: 1. Faktor diet 2. Faktor plak atau mikroba 3. Host 4. Faktor waktu atau frekuensi

interdependen kerusakan

korban diet dan plak

Durasi interaksi diet, plak & host

Definisi Karies :Dahulu : Demineralisasi progresif yangmengakibatkan kerusakan struktur gigi.

Terbaru :Ernest Newburn :

Penyakit yang irreversible.

Merupakan siklus, dengan periode demineralisasi yang mengikuti metabolisme substrat fermentasi oleh flora plak, dan diselingi oleh periode remineralisasi.

Secara in vitro dan in vivokaries arrested (reversibilitas karies) signifikan remineralisasi yg tinggi Masa jeda pada perkembangan penyakit menghentikan proses/mencegah penyakit

Patogenesis Rongga Mulut 250 spesies mikroba Gigi perlekatan ideal berbagai spesies (kolonisasi)

proses adhesi, suksesi, dan progresi Mikroba melekat secara adhesi ke pelikel saliva pada gigi membentuk zona nyaman untuk agregasi organisme lain yang tidak dapat melakukan adhesi.

Menurut SPH (Specific Plaque Hypothesis) Tujuan utama 1. menghilangkan seluruh plak, tetapi disadari tidak mungkin untuk menghilangkan akumulasi alami dari mikroba pada gigi, bahkan setelah sikat gigi atau pembersihan profesional. 2. menghilangkan patogen spesifik dengan perawatan antimikrobial. TETAPI HIPOTESIS INI GAGAL.

Menurut Ecological plaque hypothesis : 1. Perubahan pada lingkungan flora plak memberikan sifat patogenik bagi spesies yang mengakibatkan penyakit hanya pada lokasi tertentu saja.2. Adanya faktor-faktor yang mengakibatkan perubahan lingkungan dari plak.

Gambar Hipotesis Ekologi Plak

Ada 2 tipe gangguan homeostatis/keseimbangan fisiologis dalam rongga mulut : 1. Gangguan homeostasis mikrobial dalam biofilm. 2. Gangguan homeostasis mineral antara gigi dan cairan mulut.BIOFILMpopulasi atau komunitas bakteri yang hidup dalam struktur yang terorganisasi pada permukaan antara benda padat dan cairan

Spesies mikroba dapat bertahan hidup, dengan jaringan-jaringan yang menghubungkan mereka. Jaringan-jaringan ini bertindak sebagai transpor dua arah bagi nutrisi dan produk mikroba.Cairan MulutSaliva Cairan crevicular gingiva

Berperan dalam onset atau pencegahan penyakit berdasarkan kandungan dan fungsinya.

Gangguan dalam Homeostasis Mikrobial Gangguan ringan koloni mikrobial dapat bertahan tanpa merubah struktur dan komposisinya. Gangguan berat & persisten gangguan keseimbangan, sehingga organisme yang tidak dapat bertahan akan hilang. Mikroba pada gigi : Streptococcus S.oralis, S.sanguis, S.Mitis, S.Mutans mrpkn 1% keseluruhan populasi koloni.

Biofilm gula sederhana asam organik Cairan mulut buffer effect pada asam dalam waktu 30-60 menit Lingkungan asam S.mutans dan lactobacillus (asidurik) berkembang menjadi lebih banyak.bersifat homofermentatif (menghasilkan asam laktat)

Pengaruh sukrosa pada perubahan lingkungan

Sukrosa S.mutans mensintesa polisakarida ekstraseluler (EPS) dan intraseluler (IPS). Polisakarida ekstraseluler (glukan) : perlekatan bakteri integritas struktural ketebalan biofilmPolisakarida intraseluler: media penyimpan bagi gula di dalam sel bakteri agar dapat dimetabolisme selama kebutuhan nutrisi,

Gangguan dalam Homeostasis Mineral Email gigi hidroksiapatit (HA) Ca10(PO4)6(OH)2. Cairan rongga mulut mineral kalsium fosfat fluoride pH netral, kristal HA ion kalsium (Ca2+), fosfat (PO4)3- dan hidroksil (OH-) ke dalam larutan.

pH asam ion fosfat (PO4)3- + ion hidoksil (OH-) bereaksi dengan ion hidrogen (H+) pada permukaan gigibiofilm HPO42- dan H2O. suasana yang sangat asam ion hidrogen (H+)+HPO42H2PO42-, sebagai ion yang lebih asam. pelarutan kristal HA terjadi pada pH asam di bawah pH kritis HA. (kurang lebih 5,5-6)

Cairan rongga mulut Fluor, kalsium, fosfat struktur tahan asam > pada lapisan terluar email fluoroapatitdemineralisasi (pH< demineralisasi