Bronkopneumonia Dari Wikipedia, ensiklopedia bebas Langsung ke: navigasi, cari Bronkopneumonia Klasifikasi dan sumber daya eksternal ICD-10 J18.0 ICD-9 485 MESH D001996

Bronchopneumonia atau pneumonia bronkial atau "pneumonia bronkogenik" (tidak harus bingung dengan pneumonia lobar) [1] adalah peradangan akut dari dinding bronkiolus. Ini adalah jenis dari pneumonia yang ditandai dengan fokus beberapa terisolasi, konsolidasi akut, mempengaruhi satu atau lebih lobulus paru.

Ini adalah salah satu dari dua jenis pneumonia bakteri sebagai diklasifikasikan oleh distribusi anatomi kotor konsolidasi (pemadatan), pneumonia lobar lain yang. [2] Isi

* 1 kondisi Associated * 2 Patologi * 3 Referensi * 4 Pranala luar

[Sunting] kondisi Associated

Bronkopneumonia kurang mungkin dibandingkan pneumonia lobar untuk dihubungkan dengan Streptococcus. [3]

Pola bronkopneumonia telah dikaitkan dengan rumah sakit-pneumonia, dan dengan organisme tertentu seperti Staphylococcus aureus, Klebsiella, E. coli, dan Pseudomonas [4].

Pada pneumonia bakteri, invasi dari parenkim paru oleh bakteri menghasilkan respon imun inflamasi. Jawaban ini mengarah pada pengisian kantung alveolar dengan eksudat. Hilangnya ruang udara dan penggantian dengan cairan disebut konsolidasi. Pada pneumonia bronkopneumonia, atau lobular, ada beberapa fokus yang terisolasi, konsolidasi akut, mempengaruhi satu atau lebih lobus paru.

Meskipun kedua pola pneumonia, lobar dan lobular, adalah kategori anatomi klasik pneumonia bakteri, dalam praktek klinis jenis sulit untuk menerapkan, sebagai pola biasanya tumpang tindih. Bronkopneumonia (lobular) sering menyebabkan pneumonia lobar sebagai infeksi berlangsung. Organisme yang sama dapat menyebabkan satu jenis pneumonia pada satu pasien, dan satu lagi pada pasien yang berbeda. Dari sudut pandang klinis, jauh lebih penting daripada membedakan subtipe anatomi dari pneumonia, adalah mengidentifikasi agen penyebab dan akurat menilai luasnya penyakit. [Sunting] Patologi

Makroskopik: Beberapa fokus konsolidasi yang hadir dalam lobus basal paru-paru manusia, sering bilateral. Lesi ini berdiameter 2-4 cm, abu-abu kuning, kering, sering berpusat pada sebuah bronchiole, yang kurang terbatas dan memiliki kecenderungan untuk pertemuan, terutama pada anak-anak.

Mikroskopis: Fokus kondensasi inflamasi berpusat pada bronkiolitis akut bronchiole dengan (eksudat supuratif - nanah - dalam lumen dan peradangan parietalis). Lumen alveolar sekitar bronchiole diisi dengan neutrofil ("alveolitis leukocytic"). Kemacetan masif hadir. Fokus inflamasi dipisahkan oleh normal, parenkim aerasi.ASKEP BRONCHOPNEUMONIAKONSEP MEDISA. PENGERTIANBronchopneumoni adalah salah satu jenis pneumonia yang mempunyai pola penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi di dalam bronchi dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya. (Smeltzer & Suzanne C, 2002 : 572)Bronchopneomonia adalah penyebaran daerah infeksi yang berbercak dengan diameter sekitar 3 sampai 4 cm mengelilingi dan juga melibatkan bronchi. (Sylvia A. Price & Lorraine M.W, 1995 : 710)Menurut Whaley & Wong, Bronchopneumonia adalah bronkiolus terminal yang tersumbat oleh eksudat, kemudian menjadi bagian yang terkonsolidasi atau membentuk gabungan di dekat lobulus, disebut juga pneumonia lobaris.Bronchopneumonia adalah suatu peradangan paru yang biasanya menyerang di bronkeoli terminal. Bronkeoli terminal tersumbat oleh eksudat mokopurulen yang membentuk bercak-barcak konsolidasi di lobuli yang berdekatan. Penyakit ini sering bersifat sekunder, menyertai infeksi saluran pernafasan atas, demam infeksi yang spesifik dan penyakit yang melemahkan daya tahan tubuh.(Sudigdiodi dan Imam Supardi, 1998)Kesimpulannya bronchopneumonia adalah jenis infeksi paru yang disebabkan oleh agen infeksius dan terdapat di daerah bronkus dan sekitar alveoli.

B. ETIOLOGISecara umun individu yang terserang bronchopneumonia diakibatkan oleh adanya penurunan mekanisme pertahanan tubuh terhadap virulensi organisme patogen. Orang yang normal dan sehat mempunyai mekanisme pertahanan tubuh terhadap organ pernafasan yang terdiri atas : reflek glotis dan batuk, adanya lapisan mukus, gerakan silia yang menggerakkan kuman keluar dari organ, dan sekresi humoral setempat.Timbulnya bronchopneumonia disebabkan oleh virus, bakteri, jamur, protozoa, mikobakteri, mikoplasma, dan riketsia. (Sandra M. Nettiria, 2001 : 682) antara lain:1. Bakteri : Streptococcus, Staphylococcus, H. Influenzae, Klebsiella.2. Virus : Legionella pneumoniae3. Jamur : Aspergillus spesies, Candida albicans4. Aspirasi makanan, sekresi orofaringeal atau isi lambung ke dalam paru-paru5. Terjadi karena kongesti paru yang lama.Sebab lain dari pneumonia adalah akibat flora normal yang terjadi pada pasien yang daya tahannya terganggu, atau terjadi aspirasi flora normal yang terdapat dalam mulut dan karena adanya pneumocystis cranii, Mycoplasma. (Smeltzer & Suzanne C, 2002 : 572 dan Sandra M. Nettina, 2001 : 682)

