HISTO MUSKULOSKELETAL Amelya Augusthina Ayusari,dr.

JARINGAN OTOT

Terdiri dari sel-sel yang berbeda-beda, mengandung protein

kontraktil.

Struktur biologi dari protein ini membangkitkan tekanan yang

dibutuhkan untuk kontraksi seluler, yang menimbulkan gerakan

di antara organ tertentu dan tubuh sebagai satu kesatuan.

Asalnya dari lapisan mesoderm.

Organel sel otot :

Sarkoplasma : sitoplasma (kecuali miofibril)

Retikulum sarkoplasma : retikulum endoplasma yang halus

Sarkolema : membran sel atau plasmalema

Jenis – jenis jaringan otot berdasarkan ciri morfologis dan fungsional :

1. OTOT RANGKA

Terdiri atas berkas-berkas sel yang sangat panjang (30 cm),

berbentuk silindris, berinti banyak,intinya lonjong berada di tepi

sel di bawah membrane sel, yang memperlihatkan garis-garis

melintang, garis tengah 10-100µm.

Kontraksinya cepat, kuat, dan biasanya di bawah kemauan kita.

Kontraksi ini diakibatkan adanya interaksi dari filament tipis

aktin dan filament tebal myosin yang susunannya membuat

molekul tersebut dapat bergeser satu sama lain.

Hipertrofi : penambahan volume sel (pembentukan myofibril

baru)

Hyperplasia : pertumbuhan jaringan melalui peningkatan

jumlah sel. (otot polos= masih ada kemampuan mitosis)

Jaringan otot tersusun oleh beberapa fasiculus. Tiap fasiculus

tersusun oleh beberapa serabut otot/sel otot/miofiber. Tiap

serabut otot/sel otot/miofiber tersusun oleh beberapa

miofibril. Tiap miofibril tersusun oleh beberapa

miofilamen/filamen.

Ada 4 protein utama

filamen otot lurik : aktin, tropomiosin, troponin, miosin

Filamen tebal : miosin

Filamen tipis : aktin, tropomiosin, troponin.

Secara morfologi 2 tipe serat otot:

1. Serat I : lambat : kaya sarkoplasma yang banyak mioglobin,

warna merah gelap

2. Serat II : sedikit mioglobin

Mioglobin adalah komponen otot pemberi warna (serupa

dengan hemoglobin)

Inervasi otot skelet

Terminal saraf melepas sejumlah kecil neurotransmitter kimia

untuk merangsang kontraksi otot

Asetilkolin

Di dalam retikulum sarkoplasma : terdapat ion kalsium.

Bila ada kalsium maka otot berkontraksi, bila tidak ada

kalsium maka terjadi relaksasi.

Sistem tubulus transversus (kontraksi merata)

Triad : ada satu unsur T dan 2 gugus lateral retikulum

sarkoplasma

Sistem produksi energi : Atp dan fosfokreatin -> asalnya

dari asam lemak dan glukosa, glikogen otot (sarkoplasma)

Apa yang terjadi pada penyakit miastenia gravis ? penyakit

autoimun, dimana terjadi kelemahan otot progresif, reseptor

asetilkolin menurun, ada antibodi yang menghambat terjadinya

ikatan komunikasi otot-syaraf.

2. OTOT JANTUNG

Mempunyai garis-garis melintang

terdiri atas sel-sel yang panjang, bercabang tunggal yang

terletak paralel satu sama lain.

Pada tempat kontak ujung ke ujung terdapat diskus

interkalatus. Kontraksi otot jantung bersifat involunter, kuat,

dan berirama.

Garis tengah 15mikrometer

Panjang : 85-100 mikrometeR

Inti : satu atau dua, letak ditengah

Unsur diad : 1 RT dan 1 tubulus T

Banyak mitokondria.

3. OTOT POLOS

Terdiri atas kumpulan sel-sel fusiformis yang tidak

memperlihatkan garis-garis lurik dengan mikroskop cahaya.

Proses kontraksi otot polos lambat dan tidak di bawah control

kemauan.

Sel panjang, tidak bergaris melintang

Dibungkus oleh lamina basalis dan jalinan serat retikulin aksi

bersama

Bentuk sel fusiform 20 sampai 500 mikrometer. Setiap sel

punya inti tunggal di pusat pada bagian sel yang lebar (gambar)

Retikulum sarkoplasma rudimenter dan tidak ada tubulus T.

Kontraksi ?

Kalsium bergabung dengan kalmodulin, dan melibatkan hormon

siklik Amp (cAmp)

Tinggi : kontraksi (estrogen)

Rendah : relaksasi (progesteron)

REGENERASI

Otot jantung pd anak anak, setelah dewasa tidak baik luka menjadi

jaringan parut miokardial

Otot rangka : sel satelit

Otot polos : regenerasi aktif

JARINGAN KARTILAGO

Komposisi Kartilago :

1. Sel (Kondrosit / sel tulang rawan)

Pembuatan preparat Mikroskopis : bentuk bintang.

Bentuk

- Di tepi : pipih (muda)

- Di tengah Bulat (dewasa)

- Hipertropi

terdapat dalam Lakuna.

Sel isogen atau sel nest : banyak kondrosit dalam satu lakuna

Bersifat skretoris : (Komplek Golgi, Retikulum endoplasmik

berkembang) : glikosaminoglikan dan kolagen.

Sitoplasma : glikogen dan lipid

2. Bahan antar Sel (Matriks)

Bahan Berbentuk (Kolagen- elastis)

Bahan dasar Amorf : glikosaminoglikan (asam hialuronat dan

kondroitin sulfat)

Matrisk Teritorial (kapsul sel) dan Interteritorial

Sifat Matriks teritorial : basofilik kuat, metakromatik, reaksi PAS

positif (kadar kondroitin sulfat lebih tinggi).

3. Selubung Jr. Pengikat (Perikondrium)

Selubung jaringan pengikat padat yang meliputi permukaan

kartilago (kecuali di permukaan sendi).

Komposisi : Kolagen, fibroblas, sel-sel progenitor mesenkim

Fungsi : pertumbuhan dan nutrisi kartilago

Sifat penting Kartilago :

Histofisiologi :

Kartilago avaskuler (O2 rendah) : Penyediaan anergi glikolisis

anaerob menghasilkan asam laktat. Nutrisi berdifusi melalui cairan

matriks terbatas. Ketebalan kartilago terbatas.

Fungsi kondrosit mensinteis bahan matriks

Dipacu : hormon pertumbuhan dan testoteron. Dihambat oleh kostison

dan estradiol

HISTOGENESIS

Kartilago Embrional

1. Kondroblas tersusun rapat, sitoplasma basofilik,

2. Matriks : homogen

3. Bagian tepi akan berdeferensiasi menjadi perikondrium

MACAM KARTILAGO

Penggolongan kartilago berdasarkan atas Komposisi Matriks :

K. HIALIN : sistem respirasi, permukan

sendi, cuping hidung

- Kondrosit : Dalam lakuna sperti

bintang, Sel Nest (isogen), Bagian

tengah lebih besar/ muda , glikogen,

lemak.

- Matriks : Homogen, serat kolagen dan

bahan amorf (proteoglikan); Indek

bias kedua komponen hampir sama.

- Matriks Teritorial (lebih basofil, metakromatik, PAS +)

- Matriks interteritorial

Perubahan Regresif dan Regenerasi

Perubahan Regresif :

Kalsifikasi matriks Hipertropi dan kematian

kondrosit (vakuolisasi dan transformasi asbes).

Regenerasi (jelek) :

Kerusakan proliferasi sel perikondrium :

- tulang rawan baru

- j.p. fibrosa

- osifikasi

K. ELATIS : daun telinga, tuba auditiva,

epiglotis

Keadaan segar warna kekuningan

Mirip Kartilago Hialin, sel lebih sedikit

glikogen.

Matriks mengandung serat elastis.

Pertumbuhan secara aposisi dan interstisiil.

Jarang mengalami perubahan regresif (kalsifikasi).

K. FIBROUS (fibrokartilago) : diskus intervertebra, insersio tendo-

tulang.)

Matriks mengandung serat kolagen

kasar padat searah beban tarikan.

Kondrosit tersusun berderet sejajar arah

serat.

Matriks amorf : banyak mengandung

kondroitin sufat

Tidak memilki periko ndrium, menyatu

dengan jaringan pengikat padat atau

kartilago hialin di sekitarnya

Dengan meningkatnya umur kartilago :

Matriks : kurang basofilik, kalsifikasi, transformasi asbes (1,2)

Kondrosit : jumlah berkurang, hipertrofi, vakuolisasi

JARINGAN TULANG

Jaringan tulang merupakan jairngan pengikat yang terdiri dari

komponen sel dan matriks interseluler.

Pengamatan preparat gosok untuk memperlihatkan komponen

anorganis dan pengamatan dekalsifikasi untuk memperlihatkan

komponen organis tulang.

Diliputi oleh selubung jaringan pengikat fibrous ireguler periosteum

(permukaan luar) dan endosteum (permukaan dalam).

Pada saat embrional terdiri dari jaringan tulang muda dan saat

dewasa sebagian besar akan diganti menjadi jaringan tulang

dewasa.

Proses osifikasi jaringan tulang dapat secara (1) primer

(intramembranosa) dari membran mesenkim dan sekunder

(endokondral ); dari model kartilago hialin.

KOMPONEN JARINGAN TULANG

1. Matriks Interseluler

- Organis : Kolagen tulang

- Anorganis : terutama garam-garam kalsium, lainnya

Mg,Na, Sitrat, Karbonat.

2. Sel Jaringan Tulang

- Osteoblas : aktif; kuboid, prosesus protoplasma saling

berhubungan, sitoplasma basofili, fungsinya mensitesis

matriks organis.

- Osteosit : terdapat dalam lakuna, prosesus protoplasma

dalam kanalikuli, kromatin padat rasio intu sitoplasma

besar.

- Osteoklas : sel besar multi nuklear, sitoplasma pucat

berbuih, sedikit kromatin inti, terdapat dalam cekungan

lakuna Howship, fungsinya menyerap matriks tulang.

3. Selubung Jaringan Pengikat

Periosteum : Jaringan pengkiat fibrous iregular (1) bagian luar ;

stratum fibrovaskuler terutama terdiri atas

j.pengikat padat, pembuluh darah, syaraf dans

edikit sel (2) bagian dalam ; stratum

germinativum : sel-sel pipih dan serat elastis,

kolegn tersusun longgar. Beberap serat kolagen

menembus jaringan tulang sebagai serat Sharpey.

Endosteum : Lebih tipis membatasi sumsum tulang terdiri 2

lapis (1) kearah tulang bersifat osteogenik (2) ke

arah sumsum tulang bersifat hemopoetik

PENGAMATAN JARINGAN TULANG

1. Preparat Gosok Tulang Dewasa

Untuk memperlihatkan (1) Lakuna

(2) kanalikuli (3) Sistem Haversi ;

kanal dan lamel Haversi dan (3)

susunan lamel-lamel anorganis.

2. Preparat Dekalsifikasi Tulang Dewasa

Untuk memperlihatkan komponen organis

tulang : (1) kolagen tulang (2) osteosit (3)

prosesus protoplasma (4) kanal Hversi dan

isinya.

3. Jaringan Tulang Muda

Komponen seluler lebih padat, serat kolegen

kasar tidak teratur, sedikit bahan anorganis

(sementum) , lakuna lebih bulat, osteoblas

tersusun epitelial di permukaan, osteoklas

sering ditemukan dalam lakuan Howship,

OSIFIKASI (OSTEOGENESIS)

OSIFIKASI INTRAMEMBRANOSA

1. Sel mesenkim berdeferensiasi menjadi fibroblas dan

membentuk serat kolagen

2. Pembentukan pusat-pusat osifikasi (mesenkim---osteoblas)

3. Osteoblas mensintesis matriks tulang (osteoid)

4. Pengendapan garam Ca dan P

5. Matriks mengalami pengapuran

Menjadi Jaringan Tulang Muda (Trabekula Tulang)

OSIFIKASI ENDOKONDRAL

Pada Tulang Panjang

ANATOMI Selfi Handayani, dr., M.Kes

ARTHOLOGY

ARTHROLOGY: Ilmu yang mempelajari tentang sendi

SENDI = articulatio = semua persambungan tulang, baik yang

memungkinkan tulang tersebut dapat bergerak satu sama lain,

maupun tidak.

KLASIFIKASI SENDI

1. SINARTROSIS

adalah persendian yang tidak dapat digerakkan (immovable joint).

Permukaan tulang hampir kontak langsung, hanya dikaitkan oleh

jaringan ikat atau kartilago hialin.

Terdiri dari : sutura, gomfosis, sinkhondrosis dan sinostosis.

2. AMPHIARTROSIS

Pada persendian ini dapat bergerak sedikit. Tulang dihubungkan dengan

serat kolagen atau kartilago.

Terdiri dari : sindesmosis dan simfisis.

3. DIARTROSIS

Disebut juga persendian sinovial, pergerakan lebih luas dibanding

persendian lain. Persendian ini dikelilingi kapsul persendian fibrus dan

membrana sinovial yang melapisi ruang persendian. Ruang persendian

terisi cairan sinovial.

