Cairan Dan Elektrolit

36
CAIRAN DAN ELEKTROLIT Pembimbing : dr. Dyani K, SpA

description

Terapi Cairan

Transcript of Cairan Dan Elektrolit

CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Pembimbing : dr. Dyani K, SpA

• Keseimbangan cairan fungsi dari distribusi air dalam tubuh, pemasukan air dan kehilangan air.

• Distribusi cairan dalam tubuh berubah penambahan massa gestasi

• Perubahan kehilangan air sesuai umur gestasi, perbedaan fungsi ginjal dan IWL (insensible water loss) antara BKB dan BCB

• Perubahan kebutuhan cairan dapat terjadi cepat dan tak terduga, tergantung :– Masa gestasi– Perubahan komposisi tubuh bayi pada hari

pertama kelahiran– Perubahan klinis yang mempengaruhi fungsi ginjal

atau kardiopulmonar– Pemakaian ventilator– Paparan panas

• Menejemen cairan dalam beberapa hari pertama kehidupan menunjukkan menjadi faktor dalam perkembangan morbiditas:– Perdarahan intraventrikular– Enterokolitis nekrotikans– Patent Ductus Arterious (PDA) simptomatis– Bronchopulmonary Displacya (BPD)

Prinsip Dasar Metabolisme Air dan Elektrolit

1. Air Tubuh Total Distribusi Cairan Tubuh• ATT CIS, CES (Cairan Interstitial 15%BB dan Cairan

Intravaskular 5%BB)• ATT pada janin sangat besar berangsur turun

sampai 75% dari BB pada BCB• ATT pada BKB >> BCB• Janin vol CES >> CIS gestasi selanjutnya

(percepatan pertambahan sel, pertumbuhan komposisi tubuh, deposisi lemak) ATT dan CES <<, CIS >>

Air Tubuh Total Distribusi Cairan Tubuh

• Intrapartum tekanan darah ↑ dan perubahan hormon hipoksia menginduksi ↑ permeabilitas kapiler pergeseran cairan dari Intravaskular ke ruang Interstitial mereduksi 25% vol sirkulasi plasma

• Ekspansi cairan hampir tidak di filtrasi dan si ekskresi ginjal sumber persediaan sampai ASI adekuat

Air Tubuh Total Distribusi Cairan Tubuh

• Periode awal transisi BBL kehilangan BB fisiologis penyusutan ekspansi CES dan ↓ CES diuresis fisiologis 3 – 5 hari kehilangan CIS perubahan cepat osmolalitas serum, terbuangnya mekonium, vernix, puntung umbilikus

• BCB sehat rata-rata kehilangan BB 5% - 10%, kembali ke BB semula selama 4 – 7 hari setelah lahir

• BKB rata-rata kehilangan BB 15% tergantung derajar prematuritas dan kondisi patologis, kembali ke BB semula 10 – 14 hari setelah lahir

Air Tubuh Total Distribusi Cairan Tubuh

• Tekanan onkotik (tekanan osmotik koloid) fraksi kecil dari tekanan osmotik total dipertahankan oleh molekul yang tidak mudah menembus pori kapiler albumin

• Air persifat permeabel terhadap dinding sel bergerak dari ruangan hiperosmolar (hipertonik) ruangan hipoosmolar (hipotonik)

• Natrium kation terbanyak dalam cairan plasma dan interstitial osmolalitas CES + anionnya (Cl dan CO3) >90% osmolalitas plasma

• Konsentrasi glukosa plasma normal 305 mOsm/L osmolalitas plasma

• Konsentrasi glukosa ↑ pada diabetes ketoasidosis ↑ osmolalitas plasma + memindahkan air dari ruang CIS ke CES

Jumlah Air Dalam Tubuh (%BB)