C. PATHOFISIOLOGIBronchopneumonia selalu didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas yang disebabkan oleh bakteri staphylococcus, Haemophillus influenzae atau karena aspirasi makanan dan minuman.Dari saluran pernafasan kemudian sebagian kuman tersebut masukl ke saluran pernafasan bagian bawah dan menyebabkan terjadinya infeksi kuman di tempat tersebut, sebagian lagi masuk ke pembuluh darah dan menginfeksi saluran pernafasan dengan ganbaran sebagai berikut:1. Infeksi saluran nafas bagian bawah menyebabkan tiga hal, yaitu dilatasi pembuluh darah alveoli, peningkatan suhu, dan edema antara kapiler dan alveoli.2. Ekspansi kuman melalui pembuluh darah kemudian masuk ke dalam saluran pencernaan dan menginfeksinya mengakibatkan terjadinya peningkatan flora normal dalam usus, peristaltik meningkat akibat usus mengalami malabsorbsi dan kemudian terjadilah diare yang beresiko terhadap gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.(Soeparman, 1991)PATHWAYLihat Pathway Bronkopneumonia DI SINIDownload Pathway BronkoPneumonia DI SINI

D. MANIFESTASI KLINISBronchopneumonia biasanya didahului oleh suatu infeksi di saluran pernafasan bagian atas selama beberapa hari. Pada tahap awal, penderita bronchopneumonia mengalami tanda dan gejala yang khas seperti menggigil, demam, nyeri dada pleuritis, batuk produktif, hidung kemerahan, saat bernafas menggunakan otot aksesorius dan bisa timbul sianosis.(Barbara C. long, 1996 :435)Terdengar adanya krekels di atas paru yang sakit dan terdengar ketika terjadi konsolidasi (pengisian rongga udara oleh eksudat).(Sandra M. Nettina, 2001 : 683)E. PEMERIKSAAN PENUNJANGUntuk dapat menegakkan diagnosa keperawatan dapat digunakan cara:1. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah Pemeriksaan sputum Analisa gas darah Kultur darah Sampel darah, sputum, dan urin2. Pemeriksaan Radiologi Rontgenogram Thoraks Laringoskopi/ bronkoskopi

F. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan inflamasi trakeobronkial, pembentukan edema, peningkatan produksi sputum. (Doenges, 1999 : 166)2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolus kapiler, gangguan kapasitas pembawa aksigen darah, ganggguan pengiriman oksigen. (Doenges, 1999 : 166)3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan proses inflamasi dalam alveoli. (Doenges, 1999 :177)4. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan kehilangan cairan berlebih, penurunan masukan oral. (Doenges, 1999 : 172)5. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kebutuhan metabolik sekunder terhadap demam dan proses infeksi, anoreksia yang berhubungan dengan toksin bakteri bau dan rasa sputum, distensi abdomen atau gas.( Doenges, 1999 : 171)6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan insufisiensi oksigen untuk aktifitas sehari-hari. (Doenges, 1999 : 170)

