Buang Air Besar Berwarna Hitam

83
BUANG AIR BESAR BERWARNA HITAM Kelompok A-4 Ketua : Airiza Aszelea Athira (1102010011) Sekertaris : Indah Kusumo W.P (1102010129) FajrinUtami (1102007110) IstiadiMukharam (1102009147) BimantoroSaputro (1102010050) Fenia Indah Rainir (1102010099) FildaAzaliaPamano (1102010101) Farah FarhanaMaren (1102010094) KhoirunnisaAndira (1102010145) Lalu Reza Aldira (1102010147) 1

Transcript of Buang Air Besar Berwarna Hitam

Page 1: Buang Air Besar Berwarna Hitam

BUANG AIR BESAR BERWARNA HITAM

Kelompok A-4

Ketua : Airiza Aszelea Athira (1102010011) Sekertaris : Indah Kusumo W.P (1102010129)

FajrinUtami (1102007110)IstiadiMukharam (1102009147)BimantoroSaputro (1102010050)Fenia Indah Rainir (1102010099)FildaAzaliaPamano (1102010101)

Farah FarhanaMaren (1102010094)KhoirunnisaAndira (1102010145)Lalu Reza Aldira (1102010147)

FakultasKedokteranUniversitasYarsi

Jakarta2012

BUANG AIR BESAR BERWARNA HITAM

1

Page 2: Buang Air Besar Berwarna Hitam

Ny. N , 55 tahun, datang ke poliklinik Yarsi dengan keluhan buang air besar (BAB) berwarna hitam. Sejak 2 hari yang lalu. Ny. N sering mengeluhkan nyeri ulu hati sejak ia kerap mengkonsumsi obat penghilang rasa sakit. Dokter pernah menyatakan Ny. N penderita ulkus peptikum. Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan epigastrium. Dokter kemudian merawat Ny. N dan melakukan bilasa lambung dengan hasil cairan berwarna kemerahan dan tidak jernih.

SASARAN BELAJAR

LI 1 Memahami dan Menjelaskan lambung.

LO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi lambung.

LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Histologi lambung.

LI 2. Memahami dan Menjelaskan fisiologi lambung.

2

Page 3: Buang Air Besar Berwarna Hitam

LO 2.1 Memahami dan Menjelaskan Fungsi lambung.

LO 2.2 Memahami dan Menjelaskan Mekanisme pencernaan dari mulut hingga gaster.

LO 2.3 Memahami dan Menjelaskan Sekresi Lambung.

LO 2.4 Memahami dan Menjelaskan Pembentukan asam lambung.

LI 3. Memahami dan Menjelaskan reaksi biokimia di lambung.

LO 3.1 Memahami dan Menjelaskan sekresi protein, karbohidrat, lemak.

LO 3.2 Memahami dan Menjelaskan enzim yang terlibat dalam pencernaan.

LI 4. Memahami dan Menjelaskan ulkus peptikum.

LO 4.1 Memahami dan Menjelaskan definisi ulkus peptikum.

LO 4.2 Memahami dan Menjelaskan etiologi ulkus peptikum.

LO 4.3 Memahami dan Menjelaskan epidemiologi ulkus peptikum.

LO 4.4 Memahami dan Menjelaskan patofisiologi ulkus peptikum.

LO 4.5 Memahami dan Menjelaskan manifestasi klinik ulkus peptikum.

LO 4.6 Memahami dan Menjelaskan pemeriksaan fisik dan penunjang ulkus peptikum.

LO 4.7 Memahami dan Menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding ulkus peptikum.

LO 4.8 Memahami dan Menjelaskan pencegahan ulkus peptikum.

LO 4.9 Memahami dan Menjelaskan komplikasi ulkus peptikum.

LO 4.10 Memahami dan Menjelaskan prognosis ulkus peptikum.

LI 5. Memahami dan Menjelaskan farmako terapi untuk ulkus peptikum.

LO 5.1 Memahami dan Menjelaskan farmako dinamik.

LO 5.2 Memahami dan Menjelaskan farmako kinetic.

LO 5.3 Memahami dan Menjelaskan indikasi.

LO 5.4 Memahami dan Menjelaskan efek samping.

3

Page 4: Buang Air Besar Berwarna Hitam

LO 5.5 Memahami dan Menjelaskan kontraindikasi.

LO 5.6 Memahami dan Menjelaskan dosis.

LO 5.7 Memahami dan Menjelaskan golongan obat.

LI 1 Memahami dan Menjelaskan lambung.

LO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi lambung.

Secara umum lambung di

bagi menjadi 3 bagian:

1. kardia/kelenjar jantung ditemukan di regia mulut jantung. Ini hanya mensekresi mukus

4

Page 5: Buang Air Besar Berwarna Hitam

2. fundus/gastric terletak hampir di seluruh corpus, yang mana kelenjar ini memiliki tiga tipe utama sel, yaitu :

Sel zigmogenik/chief cell, mesekresi pepsinogen. Pepsinogen ini diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Kelenjar ini mensekresi lipase dan renin lambung yang kurang penting.

Sel parietal, mensekresi asam hidroklorida dan factor intrinsic. Faktor intrinsic diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 dalam usus halus.

Sel leher mukosa ditemukan pada bagian leher semua kelenjar lambung. Sel ini mensekresi barier mukus setebal 1 mm dan melindungi lapisan lambung terhadap kerusakan oleh HCL atau autodigesti.

3. pilorus terletak pada regia antrum pilorus. Kelenjar ini mensekresi gastrin dan mukus, suatu hormon peptida yang berpengaruh besar dalam proses sekresi lambung

Lapisan Lapisan Lambung.

Lambung terdiri atas empat lapisan :

1. Lapisan peritoneal luar atau lapisan serosa yang merupakan bagian dari peritoneum viseralis.

Dua lapisan peritoneum visceral menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum, memanjang kearah hati membentuk omentum minus. Lipatan peritoneum yang kelaur dari organ  satu menuju organ lain disebut

5

Page 6: Buang Air Besar Berwarna Hitam

ligamentum. Pada kurvatura mayor peritoneum terus kebawah membentuk omentum mayus.

2. Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis:

serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot esofagus,

serabut sirkuler yang paling tebal dan terletak di pilorus serta membentuk otot sfingter; dan berada di bawah lapisan pertama, dan

serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung dan berjalan dari orifisium kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui kurvatura minor (lengkung kecil).

3. Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan saluran limfe. Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal, dan terdiri atas banyak kerutan atau rugue, yang hilang bila organ itu mengembang karena berisi makanan.

4. Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak saluran limfe. Semua sel-sel itu mengeluarkan sekret mukus.Permukaan mukosa ini dilintasi saluran-saluran kecil dari kelenjar-kelenjar lambung.Semua ini berjalan dari kelenjar lambung tubuler yang bercabang-cabang dan lubang-lubang salurannya dilapisi oleh epithelium silinder.Epithelium ini bersambung dengan permukaan mukosa dari lambung.Epithelium dari bagian kelejar yang mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di beberapa daerah lambung.

Lambung adalah organ berbentuk J, terletak pada bagian superior kiri rongga abdomen dibawah diafragma.Semua bagian kecuali sebagian kecil, terletak pada bagian kiri garis tengah.

Ukuran dan bentuknya bervariasi dari satu individu ke individu lain, tergantung :

Banyaknya isi Lanjutnya pencernaan Kuatnya otot – otot ventrikulus Keadaan usus – usus disekelilingnya

Dapat dibedakan :

6

Page 7: Buang Air Besar Berwarna Hitam

Curvatura mayor Curvatura minor Paries ventralis Paries dorsalis

Ventriculus dapat dibagi dalam :

Cardia, tempat muara oesophagus kedalam lumen Fundus, bagian yang menonjol ke kranial disebelah kiri oesophagus Corpus, bagian dari tempat muara oesophagus sampai tempat terkaudal Pars pylorica, bagian dari tempat terkaudal sampai akhir ventriculus Pylorus, tempat terakhir ventrikulus

Batas antara corpus dan pars pylorica, lengkung ventriculus lebih membuat sudut atau angulus dengan incisura yang melintang disebut incisura angularis.Pada pylorus terdapat tempat yang sempit disebut istmus, dengan vena yang berjalan melintang. Terdapat serabut yang berjalan melingkar membentuk m. Spinchter pylori.

Dinding ventriculus dari luar ke dalam :

Tunika serosa, sebetulnya peritoneum viscerale Tunika muscularis, 3 lapisan otot dri luar ke dalam :

Stratum longitudinale Stratum circulare Stratum obliquum

Tunika mukosa

Mekanisme kerja tunica muskularis

Kontraksi tunika muskularis, ventriculus tidak pipih lagi, tapi membulat seperti usus

Relaksasi paries ventralis berdekatan dengan paries dorsalis, gerakan yang dilakukan oleh tunika muscularis fundus dan corpus ialah peristole, yaitu kontraksi tonis yang berulang ulang tetapi tidak keras.

Pars pylorica terjadi gerakan peristaltik yang terjasi karena kontraksi berturut dan berganti stratum circulare dan stratum longitudinale dari oral ke anal. Gerakan ini dilakukan untuk mengerakan isi pars pylorica ke arah pylorus, dimulai dari incisura angularis, kemudian semakin kosong ventriculus, maka oral mulainya/ akhirnya pada ventriculus yang kosong gerakan peristaltik dimulai dari cardia.

7

Page 8: Buang Air Besar Berwarna Hitam

Pada ventriculus yang kosong stratum obliquum dapat berkontraksi tersendiri. Bila berkontraksi , daerah curvatura minor dipisah dari daerah curvatura major, sehingga menjadi suatu canalis antara cardia dan pylorus, disebut canalis gastricus. Ini terjadi secara reflektoris pada waktu minum saat venticulus kosong.

Pada waktu muntah terjadi kontraksi m. Sphincter pylori dan otot pada pars pylorica, sedangkan otot otot pada corpus, fundus, dan cardia relaksasi. Karena kontraksi otot pylorica ini yang seharusnya terdorong ke pyloricus tidak dapat melalui m. Sphinter pylori, pergi ke corpus, fundus dan cardia, yang otot melakukan relaksasi.

Pada waktu muntah gerakan tersebut didahului oleh gerakan inspirasi dengan rima glotidis tertutup, sehingga desakan intrathoracal turun dan esophagus membuka. Gerakan ventriculus tersebut disertai dengan kontraksi otot perut yang menyebabkan bertambahnya desakan intra abdominal, yang membantu masuknya isi ventriculus ke esophagus. Kemudian terjadi gerakan ekspirasi disertai dengan kontraksi otot perut, sehingga desakan intrathoracal bertambah dan isi esophagus dikeluarkan.

Perdarahan Suplai darah dilambung berasal dari arteri seliaka. Dua cabang arteri

yang penting dalamklinis adalah arteri duodenalis dan pankreas tikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalansepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding posterior duodenum dapat mengerosiarteri itu menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum serta berasaldari pankreas, limpa dan bagian lain saluran cerna berjalan ke hati melalui vena porta. Persyarafan

Persarafan pada lambung umumnya bersifat otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung di hantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagusmencabangkan ramus gastric, pilorik, hepatic dan seliaka.Persarafan simpatis melalui saraf splachnicus mayor dan ganglia seliakum. Serabut-serabutafferent simpatis menghambat pergerakan dan sekresi lambung. Pleksus auerbach dansubmukosa ( meissner ) membentuk persarafan intrinsic dinding lambung danmengkoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.

LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Histologi lambung.

Lambung, seperti usus halus, merupakan organ gabungan eksokrin dan endokrin yang mencernakan makanan dan sekresi hormon. Lambung merupakan segmen saluran pencernaan yang melebar, yang fungsi utamanya adalah menambah cairan pada makanan yang dimakan, mengubahnya menjadi

8

Page 9: Buang Air Besar Berwarna Hitam

bubur yang liat dan melanjutkan proses pencernaan karbohidrat yang diawali di daerah mulut, menambah cairan asam untuk mencerna makanan, mentransformasikannya dengan aktivitas otot menjadi massa yang viskus (chyme), dan memulai pencernaan protein dengan enzim pepsin. Lambung juga memproduksi enzim lipase lambung yang akan mencerna trigliserida dengan bantuan lipase ludah.