DIARTROSIS- cartilago articularis

Pd sendi sinovial, tulang yg saling berhubungan dilapisi rawan

sendi (cartilago articularis)

Rawan sendi (avaskular & tidak ada innervasi) berfungsi sbg

bantalan

Rawan sendi dibentuk oleh kondrosit (sintesis & pelihara

matriks) & matriks rawan sendi (tersusun atas air, proteoglikan

& kolagen)

DIARTROSIS-membran synovial

Membran sinovial (jaringan avaskular lapisi permukaan dalam

kapsul sendi)

Tersusun 1 – 3 lapis sel sinovial (sinoviosit) A & B

Sinoviosit A (makrofag) lepaskan debris sel ke dalam rongga

sendi

Sinoviosit B (fibroblas) sintesis & sekresi hialuronat yg

berperan dalam lubrikasi

Cairan sendi mrp ultrafiltrat plasma

Pada umumnya kadar molekul & ion kecil dalam cairan sendi

sama dengan plasma, tetapi kadar proteinnya lebih rendah

Ligamenta & kapsul sendi tersusun oleh serat kolagen, elastin &

proteoglikan

Gliding Joint / Arthrosis

Permukaan sendi rata

Terdapat juga di carpal dan tarsal

Mono atau multiaxial

Pergerakan sedikit

Contoh: articulatio intercarpalis

Hinge Joint / Gynglimus

permukaan cembung tulang 1 menempati permukaan cekung

tulang 2

satu axial

axis tegak lurus dengan panjang tulang

contoh: articulatio humeroulnaris

Ellipsoidal (Condyloid) Joint

kondilus berbentuk oval tulang 1 menempati rongga elips

tulang 2

2 axial

terdapat di antara phalanges dan metacarpals/metatarsals

gerakan: fleksi, ekstensi, adduksi, circumduksi

contoh: articulatio radiocarpalis

Pivot Joint (Trochoidea)

proyeksi tulang 1 berartikulasi dengan cincin tulang 2

1 axial

gerakan: pronasi dan supinasi

ditemukan juga di akhir proksimal ulna dan radius

contoh: articulatio radioulnaris

Saddle Joint

permukaan artikular berbentuk seperti pelana kuda dan

penunggang

2 axial

gerakan sudut yang luas tanpa rotasi

contoh: articulatio carpometacarpales

Ball and Socket Joint (globoidea)

dataran sendi dari satu tulang menyerupai bola, sedang dataran

yang lain menyerupai mangkok.

Bola masuk ke mangkok kurang dari setengah ukurannya

3 axial

Gerakan: fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, circumduksi, rotasi

Contoh: articulatio humeri

Klasifikasi Sendi

FAKTOR STABILITAS SENDI

1. Serat kolagen pd kapsul sendi dan ligamentum baik intra maupun

ekstra kapsuler.

2. Bentuk permukaan sendi yang melindungi pergerakan pd arah yang

spesifik.

3. Adanya tulang, otot skeletal atau bantalan lemak sekitar sendi.

4. Tegangan tendon yang melekat pd tulang persendian.

MACAM PERGERAKAN

a. Initial position

b. Gliding movement = pensil tetap verticle, tapi ujung bergerak

menjauh dari titik asal

c. Angular motion = tip tetap diam, tapi poros meubahan sudut

poros relatif terhadap permukaan

d. Circumduksi (salah satu tipe angular motion) = tip tetap diam,

ketika poros diadakan pada sudut kurang dari 90 derajat,

menggambarkan sebuah lingkaran utuh

e. Rotation = dengan ujung pada titik yang sama, sudut poros

tetap tidak berubah sebagai poros berputar arount sumbu

longitudinal

Gerak Khusus

- eversion - inversion

- oposisi - dorsoflexi

- plantarflexi - retraction

- protraction - depression

- elevation - lateral flexion

Arthrologi Extremitas Superior

1. ARTIC. STERNOCLAVICULARIS

Dibentuk oleh: extremitas sternalis clavicularis, incisura

clavicularis sterni dan cartilago costa I

Type: morfologi: articulatio sellaris;

Fungsi : articulatio globoidea

Penguat:

- Lig. Sternoclavicularis anterior

- Lig. Sternoclavicularis posterior

- Lig. Interclaviculare

- Lig. Costoclaviculare

Innervasi: n. supraclavicularis dan n yg menuju m subclavius

2. ARTICULATIO ACROMIOCLAVICULARIS

Dibentuk o/ extremitas acromialis claviculae dan facies

articularis acromii

Type: articulatio plana

Penguat:

- Lig. Acromioclavicularis

- Lig. Coracoclavicularis: lig. Trapezoidalis dan lig. Conoidalis

- Lig. Coracoacromialis

Gerakan u/ pergeseran scapula

3. ARTICULATIO HUMERI

Dibentuk o/ cavitas glenoidalis dg caput humeri

Type: morfologi dan fungsi sbg articulatio globoidea

Penguat:

- Lig. Coracohumerale

- Lig. Glenohumerale

- Lig. Transversum humeri

- Capsula fibrosa

- Bursa: subscapularis dan subacromialis

4. Innervasi: n supraclavicularis, n axillaris n pectoralis lateralis

5. gerakan: flexi-extensi, abduksi-adduksi, endorotasi--exorotasi

1. ARTICULATIO CUBITI

- Artic. Humeroradialis

- Artic. Humeroulnaris

- Artic. Radioulnaris proximalis dan distalis

- Syndesmosis radioulnaris

- Penguat:

- lig. Capsula articularis (anterior dan posterior)

- lig annulare radii

- lig. Collaterale ulnae

- lig. Collaterale radii

Artic humeroradialis

Dibentuk o/ capitulum humeri dg fovea articulatio capituli radii

Morfologi sebagai articulatio globoidea

Artic humeroulnaris

Dibentuk o/ trochlea humeri dengan incisura trochlearis ulnae

Morfologi sebagai artictrohlearis/ gynglimus

Artic radioulnaris proximalis

Dibentuk o/ circumferentia artic radii dengan incisura radialis

ulnae

Morfologi sebagai articulatio trochoidea/ pivot joint

Secara fungsi bersama-sama sebagai articulatio

trochogynglimus, dengan gerakan:

- flexi—extensi; axis transversal

- pronasi—supinasi; axis longitudinal

Innervasi: n musculocutaneus, n medianus, n radialis dan n

ulnaris

2. Articulatio di regio manus

- artic. Radiocarpea:lig. Radiocarpea volaris, lig. Radiocarpa

dorsalis, lig. Collateralis radialis, lig. Ulnocarpea volaris, lig.

Collateralis ulnaris

- Artic. Intercarpea;lig. Carpiradiatum, lig. Intercarpeum, lig.

interosseum

- Artic carpometacarpea

- Artic. Metacarpophalangea

- Artic. Interphalangea

Arthrologi Extremitas Inferior

KNEE JOINT, structures to know

• Medial and lateral condyles of femur and tibia

• Head of fibula

• Anterior cruciate ligament (ACL)

• Posterior cruciate ligament (PCL)

• Lateral collateral ligament (LCL)

• Medial collateral ligament (MCL)

• Medial meniscus

• Lateral meniscus

• Patella

• Patellar tendon (ligament)

• Tibial tuberosity

KULIAH PENUNJANG BLOK MUSKULOSKELETAL

Dian Ariningrum

Departemen Biokimia

Fakultas Kedokteran UNS

2013

1. Bone function

• Locomotion (attachment sites for muscles)

• Protection (brain, other visceral organs, marrow)

• Homeostasis (minerals reservoir, , growth factors,

cytokines, acid-base balance, fat repository,

detoxification, endocrin function)

2. Bone Composition

A. Sel : osteoprogenitor, osteocyte, osteoblast, osteoclast

B. Matriks :

1. Organik (33%)

a. Kolagen tipe 1 (28%)

b. Protein struktural non kolagen (5%) osteoid

- Proteoglikan (bone-specific)

- Bone Sialoprotein (bone-specific)

- Osteocalcin – bone-specific, mengandung Gla (-

karboksiglutamat)

- Fosfoprotein

c. Growth Factor & cytokine (trace)

2. Anorganik (67%) :

- Kristal amorf kalsium fosfat – Hydroxyapatite --

Ca10(PO4)6(OH)2

- Kalsium karbonat

- Mg++, K+, Na+, SO4=, CO3

=, OH–, F–

3. Determinants of bone strength

The strength of bone is determined by bone mass, bone

matrix composition and bone microstructure.

Bones :

• Must be stiff

• Must be flexible

• Must be strong

• Must be light

• Ability to regenerate and repair

Minerals << bowing bones

Collagen << fragile bones

4. BONE GROWTH (bone modeling)

Modeling : Deposition of new bones without prior bone

resorption

Siklus Remodeling mrpk mekanisme adaptasi:

4% compact bones & 20% trabecular bone mengalami

renewal tiap tahun

5. BONE REMODELLING CYCLE

Tulang yg sehat Keseimbangan antara resorpsi & formasi

6. Trabecular Bone Remodelling

A microcrack severs canaliculi, which causes osteocytic

apoptosis, with the location and extent of the damage defined

by signals to lining cells. Lining cells and osteocytes release

local factors that attract cells from blood and marrow into the

remodeling compartment in which osteoclastogenesis occurs.

Osteoclasts resorb matrix and the microcrack, then successive

teams of osteoblasts deposit new lamellar bone. Osteoblasts

that are trapped in the matrix become osteocytes; others die

or form new, flattened osteoblast lining cells.

7. BONE RESORPTION

Systemic hormones such as PTH, 1,25-dihydroxyvitamin

D3, and thyroxine (T4) stimulate the formation of

osteoclasts

Osteoblasts produce interleukin-6, interleukin-1,

prostaglandins, and colony-stimulating factors (CSFs),

which induce the formation of osteoclasts.

Accessory cells such as T cells can produce cytokines that

can inhibit the formation of osteoclasts, such as

interleukin-4, interleukin- 18, and interferon .

8. Osteoclast – the Bone-resorbing Cell

PTH (not directly – through stimulation of osteoblasts)

1,25 Dihydrocholecalciferol (not directly – through

stimulation of osteoblasts)

IL-6, IL-1, IL-11

Calcitonin (directly – receptors)

Estrogens (by inhibiting production of certain cytokines)

TGF-β (tranforming growth factor)

PGE2 (prostaglandine)

pH rendah kristal hydroxyapatite matriks larut; acid

protease & hydrolase mencernakan protein matriks

9. BONE FORMATION (ossification, osteogenesis)

Parathyroid hormone, prostaglandins, and cytokines as

well as growth factors such as platelet-derived growth

factor (PDGF) produced by lymphocytes can enhance the

proliferation and differentiation of osteoblasts

Bone matrix is a major source of growth factors, which

can enhance the proliferation and differentiation of

osteoblasts. These include the bone morphogenetic

proteins (BMPs), TGF- , insulin-like growth factors (IGFs),

and fibroblast growth factors (FGFs).

Corticosteroids can induce apoptosis of osteoblasts and

block bone formation.

10. Bone Remodeling : Syntesis & Mineralization

a. Sekresi kolagen

b. Pyridinoline-cross-linking

c. Mineralisasi

11. Regulatory Factors in Bone Remodeling

1. Biological factors : genetic, sex, age, hormones and local

regulator, vascular and nerve, disease

2. Environmental factors : physical activity, good nutrition

12. Vitamin D berperan dlm absorpsi kalsium di usus dan

reabsorpsi kalsium di tubulus distalis

Sintesis Vitamin D

13. RIKETSIA

14. OSTEOMALACIA

16. OSTEOPOROSIS

Merupakan penyakit tulang sistemik, dg karakteristik

penurunan massa tulang & perubahan mikroarsitektur tulang

meningkatnya fragilitas tulang & risiko fraktur

Later in life (age 75+), men and women equally affected by

physiologic changes :

• Slower bone formation

• Decreased intestinal absorption of calcium

• Decreased renal retention of calcium (Ca lost in

urine)

• Decreased skin production of vitamin D

• Decreased renal activation of vitamin D

• Decline in physical activity

• Changes in diet

Risk Factor for Osteoporosis

Female

Menopause

Deficient calcium intake

Caucasian or Asian heritage

Thinness (“small bones”)

Cigarette smoking

Excessive alcohol intake

Oophorectomy before age 45

Physical inactivity

Vitamin D deficient

High animal protein intake

Genetic factors

17. Mechanisms of Bone Loss at Menopause

18. Efek Kortikosteroid pd metabolisme tulang

19. MUSCLE

20. ACTIN

• Is a globular protein, composed of a single polypeptide

that polymerizes with other actins to form two

intertwined helical chains the core of a thin filament

• Each actin molecule contains a binding site for myosin

21. MYOSIN

The myosin molecules are oriented in opposite directions in either

half of a thick filament

Two globular heads of each myosin molecule extend from the

sides of a thick filament, forming a cross-bridge (connection

between thin and thick filaments).

• The myosin molecule is composed of two large

polypeptide heavy chains and four smaller light chains.

• These polypeptides combine to form a molecule that

consists of two globular head (containing heavy and light

chains) and a long tail formed by the two intertwined

heavy chains.

• Each globular head contains two binding sites, one for

actin and one for ATP. The ATP binding site also serves as

an enzyme—an ATPase that hydrolyzes the bound ATP.

22. Actin & Myosin Relationship

23. Muscle at rest

• Interacting proteins

– At rest, troponin molecules hold tropomyosin

fibers so that they cover the myosin-binding sites

on actin

• Troponin has Ca2+ binding sites

24. Ca2+ triggers muscle action

Ca2+ binds to troponin

– Shape change causes movement of troponin

– Releasing tropomyosin

– Exposes myosin-binding sites on actin

25. Sliding-filament mechanism

Because of this arrangement, the power strokes of the cross-

bridges move the attached thin filaments at the two ends of the

sarcomere toward the center during shortening

The sliding of thick filaments past overlapping thin filaments

produces sarcomere shortening with no change in thick or thin

filament length. The I band and H zone are reduced.