Intrauterin Ekstrauterin

Bulan Saat Lahir Bulan Tahun

3 5 0 – 1 1 – 12 1 – 12 > 12

94% 80% 78% 75% 70% 65% 60%

2. Pengaturan Cairan Tubuh• Osmolalitas plasma konsentrasi partikel

solut dalam plasma nilai konstan 285 – 295 mOsm/kgH2O

• Perasaan haus diatur midhipotalamus• Perubahan osmolalitas plasma dimonitor

osmoreseptor di hipotalamus, mungkin di pankreas dan v. porta

Prinsip Dasar Metabolisme Air dan Elektrolit

Pengaturan Cairan Tubuh

Kehilangan cairan :• Kehilangan IWL kehilangan air akibat penguapan dari

sal. Napas + kulit 20 – 30 cc/kgBB/hari pada bayi > 30 minggu, lebih besar pada bayi < 30 minggu imaturitas kulit

• Ekskresi air urin jumlah air yang diperlukan untuk mengekskresi beban solut ginjal kira-kira 50cc/kgBB/hari minum susu mencapai 100cc/kgBB/hari

• Kehilangan air tinja terutama saat diare, muntah dan keringat

Kebutuhan minimal air• IWL : 45 ml/100 kal, 30 ml melalui kulit dan 15 ml

melalui ginjal• SWL (sensible water losses) : 50 – 60% melalui urin

dan 5 – 10 % saluran cerna• Urine solute load : zat yang terdapat dalam urin

m↑dibutuhkan air lebih banyak• Kemampuan tubulus ginjal untuk memekatkan urin.

Osmolalitas urin normal : 150 – 350 mOsm/L

Pengaturan Cairan Tubuh

Natrium

• Kation utama dalam CES.• Gangguan keseimbangan natrium selalu berkaitan

dengan keseimbangan air.• Osmolalitas dipantau oleh osmoreseptor di

hipotalamus• Pembagian Natrium : 11% plasma, 29% cairan limfe

interstitial, 2,5% CIS, 43% tulang (exchangeable), 12% jaringan ikat padat (2/3 exchangeable).

• Pada janin exchangeable natrium 85 mEq/kg, dewasa 40 mEq/kg. sebab janin mengandung lebih banyak kartilago, jaringan ikat, CES.

• Terdistribusi ke ruang ekstraseluler 140 mEq/L dan intraseluler 10 mEq/L.

• Absorpsi terjadi di seluruh saluran cerna (jejunum).

• Eksresi melalui urin, keringat dan tinja. Ginjal merupakan organ utama pengatur keluaran natrium, tergantung pada keseimbangan filtrasi glomerulus dan reabsorpsi tubulus.

• Natrium tubuh di filtrasi ginjal 50 mEq/hati atau < 1% dieksresi melalui urin, 99% direabsorpsi sepanjang tubulus ginjal.

• RAAs dan aktivasi saraf simpatis ginjal mempengaruhi LFG dan merangsang reabsorpsi natrium yang berespon terhadap penurunan volume CES.

• Bila volume CES dilepaskan dari atrium ke sirkulasi kehilangan natrium sebagai respon LFG.

• 2/3 natrium difiltrasi, direabsorpsi oleh tubulus kontortus proksimal (lengkung henle pusat keseimbangan cairan dan pemekatan urin).

• Reabsorpsi diatur oleh aldosteron yang eksresinya diatur RAAs dan sedikit keseimbangan kalium.

• Aktivasi RAAs reabsorpsi natrium ditubulus dan eksresi natrium urin, dan sekresi kalium dan kehilangan kalium urin.

• Kadar natrium normal pada anak 135-145 mEq/L.

• Sering ketidakseimbangan disebabkan oleh dehidrasi keluaran saluran cerna (muntah, diare), peningkatan IWL (kulit, respirasi). Dehidrasi dapat bersamaan dengan normonatremia, hipernatremia, hiponatremia.

Kalium• Kation intraseluler utama• Komponen kalium yang dapat dipertukarkan :

intraseluler 89,6% , ekstraseluler 0,4% , limfe interstitial 1%. 10% tidak dapat dipertukarkan terdapat di jaringan ikat padat dan kartilago 0,4% , tulang 7,6% , sejumlah kecil intrasel 2%.