BRONCHOPNEUMONIA

I. PENDAHULUANPneumonia berdasarkan anatomis dibagi menjadi 3 yaitu :1. Pneumonia Lobaris2. Pneumonia Lobularis (Bronkopneumonia)3. Pneumonia Interstitialis (Bronkiolitis) 1 Bronchopneumonia biasanya terdapat pada bayi dan anak kecil (1). Misalnya infeksi intra uteri karena inhalasi dini likuor yang septic, kontak dengan penderita infeksi saluran nafas atas dan bisa oleh karena infeksi nosokomial pada bayi yang lahir di rumah sakit(1,2,4).II. DEFINISIBronchopneumonia merupakan salah satu bagian dari penyakit Pneumonia. Bronchopneumonia adalah suatu infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah dari parenkim paru yang melibatkan bronkus / bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing(1,2) .III. EPIDEMIOLOGIPneumococcus merupakan penyebab utama pneumonia. Pneumococcus dengan serotipe 1 sampai 8 menyebabkan pneumonia pada orang dewasa lebih dari 80%, sedangkan pada anak ditemukan tipe 14, 1, 6 dan 9.Angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan megurang dengan meningkatnya umur. Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh pneumococus, ditemukan pada orang dewasa dan anak besar, sedangkan bronkopneumonia lebih sering dijumpai pada anak kecil dan bayi.(1)IV. ETIOLOGIBerbagai bentuk klinis pneumonia sering kali di klasifikasikan berdasarkan pembagian serta penyebaran anatomis dan etiologinya.1. Berdasarkan anatominya pneumonia di bagi atas :a. Pneumonia Lobarisb. Pneumonia Lobularis (Bronchopneumonia)c. Pneuminia Interstitialis (Bronkiolitis)2. Berdasarkan etiologinya dibagi atas :a. Bakteri : Diplococcus pneumoniae, Pneumococcus, Streptococcus hemolyticus, Streptococcus aureus, Hemophilus influenza, Bacillus friedlander, Mycobacterium tuberculosisb. Virus : Respiratory syncytial virus, Virus influenza, adenovirus, Virus sitomegalikc. Jamur : Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformis, Blastomyces dermalitides, Coccidiodes limmitis, Aspergylus species, Candida albicans.d. Aspirasi : Makanan, kerosene (bensin, minyak tanah), cairan amnion, benda asing.e. Pneumonia hipostatikf. Sindrom LoefflerSecara klinis biasa, berbagai etiologi ini sukar dibedakan. Untuk pengobatan tepat, pengetahuan tentang penyebab pneumonia perlu sekali, sehingga pembagian etiologis lebih rasional dari pada pembagian anatomis(1)V. PATOGENESISDalam keadaan sehat pada paru tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru.Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi dan terdiri dari :1. Susunan anatomis rongga hidung2. Jaringan limfoid di naso-oro-faring3. Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan secret liat yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut4. Refleks batuk5. Refleks epiglottis yang mencegah terjadinya aspirasi secret yang terinfeksi6. Darinase system limfatik dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional7. Fagositosis, aksi enzimatik dan respon immuno-humoral terutama dari immunoglobilin A (IgA).(1)Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme penyebab terhisap ke paru perifer melalui saluran napas menyebabkan reaksi jaringan berupa edema yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman.1. Stadium kongesti : Kapiler melebar dan kongesti serta dalam alveolus terdapat eksudat jernih, bakteri dalam jumlah banyak, bebrapa neutrophil dan makrophag2. Stadium Hepatisasi Merah : Lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat tidak mengandung udara, warna menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. Dalam alveolus didapatkan fibrin, leukosit netrofil, eksudat dan banyak sekali eritrosit dan kuman. Stadium ini berlangsung sangat pendek.3. Stadium Hepatisasi Kelabu : Lobus masih tetap padat dan warna merah berubah menjadi pucat kelabu. Permukaan pleura suram karena diliputi oleh fibrin. Alveolus terisi fibrin dan leucosit, tempat terjadi fagositosis pneumococcus, kapiler tidak lagi kongestif.4. Stadium Resolusi : Eksudat berkurang. Dalam alveolus macrofag bertambah dan leukosit mengalami nekrosis dan degenerasi lemak. Fibrin di resorbsi dan menghilang.Proses kerusakan yang terjadi dapat di batasi dengan pemberian antibiotik sedini mungkin agar system bronkopulmonal yang tidak terkena dapat di selamatkan. (2)VI. GEJALA KLINISBronchopneumonia biasanya di dahului oleh infeksi saluran napas bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik sangat mendadak sampai 39 400 C dan mungkin disertai kejang demam yang tinggi. Anak megalami kegelisahan, kecemasan, dispnoe pernapasan. Kerusakan pernapasan diwujudkan dalam bentuk napas cepat dan dangkal, pernapasan cuping hidung, retraksi pada daerah supraclavikular, ruang-ruang intercostal, sianosis sekitar mulut dan hidung, kadang-kadang disertai muntah dan diare. Pada awalnya batuk jarang ditemukan tetapi dapat dijumpai pada perjalanan penyakit lebih lanjut, mula-mula batuk kering kemudian menjadi produktif. (1)Pada bronkopneumonia, pemeriksaan fisik tergantung dari pada luas daerah yang terkena. Pada perkusi toraks sering tidak ditemukan kelainan. Pada auskultasi mungkin terdengar ronki basah nyaring halus sedang.(1)Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu (konfluens), mungkin pada perkusi terdengar keredupan dan suara pernapasan pada auskultasi terdengar mengeras. Pada stadium resolusi, ronki terengar lagi. Tanpa pengobatan biasanya penyembuhan dapat terjadi sesudah 2 3 minggu.(2)VII. DIAGNOSISDiagnosis ditegakkan berdasarkan :1. Gejala klinis2. Pemeriksaan fisik3. Pemeriksaan laboratorium dan gambaran radiologis (1,3) VIII. DIAGNOSIS BANDING1. Bronchopneumonia2. Bronchiolitis3. TBC Paru4. Atelektasis5. Abses Paru (1,3)IX. KOMPLIKASI1. Empiema2. Atelektasis3. Perikarditis4. Pleuritis5. Otitis Media Akut (OMA) (1,2,3)X. PENGOBATAN1. Bed rest2. Oksigen 1 2 L / menit3. IVFD Dextrose 10 % : NaCl 0,9 % = 3 : 1, ditambah larutan KCL 10 mEq/500 ml botol infus. Jumlah cairan sesuai berat badan, kenaikan suhu.4. Antibiotik- Ampicillin 100 200 mg/kgBB/hari dalam 4 kali pemberian- Gentamycin 5 7 mg/kgBB/ hari dalam 2 kali pemberian5. Antipiretik- Parasetamol 10 15 mg / kgBB / kali beri6. Mukolitik7. Jika sekresi lendir berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan salin normal dan beta agonis8. Gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit. (1)XI. PROGNOSISDengan pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat yang dimulai secara dini pada perjalanan penyakit tersebut maka mortalitas selam masa bayi dan mas kanak-kanak dapat di turunkan sampai kurang 1 % dan sesuai dengan kenyataan ini morbiditas yang berlangsung lama juga menjadi rendah.Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukkan mortalitas tang lebih tinggi. (1)BRONKOPNEUMONIA

BRONKOPNEUMONIA

PENDAHULUANPneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru. Pneumonia pada anak dibedakan menjadi:1) Pneumonia lobaris2) Pneumonia interstisial (bronkiolitis)3) Bronkopneumonia.

Pneumonia adalah salah satu penyakit yang menyerang saluran nafas bagian bawah yang terbanyak kasusnya didapatkan di praktek-praktek dokter atau rumah sakit dan sering menyebabkan kematian terbesar bagi penyakit saluran nafas bawah yang menyerang anak-anak dan balita hampir di seluruh dunia. Diperkirakan pneumonia banyak terjadi pada bayi kurang dari 2 bulan, oleh karena itu pengobatan penderita pneumonia dapat menurunkan angka kematian anak.Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis yaitu suatu peradangan pada parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya mengenai bronkiolus dan juga mengenai alveolus disekitarnya, yang sering menimpa anak-anak dan balita, yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing. Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme, tetapi ada juga sejumlah penyebab non infeksi yang perlu dipertimbangkan. Bronkopneumonia lebih sering merupakan infeksi sekunder terhadap berbagai keadaan yang melemahkan daya tahan tubuh tetapi bisa juga sebagai infeksi primer yang biasanya kita jumpai pada anak-anak dan orang dewasa.

DEFENISIBronkopneumonia adalah peradangan pada parenkim paru yang melibatkan bronkus / bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak (patchy distribution).

EPIDEMIOLOGIInsiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun.(1)

ETIOLOGIPenyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah :Faktor InfeksiPada neonatus : Streptokokus grup B, Respiratory Sincytial Virus (RSV).Pada bayi :Virus : Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus, RSV,Cytomegalovirus.Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis, Pneumocytis.Bakteri : Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza,Mycobacterium tuberculosa, B. pertusis.

Pada anak-anak :Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSPOrganisme atipikal : Mycoplasma pneumoniaBakteri : Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosa.

Pada anak besar dewasa muda :Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia, C. trachomatisBakteri : Pneumokokus, B. Pertusis, M. tuberculosis.