26. How Ca2+ controls muscle

• Sliding filament model

– Exposed actin binds to myosin

– Fibers slide past each other

• Ratchet system

– Shorten muscle cell

• Muscle contraction

– Muscle doesn’t relax until Ca2+ is pumped back

into SR

• Requires ATP

27. Cross-bridge cycle

28. Anatomical structure of transverse tubules and sarcoplasmic

reticulum

29. Functions of ATP in Skeletal Muscle Contraction

30. SKELETAL MUSCLE ENERGY METABOLISM

3 sources of ATP production during muscle contraction :

(1) Phosphorylation of ADP by creatine phosphate

(2) Oxidative phosphorylation of ADP in the mitochondria

(3) Phosphorylation of ADP by the glycolytic pathway in the

cytosol

31. Phosphorylation of ADP by creatine phosphate

• A fast rate of energy production was an important human

energy feature that helped ensure survival.

• Provides a very rapid means of forming ATP at the onset

of contractile activity.

• Require only a single enzymatic reaction.

• The amount of ATP that can be formed is limited by the

initial concentration of creatine phosphate in the cell. If

contractile activity is to be continued for more than a few

seconds, the muscle must be able to form ATP from the 2

other sources.

32. Oxidative phosphorylation of ADP

• At moderate levels of muscular activity, most of the ATP

used for muscle contraction is formed by oxidative

phosphorylation, and during the first 5 to 10 min of such

exercise, breakdown of muscle glycogen to glucose

provides the major fuel contributing to oxidative

phosphorylation.

• For the next 30 min or so, blood-borne fuels become

dominant, blood glucose and fatty acids contributing

approximately equally

• Beyond this period, fatty acids become progressively

more important, and glucose utilization by muscle

decreases.

32. Phosphorylation of ADP by the glycolytic pathway

• If the intensity of exercise exceeds about 70 percent of

the maximal rate of ATP breakdown, however, glycolysis

contributes an increasingly significant fraction of the total

ATP generated by the muscle.

• The glycolytic pathway, although producing only small

quantities of ATP from each molecule of glucose

metabolized, can produce large quantities of ATP when

enough enzymes and substrate are available, and it can

do so in the absence of oxygen (anaerobic).

• The glucose for glycolysis can be obtained from two

sources: the blood or the stores of glycogen within the

contracting muscle fibers.

• As the intensity of muscle activity increases, a greater

fraction of the total ATP production is formed by

anaerobic glycolysis. This is associated with a

corresponding increase in the production of lactic acid.

33. Major characteritics of human energy system

ATP-PCr Anaerobic

Glycolysis

Aerobic

Glycolysis

Oxydative

Phosphorylation

Main

energy

source

ATP,

phospho-

creatine

Carbohydrat

e (glucose,

glycogen)

Carbohydrate

(glucose,

glycogen)

Fat (triglycerides)

Intensity

level

highest high lower lowest

Rate of

ATP

production

highest high lower lowest

Power

production

highest high lower lowest

Capacity of

total ATP

production

lowest low high highest

Endurance

capacity

lowest low high highest

Oxygen

needed

no no yes yes

Time factor 1-10 sec 30-120 sec 5 min or more Hours

34. Muscle fatigue

A decline in muscle tension as a result of previous contractile

activity

• Pathophysiology :

- Lack of sugar lack of ATP to restore Ca2+ gradient

- Low O2 (lactic acid drops pH which interferes with protein

function)

- Synaptic fatigue : loss of acetylcholine

35. Muscle cramps

Involuntary tetanic contraction of skeletal muscles

• Pathophysiology :

- Build up of lactic acid

- ATP depletion

- Ion imbalance

• Massage or stretching increases circulation

36. Rigor mortis

Is the stiffening of skeletal muscles that begins several

hours after death and is complete after about 12 h.

So why are dead people “stiffs”?

no life, no breathing

no breathing, no O2

no O2, no aerobic respiration

no aerobic respiration, no ATP

no ATP, no breakage of the link between actin

and myosin (step 3 in cross bridge cycle)

no ATP, no Ca2+ pumps, Ca2+ stays in muscle

cytoplasm

muscle fibers continually contract tetany or rigor

mortis

The stiffness of rigor mortis disappears about 48 to 60 h

after death as a result of the disintegration of muscle

tissue.

37. SYNOVIAL FLUID

Secretes synovial fluid, synthesizes hyaluronan and degradative

enzymes

1. Synoviocytes, synovial cells embedded in a loose

connective tissue stroma overlying dense collagen

2. Connective tissue, blood vessels, lymphatics and nerves

Synovial fluid is made of hyaluronic acid, lubricin, proteinases

and collagenases.

• Synovial = syn (like) + ovia (egg) “Egg-like consistency”

• Reduces friction between the articular cartilage and other

tissues in joints to lubricate and cushion them during

movement

38. Functions

• Reducing friction by lubricating the joint

• Absorbing shocks

• Supplying oxygen and nutrients to and removing carbon

dioxide and metabolic wastes from the chondrocytes

within articular cartilage

• It also contains phagocytic cells that remove microbes and

the debris that results from normal wear and tear in the

joint

• Helps regulate synovial cell growth

Benefits of a “warm up” before exercise is that it stimulates the

production and secretion of synovial fluid

39. Arthrocentesis

40. Physical examination : color and clarity

41. Physical examination : viscosity

42. Chemical analysis

• Protein : normal 1–3 g/dL. Synovial fluid contains all

proteins found in plasma, except various high–molecular

weight proteins (fibrinogen, beta 2 macroglobulin, and

alpha 2 macroglobulin)

• Glucose : Normally, synovial fluid glucose levels are less

than 10 mg/dL lower than serum levels. Infectious joint

disorders demonstrate large decreases in synovial fluid

glucose, can be as much as 20–100 mg/dL less than serum

levels.

• Uric acid : normally ranges from 6 to 8 mg/dL. The

presence of uric acid in synovial fluid is helpful in

diagnosis gout.

• Lactic acid : Normally, synovial fluid lactate is less than 25

mg/dL but can be as high as 1000 mg/dL in septic arthritis.

• Lactate dehydrogenase : are usually increased in RA,

infectious arthritis, and gout.

• Rheumatoid factor

43. Microscopic analysis

• Cell Count – WBCs : Normal = <200 / uL

• Differential Count :

Normal :

- Monocytes & macrophages 60%

- Neutrophils <20%

- Lymphocytes <15%

- Synovial lining cells <4%

- Erythrocytes : none

• Crystals

- Normal : none

Normal cellular elements found in synovial fluid include

(A) neutrophils, (B) lymphocytes, (C) monocytes/histiocytes, and

(D) synovial lining cells. A few red blood cells are almost always

present in joint effusions (Wright–Giemsa).

44. Microscopic : crystals

• An important diagnostic test in the evaluation of arthritis

• Crystal formation in a joint frequently results in an acute,

painful inflammation

• The crystal formed in:

- Metabolic disorders

- Decreased renal excretion

- Cartilage and bone degeneration

- Medicinal injection (ex: corticosteroids)

45. Microscopic : crystals

46. Microbiology Test : culture

• Gram stain : most infections are bacterial (Staphylococcus

– Streptococcus – Hemophilus -- Neisseria gonorrhea).

Fungal, viral and tubercular agents may also be observed

• Cultures

47. Analysis of synovial fluid is important in the diagnosis of joint

disease

KONTRAKSI OTOT Prof Dr.Kiyatno,dr,M.Or,AIFO

Kontraksi otot pada hakikatnya terdiri dari perlekatan dan

pembebasan siklik kepala myosin ke filamen aktin.

Komponen otot :

- Terdapat tubulus longitudinal (sejajar garis tulang) yang ujung-

ujungnya melebar membentuk terminal sisterna.

- Terminal sisterna : tempat penyimpanan ion kalsium

- Tubulus T : tubulus yang tegak lurus terhadap otot (tubulus

transversal)

- Triad : pertemuan antara tubulus longitudinal dengan tubulus T

(transversal)

Susunan otot : otot fasikulus sel otot myofibril

miofilamen

Myofibril terdiri atas miofilamen :

a. Miofilamen tipis (aktin)

b. Miofilamen tebal (miosin)

Filament tebal dan tipis berinteraksi melalui jembatan silang

(cross-bridges)

Sarkomer : unit fungsional terkecil pada otot (jarak antara zona Z ke

zona Z berikutnya). Pemendekan otot etrjadi karena pemendekan

sarkomer.

Mekanisme Kontraksi Otot

Suatu potensial aksi berjalan di sepanjang sebuah serabut saraf

motorik (akson terminal/endplate) sampai ke ujung serabut otot

melalui neomuskular junction.

Ca2+ di luar sel masuk ke dalam sel (Ca2+ influks) mendorong

vesikula bergerak menyatu dengan membrane akson terminal

(terjadi fusion) vesikula pecah asetilkolin di dalam vesikula

keluar, masuk ke celah sinaps

Asetilkolin ditangkap oleh respetor otot di end plate membuka

saluran ion (ion channel), salah satunya kanal ion Na+

Na+ bergerak ke dalam sel otot melalui ion channel sehingga

muatan dalam sel menjadi lebih positif (depolarisasi).

Depolarisasi di post sinaps disebut EPSP (Epository Post Sinaptic

Potenial)

Potensial aksi ini akan berjalan di sepanjang serabut otot

melewati tubulus T dan reticulum sarkoplasma masuk ke

sisterna menyebabkan pelepasan ion Ca2+ yang tersimpan

Ion Ca2+ ini mengaktifkan kekuatan menarik antara filament aktin

dan myosin kedua filament tersebut bergeser satu sama lain

terjadi kontraksi

Setelah ± 1 detik, ion Ca2+ dipompa kembali ke dalam reticulum

sarkoplasma oleh pompa ion Ca2+ (Ca2+ efluks) pengeluaran

ion Ca2+ dari myofibril ini menyebabkan kontraksi berhenti.

Teori kontraksi Otot (Teori Tuan Huxley)

Kontraksi otot terjadi karena peluncuran aktin sepanjang myosin.

Kepala myosin menekuk kearah lengan croos bridge da menarik

aktin untuk bergerak bersamaya . Proses penekukan kepala ini

disebut power stroke. Lepasnya interaksi antara aktin- myosin

disebut disconnecting.

Fakor2 pada kontraksi otot :

a. Myosin

Terdiri atas : - tail (ekor)

- Kepala, terdiri dari aktin binding site dan ATP

binding site.

b. Aktin

- Aktin binding site (berupa titik-titik hitam) : tempat

interaksi antara aktin dan myosin

c. Tropomiosin

Menghentikan/menutup aktin binding site sehingga tidak

terjadi interaksi aktin-miosin

d. Troponin

Seperti kancing baju, untuk mengunci tropomiosin agar

tertutup kuat

e. Ion Ca2+

Berfungsi mandorong troponin untuk membuka tropomiosin,

sehigga terjadi kontraksi otot

f. ATP untuk sumber energy kontraksi otot

Fungsi : - untuk power stroke

- untuk disconnecting

- untuk mengembalikan ion Ca2+ dari sitososl ke

terminal cisterna (Ca2+ efluks) melalui proses

transport aktif / pompa Ca2+

jadi kontraksi otot dimulai dari Ca2+ influks dan diakhiri oleh Ca2+

efluks

INFLAMMATORY DISORDER OF BONE UDY HERUNEFY,dr,Sp.B,Sp.OT

Difinisi (Boyd).

“ The local reaction of living tissues to an irritant “.

Manifestasi klinis: (Celsus)

Rubor : warna kemerahan.

Tumor : pembengkakan.

Calor : teraba hangat.

Dolor : terasa nyeri/sakit.

Functio laesa. (Galen)

Inflamasi tulang dan sendi dibagi atas 4 group:

I. Spesific infection.

- Pyogenic :

1. Osteomyelitis pyogenic.

2. Septic arthritis.

3. Tendovaginitis purulenta.

- Granulomatous:

Osteomyelitis & Arthritis tbc.

II.Non spesific & ideopathic inflamatory type.

- Rheumatic fever.

- Transient synovitis.

- Rheumatoid arthritis.

- dll.

III. Inflamasi yang disebabkan oleh irritasi bahan kimia.

- Gout arthritis.

- Pseudo gout.

IV. Inflamasi kronik oleh karena trauma fisik berulang.

- Bursitis.

- Tenovaginitis stenosan.

o Antibiotika ada yang bersifat:

Bacteriostatic: - Tetracyclin.

- Chloramphenicol.

- Erithromycine.

Bacteriocidal: - Gol. Penicillin.

- Gol. Cephalosporin.

- Dll.

o Pemberiannya:

Parenteral (iv, im).

Harus mencapai konsentrasi tertinggi dalam darah.

Waktunya lebih lama dari pada infeksi ditempat lain. (4-6

minggu).

o Kasiatnya tergantung pada:

Pengaliran darah lokal.

Adanya nanah atau bahan-bahan nekrotis.

Tekanan jaringan pada tempat infeksi

OSTEOMYELITIS HEMATOGENIK AKUT

Insidence:

o Anak-anak.

o Laki-laki 3 kali dari wanita.

o Mengenai metaphisis tulang-tulang panjang.

o (kharakteristik karena aliran darah yg lambat saat

o anak2 & vaskularisasi unique /abundant sinusoid

o kuman berkembangtmbs kortek tipis)

Etiologi:

o Staphyloccocus aurius : 90%. Berasal dari infeksi saluran

nafas bagian atas, infeksi pada kulit, yang mengalam

bacteriemia.

o Streptoccocus: terutama pada bayi.

o H. influensa.

o Pneumoccocus.