Pada inspeksi makro terlihat 4 regio, yakni : kardia, fundus, korpus dan pilorus. Karena fundus dan korpus memiliki struktur histologis yang identik, hanya 3 regio histologis yang akan dibicarakan. Permukaan lambung ditandai oleh adanya peninggian atau lipatan yang dinamakan rugae. Saat lambung terisi oleh makanan , lipatan-lipatan ini menjadi rata.

Mukosa

Mukosa lambung terdiri dari epitel permukaan yang mengalami invaginasi dengan berbagai kedalaman di dalam lamina propria, membentuk foveola gastrika. Di seluruh mukosa, sejumlah kelenjar-kelenjar mukosa kecil, yang terletak jauh di dalam lamina propria, bermuara ke dalam dasar sumur ini. Masing-masing dari 3 bagian lambung ini mengandung kelenjar-kelenjar gastrik dengan struktur yang berbeda, sedangkan foveola gastrika mempunyai morfologi yang sama pada semua bagian lambung. Kelenjar-kelenjar gastrik terletak dalam lamina propria dan tidak pernah meluas melalui muskularis mukosa sampai ke dalam submukosa. Lamina propria lambung terdiri atas

9

Page 10: Buang Air Besar Berwarna Hitam

jaringan penyambung jarang yang diselingi dengan sel-sel otot polos dan limfoid.

Gambar 1. Gambaran potongan gaster . Terlihat foveola gastrika yang dalam dengan kelenjar-kelenjar pylorus pada lamina propria. Pewarnaan H&E. Pembesaran tingkat rendah.

Aplikasi MedisStres dan faktor-faktor psikosomatik lain; konsumsi substansi seperti

aspirin, OAINS atau etanol; makanan yang hiperosmolar; dan beberapa mikroorganisme misalkan Helicobacter pylori dapat mengganggu permukaan epitel ini dan membawa ke arah ulkus. Ulkus yang pertama ini dapat sembuh atau bisa lebih diperparah oleh agen lokal yang agresif.

Daerah Kardia Kardia merupakan pita sirkuler sempit pada peralihan antara esophagus

dan lambung. Lamina proprianya mengandung kelenjar-kelenjar kardia tubular simpleks bercabang. Bagian terminal kelenjar-kelenjar ini seringkali bergelung dan sering mempunyai lumen yang besar. Sel-sel sekresi mereka menghasilkan mucus dan lisozim (enzim yang berfungsi menyerang dinding bakteri). Kelenjar-kelenjar ini strukturnya sama seperti kelenjar kardia bagian terminal esophagus.

Daerah Korpus dan Fundus

10

Page 11: Buang Air Besar Berwarna Hitam

Lamina propria korpus dan fundus terisi oleh kelenjar gastric tubulosa bercabang yang bermuara ke dalam dasar foveola gastrika. Sel-sel dan susunan dalam kelenjar-kelenjar ini tidak uniform. Biasanya mereka dianggap terdiri atas 3 bagian dari ujung foveola gastrika sampai dasar kelenjar, yakni ; ismus, leher dan basis. Bagian leher dari kelenjar terdiri atas sel stem, sel mukus leher dan sel parietal (oksintik). Bagian basis kelenjar terdiri dari sel parietal, sel zimogen dan sel enteroendokrin.

Gambar 2. Gambaran potongan kelenjar lambung di daerah fundus. Sel Parietal (light-stained) mendominasi di regio atas dan tengah dari kelenjar.Sel zimogen/sel chief (dark-stained) mendominasi di region bawah dari kelenjar. MM, muskularis mukosa. PT stain. Pembesaran tingkat rendah

Sel stemDijumpai di regio leher dalam jumlah yang sedikit., sel stem merupakan

sel kolumnar pendek dengan nukleus oval dekat ke dasar sel. Sel ini memiliki kecepatan mitosis yang tinggi; beberapa dari sel ini bergerak ke atas untuk menggantikan sel mukus pada permukaan dan sumur., yang memiliki masa turnover 4-7 hari. Sel-sel muda yang lain bermigrasi lebih ke dalam kelenjar dan berdiferensiasi menjadi sel mukus leher, sel parietal, sel zimogen dan sel enteroendokrin. Sel-sel ini digantikan lebih lambat dibandingkan sel mukus permukaan.

Sel Mukus Leher

Sel mukus leher terdapat dalam kelompokan atau sel-sel tunggal antara sel-sel parietal dalam leher kelenjar gastrik. Sekresi mukus sel ini sangat berbeda dengan mukus yang disekresikan sel mukus permukaan. Terdapat perbedaan bentuk sel, dengan nukleus pada dasar sel dan granul sekresi dekat permukaan apikal. Tidak seperti sekresi mukus netral dari sel-sel mukus permukaan, sekret sel mukus leher kaya akan glikosaminoglikans.

11

Page 12: Buang Air Besar Berwarna Hitam

Sel Parietal (Oksintik)

Sel ini terutama terdapat pada bagian setengah atas kelenjar dan tersisip antara sel-sel mukus leher. Mereka jarang terdapat pada dasar kelenjar gastrik. Sel ini berbentuk bulat atau piramid, dengan satu nukleus sferis di tengah dan sitoplasma yang jelas eosinofilik. Bila dilihat di bawah mikroskop elektron, sel parietal memiliki gambaran sebagai berikut :

1. Invaginasi sirkuler dari membrane plasma apikal, membentuk kanalikuli intraseluler.

2. Sitoplasma eosinofilik mempunyai banyak sekali mitokondria dengan krista yang banyak apparatus Golgi yang tersebar dekat basis sel.

3. Pada sel yang sedang istirahat, dapat dilihat sejumlah struktur tubulovesikuler pada daerah apikal sel tepat di bawah plasmalemmanya.. Bila dirangsang untuk menghasilkan asam klorida, tubulovesikuler ini bersatu dengan membran sel dan membentuk mikrovili yang menonjol ke dalam invaginasi sitoplasmik. Filamen-filamen aktin terdapat antara tubulovesikuler ini, mungkin memegang peranan dalam pengeluaran struktur ini.

Sel parietal mensekresi asam klorida (pada dasarnya H+ dan Cl-.) 0,16 mol/L, Natrium klorida 0,07 mol /L, sedikit elektrolit lainnya dan factor intrinsic

gaster. Ion H+ berasal dari disosiasi H2CO3 yang berasal dari kerja enzim

karbonik anhidrase, sejenis enzim yang sangat banyak terdapat di sel

parietal.Ketika diproduksi, H2CO3 berdisosiasi di dalam sitoplasma menjadi H+

dan HCO3-. Sel parietal yang aktif juga mensekresi KCl di kanalikuli, yang

berdisosiasi menjadi K+ dan Cl-. K+ bertukar tempat dengan H+ oleh kerja

pompa H+/K+, sehingga Cl- membentuk HCl. Adanya mitokondria dalam jumlah besar dalam sel parietal menunjukkan bahwa proses metabolisme sangat membutuhkan energi. Telah terbukti bahwa sel ini mempunyai sifat histokimia yang menyatakan bahwa ia merupakan salah satu sel yang memperlihatkan metabolisme energi yang terbesar.

Telah terbukti bahwa sel ini mempunyai sifat histokimia yang menyatakan bahwa ia merupakan salah satu sel yang memperlihatkan metabolisme energi yang terbesar.

12

Page 13: Buang Air Besar Berwarna Hitam

Gambar 3. Gambaran permukaan epitel yang mensekresi mucus (A) dan sel mukosa leher terdapat di antara sel parietal yang berlokasi di bagian tengah kelenjar gaster (B). Banyak kapiler dapat terlihat. PT stain. Pembesaran tingkat menengah.

Gambar 4. Sel parietal dan sel zimogen/sel chief. Dengan fiksasi glutaraldehyde-osmium, pewarnaan toluidin biru, Pembesaran tingkat tinggi (1416 x).

13

Page 14: Buang Air Besar Berwarna Hitam

Gambar 5. Diagram komposisi sel parietal, menunjukkan perbedaan ultrastruktur antara sel istirahat (kiri) dengan sel aktif(kanan). Terlihat bahwa tubulovesikel (TV) di sitoplasma sel istirahat bergabung membentuk mikrovili (MV) yang terdapat di kanalikulus intraseluler (IC)

G, kompleks Golgi; M, mitokondria. (1)

Gambar 6. Diagram sel parietal, menunjukkan langkah-langkah utama dalam sintesis asam klorida. Transpor aktif oleh ATPase ini ditunjukkan dengan panah dan difusi ditunjukkan dengan panah putus-putus. Di bawah pengaruh karbonik anhidrase, CO2 darah memproduksi asam karbonat. Asam karbonat berdissosiasi menjadi sebuah ion bikarbonat sebuah H+, saat dipompakan ke dalam lumen lambung , bertukar dengan K+. Konsentrasi tinggi K+ intraseluler dijaga oleh Na+,K+ ATPase, saat HCO3— digantikan dengan Cl— oleh sebuah antiport. Tubulovesikel dari apeks sel berhubungan dengan sekresi asam hidroklorat,karena jumlahnya menurun setelah stimulasi sel parietal. Ion bikarbonat kembali ke darah.

Aplikasi Medis Pada kasus gastritis atropikans, jumlah sel parietal dan sel zimogen sangat sedikit,

dan cairan lambung hanya sedikit atau tidak sama sekali tidak memiliki aktivitas asam dan pepsin. Pada manusia, sel parietal merupakan tempat produksi factor intrinsic, suatu glikoprotein yang mengikat vitamin B12. Akan tetapi pada spesies lain zat ini mungkin terdapat pada sel lain.

Adanya factor intrinsic dalam keadaan normal dibutuhkan untuk absorbsi vitamin B12, dan vitamin ini berikatan dengan kuat dalam lumen lambung dengan faktor intrinsic. Kompleks ini diabsorbsi oleh sel-sel ileum. Hal ini dapat menerangkan mengapa kekurangan factor intrinsic dapat mengakibatkan defisiensi vitamin B12 – suatu penyakit yang mengakibatkan gangguan mekanisme pembentukan sel darah merah

14

Page 15: Buang Air Besar Berwarna Hitam

yang dikenal sebagai anemia pernisiosa dan biasanya disebabkan gastritis atrofikans.. Pada sebagian besar kasus, anemia pernisiosa tampaknya merupakan penyakit autoimun, karena sering ditemukan adanya antibody terhadap protein sel parietal dalam daerah penderita penyakit ini.. Sekresi sel parietal diaktifkan oleh berbagai mekanisme. Salah satu di antaranya melalaui ujung saraf kolinergik. Histamin dan polipeptida gastrin, keduanya disekresi dalam mukosa lambung, bekerja kuat merangsang pembentukan asam klorida.

Sel Zimogen Sel ini dominant pada daerah bawah kelenjar-kelenjar tubulosa dann mempunyai

semua sifat sel yang mensintesis dan mengeluarkan protein. Granula-garnula yang terdapat dalam sitoplasma mengandung enzim inaktif pepsinogen. Sifat basofilnya disebabkan karena terdapat banyak ribosom dalam sitoplasma dan pada retikulum endoplasma granular. Pada manusia, sel-sel ini menghasilkan enzim pepsin dan lipase. Bila granula pepsinogen inaktif dikeluarkan ke dalam lingkungan lambung yang asam, enzim diubah menjadi enzim proteolitik yang sangat aktif, pepsin. Akan tetapi aktivitas lipolitik adalah lemah dan dianggap secara fisiologik tidak penting.

Sel EnteroendokrinSel ini ditemukan di dasar kelenjar lambung. Pada fundus lambung 5-

hidroksitriptamin (serotonin) merupakan produk sekresi yang paling prinsip. Produk lain dari sel enteroendokrin dalam saluran gastrointestinal dapat dilihat dalam tabel.

Carcinoid merupakan tumor yang ditandai dengan adanya peningkatan sel enteroendokrin, gejala klinisnya sangat jelas , yang disebabkan oleh produksi serotonin yang berlebih. Serotonin meningkatkan motilitas usus, tetapi level tinggi dari hormone/neurotransmitter ini memiliki hubungan dengan vasokonstriksi dan kerusakan mukosa.