• Konsentrasi kalium intrasel 150 mEq/L , ekstrasel 4 mEq/L. kadar kalium pada anak 3,5-5,5 mEq/L, bayi baru lahir 3,5-6 mEq/L.

• Diabsorpsi relatif lengkap disaluran cerna bagian atas, dibagian distalnya kalium ditukar dengan natrium di lumen usus.

• Hampir 90% kalium dieksresikan melalui ginjal, sisanya tinja dan sebagian kecil keringat 9 mEq/L.

• Hipokalemia kadar kalium < 3,5 mEq/L disebabkan oleh pengeluaran kalium. Dari renal (diuretika, gangguan asam basa, aldosteronisme, tirotoksikosis, ketoasidosis diabetes), maupun ekstra renal ( saluran cerna (muntah, diare), hiperventilasi).

• Konsentrasi kalium urin 15 mEq/L atau kurang menunjukkan ginjal mengkonversi kalium dan kehilangan diperkirakan berasal dari luar ginjal.

Kalsium

• 99% kalsium tubuh terdapat di tulang, total kalsium ditentukan oleh jumlah kalsium yang dieksresikan oleh ginjal dan distribusi kalsium antara tulang dengan kompartemen ekstraseluler, terutama keseimbangan hormonal.

• Diet kalsium diabsorpsi sepanjang usus halus terutama di duodenum.

• Penurunan absorpsi kalsium terjadi adanya fitat, oksalat, sitrat di saluran cerna yang membentuk kompleks kalsium makanan.

• Konsentrasi kalsium ion darah ditentukan oleh keseimbangan antara deposisi dan mobilisasi kalsium dalam tulang. Distribusi kalsium antara tulang dan CES ditentukan oleh PTH yang meningkatkan kalsium plasma dengan merangsang pelepasan kalsium tulang dan merangsang produksi 1,25-dihidroksivitamin D3 yang meningkatkan absorpsi kalsium usus.

• Hipokalsemia menyebabkan defisiensi gizi, malabsorpsi, gangguan metabolisme vit. D, hipoparatiroidisme, hiperfosfatemia, def. magnesium, pankreatitis akut.

• Hiperkalsemia disebabkan oleh hiperparatiroidisme, hipoparatiroidisme, intoksikasi vit. D, terapi diuretik thiazid, cairan parenteral. Fosfor tidak cukup pada BBLR akan terjadi hiperkalsemia.

Klorida

• Anion utama pada CES.• Sebagian besar di ekstraseluler dan sebagian

kecil di intraseluler (12,4%). Tubulus proksimal

Magnesium

• Konsentrasi tubuh bayi 22 mEq/kg. • Tulang dan sel-sel otot merupakan cadangan

magnesium intraseluler utama. 60% tulang (1/3 exchangeable), 40% intraseluler, >50% otot dan sisanya di hati. 20-30% magnesium intraseluler exchangeable, sisanya terikat protein, RNA dan adenosin trifosfat.

• Mg ekstraseluler hanya 1%

• Absorpsi Mg diet terjadi di sal. Cerna bagian atas. • Vit. D , PTH, peningkatan absorpsi Na akan

meningkatkan absorpsi Mg. • Peningkatan Ca, Fosfor, dan motilitas usus

menurunkan absorpsi Mg.• HipoMg : sindrom malabsorpsi,

hipoparatiroidisme, aldosteronisme primer, cairan IV jangka lama, dan zat nefrotoksik.

• Pada BBL dengan tetani dini, HipoMg cenderung ringan. Gejala HipoMg : mual, aritmik.

• HiperMg : peningkatan total Mg dalam tubuh yang jarang terjadi tanpa penurunan fungsi ginjal.

• Dalam keadaan normal, ginjal mencegah peningkatan Mg serum ke tingkat yang berbahaya. Sumber IV dan antasid yang mengandung Mg.

• Gejala hiperMg timbul bila kadar > 5 mEq/dL yaitu hiporefleksi, depresi nafas, koma.