Pathogenesis dan pathologi:

a. infeksi menyebar ke 3 arah,edema periosteal,edema soft

tissue.

b. Fokus infeksi melebar,exudate knee joint,abses

subperiost,cellulitis.

c. Osteomyelitis,elevasi & penetrasi periost tjd

abses,sinus,sequester,infeksi medulla cavity.

Gejala klinik dan Diagnose:

o Gejala klinik sesuai dengan pathogenesisnya.

o Anamnese: 50% didahului oleh trauma.

o Terasa sakit yang hebat dan menetap pada ujung-ujung

tulang panjang.

o Lokal tenderness, penderita tak mau jalan / menggerakkan

sendi.

o Panas tinggi,rewel,nampak kesakitan.

Gejala klinik

Bila lebih dari 24 jam, terjadi septikemia dengan gejala:

- Malaise. - Panas tinggi.

- Anoreksia. - pembengkakan.

Pada bayi-bayi.

o Tak jelas tampak gejala sistemik dibandingkan dengan

anak.

o Hanya terjadi irritable.

Gambaran X ray:

o Tulang-tulang tampak normal sampai 10-14 hari.

o Hanya tampak soft tissue sweling (3 hari).

o Setelah 2 minggu (14 hari) bone changed;

- Rarefaction didaerah metaphisis.

- Periosteal new bone formation.

o Scintigraphy sangat berguna pada 10 hari pertama.

o Bone Scan (gallium) sensitif uptake isotope yg meningkat

pd stadium awal.

o MRI sensitif tp tdk spesifik ( akut dan khronik)

Laboratorium:

o Darah lengkap (DL):

- Leukosit meningkat.

- ESR meningkat (90%)

- LED meningkat

o Kulture darah.

Diferential Diagnosis:

o Phase awal:

1. Rheumatik fever.

2. Cellulitis soft tissue.

3. Lokal trauma.

o Setelah lebih 1 minggu:

1. Eusinophillic granuloma.

2. Ewing’s sarcoma.

3. Osteosarcoma.

Penanganannya:

1. Bed rest dan analgetik antiperitik.

2. Suportiv terapi dengan cairan, dan bila

perlu dengan transfusi.

3. Ekstremitas yang kena diistirahatkan/imobilisasi.

4. Pemberian Antibiotika parenteral.

-sesuai dengan kultur dan sensitivity.

Sebelum ada hasil kultur dapat diberikan:

- Penicillin.

- Methicillin & Cloxacillin.

- Cephalosporin.

Apabila dengan tindakan diatas tidak ada perbaikan lokal atau

sistemik dalam 24 jam, dilakukan surgical decompression (buka

periosteum dan drill cortex) untuk mengeluarkan nanah

subperiosteal, dengan melakukan insisi, dan drainage.

Pemberian Antibiotika yang sesuai dengan kultur, dilanjutkan

sampai 4 minggu, atau sampai BBS mencapai normal.

Prognosis:

o Waktu antara mulainya infeksi dengan mulainya

pengobatan.

o Antibiotika yang effektif.

o Dosis dari antibiotika.

o Lamanya pemberian antibiotika.

Komplikasi osteomyelitis akut:

o Komplikasi segera:

1. Meninggal ok. Septikemia.

2. Pembentukan abscess.

3. Septik arthritis ----> Hip joint.

o Komplikasi lanjut:

1. Osteomyelitis khronik

2. Fr. Pathologis.

3. Kekakuan sendi.

4. Gangguan pertumbuhan.

OSTEOMYELITIS KHRONIS.

o Akibat penanganan yang tidak adekuat dari ostemyelitis

akut.

o Osteomyelitis yang perjalanannya kronis.

o Komplikasi infeksi dari patah tulang terbuka, atau

komplikasi ORIF.

o Komplikasi infeksi pada jaringan lunak (kulit).-----> Diabetes

mellitus.

Gejala klinik:

o Tampak pembengkakan pada ektremitas yang berlangsung

lama.

o Terdapat ulkus kronis yang keluar cairan seropurulen

(Sinus), kadang-kadang bisa keluar tulang mati.

o Warna kulit kebiruan.

o Teraba hangat.

o Gangguan pergerakan sendi.

Gambaran radiologi:

o Tampak rarefaction dan destruksi tulang.

o Adanya pembentukan tulang baru Involucrum.

o Adanya gambaran tulang mati, yang lebih radio-opaque ---

Sequester.

o Sequester didalam involukrum totenlade

o Adanya sinus dan cloaca.

o Gambaran Brodie’s abscess.

Laboratorium:

o Anemia.

o BBS meningkat dan tanda-tanda infeksi khronis yang lain.

Pengobatan:

o Menghilangkan sumber infeksi dan membunuh bakteri

penyebab.

o Dengan melakukan debridement dan pemberian

antibiotika yang sesuai.(systemik+lokal)

Indikasi dan syarat:

o Indikasi operasi.

1. Apabila ada sequester.

2. Intracteble pain.

3. Adanya sinus yang sangat aktif.

4. Adanya degenerasi ganas.

o Syaratnya: apabila sudah terbentuk involucrum yang kuat.

SEPTIK ARTHRITIS AKUT (PYOGENIC ARTHRITIS).

o Insidensnya sama dengan osteomyelitis akut.

o Pada anak-anak yang mempunyai immunodifisiensi.

o Mengenai sendi yang metaphisenya intra-articuler (anak &

bayi).

o Pada orang dewasa ok. Pengobatan lama dengan

kortikosteroid, luka intraartikuler.

Komplikasi:

o Kontraktur sendi.

o Fraktur pathologis.

o Amyloidosis.

o Perubahan maligna dari kulit (Epidermoid carcinoma).

Etiologi:

o Staphylococus aurius.

o Pada bayi: Streptoccocus dan H.influensa.

o E.coli.

o Proteus.

o Pada orang dewasa: Gonoccocus.

Pathologi:

o Dimulai dari jar.sinovialcairan pus (seropurulen) dalam

sendi.

o Chondrolisis tulang rawan, oleh enzyme.

o Jaringan granulasi pada tulang rawan.

o Oclusi vaskuler -- nekrosis pada epifisis.

o Terjadi deformitas sendi, kekakuan sendi (fibrosis sendi

atau ankilosis).

Gejala klinik:

o Pada bayi:

- Tidak khas, bayi sangat rewel, tidak

mau menetek.

- Panas tinggi sampai septikemia.

- Sumber infeksi dari umbilicus.

- Periksa dengan teliti sendi panggul.

o Pada anak:

- Mengeluh nyeri pada sendi yang

terkena.

- Panas tinggi.

- Gerakan sendi terbatas atau sampai

hilang.

o Pada orang dewasa:

- Mengenai lutut, pergelangan tangan,

pergelangan kaki.

- Panas, nyeri, pembengkakan, gerakan

sendi terbatas.

- Ax. Gonorrhea, pemakaian obat-obat.

Pemeriksaan penunjang:

o Laboratorium:

- Leukosit dan BBS meningkat.

- Kultur darah dan kultur cairan sendi.

o Radiologi:

- Pembengkakan jaringan lunak.

- Pelebaran ruang sendi --- subluksasi.

- Tingkat lanjut : destruksi sendi.

Diagnose banding:

o Osteomyelitis akut.

o Haemathros.

o Transient synovitis.

o Perdarahan sendi ok.hemofilia.

o Demam rheumatik.

o Penyakit gout atau pseudogout.

Pengobatan:

o Aspirasi sendi ---- kultur- sensitivity test.

o Suportif : analgetik dan cairan.

o Immobilisasi sendi.

o Antibiotika.

o Draenage sendi.

Komplikasi:

o Komplikasi dini:

- Kematian ok. Septikemia.

- Dislokasi sendi.

- Destruksi tulang rawan sendi.

- Nekrosis epifisis ---- pada bayi (Tom

Smith arthritis)

.

o Komplikasi lanjut:

- Osteoarthritis.

- Dislokasi sendi.

- Kekakuan sendi (fibrous dan tulang)

- Kerusakan growth plate (gangguan

pertumbuhan).

INFEKSI TUBERKULOSA.

o Faktor predisposisi:

- Nutrisi dan sanitasi yang jelek.

- Ras.

- Trauma.

- Umur. (2 – 10 tahun).

- Penyakit sebelumnya.

- Kehamilan.

o Spondilitis tuberkulosa.

o 50% dari infeksi tulang dan sendi.

o Pada umur 2 – 10 tahun.

o Pria = wanita.

o Pada thorakal bawah dan lumbal atas.

o Merupakan infeksi sekunder dari tempat lain (paru-paru &

fleksus dari Batson)

Perjalanan penyakit:

1. Stadium inplantasi.

2. Stadium destruksi awal.

3. Stadium destruksi lanjut.

4. Stadium gangguan neurologis.

5. Stadium deformitas residual.

Gangguan neurtologis disebabkan:

o Tekanan dari abses.

o Jaringan granulasi pada med. spinalis.

o Jaringan fibrosis.

o Penekanan oleh tulang.

Gambaran klinis:

o Gejala umum: badan lemah, nafsu makan berkurang,

BB.menurun, subfebril.

o Sakit-sakit punggung.

o Pada anak-anak menangis pada malam hari (night cries).

o Nyeri kepala belakang, gangguan menelan, sesak nafas

(Spondilitis cervical).

Gejala klinik:

o Ada abses para vertebral, abdominal, inguinal, poplitea

atau bokong.

o Adanya sinus.

o Paraparesis atau paraplegia.

o Nyeri dan deformitas tulang belakang (Gibbus).

Laboratorium:

o BBS dan leukosit meningkat.

o Test tuberkulose (+).

o Pemeriksaan biakan kuman.

o Biopsi jaringan granulasi atau kelenjar limfe regional.

o Pemeriksaan PA.

Radiologis:

o Pemeriksaan foto Thorax.

o Foto coll. Vertebralis AP dan Lateral.

o Myelografi.

o CT scan atau CT myelogrtafi.

o MRI.

Pengobatan:

o Terapi konservatif:

1. Bed rest.

2. Memperbaiki KU penderita.

3. Immobilisaisi tulang belakang.

4. Pemberian obat antituberculosa.

o Obat-obat anti tuberculosa:

Isonikotinik hidrasid (INH), 5mg/kg BB per hari dengan

maksimal dose 400mg. Pada anak-anak 10 mg/kg BB.

Asam para amino salisilat. 8 –12 mg/kg per hari.

Etambutol. 15 – 25 mg/kg BB.

Rifampisin. Pada anak 10 mg/kg BB. Pada dewasa 300

– 400 mg per hari.

Streptomycin : saat ini tidak digunakan lagi.

o Untuk mencegah resistensi obat maka pemakaiannya

digabungkan:

INH + Rifampisin: 9 – 12 bulan.

INH + Rifampisin + Etambutol : 2 bulan dilanjutkan INH

+ Rimfapisin : 7 bulan.

INH + Etambutol: 9 18 bulan.

o Terapi operatif:

Apabila terapi konservatif gagal.

Adanya abses.

Mengenai lebih dari 2 Coll. Vertebralis.

Adanya kelainan neurologis.

Adanya sinus yang aktif.

Dengan CT atau MRI ada penekanan medula spinalis.

o Cara operasinya:

Pemberian obat antituberkulosa selama 3 minggu

sebelum operasi (Umbrella).

Dilakukan debridement dari anterior dan dipasang

bone graft (Radical methode).

Bisa diikuti dengan posterior stabilisasi atau

immobilsasi tulang belakang dengan gyps.

Kriteria sembuh:

o KU. Baik, nafsu makan baik, berat badan meningkat.

o Nyeri puinggung tidak ada.

o BBS menurun atau menetap.

o Gambaran radiologis ditemukan adanya union pada

Coll.Vertebralis.

TUBERKULOSIS SENDI PANGGUL.

o Pada anak-anak 2 – 5 tahun.

o Nyeri dan pembengkakan sendi panggul.

o Jalan pincang.

o Atropi otot.

o Gerakan sendi berkurang, dan selanjutnya terjadi

deformitas sendi panggul.

Radiologis:

o Pada phase awal: penebalan jaringan lunak, dan

rarefaction dari tulang.

o Pada phase lanjut:

Penyempitan ruangan sendi.

Destruksi caput femur dan acetabulum.

Osteoporosis, osteolitik, dan bisa terjadi dislokasi sendi

panggul.

Pengobatan:

o Istirahat dan perbaiki KU.

o Traksi kulit.

o Pemberian obat antituberkulosa.

o Operasi debredement dengan atau tanpa dilakukan

arthrodesis.

Defrensial diagnose:

o Transient sinovitis.

o Penyakit Legg-Calve-Perthes.

o Arthritis reumatoid.

o Arthritis pyogenic.

o Arthritis hemoragik.

o Dislokasi panggul bawaan. (CDH).

ANALGESIK/OBAT PENGHALANG NYERI Dr. Endang

Adalah zat-zat yang mengurangi atau menghalau rasa nyeri tanpa

menghilangkan kesadaran (perbedaan dengan anastesi umum).

PATOLOGI

DEFINISI

Nyeri adalah perasaan sensoris & emosional yang tidak nyaman,

berkaitan dengan (ancaman) kerusakan jaringan.

Keadaan psikis sangat mempengaruhi nyeri

Mis:emosi dapat menimbulkan sakit kepala atau memperhebatnya,

tetapi dapat pula menghindarkan sensasi rangsang nyeri.