15

Page 16: Buang Air Besar Berwarna Hitam

Gambar 7. Gambaran mikroskop electron potongan kelenjar lambung pada daerah fundus. Terlihat lumen dan sel parietal, berisi sangat banyak mitokondria ; sel zimogen, dengan retikulum endoplasma yang kasar dan sel enteroendokrin dengan granul yang disekresi di basal. Pembesaran tingkat tinggi . (5300x).

LI 2. Memahami dan Menjelaskan fisiologi lambung.

LO 2.1 Memahami dan Menjelaskan Fungsi lambung.

Penyimpan makanan. Kapasitas lambung normal memungkinkan adanya interval yang panjang antara saat makan dan kemampuan menyimpan makanan dalam jumlah besar sampai makanan ini dapat terakomodasi di bagian bawah saluran cerna.a. Produksi kimus. Aktivitas lambung mengakibatkan terbentuknya kimus

(massa homogen setengah cair berkadar asam tinggi yang berasal dari bolus) dan mendorongnya ke dalam duodenum.

b. Digesti protein. Lambung mulai digesti protein melalui sekresi tripsin dan asam klorida.

c. Produksi mukus. Mukus yang dihasilkan dari kelenjar membentuk barrier setebal 1 mm untuk melindungi lambung terhadap aksi pencernaan dan sekresinya sendiri.

d. Produksi faktor intrinsik. Faktor intrinsik adalah glikoprotein yang disekresi sel parietal. Vitamin B12, didapat dari makanan yang dicerna di lambung, terikat pada

faktor intrinsik. Kompleks faktor intrinsik vitamin B12 dibawa ke ileum usus halus, tempat vitamin B12 diabsorbsi.

e. Absorbsi. Absorbsi nutrien yang berlangsung dalam lambung hanya sedikit. Beberapa obat larut lemak (aspirin) dan alkohol diabsorbsi pada dinding lambung. Zat terlarut dalam air terabsorbsi dalam jumlah yang tidak jelas.

1.   

Fungsi motorik lambung

16

Page 17: Buang Air Besar Berwarna Hitam

Fungsi menampung : menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikt demi sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin.Fungsi mencampur : memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Kontraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik intrinsik dasar.Fungsi pengosongan lambung : diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang dipengaruhi viskositas, volume, keasamam, aktivitas osmotik, keadaan fisik, serta emosi, obat-obatan, dan olahraga. Pengosongan lambung juga diatur oleh faktor saraf dan hormonal, seperti kolesistokinin.

2.    Fungsi pencernaan dan sekresiPencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini : pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya.Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal.Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan sebagai barrier dari asam lumen dan pepsin.

LO 2.2 Memahami dan Menjelaskan Mekanisme pencernaan dari mulut hingga gaster.

Ada 4 aspek yang motilitas lambung :1.    Pengisian lambung

Jika kosong, lambung memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat mengembang hingga kapasitasnya mencapai sekitar 1000 ml ketika makan. Akomodasi perubahan volume yang besarnya hingga 20x lipat tersebut akan menimbulkan ketegangan pada dinding lambung dan sangat meningkatkan tekanan intralambung jika tidak terdapat dua faktor ini : (1) plastisitas otot polos lambung dan (2) relaksasi reseptif lambung pada saat ia terisi.

17

Page 18: Buang Air Besar Berwarna Hitam

Plastisitas mengacu pada kemampuan otot polos mempertahankan ketegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar. Dengan demikian, pada saat serat-serat otot polos lambung teregang pada pengisian lambung, serat-serat lambung menyerah (melemas) tanpa menyebabkan peningkatan ketegangan otot. Namun, peregangan yang melebihi batas akan memicu kontraksi yang dapat menutupi perilaku plastisitas yang pasif tersebut.

Interior lambung membentuk lipatan-lipatan dalam yang dikenal sebagai rugae. Selama makan lipatan-lipatan tersebut mengecil dan mendatar pada saat lambung sedikit demi sedikit melemas karena terisi, seperti pengembangan perlahan-lahan kantung es yang semula kolaps lalu terisi.Relaksasi refleks lambung sewaktu menerima makanan ini disebut relaksaksi reseptif.

2.    Penyimpanan lambungPola depolarisasi spontan ritmik di sepanjang lambung menuju sfingter

pylorus dengan kecepatan tiga gelombang per menit disebut Basic Electrical Rhythm (BER) lambung, berlangsung secara terus-menerus dan mungkin disertai oleh kontraksi lapisan otot polos sirkuler lambung.Salah satu kelompok sel-sel pemacu tersebut terletak di lambung bagian fundus bagian atas.Di fundus dan korpus gerakan mencampur yang terjadi kurang kuat, makanan yang masuk ke lambung dari esophagus tersimpan relatif tenang tanpa mengalami pencampuran.Daerah fundus biasanya tidak menyimpan makanan, tetapi hanya berisi sejumlah gas.Makanan secara bertahap disalurkan dari korpus ke antrum, tempat berlangsungnya pencampuran makanan.

3.    Pencampuran lambungKontraksi peristaltic lambung yang kuat merupakan penyebab makanan

bercampur dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltic antrum mendorong kimus ke depan ke arah sfingter pylorus. Kontraksi tonik sfingter pylorus dalam keadaan normal menjaga sfingter hampir tetapi tidak seluruhnya tertutup rapat. Lubang yang tersedia cukup besar untuk air dan cairan lain lewat, tetapi terlalu kecil untuk kimus yang kental untuk lewat, kecuali apabila kimus  terdorong oleh kontraksi peristaltic yang kuat. Walaupun demikian, dari 30 ml kimus yang dapat ditampung antrum, hanya beberapa ml isi antrum yang terdorong ke duodenum oleh setiap gelombang peristaltik.Sebelum lebih banyak kimus yang dapat diperas keluar, gelombang peristaltic sudah mencapai sfingter pylorus dan menyebabkan sfingter tersebut berkontraksi lebih kuat, menutup pintu keluar dan menghambat aliran kimus lebih lanjut ke dalam duodenum.Gerakan maju mundur tersebut disebut retropulsi, menyebabkan kimus bercampur secara merata di antrum.

18

Page 19: Buang Air Besar Berwarna Hitam

4.    Pengosongan lambungKontraksi peristaltic antrum, selain menyebabkan pencampuran lambung, juga

menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Jumlah kimus yang lolos ke duodenum pada setiap gelombang peristaltic sebelum sfingter pylorus tertutup erat terutama bergantung pada kekuatan peristaltic.Semakin tinggi eksitabilitas, semakin sering BER menghasilkan potensial aksi, semakin besar aktifitas peristaltic di antrum dan semakin cepat pengosongan lambung.

Faktor di lambung yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung.Faktor lambung utama yang mempengaruhi kekuatan kontraksi adalah jumlah kimus di dalam lambung.

Selain itu, derajat keenceran (fluidity) kimus di dalam lambung juga mempengaruhi pengosongan lambung.Isi lambung harus diubah menjadi bentuk cairan kental merata sebelum dikosongkan.Semakin cepat derajat keeenceran dicapai, semakin cepat isi lambung siap dievakuasi.

Faktor di duodenum yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung.Walaupun terdapat pengaruh lambung, faktor di duodenum lah yang lebih penting untuk mengontrol kecepatan pengosongan lambung.4 faktor duodenum terpenting yang mempengaruhi pengosongan lambung adalah

1.      LemakLemak, dicerna dan diserap lebih lambat dibandingkan dengan

nutrien lain. Selain itu, pencernaan dan penyerapan lemak hanya berlangsung di dalam lumen usus halus.Oleh karena itu, apabila di duodenum sudah terdapat lemak, pengosongan isi lambung yang berlemak lebih lanjut ke dalam duodenum ditunda sampai usus halus selesai mengolah lemak yang sudah ada disana.

2.       AsamAsam, karena lambung mengeluarkan asam Hidroclorida, kimus yang

sangat asam dikeluarkan ke dalam duodenum, tempat kimus tersebut mengalami netralisasi oleh natrium bikarbonat (NaHCO3) yang disekresikan ke dalam lumen duodenum oleh pancreas. Dengan demikian, asam yang tidak dinetralkan di duodenum menghambat pengosongan isi lambung yang asam lebih lanjut sampai proses netralisasi selesai.

3.      HipertonisitasHipertonisitas dan peregangan maksudnya bergantung pada jumlah

dan tingkat keenceran dari kimus yang nantinya berpengaruh pada kerja duodenum. Semakin banyak dan semakin pekat maka duodenum akan semakin ekstra bekerja untuk menyerap makanan dan berusaha memperlambat pengosongan lambung. Namun sebaliknya, semakin

19

Page 20: Buang Air Besar Berwarna Hitam

encer dan sedikit kimus yang ada semakin ringan pula kerja dari duodenum dan semakin cepat melakukan pengosongan lambung

4.       Peregangan Adanya satu atau lebih rangsangan tersebut di duodenum mengaktifkan

reseptor duodenum yang sesuai, kemudian memicu respon syaraf atau hormon untuk mengerem motilitas lambung dan memperlambat pengosongan lambung dengan menurunkan eksitabilitas otot polos lambung.Respon syaraf diperantai oleh pleksus syaraf intrinsic (refleks pendek) dan syaraf otonom (refleks panjang).Secara kolektif, refleks-refleks tersebut disebut refleks enterogastric.

Refleks hormon melibatkan pengeluaran dari mukosa duodenum beberapa hormon yang secara kolektif disebut enterogastron.Hormon-hormon itu diangkut oleh darah ke lambung, tempat mereka menghambat kontraksi antrum untuk mengurangi pengosongan lambung. 3 dari enterogastron tersebut sudah diketahui mendalam : sekretin, kolesistokini , dan peptida inhibitorik lambung.

Juga terdapat faktor diluar sistem pencernaan yang mempengaruhi pengosongan lambung, yaitu : emosi yang dapat merangsang atau pun menghambat pengosongan lambung, nyeri hebat yang dapat menghambat motilitas dan pengosongan, penurunan pemakaian glukosa di hipothalamus yang dapat merangsang motilitas. (kimus meninggalkan lambung menuju duodenum)

LO 2.3 Memahami dan Menjelaskan Sekresi Lambung.

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjdi fase sefalik, gastrik, dan intestinal. Fase sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk lambung, yaitu akibat melihat, mencium, memikirkan atau mengecap makanan. Fase ini seluruhnya diperntarai oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat nafsu makan. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastrik terangsang dan menyeksresikan HCl, pepsinogen, dan menambah mukus. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10 % dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan.

Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. Distensi antrum juga menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-reseptor pada dinding lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medula melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus. Impuls ini merangsang pelepasangastrin secara langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin dilepas dari antrum dan kemudian dibawwa oleh aliran darah menuju

20

Page 21: Buang Air Besar Berwarna Hitam

kelenjar lambung, untuk merangsang sekresi. Fase sekresi gastrik menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi lambung total setelah makan.

Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang tercerna sebagian dala duodenum tampaknya merangsang pelepasan gastrin usus, suatu hormon yang menyebabkan lambung terus menerus menyekskresikan sejumlah kecil cairan lambung. Meskipun demikian, peranan usus kecil sebagai penghambat sekresi lambung jauh lebih besar.

Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai oleh pleksus mientrikus, saraf simpatis dan vagus, yang menghambat sekresi dan pengosongan lambung. Adanya asam, lemak dan hasil-hasil pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa hormon usus. Sekretin, kolesitokinin, dan peptida pengahambat gastrik, semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung.

Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap suatu makanan secara refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung (cairan lambung)Cairan lambung terdiri atas 99,4% air dan sisanya terdiri dari zat anorganik maupun zat organic. Zat anorganik pada lambung antara lain HCl, NaCl, Cl, fosfat, sedangkan zat organic yang terdapat pada lambung antara lain enzim peptin, renin, dan lipase.

Cairan lambung dihasilkan oleh 2 macam kelenjar yang memiliki sel-sel yang disebut sel utama dan sel parietal.

Mucus atau lendirMucus merupakan suatu glikoprotein yang dihasilkan oleh sel-sel pada dinding usus. Mucus berfungsi melindungi dinding lambung dari asam lambung dan enzim pemecah protein. Namun apabila produksi asam lambung sedang berlebihan (asidosis) atau lambung dalam keadaan kosong maka dinding lambung tetap akan terkena dampaknya dan menyebabkan nyeri pada lambung.