Faktor Non Infeksi.Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi :a. Bronkopneumonia hidrokarbon : Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung ( zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin).b. Bronkopneumonia lipoid : Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal, termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis,pemberian makanan dengan posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan .

Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini.

KLASIFIKASIPembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan.Pembagian secara anatomis : Pneumonia lobaris Pneumonia lobularis (bronkopneumonia) Pneumonia interstisialis (bronkiolitis)Pembagian secara etiologi : Bakteri : Pneumococcus pneumonia, Streptococcus pneumonia, Staphylococcus pneumonia, Haemofilus influenzae. Virus : Respiratory Synctitial virus, Parainfluenzae virus,Adenovirus Jamur : Candida, Aspergillus, Mucor, Histoplasmosis,Coccidiomycosis, Blastomycosis, Cryptoccosis. Corpus alienum Aspirasi Pneumonia hipostatikPATOGENESISDalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit.Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai cara, antara lain :Inhalasi langsung dari udaraAspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaringPerluasan langsung dari tempat-tempat lainPenyebaran secara hematogenMekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi yang terdiri dari :Susunan anatomis rongga hidungJaringan limfoid di nasofaringBulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut.Refleks batuk.Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi.Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional.Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama dari Ig A.Sekresi enzim enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja sebagai antimikroba yang non spesifik.Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya.Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu :A. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti)Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

B. Stadium II (48 jam berikutnya)Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.C. Stadium III (3 8 hari)Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel.Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.D. Stadium IV (7 11 hari)Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

GAMBARAN KLINISBronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-400C dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit,anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari, di mana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif.Pada pemeriksaan fisik didapatkan :Inspeksi : pernafasan cuping hidung(+), sianosis sekitar hidung dan mulut, retraksi sela iga.Palpasi : Stem fremitus yang meningkat pada sisi yang sakit.Perkusi : Sonor memendek sampai bedaAuskultasi : Suara pernafasan mengeras ( vesikuler mengeras )disertai ronki basah gelembung halus sampai sedang.Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisik tergantung pada luasnya daerah yang terkena.Pada perkusi toraks sering tidak dijumpai adanya kelainan.Pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronki basah gelembung halus sampai sedang.Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu ( konfluens ) mungkin pada perkusi terdengar suara yang meredup dan suara pernafasan pada auskultasi terdengar mengeras.Pada stadium resolusi ronki dapat terdengar lagi.Tanpa pengobatan biasanya proses penyembuhan dapat terjadi antara 2-3 minggu.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM1. Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 40.000/ mm3 dengan pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan dengan infeksi virus atau mycoplasma.2. Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun.3. Peningkatan LED.4. Kultur dahak dapat positif pada 20 50% penderita yang tidak diobati. Selain kultur dahak , biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok (throat swab).5. Analisa gas darah( AGDA ) menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia.Pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis metabolik.

DIAGNOSISDiagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik yang sesuai dengan gejala dan tanda yang diuraikan sebelumnya disertai pemeriksaan penunjang. Pada bronkopneumonia, bercak-bercak infiltrat didapati pada satu atau beberapa lobus. Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis, atelektasis, abses paru, pneumotoraks atau perikarditis. Gambaran ke arah sel polimorfonuklear juga dapat dijumpai. Pada bayi-bayi kecil jumlah leukosit dapat berada dalam batas yang normal. Kadar hemoglobin biasanya normal atau sedikit menurun(1,2).Diagnosis etiologi dibuat berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi serologi, karena pemeriksaan mikrobiologi tidak mudah dilakukan dan bila dapat dilakukan kuman penyebab tidak selalu dapat ditemukan. Oleh karena itu WHO mengajukan pedoman diagnosa dan tata laksana yang lebih sederhana. Berdasarkan pedoman tersebut bronkopneumonia dibedakan berdasarkan :Bronkopneumonia sangat berat : Bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak sanggup minum,maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika.Bronkopneumonia berat : Bila dijumpai adanya retraksi, tanpa sianosis dan masih sanggup minum,maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika.Bronkopneumonia : Bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernafasan yang cepat :> 60 x/menit pada anak usia < 2 bulan> 50 x/menit pada anak usia 2 bulan 1 tahun> 40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun.Bukan bronkopenumonia : Hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala seperti diatas, tidak perlu dirawat dan tidak perlu diberi antibiotika. Diagnosis pasti dilakukan dengan identifikasi kuman penyebab:1. kultur sputum atau bilasan cairan lambung2. kultur nasofaring atau kultur tenggorokan (throat swab), terutama virus3. deteksi antigen bakteri

DIAGNOSA BANDINGBronkiolitisAspirasi pneumoniaTb paru primer

PENATALAKSANAANPenatalaksanaan bronkopneumonia tergantung pada penyebab yang sesuai dengan hasil dari pemeriksaan sputum,yang mencakup: Anak dengan sesak nafas,memerlukan cairan IV dan oksigen (1-2/menit) Cairan sesuai dengan berat badan, kenaikan suhu dan status dehidrasi Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolitSebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi tetapi hal ini tidak dapat selalu dilakukan dan memakan waktu yang cukup lama, maka dalam praktek diberikan pengobatan polifarmasi seperti penisilin ditambah dengan kloramfenikol atau diberi antibiotik yang mempunyai spektrum luas seperti ampicilin.

KOMPLIKASIOtitis mediaBronkiektaseAbses paruEmpiema

PROGNOSISSembuh total, mortalitas kurang dari 1 %, mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang terlambat untuk pengobatan.Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama diketahui. Infeksi berat dapat memperjelek keadaan melalui asupan makanan dan peningkatan hilangnya zat-zat gizi esensial tubuh. Sebaliknya malnutrisi ringan memberikan pengaruh negatif pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. Kedua-duanya bekerja sinergis, maka malnutrisi bersama-sama dengan infeksi memberi dampak negatif yang lebih besar dibandingkan dengan dampak oleh faktor infeksi dan malnutrisi apabila berdiri sendiri.

PENCEGAHANPenyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini.Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya tahan tubuh kaita terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti : cara hidup sehat, makan makanan bergizi dan teratur ,menjaga kebersihan ,beristirahat yang cukup, rajin berolahraga, dll.Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi antara lain:Vaksinasi PneumokokusVaksinasi H. influenzaVaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendahVaksin influenza yang diberikan pada anak sebelum anak sakit.

http://hsilkma.blogspot.com/2008/03/bronkopneumonia.htmlPresentasi Kasus Bronchopneumonia

PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN.Nama : An. AUmur : 2 bulan Jenis Kelamin : Laki-lakiAlamat : Serang Agama : IslamNama Ayah : Tn. Z Masuk RS : 04 Mei 2009 II.

ANAMNESIS. (Alloanamnesis ibu pasien, tanggal 04 Mei 2009 pukul 17.00 WIB)Keluhan Utama : Sesak nafas Keluhan Tambahan : -Batuk berdahak -Demam

Riwayat Penyakit Sekarang :Pasien datang ke RSUD Serang dengan keluhan sesak nafas sejak 3 hari SMRS yang dirasakan tiba-tiba dan semakin memberat. Sesak napas tidak berhubungan dengan aktivitas. Keluhan sesak nafas tidak disertai adanya suara nafas berbunyi (mengi) atau mengorok, juga tidak disertai adanya bengkak-bengkak pada kedua tungkai serta kebiruan pada ujung-ujung jari maupun sekitar mulut. Pasien juga mengalami batuk sejak 6 hari SMRS. Batuk dirasakan berdahak tanpa disertai darah dan dahak sulit sekali dikeluarkan. Pasien juga mengalami demam sejak 6 hari SMRS. Demam dirasakan mendadak dan naik turun yang cukup tinggi, siang sama dengan malam. Panas badan tidak disertai kejang maupun penurunan kesadaran. Buang air besar dan buang air kecil tidak ada keluhan. Orangtua pasien mengatakan belum membawa pasien berobat kemanapun dan baru kali ini datang ke RSUD Serang untuk berobat. Ibu pasien mengatakan tidak ada keluarga pasien yang menderita penyakit batuk-batuk lama ataupun sesak napas

Riwayat Penyakit Dahulu :- keluhan sesak napas sebelumnya disangkal- riwayat batuk lama disangkal Riwayat Penyakit Keluarga :- keluhan batuk lama di keluarga disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK:Keadaan umum : lemah Kesadaran : compos mentis Tanda Vital :Nadi : 126 x / menit, reguler, isi cukup. Pernafasan : 66 x / menit. Suhu : 37,7CBerat Badan : 4,9 kgTinggi Badan : 58 cmStatus gizi :BB/U = 4,9/5,2 x 100%=94,23% BB/TB=4,9/5,2 x 100%=94,23%

IV. PEMERIKSAAN FISIK LAINNYA Kepala : normocephal, rambut tidak mudah dicabut.Mata : conjungtiva anemis (-/-), sclera icterik (-/-), reflek cahaya (+/+), Telinga : simetris kiri dan kanan, discharge (-/-) Hidung : Pernapasan cuping hidung (+/+), sekret (-/-), septum deviasi (-/-).Mulut : Perioral sianosis (-), faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 Leher : Pembesaran KGB (-), retraksi suprasternal (+)Thoraks Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis, retraksi interkostal (-) Palpasi : Simetris saat statis dan dinamis.Cor Inspeksi : ichtus cordis tidak terlihat. Palpasi : ichtus cordis tidak teraba Perkusi : tidak dilakukan Auskultasi : S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-).Pulmo Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis. Palpasi : fremitus kanan dan kiri simetris. Perkusi : sonor, kiri = kanan Auskultasi : vesikuler, rhonki (+/+), wheezing (+/+) Abdomen Inspeksi : datar, retraksi epigastrium (+) Auskultasi : bising usus (+) Perkusi : timpani Palpasi : hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-).Extermitas : akral hangat, edema - /-

V. ANJURAN PEMERIKSAAN - Pemeriksaan darah rutin - Foto rontgen- Fisioterapi

RONTGEN Tanggal 04/05/2009 Thorax FotoCor : normalPulmo : tampak bercak-bercak infiltrat parahilus kanan-kiriKesan : Bronkopneumonia

VI. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Tanggal 04/05/2009Hb : 11,8 g/dl Ht : 34 % Leukosit : 11.300/l Trombosit : 181.000 /l GDS : 71 mg/dl

VI. DIAGNOSISDiagnosis Kerja : Bronkopneumonia Diagnosis Banding : Bronkopneumonia e.c streptokokus grup B Bronkopneumonia e.c chlamidia trachomatis

VII. PROGNOSIS Quo ad vitam : dubia ad bonam Quo ad functionam : dubia ad bonam

VIII. PENATALAKSANAAN1. O2 2-4 liter/ menit sampai sesak hilang 2. Infus 2A 20 tetes per menit mikro 3. Cefotaxime 3 x 120 mg 4. Paracetamol syr 3 x cth5. Ambroksol syr 3 x cth 6. Pasang NGT7. ASI melalui NGT 8 x 35 cc 8. Konsul URM dan fisioterapi