Nyeri merupakan suatu perasaan subyektif pribadi & ambang toleransi

nyeri berbeda-beda bagi setiap orang. Batas nyeri untuk suhu adalah

konstan, yakni pada 44 – 45°C

• Rasa nyeri dalam kebanyakan hal hanya merupakan suatu

gejala yg berfungsi sebagai isyarat bahaya tentang adanya

gangguan di jaringan, seperti peradangan (rema, encok) ,infeksi

jazat renik atau kejang otot.

• Nyeri yg disebabkan oleh rangsangan mekanis, kimiawi atau

fisis (kalor, litrik) dapat menimbulkan kerusakan

jaringanrangsang tersebut memicu pelepasan zat-zat

tertentu yang disebut mediator nyeri (a.l. histamin, bradikinin,

leukotrien & prostaglandin).

• Ambang Nyeri

Didefinisikan sebagai tingkat (level) pada mana nyeri dirasakan

untuk pertama kalinya. Dengan kata lain, intensitas rangsangan yang

terendah saat seseorang merasakan nyeri. Untuk setiap orang

ambang nyerinya konstan.

• Demam

Pada umumnya demam suatu gejala & bukan merupakan penyakit

tersendiri. Kini para ahli berpendapat bahwa demam adalah suatu

reaksi tangkis, yang berguna dari tubuh terhadap infeksi.

• Pd suhu diatas 37°C

limfosit & makrofag menjadi lebih aktif. Bila suhu melampaui 40 -

41°C, barulah terjadi situasi kritis yang bisa menjadi fatal. Karena tak

terkendalikan lagi oleh tubuh.

Berdasarkan Kerja Farmakologisnya (potensi kerja, mekanisme

kerja & efek sampingnya) analgesik dibagi dalam 2 kelompok.

Analgesik yang berkhasiat lemah – sedang bekerja terutama

pada perifer (dulu disebut non-narkotik) tidak bersifat

narkotik & tidak bekerja sentral dengan sifat antipiretik &

kebanyakan juga mempunyai sifat antiinflamasi &

antireumatik.

Analgesik yang berkhasiat kuat (dulu A.narkotik) khusus

digunakan untuk menghalau rasa nyeri hebat, seperti pada

fraktura & kanker; bekerja pada pusat (hipoanalgesik,

kelompok Opioat)

Pada pengobatan nyeri dengan analgesik, faktor-faktor psykis

turut memegang peranan ternyata rangsangan nyeri yang sama

dinilai sangat berbeda oleh orang-orang yang berlainan jika

seseorg sdh mengatakan nyeri kuat tak tertahankan yang lain

mengatakan ringan saja seperti yang diuraikan di atas, mis.

kesabaran individu & daya mengatasi nyerinya.

Pengaruh macam-macam obat terhadap nyeri menurut Keldel

(lihat bagan)

Penanganan rasa nyeri

Berdasarkan proses terjadinya:

• Analgesik kerja perifer, merintangi terbentuknya rangsangan

pada reseptor nyeri perifer

• Anestesi lokal/permukaan/a.infiltrasi, mencegah pembtkan

rangsang dalam reseptor nyeri

• Anestesi konduksi, menghambat penerusan rangsang dalam

serabut saraf sensoris

• Analgesik kerja sentral, Anestesi umum yg memblokir pusat

nyeri di SSP dengan meniadakan nyeri atau meringankan

• Psikofarmaka

(antiepileptika,tranqulizer,neuroleptika,antidepresiva)

mempengaruhi pengalaman nyeri

Penanganan bentuk-bentuk nyeri

• Nyeri ringan dapat ditangani dengan obat analgesik kerja

lemah/perifer spt: parasetamol,asetosal,mefenaminat,

propifenazon/aminofenazon, begitupula rasa nyeri dengan

demam.

• Untuk nyeri sedang dapat ditambah dengan kofein & kode- in

• Nyeri yang disertai pembengkakan atau akibat trauma

(jatuh,tendangan,tubrukan) sebaiknya diberikan analgesik

antiradang seperti Aminofenazon atau AINS/

NSAID(ibuprofen,mefenaminat,dll)

• Nyeri yg hebat perlu ditanggulangi dengan morfin atau opioid

lainnya(tramadol)

ANALGESIK KERJA PERIFER

Secara kimiawi, golongan obat ini dibagi dalam bbrp kelompok, yakni:

• Parasetamol

• Salisilat: asetosal,salisilamida,benorilat

• Penghambat prostaglandin(AINS/NSAID):ibuprofen dll

• Derivat-antranilat: mefenaminat,glafenin

• Derivat-pirazolinan: propilfenazon,isopropilami- nofenazon &

metamizol

• Lain-lain: benzidamin(tantum)

Co-Analgesik

Adalah obat yang khasiat & indikasi utamanya bukanlah

penghalau nyeri, mis. Antidepresi- va-trisiklis (amitriptilin);

antiepileptika (karbamizepin, pregablin, fenitoin, valproat).

Obat-obat ini digunakan tunggal atau terkombinasi dengan

analgesik lain pada keadaan-keadaan tertentu, seperti pada

nyeri neuropatis

PENGGUNAAN Analgesik kerja Perifer

• Obat-obat ini mampu meringankan/menghilangkan rasa nyeri

tanpa mempengaruhi SSP atau me-nurunkan kesadaran juga

tidak menimbulkan ketagihan.

• Kebanyakan zat-zat ini berdaya antipiretis &/ antiradang

karenanya selain sebagai obat antinyeri,juga digunakan pada

demam (infeksi virus/kuman,selesma,pilek).

• Obat-obat ini banyak diberikan untuk nyeri ringan sampai

sedang yang penyebabnya beraneka ragam seperti nyeri:

kepala, gigi, otot & sendi (reuma, encok), perut, dysmenorroe,

nyeri akibat benturan atau kecelakaan(trauma) utk kedua

yang terakhir, AINS/NSAID lebih layak; pada nyeri yang lebih

berat setelah pembedahan atau fraktur kerjanya kurang

ampuh.

• Daya antipiretisberdasarkan rangsangan pada pusat

pengatur kalor di hipothalamusa mengakibatkan vasodilatasi

perifer(dikulit) bertambahnya pengeluaran kalor yang disertai

keluarnya banyak keringat.

• Daya antiradang(antiflogistis). kebanyakan analgesik memiliki

daya antiradang, khususnya kelompok besar zat-zat

penghambat prostaglandin(NSAID/AINS termasuk

asetosal),begitupula benzidamin.

• Kombinasi dari 2/> obat analgesik seringkali digunakan, karena

terjadi efek potensiasi, efek samping masing-masing terletak di

bidang yang berlainan, dapat berkurang, karena dosis dari

masing-masing komponennya dapat diturunkan seringkali

digunakan kombinasi kofein & kodein dalam sediaan

parasetamol & asetosal.

EFEK SAMPING

• Umumnya: gangguan usus-lambung, kerusakan darah,

kerusakan hati & ginjal juga alergi kulitterutama terjadi pada

penggunaan lama atau dalam dosis tinggi penggunaan

kontinue tidak dianjurkan

• Interaksi, kebanyakan obat analgesik memperkuat efek

antikoagulansia, kecuali parasetamol & glafenin ke 2 obat ini

pada dosis biasa dapat dikombinasi dengan aman utk waktu

maksimal 2 minggu.

KEHAMILAN & LAKTASI

• Hanya parasetamol yang dianggap aman bagi wanita hamil &

menyusui, walaupun dapat mencapai ASI

• Asetosal & salisilat, AINS dan metamizol dapat mengganggu

perkembangan janinsehingga sebaiknya dihindari.

• Untuk aminofenazon ,propifenazon belum terdapat cukup

data.

1. AMINOFENAZON

• = aminopyrin,amidopirin,pyramidon

• Derivat pirazolinon dengan khasiat analgesik, antipiretis &

antiradang

• Resorpsi di usus cepat, mulai kerjanya sesudah 30- 45 menit,

plasma t1/2nya 2-7jam

• Efek samping terhadap darah (agranulositosis, leukopenia)

sering fatal; Dikontraindikasikan pada hamil & Laktasi

• Isopropilaminofenazon (isopirin,pehazon,migran); derivat

aminopirin; dengan khasiat sama tetapi berdaya sedatif, pada

dosis tinggi hipnosis; toksisitasnya lebih ringan dari aminopirin

• Fenazon(antipirin) merupakan senyawa induk dari obat-obat

derivat ini tanpa khasiat antiradang, khasiat lebih lemah lebih

sering menimbulkan reaksi-reaksi kulit kini praktis

ditinggalkan, masih digunakan obat kumur pada sakit

tenggorokan berdasarkan efek anestesi-lokal (lemah) & kerja

vasokonstriksinya

• Propifenazon (propilantipirin, Saridon) : derivat fenazon

dengan khasiat lebih kurang sama, resiko agranulositosis lebih

ringan.

• Derivat sulfonat dari aminofenazon yang larut dalam air;

antalgin, dipiron, novaminsulfon, metampiron, dolo Neurobion,

novalgin, unagen ; khasiat & efek samping sama dengan

aminofenazon sering digunakan dalam bentuk kombinasi a.l.

aminofenazon ; bahaya agranulositosis yang fatal dilarang

digunakan di AS, Swedia, Inggris & belanda.

2. Asam ASETILSALISILAT

• = asetosal, aspirin, cafenol, naspro

• Obat antinyeri tertua, masih banyak digunakan di seluruh dunia

• Berkhasiat antidemam kuat ; dosis rendah (80 mg) berdaya

menghambat agrgasi trombosit ; berkhasiat antiradang

• Resorpsi cepat & praktis lengkap;efek analgesik & antipiretisnya

cepat setelah 30 menit & bertahan 3-6 jam ; kerja

antiradangnya baru tampak setelah 1-4 hari ; bersifat asam ;

plasma t1/2nya 15-20 menit.

• Efek samping: iritasi mukosa lambung ; reaksi alergi kulit ;

tinitus pada dosis tinggi ; efek yang lebih serius kejang-kejang

bronchi hebat pada pasien asma dapat timbul serangan

walaupun dalam dosis ren- dah ; sindroma Rye pada anak-anak.

• Ibu hamil tidak dianjurkan menggunakan dengan dosis tinggi

terutama pada triwulan terakhir & sebelum persalinan

karena kehamilan & persalinan dapat diperpanjang, juga

kecenderungan perdarahan meningkat; walau dapat masuk ASI,

ibu dapat menggunakan selama laktasi, tapi sebaiknya insidentil

• Interaksi. asetosal memperkuat kerja antikoagulansia, OAD &

metotreksat; efek obat encok probenesid & sulfinpirazon

berkurang, demikian juga furosemida & spironolakton; kerja

analgesiknya diperkuat oleh kodein & d-propoksifen; alkohol

meningkatkan resiko perdarahan lambung-usus; efek anti-

trombotisnya mengakibatkan resiko perdarahan meningkat

penggunaannya dihentikan 1minggu sebelum pencabutan gigi

(geraham bungsu)

• Penggunaan: pada nyeri & demam dewasa 4 dd 0,5-1 g/hr

max 4 g/hr, anak sp 1th 10mg / kg 3-4 x/hr, 1-12th 4-6 dd,

>12th 4 dd 320-500mg max 2 g/hr ; Pd reuma 6 dd 1g, max

8g/hr; pada serangan migrain singledose 1g 15-30 setelah

minum domperidom/metoklopramida; prevensi sekunder

infark jantung 1 dd 100 mg; TIA 1dd 40- 100mg

• Diflunisal: khasiat & efek samping l.k. sama yi analgesik,

antiradang & urikosurik, antitrombotik ringan pada dosis tinggi,

jarang mengakibatkan perdarahan lambung-usus.

• Benorilat: ester asetosal dengan parasetamol; gangguan

lambung-usus lebih jarang terjadi dibanding asetosal.

• Salisilamida: khasiat lebih lemah dibanding asetosal; sering

menggangu pencernaan,tetapi perdarahan ocult lebih jarang

terjadi dari asetosal; overdose dapat terjadi hipotensi, depresi

SSS & pernafasan berhenti.

• Natriumsalisilat: khasiat lebih lemah dari asetosal; efek

samping l.k. sama, kecil tidak menghambat agregasi trombosit.

• Metilsalisilat: dibuat sintetis, cairan dengan bau khas;

penggunaan analgesik lokal l.k.sama dengan analgesik lainnya

preparat bentuk obat gosok & krem (3-10%) untuk nyeri

otot, sendi dll; oral 30 ml sudah bisa fatal terutama anak-anak

lebih peka.

• Glikosalisilat: ester lainnya dari asetosal yang banyak

digunakan sebagai obat gosok untuk nyeri otot (1-16%)

3. FENILBUTAZON

• = Butazolidin, New Skelan, Pehazon/forte

• Derivat pirazolidin & rumus ini mirip dengan fenazon

• Daya antiradangnya lebih kuat dari analgesiknya sering

digunakan untuk artritis tertentu seperti derivatnya

oksifenilbutazon (tanderil)

• Efek samping serius . a.l. terhadap darah & lambung, kini mulai

ditinggalkan kadangkala masih di- gunakan lokal / krem 5%

untuk nyeri otot.