PepsinYang juga ditemukan dalam getah lambung adalah pepsin, enzim yang memulai hidrolisis protein. Pepsin memecah ikatan peptide yang berdekatan dengan asam amino tertentu, sehingga memotong-motong protein menjadi polipeptida yang lebih kecil. Pepsin merupakan salah satu di antara sedikit enzim yang bekerja paling baik dalam lingkungan yang sangat asam. Sesungguhnya pH getah lambung yang rendah

21

Page 22: Buang Air Besar Berwarna Hitam

mendenaturasi protein dalam makanan, yang menigkatkan pemaparan ikatan peptidanya ke pepsin.Sel-sel terspesialisasi yang berlokasi di ceruk-ceruk lambung mensintesis dan mensekresikan pepsin dalam bentuk inaktif yang disebut pepsinogen. Pepsinogen memiliki bobot molekul 42.500, sedangkan bobot molekul pepsin 34.500, itu artinya pada proses pengaktifan enzim ada sebagian molekul pepsinogen yang lepas, bagian yang lepas itulah yang semula menutupi bagian aktif enzim.

Dengan terbentuknya bagian aktif enzim maka terjadilah kontak antara enzim substrat, yang selanjutnya akan membentuk hasil reaksi pemecahan molekul pepsin. Pepsin juga dapat menggumpalkan susu, kasein dalam susu diubah menjadi parakasein oleh ion Ca+, baru kemudian terjadi pemecahan.

LipaseEnzim ini merupakan katalis pada proses pemecahan lipid. Lipase bekerja optimal pada pH antara 5.5-7.5, dengan demikian tidak bekerja efektif pada lambung. Akan tetapi ia masih biasa terus bekerja melangsungkan reaksi hidrolisis terhadap molekul triasil gliserol atau trigliserida yang mengandung asam lemak pendek atau sedang.

ReninRenin berasal dari prorenin(zimogen) dalam suasana asam diubah menjadi renin. Renin hanya terdapat pada lambung bayi, penting karena dapat mengubah kasein dalam susu menjadi parakasein (dengan bantuan ion Ca+). Dengan perubahan ini maka protein susu yang sudah ada dalam lambung bayi tidak akan keluar terlalu cepat dan parakasein dapat dihidrolisis lebih lanjut dan digunakan sebagai makanan oleh bayi.

LO 2.4 Memahami dan Menjelaskan Pembentukan asam lambung.

Asam ini dihasilkan oleh sel parietal. Proses pembentukannya adalah sebagai berikut :

22

Page 23: Buang Air Besar Berwarna Hitam

Proses pembentukan asam HCl ini diawali oleh reaksi pembentukan asam karbonat dari CO2 dan H2O dengan enzim karbonik anhidrase. H2CO3 yang terbentuk dalam sel parietal melepaskan ion H+ keluar, sedangkan ion HCO3-

mengalami perpindahan menggantikan ion Cl dalam plasma. Ion Cl dikeluarkan dari dalam sel parietal dan dengan adanya ion H+ maka terbetuk asam HCl dalam lambung.

Adanya asam HCl menyebabkan cairan dalam lambung bersifat asam dengan pH antara 1,0 dan 2,0.

Asam HCl berfungsi sebagai :1. Membuat pH yang baik untuk proses pemecahan molekul protein oleh

enzim pepsin dengan cara hidrolisis.2. Merupakan kerja pendahuluan terhadap protein sebelum dipecah oleh

pepsin, yaitu berupa denaturasi dan hidrolisis.3. Mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin.4. Mempermudah penyerapan Fe.5. Sedikit menghidrolisis suatu disakarida.6. Merangsang pengeluaran sekretin, suatu hormone yang terdapat dalam

usus 12 jari (duodenum).7. Mencegah terjadinya fermentasi dalam lambung oleh mikroorganisme.

LI 3. Memahami dan Menjelaskan reaksi biokimia di lambung.

LO 3.1 Memahami dan Menjelaskan sekresi protein, karbohidrat, lemak.

PENCERNAAN KARBOHIDRAT

Pencernaan karbohidrat dalam mulut : Proses  pencernaan makanan karbohdrat dimulai di dalam mulut, ketika makanan dikunyah makanan bercampur dengan saliva, yang terdiri atas enzim ptyalin (suatu α amylase) yang terutama disekresikan oleh kelenjar parotis. Enzi mini menghidrolisis tepung menjadi disakarida maltose dan polimer glukosa kecil lainnya yang mengandung 3 sampai 9 molekul glukosa (seperti maltotriosa dan α limit dekstrin) yang merupakan titik cabang molekul tepung.

23

Page 24: Buang Air Besar Berwarna Hitam

Tetapi makanan berada dalam mulut hanya untuk waktu yang singkat, dan mungkin tidak lebih dari 5 % dari semua tepung yang dimakan telah dihidrolisis pada saat makanan ditelan. Pencernaan makanan berlanjut di usus halus.

Pencernaan oleh amylase Pankreas : Sekresi pancreas mengandung sejumlah besar α amylase yang fungsinya hamper mirip dengan α amylase saliva tetapi beberapa kali lebih kuat. Oleh karena itu dalam waktu 15 sampai 30 menit setelah kimus dikosongkan dari lambung ke dalam duodenum dan bercampur dengan getah pancreas , sebenarnya semua tepung telah dicernakan. Pada umumnya hamper semua tepung diubah menjadi maltose dan polimer – polimer glukosa yang sangat kecil lainnya sebelum keduanya melewati duodenum atau jejunum bagian atas.

Hidrolisis disakarida dan polimer – polimer glukosa kecil menjadi monosakarida oleh enzim – enzim epitel : Terdapat 4 enzim yang terletak pada vili usus halus, yaitu enzim lactase, sukrase , maltase dan α – dekstrinase, yang mampu memecahkan disakarida laktosa, sukrosa, dan maltose demikian juga polimer – polimer glukosa lainnya menjadi unsure monosakarida .

Amylase pancreas menghidrolisis pati , glikogen dan polisakharida menjadi disakarida , termasuk maltosa.

  

24

Page 25: Buang Air Besar Berwarna Hitam

 

PENCERNAAN  PROTEIN

Protein  dalam makanan dibentuk dari rantai panjang amino yang diikat bersama oleh ikatan peptide. Ikatan yang khas adalah  sebagai berikut :

Pencernaan protein dalam lambung :  Pepsin enzim peptic lambung yang penting ,paling aktif pada pH 2,0 sampai 3,0 dan tidak aktif pada kira kira pH di atas 5.  Akibatnya agar enzim ini dapat melakukan kerjanya terhadap pencernaan protein, maka cairan getah lambung harus bersifat asam. Kelenjar lambung mensekresi sejumlah besar asam hidroklorida. Asam hidroklorida ini disekresikan oleh sel-sel parietal pada pH kira kira 0,8, tetapi pada saat asam hidroklorida bercampur dengan isi lambung dan bersama dengan sekresi dari

25

Page 27: Buang Air Besar Berwarna Hitam

LIPID DIGESTION

Pencernaan lemak dalam usus : Sejumlah kecil trigliserida dicernakan di dalam lambung oleh lipase gaster. Pada dasarnya semua pencernaan lemak terjadi di dalam usus halus , sebagai berikut :

Emulsifikasi lemak oleh asam empedu : Tahap pertama dalam pencernaan lemak adalah memecahkan gelembung lemak menjadi ukuran yang lebih kecil, sehingga enzim pencernaan yang larut dalam air dapat bekerja pada permukaan gelembung lemak. Proses ini disebut emulsifikasi lemak, dan dicapai sebagian malalui pergolakan di dalam usus halus di bawah pengaruh empedu, sekresi hati yyang tidak mengandung enzim pencernaan apapun. Akan tetapi , empedu mengandung sejumlah besar garam empedu juga fosfolipid lesitin , yang keduanya , tetapi terutama lesitin sangat penting untuk emulsifikasi lemak .

Pencernaan trigliserida oleh lipase pancreas : Sejauh ini enzim yang paling penting untuk pencernaan trigliserida adalah lipase pancreas di dalam getah pancreas. Enzi mini terdapat dalam jumlah sangat banyak di dalam getah pancreas, cukup untuk mencernakan semua trigliserida yang dapat dilakukan dalam beberapa menit.

Produk akhir pencernaan lemak : Sebagian besar trigliserida dalam makanan dipecahkan oleh getah pancreas menjadi asam lemak bebas dan 2-monogliserida.

27

Page 28: Buang Air Besar Berwarna Hitam

 

LO 3.2 Memahami dan Menjelaskan enzim yang terlibat dalam pencernaan.

Getah Lambung

- Cairan jernih

- Berwarna kuning pucat

- Mengandung HCl 0,2 – 0,5 %

- PH sekitar 1.0

- Terdiri atas sekitar 97-99% air. Sisanya terdiri atas musin (lendir) serta garam anorganik, enzim pencernaan (pepsin serta renin) dan lipase

HCl Berasal dari sel-sel parietal Sekresi H+ ke dalam lumen lambung merupakan proses aktif yang

digerakan oleh enzim H+-K+ ATPase pada membran Sel-sel parietal mengandung banyak mitokondria yang diperlukan

bagi pembentukan ATP untuk menggerakan H+- K+ ATPase

28

Page 29: Buang Air Besar Berwarna Hitam

HCO3- melintas ke dalam plasma melalui pertukaran dengan Cl-

yang dirangkai pada sekresi H+ ke dalam lumen sel-sel parietal Akibat berkontak dengan HCl lambung, protein mengalami

denaturasi, yaitu struktur protein tersier hilang akibat penghancuran ikatan hidrogen. Proses ini memungkinkan terbukanya lipatan rantai polipeptida menjadikan lebih mudah dijangkau oleh enzim proteolitik (protease).

Pepsin Pepsin dihasilkan oleh chief cell sebagai zimogen yang inaktif, yaitu

pepsinogen Pepsinogen ini diaktifkan menjadi pepsin oleh H+, yang memecah

suatu polipeptida pelindung untuk memajan pepsin aktif, dan oleh pepsin itu sendiri, yang secara cepat engaktifkan molekul pepsinogen (autokatalis)

Pepsin memecah protein yang terdenaturasi menjadi derivat polipeptida berukuran besar

Merupakan enzim endopeptidase yang menghidrolisis ikatan peptida untuk terletak di dalam struktur polipeptida utama

Renin Berperan penting pada proses pencernaan pada bayi karena

mencegah susu melintas secara cepat dari dalam lambung Dengan ada Ca, renin mengubah kasein di dalam susu secara

ireversibel menjadi parakasein. Peptida kemudian bekerja pada parakasein ini.

Lipase Panas lambung merupakan faktor penting untuk mencairkan massa

lemak yang berasal dari makanan, proses emulsifiksi terjadi dengan bantuan kontraksi peristaltik.

Merupakan lipase preduodenal utama Lipase lingual dan gastrik memulai pencernaan lemak dengan

menghidrolisis triarigliserol yang mengandung asam lemak rantai pendek, -sedang, dan umumnya asam lemak tak jenuh rantai panjang untuk membentuk terutama asam lemak bebas serta 1,2-diarigliserl dengan ikatan sn-3 ester sebagai tempat hidrolisis utamanya.

Enzim ini hancur pada nilai PH rendah, tetapi bekerja aktif sesudah makan karena kerja pendaparan yang dimiliki protein makanan di dalam lambung.

Nilai PH optimal 3.0-6.0 Lemak susu tampaknya merupakan substrat yang baik bagi enzim

lipase.

29

Page 30: Buang Air Besar Berwarna Hitam

Asam lemak hidrofilik rantai-pendek, -sedang yang dilepas akan diserap melalui dinding lambung dan masuk ke dalam vena porta, sementara asam lemak rantai panjang larut di dalam droplet lemak dan terus melintas ke dalam duodenum.

Pencernaan lemak dan enzim yang terlibat1.    Untuk mencairkan lemak dibutuhkan panas lambung dengan bantuan kontraksi peristaltic2.    Lemak(triasilgliserol) dihidrolisis menjadi asam lemak bebas + 1,2 diasilgliserol3.    Enzim lipase pada ph rendah(hancur)4.    Lemak dapat dicerna dalam waktu 2-4 jam5.    Asam lemak hidrofilik diserap masuk kedalam v.porta6.    Asam lemak hidrofobik(rantai panjang) akan diteruskan ke doedunum

LI 4. Memahami dan Menjelaskan ulkus peptikum.