DISKUSI ANAMNESIS Dari anamnesis didapatkan: 1.Sesak nafas sejak 3 hari SMRS. Sesak napas tidak berhubungan dengan aktivitas, tidak disertai adanya suara nafas berbunyi mengi atau mengorok dan tanpa bengkak pada kedua tungkai ataupun kebiruan pada ujung-ujung jari dan sekitar mulut.2.Batuk berdahak sejak 6 hari SMRS dan dahak sulit dikeluarkan, batuk berdahak tanpa disertai adanya darah. 3.Pasien juga mengalami demam sejak 6 hari SMRS. Demam dirasakan naik turun yang cukup tinggi, siang sama dengan malam. Panas badan tidak disertai kejang maupun penurunan kesadaran. 4.Buang air besar dan buang air kecil tidak ada kelainan. 5.Di keluarga tidak ada yang mengidap penyakit batuk-batuk lama ataupun sesak napas. PEMERIKSAAN FISIK: Pernapasan cuping hidung (+/+) Retraksi suprasternal (+) Retraksi epigastrik (+) Rhonki (+/+) RONTGEN Tanggal 04/05/2009 Thorax FotoCor : normalPulmo : tampak bercak-bercak infiltrat parahilus kanan-kiri Kesan : Bronkopneumonia PEMERIKSAAN LABORATORIUM Tanggal 04/05/2009 Hb : 11,8 g/dl Ht : 34 % Leukosit : 11.300/l Trombosit : 181.000 /l GDS : 71 mg/dl DIAGNOSIS Diagnosis pneumonia dapat ditegakkan bila ditemukan paling sedikit 3 dari 5 gejala berikut: - Sesak nafas disertai pernafasan cuping hidung atau retraksi epigastrik - Ronki basah sedang nyaring - Demam- Pada foto torak tampak infiltrat- Lekositosis Pada pasien ini terdapat gejala sesak napas diserta pernapasan cuping hidung adan retraksi epigastrik, demam, adanya ronki basah sedang nyaring, dan adanya gambaran bercak-bercak infiltrat parahilus kanan-kiri pada rontgen thorax. Sehinga memenuhi kriteria ditegakkannya diagnosis bronkopneumonia.PROGNOSIS Tergantung etiologi, berat penyakit, dan usia. PENATALAKSANAAN. Penatalaksaan umum 1. O2 2-4 liter/ menit sampai sesak hilang 2. Infus 2A 20 tetes per menit mikro (untuk obat) Penatalaksanaan khususmukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibiotik awal. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi, takikardi, atau penderita kelainan jantung. Pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi klinis AntibiotikAntibiotik yang merupakan drug of choice untuk kuman yang dicurigai. Bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik awal (24-72 jam pertama) menurut kelompok usia. Ampisilin 2 x 200 mg iv( Ampisilin (100mg/kgbb/hari iv)(Pneumonia ringan Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn) beta laktam amoksisillin( amoksisillin-amoksisillin klavulanat( golongan sefalosporin( kotrimoksazol( makrolid (eritromisin)( Antibiotika selanjutnya tergantung dari pemantauan terhadap respon 24-72 jam pengobatan. Apabila mangalami perbaikan teruskan sampai 3 hari klinis baik, sedangkan apabila bertambah berat/ tidak ada perbaikan ganti antibiotik sesuai bakteri penyebab

http://ninarusmayanti.blogspot.com/2009/06/presentasi-kasus-bronchopneumonia.html

HYPERLINK "http://www.histats.com" \t "_blank"

MATERI KESEHATAN

AIDS Anemia - KEK Anemia 01 Anemia 02 Anemia Kehamilan 01 Anemia Kehamilan 02 Anemia Kehamilan 03 Antenatal Asfiksia 01 Asfiksia 02 ASI Atoniauteri BB Ibu Hamil BBL BBLR 01 BBLR 02 BBLR 03 BBLR 04 BBLR 05 BBLR 06 Bounding Attachement Bronkopneumonia Cacar Air Demantifoid Diabetes Diaperrashruamp Distoksia Endometriosis Esofagitis Estraksicunam Fisiologis Kehamilan Furunkel Gangguan Haid Gizi Gizi Balita Gizi Ibu Hamil Hemangioma Hiperemesis 02 Hiperemesis_01 Hipertensi Hipotermi Ikterus Ikterus Neonatorum Imunisasi Imunologi Ispa KB Kehamilan 01 Kehamilan 02 Kolostrum Menopause Menopause 2 Myoma Uteri Neonatal Nifas Obesitas Osteoporosis Payudara Persalinan 01 Persalinan 02 Postpartum Posyandu Pre Eklampsia Prematur Primigravida Rooming In Serotinus Sindrom Nefrotik

SARAN DAN KOMENTAR

Lihat Komentar Kirim Komentar

Bronkopneumonia

Minggu, Juni 06, 2010

BAB IITINJAUAN TEORI

2.1 Konsep Dasar2.1.1 DefinisiBronkopneumonia adalah peradangan pada parenkim paru yang melibatkan bronkus / bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak (patchy distribution).Bronchopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak Infiltrat (Whalley and Wong, 1996).Bronchopneumina adalah frekwensi komplikasi pulmonary, batuk produktif yang lama, tanda dan gejalanya biasanya suhu meningkat, nadi meningkat, pernapasan meningkat (Suzanne G. Bare, 1993).Bronchopneumonia disebut juga pneumoni lobularis, yaitu radang paru-paru yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur dan benda-benda asing (Sylvia Anderson, 1994).Berdasarkan beberapa pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa Bronkopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrat yang disebabkan oleh bakteri,virus, jamur dan benda asing.

2.1.2 EpidemiologiInsiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun.(1)Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan, baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. Dari data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di Brunei, nomor 7 di Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor 6 di Thailand dan nomor 3 di Vietnam. Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu. Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10 %.Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya, sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati, maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris.Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes tahun 2001, penyakit infeksi saluran napas bawah menempati urutan ke-2 sebagai penyebab kematian di Indonesia. Di SMF Paru RSUP Persahabatan tahun 2001 infeksi juga merupakan penyakit paru utama, 58 % diantara penderita rawat jalan adalah kasus infeksi dan 11,6 % diantaranya kasus nontuberkulosis, pada penderita rawat inap 58,8 % kasus infeksi dan 14,6 % diantaranya kasus nontuberkulosis. Di RSUP H. Adam Malik Medan 53,8 % kasus infeksi dan 28,6 % diantaranya infeksi nontuberkulosis. Di RSUD Dr. Soetomo Surabaya didapatkan data sekitar 180 pneumonia komuniti dengan angka kematian antara 20 - 35 %. Pneumonia komuniti menduduki peringkat keempat dan sepuluh penyakit terbanyak yang dirawat per tahun.2.1.3 EtiologiPenyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah : Faktor Infeksi- Pada neonatus : Streptokokus grup B, Respiratory Sincytial Virus (RSV).- Pada bayi :Virus : Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus, RSV,Cytomegalovirus. Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis, Pneumocytis.Bakteri : Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza,Mycobacterium tuberculosa, B. pertusis.- Pada anak-anak :Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSPOrganisme atipikal : Mycoplasma pneumoniaBakteri : Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosa.