• Penggunaan: pada serangan reuma atau encok oral & rektal 2-3

dd 200mg

4. GLAFENIN

• Derivat antranilat, tidak berdaya antipiretik &

antiradang;potensi kerja analgesiknya dapat disamakan dengan

asetosal

• Resorpsinya di usus cepat & di hati dirombak jadi metabolit

aktif (glafeninat) yang berefek sebagai antinyeri. Plasma t 1/2nya

1-2 jam lama kerja l.k. 5jm ; dosis I x 400 mg, lalu 3-4 dd 200 mg

max 1g/hr

• Efek samping: gangguan lambung-usus, rasa kantuk, pusing &

yang lebih serius adalah reaksi anafilaktis, kerusakan hati &

anemia hemolitik yang adakalanya berakibat fatal.

4a. Asam Mefenaminat (ponstan)

• Derivat antranilat dengan khasiat analgesik, antipiretis &

antiradang yang cukup baik.

• Penggunaan sebagai obat nyeri & reuma; dosis I x 500 mg, lalu

3-4 dd 250 mg p.c.

• Efek samping paling sering adalah gangguan lambung-usus

5. PARASETAMOL

= Asetaminofen/Panadol/Tylenol/Tempra/Nipe

• Derivat Asetanilida; metabolit dari Fenasetin (dulu analgeticum

yang banyak dipakai yang karena efek samping serius nefrotoxic

& karsinogen ditarik dari peredaran); khasiat antipiretis &

analgesik tanpa efek antiradang.

• Sekarang ini dianggap obat antinyeri yang cukup aman juga

untuk semua medikasi; efek analgesiknya diperkuat 50% nya

bila dikombinasi dengan kodein/kofein.

• Resorpsi di usus cepat & praktis tuntas, waktu paruh plasma 1-4

jam. Eksresi dalam bentuk metabolit toksik lewat kemih.

• Efek samping tak jarang terjadi a.l. reaksi hipersensitivitas &

kelainan darah; pada pengunaan kronis dari 3-4 g / hr dapat

terjadi kerusakan hati & pada dosis > 6 g mengakibatkan

nekrosis hati yang tidak reversibel.

• Ibu hamil dapat menggunakan parasetamol dengan aman juga

selama laktasi walaupun dapat mencapai ASI.

• Interaksi pada dosis tinggi memperkuat antikoagulansia tetapi

pada dosis biasa tidak interaktif, masa paruh kloramfenokol

diperpanjang, kombinasi dengan zidovudin (obat AIDS)

menambah resiko neutropenia.

6. TRAMADOL/Tramal/Theradol

• Analgesik opioid, tidak menekan pernafasan & praktis tidak

mempengaruhi sistem kardiovaskuler & motilitas lambung-

usus;vpraktis tidak bersifat adiktif sehingga tidak dimasukkan

daftar narkotika.

• Efek analgesik 120mg tramadol setara dgn 30-60 mg morfin;

digunakan untuk nyeri yang tidak terlalu hebat; bila

dikombinasikan dengan parasetamol-kodein & AINS kurang

efektif/tak dpt digunakan; utk nyeri akut/kanker morfin

umumnya lebih ampuh; tak dianjurkan pada kehamilan &

laktasi.

• Dosis: umur 1-14 th 3-4 dd 1-2 mg/kg; >14th 3-4 dd 50-100 mg

max 400 mg/hr.

AINS (anti inflamasi non steroid)

• Berefek analgesik, antipiretis & antiradang

• Penggunaan untuk penyakit reumatik (Artritireumatik, artrosis

& spondylosis); radang karena trauma (pukulan, benturan,

kecelakaan), setelah pembedahan, memar bengkak akibat

olahraga; kolik empedu & kemih, lumbago & dysmenorroe; juga

berguna pada nyeri kanker akibat metastase tulang.

• Penggolongan

a. Salisilat: Asetosal, Benorilat & diflunisal (dosis

antiradangnya 2-3 x dosis analgesiknya) tetapi jarang

digunakan untuk reuma karena resiko efek sampingnya.

b. Asetat: Diklofenac, Indometasin & Sulindac (clinoril).

Indometasin termasuk obat yang terkuat daya

antiradangnya, tetapi lebih sering menyebabkan keluhan

lambung-usus.

c. Pripionat:Ibuprofen, Ketoprifen, Flurbiprofen, Naproksen &

Tiaprofenat

d. Oxicam: Piroxicam, Tenoxicam & Meloxicam

e. Pirazolon: (oksi) Fenilbutazon & Azapropazon

f. Lainnya: Mefenaminat, Nabumeton, Benzidamin &

Bufexamac (parfenac) benzidamin berkhasiat antiradang

agak kuat, tetapi kurang efektif pada gangguan reumatik.

• Penggunaan lokal, beberapa AINS digunakan topikal dalam

bentuk krem atau gel, mis. piroxicam 0,5 %, naproxen 10%

(gel), niflumic acid & diklofenac (dietil amonium) 1 %, juga

benzidamin & bufexamac (krem 5%).

1. Asam Mefenaminat/mefenemic acid/Ponstan

• Derivat antranilat dengan daya antiradang sedang(l.k.50% dr

khasiat Fenilbutazon).

• Waktu paruhnya 2-4jam; banyak digunakan sebagai antinyeri &

antireuma walaupun dapat menimbulkan gangguan lambung-

usus (terutama dispepsia & diare) pada orang-orang yang

sensitif; tak dianjurkan untuk anak.

• Dosis: pada nyeri akut I x 500 mg p.c., kemudian 3-4x 250mg/hr

max.7hr

2. Celecoxib/Celebrex

• Derivat benzoilsulfonamida; AINS pertama yang menghambat

selektif COX-2 pada dosis biasa COX-1 tidak dirintangi maka

PgI2 dengan daya proteksi mukosa lambung-usus tetap

terbentuk gangguan iritasi lambung-usus tidak terjadi.

• Setelah diserap mencapai kadar darah max. 2-3 jam , PP 97 %

,masa paruh eliminasi 8-12 jam, di hati diubah jadi metabolit

inaktif dieksresi lewat urin.

• Flukonazol menghambat perombakannya, sehingga dosis

dikurang sampai 50 % nya; Ibu hamil & laktasi tidak dianjurkan

minum obat ini.

• Berhubungan efek jantung yang fatal dari senyawa coxib

lainnya hendaknya penggunaan obat ini dengan dosis

serendah mungkin untuk jangka waktu sesingkat mungkin.

• Hati-hati penggunaannya pada pasien jantung, hipertensi,

hiperlipidemia & diabetes.

• Dosis: 2 dd 100-200 mg p.c.

• Etoricoxib (Arcoxia) khasiat & efek sampingnya sama dengan

celecoxib, juga kontraindikasinya; Khas efek samping obat ini

meningkatkan tekanan darah; Dapat pula digunakan pada

encok akut: 1 dd 120 mg max. 8hr; artrosis 1dd 60 mg; reuma

1dd 90mg

• Refecoxib & Valdecoxib ditarik dari peredarannya karena

dilaporkan infark jantung yang fatal.

3. Diklofenac/Voltaren/Cataflam/Arthrotec

• Derivat fenilasetat merupakan AINS dengan daya antiradang

yang terkuat & dengan efek samping kurang kuat dibanding

AINS lainnya (Indometasin, Piroxicam)

• Obat ini digunakan untuk segala macam nyeri termasuk migrain

& encok; Perparentral sangat efektif untuk mengatasi nyeri

kolik hebat (kandung kemih, kandung empedu); Kerusakan hati

pernah dilaporkan.

• Resorpsi dari usus lengkap, cepat, tetapi BAnya l.k.55%

akibatnya FPEnya besar,efek analgesiknya dimulai stl 1jm ,rectal

30’ & i.m. 15’;eksresi dalam bentuk metabolit 60% lewat kemih;

20% lewat empedu & tinja

4. Fenilbutazon/Butazolidin/Pehazon/NewScelan/Irgapan

• Derivat Pirazolidin; sebagai penghambat sintesa prostaglandin

khasiat antiradangnya > analgesiknya; berdaya urikosurik

lemah tak digunakan untuk terapi encok lagi karena efek

samping terhadap darah kini hanya dianjurkan pada kasus-

kasus tertentu yang tak dapat ditanggulangi AINS lainnya

seperti pada penyakit Bechterew & Syndrome Reiter

• Resorpsi di usus baik, PPnya 98%, waktu paruh l.k.77 jam

(oksifenbutazon pada lansia 77-105 jam) ; di Hati diubah jadi

metabolit-metabolit aktif (oksifenbutazon &

Hidroksifenbutazon) kemudian dieksresi terutama melalui

kemih

• Efek samping: Banyak & 30% pasien tidak tergantung dosis

yang penting adalah supresi sumsum tulang yangg hebat,

dengan agranulositosis anemia aplastik (dengan angka

kematian tinggi), leukopenia & kelainan darah lainnya

• Dosis: >14 thn oral 1 dd 300-400mg p.c. selama 1 minggu,

pemeliharaan 1 dd 100-200mg; pemantauan darah secara

teratur mutlak dilakukan.

• Oksifenbutazon(Sponderil/Tanderil) metabolit hidroksinya,

khasiat & sifat hampir sama, kecil berdaya urikosurik (di negara

barat umumnya ditarik dari peredaran karena disalahgunakan

sebagai analgesik umum); Dosis 1 dd 200-300 mg p.c. selama 1

minggu & dosis pemeliharaan 1dd 100 mg/pagi hari.

5. Ibuprofen/Brufen/Arthrofen

• Obat I dari derivat propionat adalah AINS yang paling banyak

digunakankarena efek sampingnya yang relatif ringan, di

beberapa negara dijual bebas

• Daya Analgesik & Antiradangnya cukup baik kini mulai

mendesak salisilat dalam penanganan bentuk reuma &

gangguan alat gerak Ibuprofen 400mg oral sama efeknya

500mg perrektal; migrain single dose 600mg, 16-30 menit

setelah diberikan domperidon/metokloperamid, rektal 3- 4dd

500mg

• Resorpsi: dari usus cepat & baik (80%), resorpsi rektal lebih

lambat, PPnya 90-99%, waktu paruh k.l. 2 jam. Eksresi dalam

bentuk metabolit & konjugatnya.

a. Ketoprofen/Profenid/Orudis/Oskorel adalah derivat

benzoil yang sedikit lebih kuat sedang sifat lainnya l.k. sama

dengan ibuprofen; efek samping lebih sering terjadi; Dosis 1-3

dd 25-50mg p.c., pada reuma 2-4 dd 25-50mg, rektal 2-3dd

100mg

b. Flurbiprofen/Ansaid/Froben derivat Fluor dengan daya

antiradang lebih kuat; waktu paruhnya lebih panjang (3-4jam),

PPnya juga tinggi (99%) & terdapat dalam cairan sinovial > 8

jam sehingga dapat diberikan 2 x sehari; Dosis oral & rektal 2-

4dd 50mg p.c/d.c.,max 300mg/hr.

c. Asam tiaprofenat/Surgam derivat tienil (sebagai ganti

fenil) dari asam propionat dengan khasiat analgesik &

antiradang kuat, sifat-sifat lainnya sama dengan ibuprofen;

gangguan saluran kemih & cystitis lebih sering terjadi

segera hentikan bila timbul keluhan; Dosis oral 2-3 dd 100-

200 mg d.c/p.c.,max 300 mg/hr

6. Indometasin/Confortid/indocid

• Derivat indolia setat; khasiat amat kuat dapat disamakan

dengan diklofenac ; tetapi lebih sering menimbulkan efek

samping, khususnya efek ulcerogen & perdarahan occult

• Penggunaannya juga sama termasuk dalam tetes mata untuk

mencegah udema macula lutea (bercak kuning di selaput jala)

setelah operasi Cataract , staar ; Bentuk gel 3% penggunaan

lokal efektif utk menghilangkan nyeri sendi (jari2)

• Resorpsi dari usus cepat & lengkap, dari rektum tergantung

basis suppositorianya dapat berkurang sampai 60% sebaiknya

gunakan carbowax

• Efek samping: berupa gejala umum terutama pada permulaan

& pada dosis tinggi sering terjadi gangguan lambung-usus &

efek-efek sentral seperti nyeri kepala, perasaan kacau, rasa

lelah & depresi.

• Dosis: oral 2-3 dd 25-50 mg d.c/p.c., max 200mg/hr; rektal 1-2

dd 100 mg garam Na; Okuler untuk profilaksis udema: 3-5 x 1

tetes sebelum & setelah operasi.

• Sulindac/Clinoril Derivat Indolilasetat dengan daya

antiradang lebih lemah tetapi efek samping juga kurang hebat

(khususnya kurang nefrotoxic; Prodrug ini baru aktif setelah

dirombak di hati menjadi metabolit-sulfidanya; PPnya 95%,

waktu paruhnya l.k .14 jam; Kerusakan hati pernah dilaporkan,

terutama pada 3 bulan pertama; Dosis: oral 1-2dd 100-200mg

d.c/p.c.

7. Naproksen/Naxen/Naprosyn

• Derivat-6-metok-3-naftil dari propionat; berdaya Analgesik &

Antiradang baik sering digunakan untuk berbagai keadaan

nyeri, juga untuk serangan encok akut (seperti diklofenac &

ibuprofen, obat ini di banyak negara dapat dibeli bebas tanpa

resep dokter)

• Resorpsi dari usus cepat & lengkap, mulai kerjanya setelah

1jam & bertahan 7 jam. PPnya > 99%, waktu t1/2

panjang ( 10-

16jam). Excresi terutama lewat urine sebagai konjugatnya.

• Dosis oral & rektal 2dd 375-500mg grm Na p.c.; Nyeri haid

permulaan 500mg, lalu 2-3 dd 250mg; Serangan encok

permulaan 750mg, setelah 8jam 500mg, lalu tiap 8jam 250mg.