LO 4.1 Memahami dan Menjelaskan definisi ulkus peptikum.

Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001).Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ”ulkus” (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mulkosa, submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).

30

Page 31: Buang Air Besar Berwarna Hitam

LO 4.2 Memahami dan Menjelaskan etiologi ulkus peptikum.

Sebab-sebab yang pasti dari ulkus peptikum belum diketahui. Beberapa teori yang menerangkan terjadinya tukak peptic, antara lain sebagai berikut :

1. Asam getah lambung terhadap resistensi mukosa. Tukak peptik kronia tidak mungkin terjadi lama tanpa adanya getah lambung. Sebagai contoh berdasarkan penyelidikan yang mengumpulkan banyak penderita dengan anemia pernisiosa disertai dengan aklorida.

2. Golongan darah.Penderita dengan darah O lebih banyak menderita tukak duodeni jika dibandingkan dengan pada tukak lambung. Adapun sebab-sebabnya belum diketahui benar. Dan hasil penelitian dilaporkan bahwa pada penderita dengan golongan darah O kemungkinan terjadinya tukak duodeni adalah 38% lebih besar dari pada golongan lainnya. Kerusakan di daerah piepilorus dapat dihubungkan dengan golongan darah A, baik berupa tukak yang biasa ataupun karsinoma. Sedangkan pada golongan darah O sering ditemukan kelainan pada korpus lambung.

3. Susunan saraf pusatTeori nerogen pada tukak peptik telah dibicarakan tahun 1959. berdasarkan pengalaman dari Chusing, erosi akut dan tukak pada edofagus, lambung dan duodenum dapat dihubungkan dengan kerusakan intrakranial, termasuk neoplasma primer atau sekunder dan hiperensi maligna. Faktor kejiwaan dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. Misalnya pada mereka yang

31

Tukak Peptik

Agresif:HCl dan pepsin

Defensif:mukus,

bikarbonat, aliran

darah, PGOAINS

Stress

Helicobacter pylori

Page 32: Buang Air Besar Berwarna Hitam

psikisnya sangat labil, pada ketegangan jiwa, emosi, mempunyai ambisi besar dan lain-lainnya yang menyebabkan untuk hidup tidak wajar.

4. Inflamasi bakterial.Dari dasar tukak telah dibiakkan untuk menyelidiki mikroorganisme yang diduga sebagai penyebabnya, tetapi tidak ditemukan satu macam bakteripun. Selanjutnya pada hasil pemeriksaan didapat bahwa inflamasi non bakteri atau inflamasi khemis lebih besar dari pada inflamasi bakterial. Tukak yang spesifik misalnya pada TBC dan sipilis disebabkan spesifik mikroorganisme.

5. Inflamasi nonbakterial.Teori yang mengatakan bahwa inflamasi nonbakterial sebagai penyebab didasarkan pada inflamasi dari kurvatura minor, antrum dan bulbus duedeni yang mana dapat disebutkan juga antaral gastritis, sering ditemukan dengan tukak. Dan sebagai penyebab dari gastritis sendiri belum jelas. Tukak yang kronis ialah sebagai kelanjutan dari tukak yang akut. Berdasarkan pemeriksaan histologis ditemukan perubahan yang nyata dari erosi akut ke tukak yang akut.

6. Infark.Teori infark yang berdasarkan timbulnya kerusakan semacam kawah, sering ditemukan pada otopsi. Adanya defek pada dinding lambung serta timbulnya infark, karena asam gelah lambung dan dapat pula ditunjukkan adanya jaringan trombose di dasar tukak. Sekarang diketahuai bahwa jaringan trombose ialah sebagai hasil daripada sebagian penyebab kerusakan, yang tidak akan dijumpai pada tukak yang akut.

7. Faktor hormonal.Banyak teori yang menerangkan adanya pengaruh-pengaruh hormonal yang dapat menimbulkan tukak peptik.

8. Obat-obatan (drug induced peptic ulcer).9. Aspirin, alkohol, tembakau dapat menyebabkan kerusakan sawar mukosa

lambung. Dari sekian banyak obat-obatan, yang paling sering menyebabkan adalah golongan salisilat, yaitu menyebabkan kelainan pada mukosa lambung. Phenylbutazon juga dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik, seperti halnya juga histamin, reseprin akan merangsang sekresi lambung. Berdasarkan penyelidikan, ternyata golongan salisilat hanya akan menyebabkan erosi lokal.

10. Herediter.Berdasarkan penelitian di dalam keluarga ternyata bahwa tukak peptik ini ada pengaruhnya dengan herediter. Terbukti bahwa dengan orang tua/ famili yang menderita tukak, jika dibandingkan dengan mereka yang orang tuanya sehat. Oleh sebab itu, family anamnesa perlu ditegakkan.

32

Page 33: Buang Air Besar Berwarna Hitam

11. Berhubungan dengan penyakit lain.a. Hernia diafrakmatika.

Pada hernia diafrakmatika, mukosa pada lingkaran hernia mungkin merupakan tempat timbulnya erosi atau tukak.

b. Sirosis hati.Tukak peptik ditemukan juga pada penderita penyakit hepar terutama pada sirosis lebih banyak jika dibandingkan dengan orang normal. Tukak duodeni pada kaum wanita dengan sirosis biliaris ternyata bertambah, jika neutralisasi dari isi duodenum berkurang.

c. Penyakit paru-paru.Frekuensi dari tukak yang kronis dengan TBC paru-paru sering ditemukan. Bertambah banyaknya tukak peptik dapat dihubungkan dengan bertambah beratnya emfisema dan corpulmonale.

12. Faktor daya tahan jaringan.Penurunan daya tahan jaringan mempermudah timbulnya ulkus. Daya tahan jaringan dipengaruhi oleh banyaknya suplay darah dan cepatnya regenerasi.

Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Faktor predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress.

LO 4.3 Memahami dan Menjelaskan epidemiologi ulkus peptikum.

Jumlah kasus ulkus peptikum pada anak yang muncul tampak sedikit, hal ini disebabkan kurangnya penelitian epidemiologi yang berbasis pada jumlah populasi yang banyak.Dari penelitian pediatric dilaporkan insidens

33

Page 34: Buang Air Besar Berwarna Hitam

dari ulkus gaster maupun duodenum yaitu 5-7 anak per 2500 rumah sakit setiap tahun. Dari segi umur dan jenis kelamin, pada anak umur 3 hari-16 tahun, penderita ulkus peptikum kebanyakan laki-laki dengan perbandingan 8:1 dan sekitar 83,3% pasien berusia 7 tahun atau lebih. Pada umur di bawah 7 tahun, insidens ulkus gas terlebih banyak disbanding ulkus duodenum, sedang kan untuk usia di atas 7 tahun ulkus duodenal 2,6 kali lebih sering dibanding ulkus gaster. Pasien dengan golongan darah O lebih sering mengalami ulkus duodenum (53,8%). Ulkus peptikum banyak terutama pada bayi baru lahir setelah terjadi asfiksiadan perawatan dengan penghangatan.Enam belas bayi yang berumur di bawah 11 minggu dilaporkan mengalami ulkus peptikum selama periode 8 tahun di NICU.Gejala klinis berupa perdarahan gastrointestinal dan perforasi yang sering dikaitkan dengan ulkus peptikum, yaitu berjumlah tujuh dari enam belas bayi (44%).Pada Sembilan bayi lainnya (56%), gejala klinis yang muncul berupa muntah yang berulang. 

LO 4.4 Memahami dan Menjelaskan patofisiologi ulkus peptikum.

34

Page 35: Buang Air Besar Berwarna Hitam

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa.

1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam PeptinSekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

a. Sefalik

35

Page 36: Buang Air Besar Berwarna Hitam

Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.

b. Fase lambungPada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari

rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.

c. Fase ususMakanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon

(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin

2. Kelemahan Barier Mukosa LambungApapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak

mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung,

36

Page 37: Buang Air Besar Berwarna Hitam

ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas(maligna).

Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.

Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

Patogenesis dan PathwaysObat-obatan golongan NSAID (aspirin), alcohol, garam empedu, dan

obat-obatan lain yang merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas sawar epitel, memungkinkan difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan khususnya pembuluh darah. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Histamine akan merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Histamine ini akan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapilerm sehingga membrane kapiler menjadi permeable terhadap protein, akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa menjadi adema.

Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik. Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas sehingga menimbulkan rasa nyeri (MK I), sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar yang mengandung

37

Page 38: Buang Air Besar Berwarna Hitam

diagnosa (keperawatan I). Selain itu, rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya. Oleh karena itu pada penderita ulkus peptikum setelah makan mengalami mual, anoreksia, kembung dan kadang vomitus. Resiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut.

Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakansalah satu factor lambung. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan penghancuran kapiler dan vena kecil. Bila hal ini terus berlanjut akan dapat memunculkan komplikasi berupa pendarahan.

Perdarahan pada ulkus peptikum bisa terjadi disetiap tempat, namun yang tersering adalah dinding bulbus duodenum bagian posterior, karena dekat dengan arterigastroduodenalis atau arteri pankreatikoduodenalis. Kehilangan darah ringan dan kronik dapat mengakibatkan anemi defisiensi besi. Disamping itu perdarahan juga dapat memunculkan gejala hemateneses dan melena. Pada pendarahan akut akibat ulkus peptikum dapat mengakibatkan terjadinya kekurangan volume cairan (MK III).

Proses ulkus peptikum yang terus berlanjut, selain berakibat pendarahan dapat pula berakibat terjadinya perforasi.perforasi yang berlanjut dapat menembus organ sekitarnya, termasuk peritoneum. Bila ulkus telah sampai diperitonium dapat terjadi peritonitis akibat infasi kuman. Obstruksi merupakan salah satu komplikasi dariulkus peptikum. Obstruksi biasanya dijumpai di daerah pylorus, yang disebabkan oleh peradangan, edema, adanya pilorusplasme dan jaringan parut yang terjadi pada proses penyembuhan ulkus. Akibat adanya obstruksi bisa timbul gejala anoreksia, mual, kembung dan vomitus setelah makan.

LO 4.5 Memahami dan Menjelaskan manifestasi klinik ulkus peptikum.

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.

1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf

38

Page 39: Buang Air Besar Berwarna Hitam

yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.

2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.

4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

LO 4.6 Memahami dan Menjelaskan pemeriksaan fisik dan penunjang ulkus peptikum.

Pemeriksaan FisikTukak tanpa komplikasi jarang menunjukkan kelainan fisik.Rasa

sakit/nyeri ulu hati, di kiri garis tengah perut, terjadi penurunan berat badan merupakan tanda fisik yang dapat dijumpai pada tukak lambung tanpa komplikasi.Perasaan sangat nyeri, nyeri tekan perut, perut diam tanpa terdengar peristaltic usus merupakan tanda peritonitis.Goncangan perut atau succusion splashing dijumpai 4-5 jam setelah makan disertai muntah-muntah yang dimuntahkan biasanya makanan beberapa jam sebelumnya, merupakan tanda adanya retensi cairan lambung akibat dari komplikasi tukak/ gastric outlet obstruction atau stenosis pylorus.Takikardi, syok hipovolemik, tanda dari suatu perdarahan.

39

Page 40: Buang Air Besar Berwarna Hitam

Pemeriksaan PenunjangAnemia dapat terjadi akibat perdarahan tukak, leukositosis menandakan adanya

penetrasi tukak atau perforasi.Peningkatan serum amylase pada penderita dengan nyeri epigastrium hebat menandakan penetrasi pada pankreas. Pemeriksaan kadar gastrin serum untuk Zollinger-Ellison syndrome, dilakukan dengan menghentikan H2- receptor antagonis selama 24 jam dan proton pump inhibitor selama 1 minggu sebelum pemeriksaan.

RadiologiPemeriksaan radiologi dengan barium meal kontras ganda dapat digunakan

dalam menegakkan diagnosis tukak peptic, tetapi akhir-akhir ini berhubung para ahli sudah memantapkan diri pada radiologi intervensional dan pakar gastroenterology sudah mengembangkan diri sedemikian maju dalam bidang diagnostic dan terapi endoskopi maka untuk diagnostic tukak peptic lebih dianjurkan pemeriksaan endoskopi. Untuk memeriksa keganasan tukak lambung harus dilakukan pemeriksaan histopatologi, sitology brushingdengan biopsy melalui endoskopi. Radiologi memiliki keterbatasan dalam membedakan keganasan atau tidak, sehingga penderita di atas umur 45 tahun yang terdiagnosis dengan x-ray sebaiknya direevaluasi dengan endoskopi, 8-12 minggu setelah terapi.