- Pada anak besar dewasa muda :Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia, C. trachomatisBakteri : Pneumokokus, B. Pertusis, M. tuberculosis. Faktor Non Infeksi.Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi :- Bronkopneumonia hidrokarbon :Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung ( zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin).- Bronkopneumonia lipoid :Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal, termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti latoskizis,pemberian makanan dengan posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan .Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak, malnutrisi energy protein (MEP), penyakit menahun, pengobatan antibiotik yang tidak sempurna merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini.

2.1.4 KlasifikasiPembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan.Pembagian secara anatomis :- Pneumonia lobaris- Pneumonia lobularis (bronkopneumonia)- Pneumonia interstisialis (bronkiolitis)- Pembagian secara etiologi :- Bakteri : Pneumococcus pneumonia, Streptococcus pneumonia, Staphylococcus pneumonia, Haemofilus influenzae.- Virus : Respiratory Synctitial virus, Parainfluenzae virus, Adenovirus- Jamur : Candida, Aspergillus, Mucor, Histoplasmosis, Coccidiomycosis, Blastomycosis, Cryptoccosis.- Corpus alienum- Aspirasi- Pneumonia hipostatik

2.1.5 PatogenesisDalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit. Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai cara, antara lain :Inhalasi langsung dari udaraAspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring Perluasan langsung dari tempat-tempat lain Penyebaran secara hematogen Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi yang terdiri dari : Susunan anatomis rongga hidung Jaringan limfoid di nasofaring Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut. Refleks batuk. Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi. Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional. Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama dari Ig A. Sekresi enzim enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja sebagai antimikroba yang non spesifik. Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu : A. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti) Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. B. Stadium II (48 jam berikutnya) Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam. C. Stadium III (3 8 hari) Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. D. Stadium IV (7 11 hari) Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.2.1.6 Gambaran KlinisBronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-40C dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnea, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit,anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari, di mana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif.Pada pemeriksaan fisik didapatkan : Inspeksi : pernafasan cuping hidung (+), sianosis sekitar hidung dan mulut, retraksi sela iga. Palpasi : Stem fremitus yang meningkat pada sisi yang sakit. Perkusi : Sonor memendek sampai beda Auskultasi : Suara pernafasan mengeras (vesikuler mengeras) disertai ronki basah gelembung halus sampai sedang.Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisik tergantung pada luasnya daerah yang terkena.Pada perkusi toraks sering tidak dijumpai adanya kelainan.Pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronki basah gelembung halus sampai sedang. Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu ( konfluens ) mungkin pada perkusi terdengar suara yang meredup dan suara pernafasan pada auskultasi terdengar mengeras. Pada stadium resolusi ronki dapat terdengar lagi.Tanpa pengobatan biasanya proses penyembuhan dapat terjadi antara 2-3 minggu.2.1.7 Pemeriksaan Laboratoriuma. Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 40.000/ mm3 dengan pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan dengan infeksi virus atau mycoplasma.b. Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurunc. Sinar x : mengidentifikasi distribusi struktural; dapat juga menyatakan abses luas/infiltrat, empiema(stapilococcus); infiltrasi menyebar atau terlokalisasi (bakterial); atau penyebaran /perluasan infiltrat nodul (virus). Pneumonia mikoplasma sinar x dada mungkin bersih.d. Analisa gas darah( AGDA ) menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia.Pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis metabolik.e. Pemeriksaan gram/kultur sputum dan darah : diambil dengan biopsi jarum, aspirasi transtrakeal, bronkoskopifiberotik atau biopsi pembukaan paru untuk mengatasi organisme penyebab. Kultur dahak dapat positif pada 20 50% penderita yang tidak diobati.f. JDL : leukositosis biasanya ada, meski sel darah putih rendah terjadi pada infeksi virus, kondisi tekanan imun memungkinkan berkembangnya pneumonia bakterial.g. Pemeriksaan serologi : titer virus atu legionella, aglutinin dingin.h. LED : meningkati. Pemeriksaan fungsi paru : volume mungkin menurun (kongesti dan kolaps alveolar); tekanan jalan nafas mungkin meningkat dan komplain menurun, hipoksemia.j. Elektrolit : natrium dan klorida mungkin rendahk. Bilirubin : mungkin meningkatl. Aspirasi perkutan/biopsi jaringan paru terbuka :menyatakan intranuklear tipikal dan keterlibatan sitoplasmik(CMV) (Doenges, 1999)2.1.8 DiagnosisDiagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik yang sesuai dengan gejala dan tanda yang diuraikan sebelumnya disertai pemeriksaan penunjang. Pada bronkopneumonia, bercak-bercak infiltrat didapati pada satu atau beberapa lobus. Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis, atelektasis, abses paru, pneumotoraks atau perikarditis. Gambaran ke arah sel polimorfonuklear juga dapat dijumpai. Pada bayi-bayi kecil jumlah leukosit dapat berada dalam batas yang normal. Kadar hemoglobin biasanya normal atau sedikit menurun(1,2).Diagnosis etiologi dibuat berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi serologi, karena pemeriksaan mikrobiologi tidak mudah dilakukan dan bila dapat dilakukan kuman penyebab tidak selalu dapat ditemukan. Oleh karena itu WHO mengajukan pedoman diagnosa dan tata laksana yang lebih sederhana. Berdasarkan pedoman tersebut bronkopneumonia dibedakan berdasarkan : Bronkopneumonia sangat berat :Bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak sanggup minum,maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika. Bronkopneumonia berat :Bila dijumpai adanya retraksi, tanpa sianosis dan masih sanggup minum,maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika.