Migrain sekaligus 1000mg 15-30 menit setelah minum

domperidon/metokloperamid; juga dalam krem/gel 1%

7a. Nabumeton/Goflex/Mebutan adalah derivat-6-metoksi-

naftil juga, dengan rumus mirip naproksen tetapi tidak bersifat

asam Prodrug ini memiliki khasiat antiradang lemah yg agak

selektif ( lebih kuat menghambat COX-2 drpd COX-1)

Resorpsi lewat usus diserap 90%, PPnya l.k. 98%,

exresinya 80% lwt urine; Di hati diubah jadi metabolit

aktif 6-MNA (6-metoksi-2-naftil-asetat) dengan masa

paruh l.k. 25jam

Dosis:1dd 1000mg malam hr,max 2dd 1000mg ;manula

500-1000mg.

8. Piroxicam/Felden/Brexine

• Derivat-Benzotiazin; berkhasiat analgesik, antipiretik,

antiradang kuat & bekerja lama (waktu paruh rata-rata 50jam)

• Kompleksnya dengan Betadex/cyclodextrin Brexine lebih cepat

resorpsinya diusus tetapi diperlambat oleh makanan.

• Penggunaan: sering pada nyeri haid & serangan encok

• Dosis: oral, rektal & i.m. 1dd 20mg d.c/p.c. Dysmenorrea primer

1dd 40mg selama 2 hari, lalu bila perlu 1dd 20mg; Pada

serangan encok permulaan 40mg, lalu 2 dd 20mg selama 4-6hr.

8a. Tenoxicam/Tilcotil

• Derivat-oxicam juga dengan khasiat & sifat mirip piroxicam.

Plasma waktu paruhnya lebih panjang (rata 72 jam)

• Dosis: oral 1 dd 20mg, maintenance 1dd 10mg d.c

8b. Meloxicam/Movi-Cox

• Derivat-oxicam yang agak selektif menghambat COX-2 lebih

kuat daripada COX-1 sehingga kurang mengiritasi lambung;

Plasma waktu paruhnya 20 jam.

• Dosis: oral 1dd 7,5-15mg d.c

REUMATIK

• Arthritis Rheumatica/AR/RA/rematik/reuma adalah penyakit

sendi kronis & sistemis yang termasuk kelompok gangguan

autoimun ditandai perubahan-perubahan peradangan

kronis dari sendi & membrannya (synovium) & kemudian

destruksi tulang rawan dengan perubahan anatomis.

• Yang khusus dihinggapi reuma adalah persendian tangan, kaki,

lutut, bahu & tengkuk.

• RA sebagai penyakit inflamasi sendi dengan efek-efek sistemik

meningkatkan resiko kardiovaskuler dengan hampir 2x

GEJALA PD REUMATIK

• khas bengkak & nyeri simetris di sendi-sendi tersebut (nyeri

paling hebat pada waktu bangun pagi berangsur kurang setelah

aktivitas akhirnya sendi jadi kaku pada waktu pagi (morning

stiffness ); juga ada lelah, malaise umum; pada 20% pasien

terdapat benjolan-benjolan kecil (noduli) di bawah kulit

terutama di jeruji serta pergelangan tangan & kaki serangan

bergelombang progresifdegenerasi tulang rawan &

peradangan akibatkan cacat seperti pada artrose. Akibat

pertumbuhan sendi yang keliru, bentuk bengkok invaliditas

iikuti komplikasi-komplikasi extraarticuler pada paru, cor, ginjal,

kulit & organ-organ lain.

Diagnosa Reumatik

• Pada reuma permukaan tulang rawan memperlihatkan bekas-

bekas erosi (bocel-bocel) akibat peradangan & ruang antar

sendi menyempit.

• Dari tandatanda tersebut dapat dipastikan mellalui foto X-ray

pada 6 bulan pertama belum memperlihatkan kelainan sendi.

• Di dalam darah dengan tes fixasi latex dapat ditentukan adanya

faktor reuma (=IgM); kenaikan laju endap eritrosit & anemia (ini

tak spesifik untuk reuma); lebih khas yi. Tes endap mucine

dalam cairan sinovial & pemeriksaan mikroskopis dari noduli

subcutan serta sinovial yang memperlihatkan kelainan

tertentu.

PENGOBATAN REUMATIK

• Terapi ditujukan pada penekanan gejala-gejala, mengurangi

kehilangan fungsi & memperlambat progres destruktif yi.

Menghindari kerusakan sendi.

• Beberapa tahun belakangan ini telah dianjurkan supaya sedini

mungkin dimulai terapi dengan DMARD’s (disease modifying

antirheumatic drugs) guna mencegah cacat sendi parah yang

irreversibel selama beberapa tahun pertama Bila efek kurang

memuaskan dapat ditambahkan kortikosteroida dan utk

menanggulangi gejala nyeri, peradangan & kekakuan ditambah

bersamaan AINS

PILIHAN OBAT REUMA

1. AINS(Analgesik Inflamasi NonSteroid)

• Perlu dipertimbangkan respons individu atas variasi obatcoba

beberapa obat untuk menentukan mana yang paling efektif

bagi pasien tertentu setiap obat hendaknya diminum selama

1mingguPilihan pertama adalah obat dengan relatif sedikit

efek samping seperti Ibuprofen ( 4 dd 600mg), Naproksen

(2dd 500mg) & Diklofenac (3dd 50mg); atau obat selektif

Nabumeton, Meloxicam, atau Celecoxib.

• Yang ternyata untuk morning stiffness adalah dengan kerja long

acting yang diminum sebelum tidur, mis. Diklofenac retard 75-

100mg. Sebagai obat tambahan kombinasi Parasetamol dengan

Kodein/ propoksifen adakalanya efektif.

• Karena penggunaan jangka panjang AINS, perlu tambahan suatu

penghambat as. Lambung (Ome- prazol,Pantoprazol); atau H2

blockers (Ranitidin,Famotidin dll); atau zat pelindung mukosa

(Misoprostol); & sebaiknya dilakukan eradikasi

Bac.Heliocobaster pylori sebelum terapi AINS.

2. DMARD’s

• Dulu (=Slow-acting antirheumatic drugs) berdaya Antierosif

(=dapat menghentikan atau memperlambat progres kerusakan

tulang rawan; memiliki khasiat antiradang kuat; Karena tidak

memiliki daya analgesik,dikombinasi dengan AINS

• Peraturan terbaru penggunaan DMARD’s sedini mungkin yi: bila

pemberian AINS selama 6-12 minggu tidak meringankan

penyakit, DMARD’s segera diberikan supaya menekan progres

penyakitsebelum sendi-sendi dirusak secara struktural.

• Mulai kerjanya obat-obat ini lambat sekali, baru setelah 2-3

bulan & mencapai efek optimalnya sesudah 6bln.

• Setelah penggunaannya dihentikan efeknya masih bertahan

beberapa waktu. Gejala sendi dpt diperbaiki secara dramatis &

disertai penurunan nilai IgM & laju endap eritrosit.

• Berhubungan efek sampingnya, penggunaan DMARD’s harus

disertai kontrol periodik dari fungsi sumsum tulang, hati &

ginjal.

• Mekanisme kerjanya belum jelas dimengerti & seperti AINS

seringkali perlu dicoba beberapa obat untuk menentukan

mana yang paling efektif.

• Pada umumnya Penisilamin, Imunosupresiva & TNF-blockers

merupakan obat yang paling efektif; Klorokuin, sulfasalazin &

Auranofin kurang efektif tetapi efek sampingnya relatif tak

begitu berat.

• Pilihan DMARD’s tiap negara berbeda,tergantung kebiasaan.

Pilihan Preparat DMARD’s

• Sulfasalazin/Hidroksiklorokuinseringkali dianggap pilihan

pertama pada RA yang progresif hebat, berhub. relatif jarang

menimbulkan efek samping pada penggunaan jangka panjang.

Klorokuin juga dapat digunakan tetapi resiko retinopati lebih

besar.

• Emas(Auranofin) & Penisilamin digunakan bila ke 2 obat di atas

kurang berhasil.

• Imunosupresiva: Metotrexat, azatioprin & siklofosfamida.

Sitostatika ini berkhasiat imunosupresif & efektif pula

umumnya dipakai sebagai obat terakhir pada kasus parah

(vasculitis) yang fatal.

• TNF-alfa-blockers baru digunakan bila obat-obat lain tidak

ampuh (lagi)

3. KORTIKOSTEROID

• Amat efektif tetapi seringkali mengakibatkan efek samping &

terapi perlu dihentikan berangsur maka digunakan bila penyakit

parah (exacerbatio) melalui intraartikuler kortikosteroida

digunakan pada keadaan kaku & nyeri hebat di sendi

• Terapi kombinasi pada waktu dini yang terdiri dari

sulfasalazin ( 2g berangsur diturunkan sampai 500mg) +

metotrexat (1xseminggu 7,5mg) & prednisolon (dosis menurun

dari 60mg ke 7,5mg sehari dalam 6minggu) menghasilkan

remisi cepat & menekan gejala akut keuntungan besar dari

terapi ini adalah terhindarkan kerusakan irreversibel pada

sendi.

4.Obat Alternatif untuk reuma

• Vit.C (1-2dd 1g p.c.) menghambat peradangan &

menginaktifkan radikal bebas; Vit. lainnya a.l. d-alfa-tokoferol

(1dd 200-400U) & EPA/DHA (2-3x 500mg) yang menghambat

sintesa PgE2.

• Protease bromelain/papain (2dd 100/200mg) berdaya pada

peradangan melalui pelarutan kompleks imun antibodi-antigen,

obat-obat ini dapat diminum sebagai tambahan (food

supplement) pada terapi reguler.

PIRAI/encok/Gout/Arthritis urica

• Encok/gout adalah nama sekelompok gangguan pada

metabolism purin & asam urat, dimana kadar berlebihan dalam

plasma menimbulkan pengendapan kristal natrium urat di

sendi & cairan synovialnya.

• Yang paling terbanyak dijumpai adalah Arthritis urica/encok

sendi; menyusul encok pada jaringan ikat kulit (tophy-

cellulitis) & ginjal ( nefropathy, batu kalsium-urat/fosfat).

• Seperti reumatik, encok berlangsung bergelombang & bila tak

segera diobati jadi artrose karena tulang rawan berangsur-

angsur dirusak.

• Faktor resiko: selain hiperurikemia/kadar urat > juga faktor

genetik; kelamin; kebiasaan makan & minum; overweight

sehingga beban sendi berlebihan ; DM ; hipertensi;

hiperlipedemi & stress fisik/ mental.

• Pria 10x > dari wanita terserang encok; mulainya encok pada

pria diusia antara 40-60 tahun, wanita umumnya setelah

menopause

• Pathogenesis serangan akut diprovokasi oleh endapan urat

yang jarum-jarum kristalnya merusak sel dengan menimbulkan

nyeri yang hebat pada sendi

Pathogenesis Pirai

• Sendi bengkak, jadi panas, merah & amat sakit bila disentuh

(dolor, tumor, kalor & rubor) tersering di jempol kaki atau

pergelangan kaki-tangan & bahu; Seringkali terdapat pula

demam tinggidan pada stadium lanjut tophi/benjolan keras

dicuping telinga, kaki/tangan & jempol kaki

• Peradangan sendi mengakibatkan pelepasan zat-zat

chemotaxis yang menarik neurofil ke cairan synovial

granulosit ini memfagosit kristal urat tetapi sambil melepaskan

beberapa zat a.l. glikoprotein, radikal oksigen & enzim 2

lisosomal (protease, fosfatase), yang bersifat destruktif bagi

tulang rawan.

• Disamping glikoprotein yang bersifat destruktif; dibentuk juga

as. laktat yang mempermudah presipitasi urat selanjutnya

karena sifat asamnya; mungkin terjadi aktivasi sistem

prostaglandin sehingga proses peradangan diperkuat &

dipelihara terus -menerus.

Nilai urat darah

• Normal pria (0,20-0,42 mml/L; Wanita(0,15- 0,36 mml/L) titik

jenuh teoritis dari urat dalam plasma dari 37°C adalah

0,42mml/L (=7mg/100ml); >0,55mml/L(=9ml/100ml) resiko

terserang encok besar sekali, cukup serius untuk diobati.

PIRAI

• Hiperurikemia/encok primerdapat disebabkan oleh

berkurangnya eksresi (pd 80-90% dr kasus) atau oleh

overproduksi urat(10-20%)

• Hiperurikemia/encok sekunderterjadi a.l. oleh hiperproduksi

urat dengan perombakan masal dari protein inti seperti:

selama terapi dengan sitostatika atau akibat berkurangnya

eksresi urat seperti pada insufisiensi ginjal,penggunaan lama

dari diuretika & setelah pembedahan.

• Obat-obat Tbc (INH, Pirazinamida & Ethionamida) juga dapat

meningkatkan kadar urat & memprovokasi encok; rifabutin

dilaporkan juga menimbulkan arthritis

DIAGNOSA PIRAI

• Kadar urat tinggi tidaklah spesifik bagi encok & tak begitu sering

menimbulkan gejala penderita dengan hiperurikemia

asimptomatis/ ”tersembunyi” mempunyai resiko besar akan

kerusakan ginjal.

• Kristal urat dapat mengendap di jar. tanpa diketahui & hanya

l.k. 30% dari pasien yang menderita batu ginjal urat.

• Selama seranganpun, pada hampir separuh pasien tidak

ditemukan kadar urat tinggi karenanya hiperurikemia tidak

selalu harus disertai encoktetapi makin tinggi kadarnya, akan

lebih resiko gejalanya.