EndoskopiMemberikan gambaran diagnostic yang lebih baik disbanding barium radiografi

dan memungkinkan untuk dilakukan biopsy.3-5% tukak yang secara makroskopis jinak menunjukkan keganasan pada pemeriksaan biopsy. Biopsy diambil dari pinggiran dan dasar tukak minimal 4 sampel untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel 3 kuadran dari dasar, pinggir dan dan sekitar tukak (minimal 3x2=6 sampel). Dengan ditemukan H. pylori sebagai etiologi tukak peptic maka dianjurkan pemeriksaan tes CLO, serologi, dan UBT dengan biopsy melalui endoskopi.

Gambaran radiologi suatu tukak berupa crater/kawah dengan batas jelas disertai lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran tukak dan niche, sedang gambaran suatu proses keganasan lambung biasanya dijumpai suatu filling defect. Gambaran endoskopi untuk suatu tukak jinak jika berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran tukak.Kelebihan endoskopi disbanding radiologi; 1). Lesi kecil diameter <0,5 cm dapat dilihat, dilakukan pembuatan foto dokumentasi adanya tukak. 2). Lesi yang ditutupi oleh gumpalan darah dengan penyemprotan air dapat dilihat. 3). Radiologi tidak dapat memastikan apakah tukak ganas atau tidak, tidak dapat menentukan adanya kuman HP sebagai penyebab tukak.

Uji H. plylori

40

Page 41: Buang Air Besar Berwarna Hitam

Pada pasien dengan ulkus pada endoskopi, biopsy mukosa sebaiknya dilakukan baik untuk rapid test urease dan pemeriksaan histologi.Pemeriksaan histologi tidak perlu dilakukan bila hasil tes urease ternyata positif.

Pasien dengan riwayat ulkus peptikum atau bila ulkus didiagnosis melalui serial foto rontgen saluran cerna bagian atas, pemeriksaan noninvasive untuk H. pylori denganfecal antigen assay atau Urea breath testing sebaiknya dilakukan. PPI dapat menyebabkan hasil negative palsu pada UBT dan FAT, karenanya harus dihentikan 7 hari sebelumnya.Karena sensitivitas dan spesifitasnya yang rendah, uji serologi sebaiknya tidak dilakukan kecuali bila UBT atau FAT tidak dapat dilakukan.

Kecurigaan seorang menderita penyakit tukak perlu dipikirkan bila ditemukan: 1). Adanya riwayat pasien tukak dalam keluarga, 2). Pada pemakaian OAINS, perokok berat dan alcohol, 4). Adanya penyakit kronis seperti PPOK dan sirosis hati, 5). Adanya hasil positif kuman HP dari serologi/IgG anti HP atau UBT.Tukak dengan ukuran lebih besar dari 2 cm tergolong indeterminate oleh karena kemungkinan ganas adalah jauh lebih besar. Tukak yang digolongkan dalam indeterminate 1. Tukak besar (diatas 2 cm)2. Tukak dengan batas tepi berkelok-kelok3. Tukak pada suatu penonjolan4. Tukak yang termasuk golongan indeterminate ini sekitar 20% adalah ganas

(Black-stone, 1984)

Invasive Test : Rapid Urea Test adalah tes kemampuan H.pylori untuk menghidrolisis urea. Enzim urea katalase menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat, membuat suasana menjadi basa, yang diukur dengan indikator pH. Spesimen biopsi dari mukosa lambung diletakkan pada tempat yang berisi cairan atau medium padat yang mengandung urea dan pH indikator, jika terdapat H.Pylori pada spesimen tersebut maka akan diubah menjadi ammonia,terjadi perubahan pH dan perubahan warna. Untuk pemeriksaan histologi, biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak minimum 4 sampel untuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar, pinggir dan sekitar tukak, minimal 6 sampel. Pemeriksaan kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan rutin

Non Invasive Test.

41

Page 42: Buang Air Besar Berwarna Hitam

Urea Breath Test adalah untuk mendeteksi adanya infeksi H.pylori dengan keberadaan urea yang dihasilkan H.pylori, labeled karbondioksida (isotop berat,C-13,C-14) produksi dalam perut, diabsorpsi dalam pembuluh darah, menyebar dalam paru-paru dan akhirnya dikeluarkan lewat pernapasan. Stool antigen test juga mengidentifikasi adanya infeksi H.Pylori melalui mendeteksi keadaan antigen H.Pylori dalam faeces.

LO 4.7 Memahami dan Menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding ulkus peptikum.

secara radiografik. Baik tukak lambung yang jinak maupun yang ganas lebih sering pada kurvatura minor dari pada kurvatura mayor. Radiasi lipatan mukosa lambung dari pinggiran kawah tukak memberi kesan lebih jinak. Tukak lambung yang besar, yaitu yang berdiameter lebih besar dari 3 cm lebih sering ganas dari pada yang lebih kecil. Tukak dalam suatu massa seperti ditentukan secara radiogenik juga memberi kesan keganasan. Kira-kira 4% tukak lambung yang tampaknya jinak secara radiologik terbukti ganas (dengan biopsy endoskopik atau pada operasi) (McGuigan, 2000).

Upaya penegakan diagnosis tukak peptik yang lain adalah dengan pemeriksaan H. pylori sebagai penyebab utama seharusnya diperiksa sebelum memberikan pengobatan. Pemeriksaan H. pylori dapat dilakukan secara invasive atau non invasif. Cara invasif dengan endoskopi sekaligus dilakukan biopsy mukosa pada lambung atau duodenum, pemeriksaan histopatologis (golden standard) dengan pewarnaan Warthin-Starry, Hematoxylin Eosin (HE), Giemsa (jaringan difiksasi dalam larutan formalin 10% atau dengan larutan

42

Page 43: Buang Air Besar Berwarna Hitam

Carnoy). Cara non invasif dengan urea breath test yang memiliki sensitivitas 90-95% dan specifitas 98-99%, tes serologis dengan kits untuk mengukur antibody IgA, dan tes deteksi DNA sebagai teknik biologi molekuler (Akil, 2001). Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya Helicobacter Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi Helicobacter Pylori, serta tes serologis terhadap antibody pada antigen Helicobacter Pylori.

Selain pemeriksaan fisik dapat pula dilakukan pemeriksaan endoskopi gastrointestinal serat optik. Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara penderita dipuasakan sejak jam 12.00 malam dan pada saat akan dilakukan pemeriksaan diberikan sulfas atropin 0,5 mg dan 20 mg Buscopan® secara intramuskuler serta anestesi lokal pada orofaring. Alat endoskopi yang dapat dipergunakan adalah Olympus CIF P2 atau GIF Q dengan cold-light source. Penilaian terhadap varises esofagus berdacarkan warna (colour), tanda wama merah (red colour sign), bentuk (form) dan lokasi varises.Diagnosis endoskopis : gastritis, bila ditemukan mukosa lambung hiperemis; "bile reflux gastritis" bila terdapat cairan empedu pada lambung yang berasal dari duodenum; gastritis kronis bila terdapat mukosa lambung hipertrofi/atrofi disertai bercak-bercak hiperemis; esofagitis bila mukosa esofagus mengalami hiperemis.

Radiologi : Terlihat gambaran niche atau crater.

43

Page 44: Buang Air Besar Berwarna Hitam

Endoskopi : Terlihat tukak gaster engan pinggir teratur, mukosa licin, lipatan radiasi keluar dari pinggir tukak secara teratur.

Hasil Biopsi : Tidak menunjukkan adanya keganasanPemeriksaan tes CLO (Compylobacter Like Organism) /PA (Pyloric Antrum) : Untuk mennjukkan apakah ada infeksi Helicobacter pylori dalam rangka eradikasi kuman (Tarigan, 2001).

Pemeriksaan endoskopik saluran makanan memudahkan diagnosis tepat ulkus duodenum. Endoskopik tidak diperlukan untuk diagnosis ulkus duodeum jika telah dikenali dengan pemeriksaan radiografik barium. Akan tetapi endoskopi mungkin paling besar nilainya: (1) dalam mendektesi ulkus duodenum yang dicurigai pada tiadanya ulkus yang dapat diperlihatkan secara radiografik, (2) pada pasien dengan deformitas radiografik dan ketidakpastian mengenai aktivitas ulkus, (3) dalam mengenali ulkus yang terlampau kecil atau terlampau dangkal untuk dikenali dengan sinar–x dan (4) dalam mengenali (atau meniadakan), ulkus sebagai sumber pendarahan saluran makanan yang aktif. Endoskopi memungkinkan visualisasi dan dokumentasi fotografik sifat ulkus, ukuran, bentuk dan lokasinya dan dapat memberikan suatu dasar/ basis referensi untuk penilaian penyembuhan ulkus (Mc.Guigan, 2001).

diagnosis banding1. Dispepsia non-tukak2. Dispepsia fungsional3. Tumor lambung/saluran cerna atas proksimal4. Gastro esophageal refluks disease (GERD)5. Penyakit vascular

44

Page 45: Buang Air Besar Berwarna Hitam

6. Penyakit pankreato bilier7. Penyakit gastroduodenal Crohn’s.

LO 4.8 Memahami dan Menjelaskan pencegahan ulkus peptikum.

Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan :1. Penurunan stress dan istirahat.2. Penghentian merokok3. Modifikasi diet4. Obat-obatan5. Intervensi bedah

Jika penyebabnya adalah NSAIDs, sebaiknya hindari pemakaian NSAIDs, termasuk setiap obat yang mengandung ibuprofen maupun aspirin.

Jika tidak ada makanan tertentu yang diduga menjadi penyebab maupun pemicu terjadinya ulkus, biasanya tidak dianjurkan untuk membatasi pemberian makanan kepada anak-anak yang menderita ulkus. Makanan yang bergizi dengan berbagai variasi makanan adalah penting untuk pertumbuhan dan perkembangan anak. Alkohol dan merokok dapat memicu terbentuknya ulkus. Selain itu, kopi, teh, soda dan makanan yang mengandung kafein dapat merangsang pelepasan asam lambung dan memicu terbentuknya ulkus, jadi sebaiknya makanan tersebut tidak diberikan kepada anak-anak yang menderita ulkus.Langkah-langkah perawatan yang dapat dilakukan untuk mencegah dan mengatasi tukak lambung antara lain :

1. Istirahat yang cukup sampai gejala mereda hindari stres, tekanan emosional, dan kerja berat jangan sampai terlambat makan dan jangan makan yang berlebihan jangan biarkan lambung kosong, makan sedikit-sedikit dengan jenjang waktu yang sering.

2. Konsumsi makanan yang ringan dan lunak3. Hindari makanan yang pedas, asam, keras, dan lain-lain yang dapat

memperparah radang lambung seperti alkohol, kopi, buah yang mentah dan masam, nangka, durian, salak.

4. Hindari merokok karena rokok dapat mengiritasi dinding lambung dan duodenum.

5. Hindari obat-obatan yang mengandung aspirin.6. usahakan buang air besar secara teratur

45

Page 46: Buang Air Besar Berwarna Hitam

7. Untuk menurunkan asam lambung yang berlebihan yang dapat mengiritasi lambung biasanya minum obat antasida.

8. Obat-obatan bersifat antasid yang banyak dijual bebas di warung berfungsi menurunkan keasaman cairan di lambung dengan cara menaikan pH, sehingga untuk sementara gejala sakit akan hilang. Namun hal tersebut hanya bersifat sementara karena luka pada lambung belum pulih dan sekresi kelenjar-kelenjar lambung belum seimbang.

9. Dengan perawatan yang baik dan memperhatikan pola hidup dan pola makan yang sesuai, kebanyakan tukak lambung dapat sembuh sama sekali. Namun seringkali meninggalkan bekas jaringan parut yang dapat robek dan terjadi ulkus/luka kembali sehingga serangan dapat berulang kembali.\

10. Tumbuhan obat yang dapat digunakan untuk mengatasi tukak lambung berfungsi untuk mengurangi peradangan dan infeksi, memperkuat dinding mukosa lambung, mengurangi kepekaan dinding lambung, dan memperbaiki fungsi pencernaan secara umum.