• Koma dan kematian dapat terjadi pada kadar Mg serum > 15 mEq/dL.

Fosfor

• > 80% berada di intraseluler (tulang), sisanya berada di jaringan lunak. Plasma 2/3 berada dalam bentuk fosfolipid, senyawa tidak larut dalam asam, tidak diukur dalam penentuan fosfor rutin.

Konsekuensi Komplikasi Ibu

• Ibu dengan toksemia yang menerima diuretika (dapat melalui plasenta, penurunan sodium janin).

• Oksitosin selama persalinan berakibat ekspansi CES ibu dan ekspansi volume CES janin.

• Penggunaan cairan hipotonik pada ibu, meningkatkan ekspansi CES ibu dan janin

• Gejala hiponatremia bayi pada hari pertama kehidupan, mungkin menunjukkan bayi dengan atau tanpa infus cairan hipotonik

• Munculnya gejala hiponatremia (kejang, jitternes, apnea) pada bayi, biasa terjadi karena ibu ada riwayat pemberian diuretika, oksitosin, cairan hipotonik.

• Penggunaan magnesium sulfat dosis tinggi pada ibu toksemia menyebabkan hipermagnesemia pada bayi dengan gejala hipotoni letargi

• Kadar magnesium serum normal bayi baru lahir 1,5-2,8 mEq/dL.

RDS

• Bayi yang mengalami hipoksia, hipotensi atau asidosis menyebabkan perburukan fungsi ginjal. Perbaikan klinis bayi dengan RDS diikuti oleh peningkatan volume urin pada hari ke 2 dan 3 kehidupan.

• Ventilasi tekanan positif pada bayi RDS dapat menyebabkan retensi air melalui efek fungsi ginjal.

• Continous positive airway pressure (CPAP) dapat menurunkan LFG, eksresi sodium dan free water clearence tanpa perubahan tekanan perfusi.

• Intermitten mandatory positive pressure vantilation (IMV) dapat mengganggu eksresi air dan sodium oelh mekanisme yang belum jelas, mungkin meliputi peningkatan sekresi aldosteron dan peningkatan produksi ADH.

• Def. surfaktan menyebabkan edema interstitial selanjutnya kegagalan fungsi paru.

• Asfiksia Perinatal – bayi menderita hipoksia / iskemia otak/ginjal.

SIADH sering menyertai ensefalopati hipoksik dan GGA karena iskemik ginjal, menyebabkan oliguri dan penurunan kebutuhan air eksogen.

– Dianjurkan intake restriksi asupan cairan. Bila produksi urin normal, asupan cairan dipulihkan s/d kebutuhan normal.

– Pada asfiksia berat GGA dapat berkepanjangan, hiperkalemia perlu diatasi.

• Patent Ductus Arteriosus (PDA)– PDA dengan pirau kiri ke kanan dan edema paru,

biasa menyertai RDS pada hari-hari pertama BKB.– Kelebihan cairan dihubungkan deng PDA simptomatis,

untuk mencegahnya diperlukan monitor balans cairan dan elektrolit BBLR

• Broncopulmonary Dysplasia (BPD)– Bayi ada metabolisme basal tinggi, butuh kalori tinggi.

Pemasukan cairan dan sodium berlebih selama 1 minggu pertama kehidupan menunjukan peningkatan insiden dan beratnya BPD.

– Bayi sering mendapat diuretik (menyebabkan gangguan keseimbangan elektrolit, dan resiko osteopenia akibat kalsiuria)

• Syok dan Edema– Pada syok tak terkompensasi, tekanan darah

rendah, cardiac output dapat rendah/normal/naik, volume sirkulasi darah menurun, tekanan hidrostatik transkapiler meningkat, integritas kapiler dan sirkulasi limfatik terganggu menyebabkan edema dan komplain interstitial meningkat selanjutnya peningkatan akumulasi cairan interstitium.

– Perubahan dalamvolume sirkulasi darah juga menstimuli pelepasan ADH meliputi katekolamin, RAA, dan ADH, menghasilkan retensi sodium dan free water.