Penatalaksanaan

• Preventif kambuhnya serangan encok dengan: pola hidup

tertentu turunkan BB; banyak minum (min . 2L/hrnya);

membatasi asupan alkohol/bir; menghindari stress fisik &

mental; serta diet rendah purin; penggunaan diuretika tiazida

harus dihentikan, ganti antihipertensi lainnya; hindari minum

kopi.

• Obat-obatan pada pirai

Terapi serangan akut dapat dilawan dengan efektif

dengan kolkisin (cholchicine)tetapi diagnosa harus

ditentukan tepat; &perlu perhatian, zat ini mempunyai

sifat kumulasi.

Terapi serangan akut, selain kolkisin yang telah dibahas

semua AINS dalam dosis tinggi mempunyai keampuhan

yang sama dengan kerja lebih cepat & kurang toksik

dibanding kolkisin yang sering digunakan a.l.diclofenac,

naproxen, piroxicam & indometasin akan manjur bila

diberikan sedini mungkin, bila zat-zat ini tidak

menghasilkan efek, biasanya diberikan Kortikosteroid

sampai gejala mereda.

TERAPI PREVENSI PD PIRAI

• Karena pada encok serangan bergelombangbila

serangan dalam setahunnya 3x/> dapat dijalani terapi

interval segera serangan lewat, agar mengurangi frekuensi

& hebatnya serangan berikutnya, juga mencegah

kerusakan jangka panjang pada sendi & ginjal.

• Terapi interval ini penting pada hiperurikemia

asimptomatis dengan batu ginjal atau tofi bila kadar urat

darah melebihi 0,55mml/L(>9mg/ml)

Obat terapi prevensi pirai

• Alopurinol bila overproduksi urat; obat ini menghambat

sintesanya & mengakibatkan turunnya kadar urat darah.

• Urikosurika (Benzomaron,probenesid) bila terdapat

eksresi urat rendah tanpa produksi berlebihan.

-Obat ini menghindari resorpsi kembali urat di tubuli

proximal, sehingga eksresinya naik & kadar darahnya

menurun.

-Naiknya urat dalam kemih dapat terbentuk batu ginjal

(Ca-urat/fosfat) hindari dengan minum 2L/hr termasuk 2

gelas larutan Na.sitrat/bikarbonat 1% kemih alkalis &

bantu larutkan as.urat (pH Ca 6,5)

• Urikosurika memobilisasi urat dari depotnya di jaringan

sehingga dapat memicu serangan; Untuk mencegah ini

selama 6 minggu pertama harus ditambahkan AINS dalam

dosis rendah.

• Pentakaran juga perlu dimulai rendah dengan berangsur-

angsur naik berdasarkan hasil lab. kadar urat darah;

tindakan ini juga berlaku untuk alopurinol.

• Dosis: Allopurinol 1dd 100mg p.c kemudian dapat

dinaikkan tiap minggu max 10mg/kgBB/hr;pd provilaxis

dengan sitostatika sampai 600mg/hr dimulai 3 hari

sebelum terapi.

• Dosis: Fobuxostat merupakan obat baru gout dengan

mekanisme kerja sama dengan alopurinol yaitu

menurunkan as.urat melalui blokade selektif

xanthinoksidase (dosis:80 & 120mg); utk efek samping

terutama pada ginjal/hati, keamanan terapi jangka

panjang masih perlu penyelidikan lebih lanjut.

• Dosis: Benzbromaron/Narcarizin oral permulaan 1dd

50mg d.c. kemudian berangsur-angsur dinaikkan sampai

max 300mg,maintenance 50-200mg/hr selama 6 minggu

pertama bersama koilkisin atau AINS untuk prevensi

serangan encok.

• Dosis: Probenesid oral 2dd 250mg d.c. selama 1minggu,

lalu 2dd 500mg, bila perlu berangsur-angsur dinaikkan

sampai max. 2g/hr; Untuk memperpanjang kerja penisilin

4dd 500mg, sebagai adjuvan pada gonore single-dose 1g.

RHEUMATOID ARTHRITIS (RA) Dr. J.B. Prasodjo, dr., SpRad

A. PENGERTIAN :

o Rheumathoid Arthritis (RA) adalah penyakit inflamasi sistemik

kronik yang menyebabkan tulang sendi destruksi dan

deformitas, serta mengakibatkan ketidakmampuan

(Meiner&Luekenotte, 2006).

o Rheumathoid Arthritis (RA) adalah suatu penyakit autoimun dan

inflamasi sistemik kronik terutama mengenai jaringan sinovium

sendi dengan manifestasi utama poliarthritis progresif dan

melibatkan seluruh organ tubuh (Manjoer, 1999).

B. GAMBAR PILIHAN

Pada penyakit RA, dapat

ditemukan pengurangan ruang

sendi.

Peradangan pada selaput sendi

(synovium) menyebabkan

timbunan cairan yang nantinya

menyebabkan kartilago menjadi

kasar dan berbintik.

Peradangan itu, dapat

menyebabkan terjadinya reaksi

“fibrosis”, yang mana nantinya

dapat menyebakan

“deformitas”

OSTEOMYELITIS

A. PENGERTIAN:

o Osteomyelitis (kadang-kadang disingkat OM, dan berasal

dari kata Yunani yaitu osteon, yang berarti tulang, myelo-

makna sumsum, dan-itis yang berarti inflamasi) adalah

infeksi dan peradangan pada tulang atau sumsum tulang.

Hal ini dapat dikelompokkan berdasarkan organisme

penyebab (bakteri piogenik atau mikobakteri), rute, durasi

dan lokasi anatomi infeksi.

Pada pemeriksaan dengan

ultrasonografi dapat ditemukan adanya

pengurangan celah sendi. Sedang pada

pemeriksaan MRI, dapat ditemukan

cairan berwarna putih (cairan sendi

akibat inflamasi).

“Ankylosis” dapat terjadi pada RA fase

kronis, berupa kekauan sendi

(disability).

Gambar

perbandingan

sendi normal

dengan OA dan

RA

B. GAMBAR PILIHAN

Osteomielitis dapat dibagi menjadi akut, subakut, atau kronis

berdasarkan durasi infeksi. Dengan meningkatnya durasi infeksi,

kemungkinan dari infeksi polimikrobial meningkat.

Infeksi bakteri menginduksi migrasi sel darah putih dan edema

berikutnya dan peradangan. Pada tingkat mikroskopis,

perubahan ini akan terbukti dengan peningkatan sel darah putih

dan fibrosis, seperti yang ditunjukkan dalam histologi slide tulang

pada pasien dengan osteomyelitis. Perubahan mikroskopik

muncul sebelum temuan radiografi yang jelas.

Riwayat operasi tulang dapat menjadi salah satu faktor risiko dari

timbulnya osteomyelitis.

Gambaran radiologis :

a. Mirip RA, tapi tidak terbentuk “pannus”

b. Permukaan sendi bagus

c. Ada osteolitik pada bone marrow

d. Ada “reaksi periosteum”, yaitu selaput periosteum naik

akibat dari desakan pus.

e. Dll.

Staphylococcus aureus adalah organisme yang paling umum. Infeksi

dimulai di luar korteks tulang dan bermigrasi ke dalam menuju

kanal meduler. Gejala umum adalah demam ringan, drainase, dan

nyeri. Hilangnya berikutnya stabilitas tulang, nekrosis, dan

kerusakan jaringan lunak menyebabkan peningkatan risiko.

Penyebab paling umum dari osteomielitis adalah pasca trauma

(47%), insufisiensi vaskular (34%), dan pembibitan hematogen

(19%). Posttraumatic osteomyelitis biasanya karena inokulasi

langsung bakteri selama intervensi cedera atau berikutnya. Hal yang

paling sering mempengaruhi orang dewasa dan biasanya terjadi

pada tibia

Infeksi di masa depan. X-ray menunjukkan menunjukkan

osteomielitis kepala metakarpal (panah) sekunder terhadap cedera

tertutup kepalan (courtesy of david effron)

TUMOR TULANG dr. Yekti W., SpPA (K)

TUMOR TULANG

Tumor primer Jinak Ganas

Tumor sekunder

Tumor primer tulang

TUMOR SEKUNDER • Penyebaran

– Direk – Limfogen/ hematogen – Intraspinal

• Dewasa, 75% dari: – Prostat – Mammae – Ginjal – Paru

• Anak-anak, dari: – Neuroblastoma – Tumor wilm’s – Osteosarkoma – Sarkoma Ewing – Rhabdomiosarkoma

• Morfologi – Multifokal (soliter: ren, tiroid)

– Sering pada skeleton aksial: vertebra, pelvis, iga, sternum, tengkorak. Atau: proksimal femur dan humerus

– Jarang pada tulang-tulang kecil tangan dan kaki

– Pada BM > ok nutrisi baik – Banyak kapiler

– Aliran lambat

Osteosarkoma • Tumor mesenkhim dengan produksi matriks

tulang • 20% dari tumor tulang primer • 75% < 20 tahun • Wanita : pria = 1,6:1 • Lokasi: metafise tulang panjang lutut

– 60% di lutut • Faktor genetik penderita retinoblastoma=

risiko 1000 x, RB gene (+) - Varian histologis: Osteoblastik Khondroblastik Fibroblastik Teleangiektatik Small cell Giant cell

• Makroskopis: – Bulky, gritty – Abu-abu putih, nekrosis, hemoragis – Meluas sepanjang kanalis medularis

sampai epifise – sendi • Mikroskopis

– Sel polimorf bizarre – Inti hiperkromatik

– Matriks: • Kartilago >> khondroblastik • Fibrosa >> fibroblastik

• Klinis – Massa tumor besar – Nyeri – Fraktur patologis – Ro: massa, destruksi, lisis, segitiga

codmann

Ewing sarcoma + Primitive neuroectodermal tumor (PNET) • Primary malignant small round cell tumor pada

tulang dan jaringan lunak • Merupakan 6-10% dari semua tumor primer

tulang maligna • Diagnosis sulit mirip limfoma,

rhabdomiosarkoma, neuroblastoma, oat cell carcinoma

• Neuralphenotype sama • Translokasi kromosom sama • Pada usia 10-15 th (80% < 2 tahun) • Laki-laki > perempuan - Morfologi: Dari kavitas medularis, invasi korteks &

periosteum Putih kecoklatan, nekrosis, hemorhagis Sel-sel uniform, kecil-kecil bulat Sitoplasma tipis, jernih (glikogen >>) Homer-Wright Rosette Pada diafisis tulang panjang femur dan

pelvis

- Klinis Massa cepat membesar Neri, demam, anemia, dll Ro:

Tumor litik destruktif Reaksi periosteal onion skin

Dengan pengobatan optimal 5 year survival : 75%

Teratoma sakrokoksigeal Jinak matur teratoma : 75% Potensial ganas imatur Ganas

dengan tumor lain misal: endodermal sinus tumor

12% meninggal dalam 4 bulan Klinis:

Usia: 2 taun (kongenital) Dewasa muda: prenatal tapi tumbuh

lambat 40% dari tumor pada anak (1: 20000-

40000 kelahiran hidup) Wanita : pria = 4:1 10% disertai kelainan kongenital lain

Giant Cell Tumor = osteoklastoma Klinis

Jinak, lokal agresif, rekuren 20-40 tahun Lutut (distal femur, proksimal tibia) Fraktur patologis

Makroskopis Tumor besar Degenerasi kistik

Mikroskopik Sel tumor mononuklear

Giant cell osteoclast Mitosis Nekrosis, hemoragis, deposisi

hemosiderin

TUMOR JARINGAN LUNAK Jaringan lunak: jaringan mesenkhimal ekstraskeletal

nonepitelial, kecuali: organ visera, otak, dan sistem limforetikuler

Jaringan lemak

Lipoma

Tipe: macam-macam, tergantung jaringan yang menyertai

Lokasi: di mana saja subkutis Lemak, mobil, nyeri (-) Simple excision

Liposarkoma

Pada usia 40-60 tahun Pada jaringan lemak yg di dalam

retroperitoneal Tipe well differentiated & mixoid Round cell & pleomorphic agresif

Jaringan fibrosa

1. Fibromatosis, terbagi menjadi: superfisial, deep Superfisial

Di palmar, plantar, penis Nodular Fasikel fibroblas matur dikelilingi

massa kolagen padat >> IHC miofibroblas Abnormalitas kariotipe trisomi

Deep desmoid Antara tumor fibrous nonagresif

dengan low grade fibrosarcoma 10-30 th dibagi:

Ekstraabdominal: bahu, dinding dada, paha punggung

Abdominal: aponeurosis otot dinding abdomen

Intraabdominal: mesenterium, dinding pelvis

2. Fibrosarkoma

Retroperitoneal, paha, lutut, distal ekstremitas

Morfologi: Kapsul (-) Seperti daging ikan + nekrosis +

perdarahan Diferensiasi banyak tingkat Struktur herringbone

Jaringan otot skelet - Tumor tidak ganas jarang Cardiac rhabdomioma Hamartoma

- Tumor ganas rhabdomiosarkoma Agresif Anak/ adolesen : < 20 th Kepala, leher, genitourinari, ekstremitas Mikroskopis:

Embrional Alveolar Pleomorfik

Terdiri dari sel2 rhabdomioblas bulat atau panjang (tadpole cell dengan cross striation), sitoplasma eosinofil, granuler

Jaringan otot polos - Leiomioma Uterus >>, kulit, genital

- Leiomiosarkoma 10-20% sarkoma jaringan lunak Dewasa, wanita > pria