LO 4.9 Memahami dan Menjelaskan komplikasi ulkus peptikum.

Perdarahan gastrointestinal adalah komplikasi yang paling umum. Perdarahan besar mendadak dapat mengancam jiwa. Ini terjadi ketika ulkus mengikis salah satu pembuluh darah. Gejala dari perdarahan karena ulkus adalah:

- muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan yang sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi

- tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah.

Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus.Bila sumber perdarahan tidak dapat ditemukan dan perdarahan tidak hebat, diberikan pengobatan dengan antagonis-H2 dan antasid.Penderita juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan dapat beristirahat.Bila perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat disuntikkan bahan yang bisa menyebabkan pembekuan.Jika hal ini gagal, diperlukan pembedahan.

Perforasi (lubang di dinding) sering mengarah ke konsekuensi bencana. Erosi dinding gastro-usus oleh ulkus menyebabkan tumpahan isi perut atau usus ke dalam rongga perut. Perforasi pada permukaan anterior perut menyebabkan peritonitis akut, awalnya kimia dan kemudian bakteri peritonitis. Tanda pertama adalah sering nyeri perut tiba-tiba intens. Perforasi dinding posterior menyebabkan pankreatitis, sakit dalam situasi

46

Page 47: Buang Air Besar Berwarna Hitam

ini sering menjalar ke punggung. Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa menembus dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut.

Nyeri dirasakan secara tiba-tiba, sangat hebat dan terus menerus, dan dengan segera menyebar ke seluruh perut.Penderita juga bisa merasakan nyeri pada salah satu atau kedua bahu, yang akan bertambah berat jika penderita menghela nafas dalam. Perubahan posisi akan memperburuk nyeri sehingga penderita seringkali mencoba untuk berbaring mematung.Bila ditekan, perut terasa nyeri.Demam menunjukkan adanya infeksi di dalam perut.Jika tidak segera diatasi bisa terjadi syok.Keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan segera dan pemberian antibiotik intravena.

Penetrasi adalah ketika ulkus berlanjut ke organ-organ yang berdekatan seperti hati dan pankreas. Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan sampai ke organ lain yang berdekatan, seperti hati atau pankreas.Hal ini akan menyebabkan nyeri tajam yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar daerah yang terkena (misalnya di punggung, karena ulkus duodenalis telah menembus pankreas).Nyeri akan bertambah jika penderita merubah posisinya.Jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin perlu dilakukan pembedahan.

Penyumbatan.Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut karena ulkus sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau mempersempit duodenum.Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan sejumlah besar makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya.Gejala lainnya adalah rasa penuh di perut, perut kembung dan berkurangnya nafsu makan. Lama-lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan ketidakseimbangan mineral tubuh. Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan, tetapi penyumbatan yang berat memerlukan tindakan endoskopik atu pembedahan.Jaringan parut dan pembengkakan karena ulkus menyebabkan penyempitan di duodenum dan obstruksi lambung. Pasien sering menyajikan dengan muntah-muntah hebat.

Kanker termasuk dalam diagnosis diferensial (dijelaskan oleh biopsi), Helicobacter pylori sebagai faktor etiologi sehingga 3 sampai 6 kali lebih mungkin mengembangkan kanker perut dari ulkus.

47

Page 48: Buang Air Besar Berwarna Hitam

LO 4.10 Memahami dan Menjelaskan prognosis ulkus peptikum.

Apabila penyebab yang mendasari diatas maka akan memberikan hasil yang baik. Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi untuk infeksi HP, menghindari OAINS dan meminum obat anti sekretorius pada lambung.

LI 5. Memahami dan Menjelaskan farmako terapi untuk ulkus peptikum.

Tujuan Terapi :1. Menghilangkan keluhan2. Menyembuhkan/memperbaiki kesembuhan tukak3. Mencegah kekambuhan4. Mencegah komplikasi

Dapat dibagi menjadi 3 golongan:1. Obat antisekretorik2. Protector mukosa3. Obat yang mempercepat penyembuhan melalui eradikasi H. pylori.

Antasid

Nama obat Dosis Toksisitas Keterangan

Natrium Bikarbonat

1-4 mg/hari Sindrom susu alkali1 Tidak mempengaruhi absorpsi makanan

Alumunium Hidroksida

0,6 g Konsipasi, mual, muntah

Kerja menabsorpsi pepsin dan menginaktifasinyaMenurunkan absorpsi vitamin dan tetrasiklin

Alumunium fosfat 15-45 Ml konstipasi

Kalsium karbonat 0,5-0,6 g Fenomena acid rebound2

Masa kerja panjang

Magnesium hidroksida

5-30 mL Diare, kelainan neuromuskular

Kontra indikasi pada penderita gagal ginjal

Magnesium trisilikat

1-4 g/hari DiareSiliceous nephroliths

Diekskresikan melalui urin

Tabel 5.1 Yang termasuk obat antasid (Estuningtyas, 2009)

48

Page 49: Buang Air Besar Berwarna Hitam

a. Antasid Sistemik

Natrium bikarbonat

Natrium bikarbonat cepat menetralkan HCl lambung karena daya larutnya tinggi. Karbon dioksida yang tebentuk dalam lambung dapat menimbulkan sendawa. Distensi lambung dapat terjadi dan dapat menimbulkan perforasi. Selain menimbulkan alkalosis metabolik, obat ini dapat menyebabkan retensi natrium dan edema. Natrium bikarbonat sudah jarang digunakan sebagai antasid. Obat ini digunakan untuk mengatasi asidosis metabolik, alkalinisasi urin, dan pengobatan lokal pruritus. Natrium bikarbonat tersedia dalam bentuk tablet 500-1000 mg. Satu gram natrium bikarbonat dapat menetralkan 12 mEq asam. Dosis yang dianjurkan 1-4 gram. Pemberian dosis besar NaHCO3 atau CaCO3 bersama susu atau krim pada pengobatan tukak peptik dapat menimbulkan sindrom alkali susu (milk alkali syndrom)

b. Antasid Non-sistemik

Aluminium hidroksida-- Al(OH)3

Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya paling panjang. Al(OH)3 bukan merupakan obat yang unggul dibandingkan dengan obat yang tidak larut lainnya. Al(OH)3 dan sediaanya Al (aluminium) lainnya dapat bereaksi dengtan fosfat membentuk aluminium fosfat yang sukar diabsorpsi di usus kecil, sehingga eksresi fosfat melalui urin berkurang sedangkan melalui tinja bertambah. Ion aluminium dapat bereaksi dengan protein sehingga bersifat astringen. Antasid ini mengadsorbsi pepsin dan menginaktivasinya. Absorsi makanan setelah pemberian Al tidak banyak dipengaruhi dan komposisi tinja tidak berubah. Aluminium juga bersifat demulsen dan adsorben.

Efek samping Al(OH)3 yang utama ialah konstipasi. Ini dapat diatasi dengan memberikan antasid garam Mg. Mual dan muntah dapat terjadi. Gangguan absorbsi fosfat dapat terjadi sehingga menimbulkan sindrom deplesi fosfat disertai osteomalasia. Al(OH)3 dapat mengurangi absorbsi bermacam-macam vitamin dan tetrasiklin. Al(OH)3 lebih sering menyebabkan konstipasi pada usia lanjut.

Aluminium hidroksida digunakan untuk tukak peptik, nefrolitiasis fosfat dan sebagai adsorben pada keracunan. Antasid Al tersedia dalam bentuk suspensi Al(OH)3 gel yang mengandung 3,6-4,4% Al2O3. Dosis yang dianjurkan 8 mL. Tersedia juga dalam bentuk tablet Al(OH)3 yang mengandung 50% Al2O3. Satu

49

Page 50: Buang Air Besar Berwarna Hitam

gram Al(OH)3 dapat menetralkan 25 mEq asam. Dosis tunggal yang dianjurkan 0,6 gram.

Kalsium karbonat

Kalsium karbonat merupakan antasid yang efektif karena mula kerjanya cepat, maka daya kerjanya lama dan daya menetralkannya cukup lama.Kalsium karbonat dapar menyebabkan konstipasi, mual, muntah, pendarahan saluran cerna dan disfungsi ginjal, dan fenomena acid rebound. Fenomena tersebut bukan berdasarkan daya netralisasi asam, tetapi merupakan kerja langsung kalsium di antrum yang mensekresi gastrin yang merangsang sel parietal mengeluarkan HCl (H+). Sebagai akibatnya sekresi asam pada malam hari akan sangat tinggi yang akan mengurangi efek netralisasi obat ini. Efek serius yang dapat terjadi ialah hiperkalsemia, kalsifikasi metastatik, alkalosis, azotemia, terutama terjadi pada penggunaan kronik kalisium karbonat bersama susu dan antasid lain (milk alkali syndrom).

Pemberian 4 g kalsium karbonat dapat menyebabkan hiperkalsemia ringan, sedangkan pemberian 8 g dapat menyebabkan hiperkalsemia sedang.Kalsium karbonat tersedia dalam bentuk tablet 600 mg dan 1000 mg. Satu gram kalsium karbonat dapat menetralkan 21 mEq asam. Dosis yang dianjurkan 1-2 gram.

Magnesium hidroksida -- Mg(OH)2

Magnesium hidroksida digunakan sebagai katartik dan antasid. Obat ini praktis, tidak larut, dan tidak efektif sebelum obat ini berinteraksi dengan HCl membentuk MgCl2. Magnesium hidroksida yang tidak bereaksi denagn HCl akan tetap berada dalam lambung dan akan menetralkan HCl yang disekresi belakangan sehingga masa kerjanya lama. Antasid ini dan natrium bikarbonat sama efektif dalam hal menetralkan HCl.

Ion magnesium dalam usus akan cepat diabsorbsi dan cepat dieksresi melalui ginjal, hal ini akan membahayakan pasien yang fungsi ginjalnya kurang baik. Ion magnesium yang diabsorbi akan bersifat sebagai antasid sistemik sehingga dapat menimbulkan alkali uria, tetapi jarang alkalosis.

Pemberian kronik magnesium hidroksida akan menyebabkan diare akibat efek katartiknya, sebab magnesium yang larut tidak diabsorbsi, tetapi tetap berada dalam usus dan akan menarik air. Sebanyak 5-10% magnesium diabsorbsi dan dapat menimbulkan kelainan neurologik, neuromuskular, dan kardiovaskular.

Sediaan susu magnesium (milk of magnesium) berupa suspensi yang berisi 7-8,55 Mg(OH). Satu ml susu magnesium dap menetralkan 2,7 mEq asam. Dosis

50

Page 51: Buang Air Besar Berwarna Hitam

yang dianjurkan 5-30 ml. Bentuk lain ialah tablet susu yang berisi 325 mg Mg(OH)2 yang dapat dinetralkan 11,1 mEq asam.

Magnesium trisiklat

Magnesium trisiklat (Mg2Si3O8H2O) sebagai antasid non sistemik, bereaksi dalam lambung sebagai berikut:

Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung diduga berfungsi menutup tukak. Sebanyak 7% silika dari magnesium trisiklat akan diabsorbsi melalui usus dan dieksresi dalam urin. Silika gel dan megnesium trisiklat merupakan adsorben yang baik; tidak hanya mengadsorbsi pepsin tetapi juga protein dan besi dalam makanan. Mula kerja magnesium trisiklat lambat, untuk menetralkan HCl 30% 0,1 N diperlukan waktu 15 menit, sedangkan untuk menetralkan HCl 60% 1,1 N diperlukan waktu satu jam.

Dosis tinggi magnesium trisiklat menyebabkan diare. Banyak dilaporkan terjadi batu silikat setelah penggunaan kronik magnesium trisiklat. Ditinjau dari efektivitasnya yang rendah dan potensinya yang dapat menimbulakan toksisitas yang khas, kurang beralasan mengunakan obat ini sebagai antasid.

Magnesium trisiklat tersedia dalam bentuk tablet 500mg; dosis yang dianjurkan 1-4 gram. Tersedia pula sebagai bubuk magnesium trisiklat yang mengandung sekurang-kurangnya 20% MgO dan 45% silikon dioksida. Satu gram magnesium trisiklat dapat menetralkan 13-17 mEq asam.

Obat penghambat sekresi asam lambung Penghambat Pompa Proton (PPI)

Penghambat pompa protonPenghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam lambung yang lebih kuat dari AH2. Obat ini bekerja di proses akhir pembentukan asam lambung, lebih distal dari AMP. Saat ini, yang digunakan di klinik adalah omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rebeprazol, dan pantoprazol. Perbedaan antara kelima obat tersebut adalah subtitusi cinci piridin dan/atau benzimidazol. Omeprazol adalah campuran resemik isomer R dan S. Esomeprazol adalah campuran resemik isomer omeprazol (S-omeprazol) yang mengalami eliminasi lebih lambat dari R-omeprazol.

Farmakodinamik. Penghambat pompa proton adalah prodrug yang memebutuhkan suasana asam untuk aktivasinya. Setelah diabsorbsi dan masuk

51

Page 52: Buang Air Besar Berwarna Hitam

ke sirkulasi sistemik, obat ini akan berdifusi ke parietal lambung, terkumpul di kanalikuli sekretoar, dan mengalami aktivasi di situ membentuk sulfonamid tetrasiklik. Bentuk aktif ini berikatan dengan gugus sulfhidril enzim H+, K+, ATP-ase (enzim ini dikenal sebagai pompa proton) dan berada di membran sel parietal. Ikatan ini mengakibatkan terjadinya penghambatan enzim tersebut. Produksi asam lambung berhenti 80%-95% setelah penghambatan pompa poroton tersebut.Penghambatan berlangsung lama antara 24-48 jam dan dapat menurunkan sekresi asam lambung basal atau akibat stimulasi, terlepas dari jenis perangsangnya histamin, asetilkolin, atau gastrin. Hambatan ini sifatnya irreversibel, produksi asam kembali dapat terjdai 3-4 hari pengobatan dihentikan.

Farmakokinetik. Penghambat pompa proton sebaiknya diberikan dalam sediaan salut enterik untuk mencegah degradasi zat aktif tersebut dalam suasana asam. Sediaan ini tidak mengalami aktivasi di lambung sehingga bio-availabilitasnya labih baik. Tablet yang dipecah dilambung mengalami aktivasi lalu terikat pada berbagai gugus sulfhidril mukus dan makanan. Bioalvailabilitasnya akan menurun sampai dengan 50% karena pengaruh makanan. Oleh sebab itu, sebaiknya diberikan 30 menit setelah makan.

Obat ini mempunyai masalah bioalvailabilitas, formulasi berbeda memperlihatkan persentasi jumlah absorbsi yang bervariasi luas. Bioalvailabilitas yang bukan salut enterik meningkat dalam 5-7 hari, ini dapat dijelaskan dengan berkurangnya prosuksi asam lambung setelah obat bekerja. Obat ini dimetabolisme di hati oleh sitokrom P 450 (CYP), terutama CYP2P19 dan CYP3A4.

Indikasi. Indikasi obat ini sama dengan AH2 yaitu pada penyakit peptik. Terhadap sindrom Zollinger-Ellison, obat ini dapat menekan produksi asam lambung lebih baik pada AH2 pada dosis yang efek sampingnya tidak terlalu mengganggu.

Efek samping. Efek samping yang umum terjadi adalah mual, nyeri perut, konstipasi, flatulence, dan diare. Dilaporkan pula terjadi miopati subakut, atralgia, sakit kepala, dan ruam kulit.

Sediaan dan posologi. Omeprazol tersedia dalam bentuk kapsul 10 mg dan 20 mg, diberikan 1 kali/hari selama 8 minggu. Esomeprazol tersedia dalam bentuk salut enterik 20 mg dan 40 mg, serta sediaan vial 40 mg/10 ml. Pantoprazol tersedia dalam bentuk tablet 20 mg dan 40 mg.

52

Page 53: Buang Air Besar Berwarna Hitam

Tabel 5.2 Yang termasuk obat jenis PPI (Estuningtyas, 2009)

Prostaglandin (Misoprostol)Obat ini berefek menghambat sekresi HCl, bersifat sitoproktektif (untuk mencegah tukak saluran cerna yang di induksi obat AINS). Obat ini digunakan sebagai profilaksis tukak lambung pada pasien berisiko tinggi (usia lanjut, pernah menglamai tukak lambung dan pengguna obat AINS)

Efek samping mual, gangguan abdomen, pusing, sakit kepala

Kontra Indikasi dilarang penggunaanya pada wanita hamil, penelitian menyebutjan timbulnya pendarahan pada 50% wanita hamil trimester I dan 7% megalami keguguran

Dosis oral, 200 mg 4 kali/ hari , 30 menit sebelum makan

Obat yang meningkatkan PERTAHANAN mukosa lambung (Sukralfat)Obat ini hampir tidak diabsorpsi ssecara sistemikEfek samping efek samping yang tersering adalah kosntipasiKontra indikasi pada ibu hamil sebaiknya dihindari, penggunaan pada pasien gagal

ginjal harus hati-hatiInteraksi obat sukralfat dapat menggangu absorpsi tetrasiklin, warfarin, fenitoin,

dan digoksin anjuran pemberian interval 2 jamSukralfat juga menurunkan aktivitas nefropsasin dan siprofloksasin karena itu jangan diberikan bersama dengan sukralfat

Dosis untuk tukak duodenum dan tukak peptik 1 g, 4 kali sehari dalam kondisi perut kosong (1 jam sebelum makan) selama 4-8 mingguPemberian antasid sebagai mengurangi rasa nyeri, dapat diberikan dengan interval 1 jam setelah sukralfat.

Antagonis Histamin tipe 2 (AH2)

53

Nama obat T ½ Dosis lazim untuk ulkus pepticum

Omeprazol 0,5-1,5 jam 20-40 mg 1x1

Esomeprazol 1,2-1,5 jam 20-40 mg 1x1

Lansoprazol 1,5 jam 30 mg 1x1

Pantoprazol 1,0-1,9 jam 40 mg 1x1

Rabeprazol 1,0-2,0 jam 20 mg 1x1

Page 54: Buang Air Besar Berwarna Hitam

Histamin tipe 1 bekerja pada gangguan alergi pernafasan, sementara histamin tipe 2 bekerja dalam perasngasangan sel parietal, hal ini menjawab pertanyaan mengapa digunakan antihistamin tipe 2 bukan tipe 1 sebagai terapi ulkus pepetikum. Antagonis reseptor H2 bekerja menghambat sekresi asam lambung. Burinamid dan metiamid merupakan antagonis reseptor H2 yang pertama kali ditemukan, namun karena toksik tidak digunakan di klinik. Antagonis reseptor H2

yang ada saat ini adalah simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin.

Antagonis reseptor H2 merupakan obat yang efektif dan relatif aman untuk pasien dengan hipersekresi asam lambung, misalnya untuk pasien tukak duodenum dan tukak lambung. Golongan obat ini menggeser penggunaan antasid yang membutuhkan pemberian yang lebih sering sehingga dapat mengurangi kepatuhan pasien. Bagi pasien yang menggunakan obat lain/banyak obat, nampaknya akan lebih aman menggunakan ranitidin, famotidin, atau nizatidin yang tidak/kurang kemungkinannya dibandingkan simetidin untuk mengadakan interaksi dengan obat lain yang merupakan substrat enzim sitokrom P450. Dibandingkan simetidin, kemungkinan efek samping ranitidin, famotidin, dan nizatidin nampaknya lebih kecil, termasuk kemungkinan di antaranya kemungkinan impotensi dan ginekomastia karena ketiga obat tersebut tidak mengikat reseptor androgen.

Pembentukan ulkus

54

Peningkatan HCl dan

pepsin3, sawar mucosa lemah

Merangsang sekresi

Histamin (submukosa)

Merangsang sel parietal

Sel parietal mensekresi

HCl

Page 55: Buang Air Besar Berwarna Hitam

1. Peningkatan HCl dan pepsin disebabkan berbagai penyebab seperti stress, alkohol, kafein, infeksi (H.pylori) atau cidera berat

Nama obat

farmakodinamik

Farmakokinetik

Indikasi dan dosis

Efek samping

Interaksi obat

Kontra indikasi

Simetidin

- Hambat reseptor H2

secara selektif dan reversiel.

-Hambat sekresi asam lambung akibat obat muskarinik, stimulasi vagus atau gastin

-memiliki efek antiandrogenergik

-Absorpsinya diperlambat oleh makanan4

-Masuk ke SSP dan kadar dalam cairan spinal 10-20%

-T ½ 2 jam

-untuk tukak deodenum akut800 mg 1x1 (selama 8 minggu) -Untuk mencegah kekambuhan (dosis setengahnya) 1x1

Nyeri kepala, malaise, mialgia, impoten

-disfungsi seksual dan ginekomastia5

-Antasid dan metoklopramid mengurangi bioavailabilitas

-ketokenazol harus diberikan 2 jam sebelum pemberian simetidin

-Pada bumil penggunaannya hanya bila diperlukan

-Dosis dikurangi pada gangguan fungsi ginjal

Ranitidin

Sama dengan Simetidin hanya ranitidin tidak memiliki efek antiandrogenergik

-T ½ 1,7-3jam6

-Diekskresikan melalui urin (sebagian besar) dan feses

-Untuk tukak duodenum akut 300 mg 1x1 (8 minggu)

-Nyeri kepala, malaise, mialgia

-Diazepam mengurangi absorpsi

-Antasid dan antikolinergik diberikan dengan selang waktu 1 jam

-Pada pasien gangguan fungsi ginjal harus di monitoring

Famotidin

Sama dengan ranitidin7

-T ½ 3-8 jam8

-Untuk tukak duodenum

Ringan dan jarang

-Tidak menggangg

Sama dengan

55

Page 56: Buang Air Besar Berwarna Hitam

-Bioavailabilitas 40-50%

akut 40mg 1x1 akan tiduroral

-IV20mg/12jam

terjadi (sakit kepala, konstipasi dan diare)

u oksidasi diazepam, teofilin, warafin atau fenitoin

-Ketokenazol kurang efektif jika diberikan bersama

ranitidin

Nizatidin

Sama dengan ranitidin

-Tidak dipengaruhi makanan

-T ½ 1 ½ jam-Lama kerja 10 jam

-Disekresi melalui ginjal

-Tukak duodenum 300mg 1x1 (8minggu)

Jarang-Peningkatakan kadar asam urat (tidak menimbulkan gejala)

-Penggunaannya bersama antasid tidak menurunkan absorpsi nizatidin yg bermakna

- Ketokenazol kurang efektif jika diberikan bersama

-Reumatik-Gangguan fungsi ginjal

Tabel 5.3 Jenis obat antihistamin tipe 2 (Dewatoro, 2009)

2. Diberikan bersama makanan atau segera setelah makan untuk tetap memperpanjang efek

3. Karena simetidin memiliki efek antiandrogenergik yang mempengaruhi fungsi seksual4. Memanjang pada orang tua, pasien gagal ginjal dan gangguan hati5. Hanya famotidin jauh lebih poten, dengan efek samping yang ringan dan jarang sekali

terjadi6. Memanjang pada pasien gagal ginjal

56

Page 57: Buang Air Besar Berwarna Hitam

DAFTAR PUSTAKA

Gunawan ,SG.(2007).Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta : Departement Farmakologi dan Terapeutik FKUI

(Sumber : Snell,RS.(2006).Anatomi Klinik untuk Mahasiswa kedokteran edisi 6. Jakarta.EGC)

(Sumber: Murray,RK et al (2003). Biokimia Harper edisi 25.Jakarta.EGC)

(sumber : Sherwood Luralee. Fisiologi Manusia dari sel ke sel. Edisi 2. Jakarta: EGC, 2001)

Junquiera L.C, Carneiro J, Kelley R.O. Basic Histology. 10th edition, Washington, Lange, 2003: 316-23

Cormack D.H. Introduction to Histology. Philadelphia, J.B. Lippincott Company, 1984:299-303

Ganong, William F. Review of Medical Physiology. 2001. USA: McGraw-Hill

Guyton, Arthur C & John E. Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 1997. Jakarta: EGC

Akil,HAM. 2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Jakarta Pusat. Interna publishing

57