Bronkopneumonia :Bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernafasan yang cepat :> 60 x/menit pada anak usia < 2 bulan> 50 x/menit pada anak usia 2 bulan 1 tahun> 40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun. Bukan bronkopenumonia :Hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala seperti diatas, tidak perlu dirawat dan tidak perlu diberi antibiotika. Diagnosis pasti dilakukan dengan identifikasi kuman penyebab:1. Kultur sputum atau bilasan cairan lambung2. Kultur nasofaring atau kultur tenggorokan (throat swab), terutama virus3. Deteksi antigen bakteri

2.1.9 Diagnosa Banding Bronkiolitis Aspirasi pneumonia Tb paru primer

2.1.10 PenatalaksanaanSebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi tetapi hal ini tidak dapat selalu dilakukan dan memakan waktu yang cukup lama, maka dalam praktek diberikan pengobatan polifarmasi maka yang biasanya diberikan:a. Penisilin 50.000 U/kgBB/hari,ditambah dengan kloramfenikol 50-70 mg/kgBB/hari atau diberikan antibiotik yang mempunyai spektrum luas seperti ampisilin. Pengobatan ini diteruskan sampai bebas demam 4-5 hari.b. Pemberian oksigen dan cairan intravena, biasanya diperlukan campuran glukose 5% dan Nacl 0.9% dalam perbandingan 3:1 ditambah larutan KCL 10 mEq/500 ml/botol infus.c. Karena sebagian besar pasien jatuh kedalam asidosis metabolik akibat kurang makan dapat diberikan koreksi sesuai denagn hasil analisa gas darah arteri.d. Pasien bronkopnemonia ringan tidak usah dirawat dirumah sakit.

Penatalaksanaan keperawatan:Seringkali pasien pneumonia yang dirawat di rumah sakit datang sudah dalam keadaan payah, sangat dispnea, pernapasan cuping hidung, sianosis, dan gelisah. Masalah yang perlu diperhatikan ialah:a. Menjaga kelancaran pernafasan.b. Kebutuhan istirahat.c. Kebutuhan nutrisi dan cairan.d. Mengontrol suhu tubuh.e. Mencegah komplikasi/gangguan rasa aman dan nyaman.f. Kurangnya pengetahuan orang tua mengenai penyakit.

2.1.11 Komplikasi Otitis media Bronkiektase Abses paru Empiema

2.1.12 PrognosisSembuh total, mortalitas kurang dari 1 %, mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang terlambat untuk pengobatan.Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama diketahui. Infeksi berat dapat memperjelek keadaan melalui asupan makanan dan peningkatan hilangnya zat-zat gizi esensial tubuh. Sebaliknya malnutrisi ringan memberikan pengaruh negatif pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. Kedua-duanya bekerja sinergis, maka malnutrisi bersama-sama dengan infeksi memberi dampak negatif yang lebih besar dibandingkan dengan dampak oleh faktor infeksi dan malnutrisi apabila berdiri sendiri.2.1.13 PencegahanPenyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini.Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya tahan tubuh kaita terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti : cara hidup sehat, makan makanan bergizi dan teratur ,menjaga kebersihan ,beristirahat yang cukup, rajin berolahraga, dll.Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi antara lain:1. Vaksinasi Pneumokokus2. Vaksinasi H. influenza3. Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah4. Vaksin influenza yang diberikan pada anak sebelum anak sakit.

2. 2 Asuhan Keperawatan1. Data focus a. Data SubyektifAnak dikeluhkan rewel, tidak mau makan, sesak nafas, terdengar suara grek-grek, orang tua menyatakan kurang paham tentang penyakit yang diderita anaknya , anak mencret. b. Data ObyektifPernafasan cepat dan dangkal , pernafasan cuping hidung, cianosis, batuk berdahak sputum purulen, penggunaan otot Bantu nafas, bunyi nafas bronchovesikuler, ronchi, respirasi meningkat, peningkatan suhu tubuh,penurunan nafsu makan, muntah malaise, penurunan berat badan dan lain-lain.2. Pengkajiana. Riwayat kesehatan1) Adanya riwayat infeksi saluran pernapasan sebelumnya : batuk, pilek, demam.2) Anorexia, sukar menelan, mual dan muntah.3) Riwayat penyakit yang berhubungan dengan imunitas seperti malnutrisi.4) Anggota keluarga lain yang mengalami sakit saluran pernapasan5) Batuk produktif, pernafasan cuping hidung, pernapasan cepat dan dangkal, gelisah, sianosis b. Pemeriksaan fisik1) Demam, takipnea, sianosis, pernapasan cuping hidung2) Auskultasi paru ronchi basah3) Laboratorium leukositosis, LED meningkat atau normal4) Rontgent dada abnormal (bercak, konsolidasi yang tersebar pada kedua paru)

c. Factor fsikologis / perkembangan memahami tindakan1) Usia tingkat perkembangan2) Toleransi / kemampuan memahami tindakan3) Koping4) Pengalaman terpisah dari keluarga / orang tua5) Pengalaman infeksi saluran pernafasan sebelumnyad. Pengetahuan keluarga / orang tua1) Tingkat pengetahuan keluarga tentang penyakit saluran pernapasan2) Pengalaman keluarga tentang penyakit saluran pernafasan3) Kesiapan / kemauan keluarga untuk belajar merawat anaknyae. Aktivitas / istirahatGejala : Kelemahan, kelelahan, insomniaTanda : Letargi, penurunan toleransi terhadap aktivitasf. SirkulasiGejala : Riwayat gagal jantung kronisTanda : Takikardi, penampilan keperanan atau pucatg. Integritas EgoGejala : banyak stressor, masalah finansialh. Makanan / CairanGejala : kehilangan nafsu makan, mual / muntah, riwayat DMTanda : distensi abdomen, hiperaktif bunyi usus, kulit kering dengan turgor buruk, penampilan malnutrusii. NeurosensoriGejala : sakit kepala dengan frontalTanda : perubahan mentalj. Nyeri / KenyamananGejala : sakit kepala nyeri dada meningkat dan batuk myalgia, atralgiak. PernafasanGejala : riwayat PPOM, merokok sigaret, takipnea, dispnea, pernafasan dangkal, penggunaan otot aksesori, pelebaran nasalTanda : sputum ; merah muda, berkarat atau purulen Perkusi ; pekak diatas area yang konsolidasi, gesekan friksi pleuralBunyi nafas : menurun atau tak ada di atas area yang terlibat atau nafas BronkialFramitus : taktil dan vokal meningkat dengan konsolidasiWarna : pucat atau sianosis bibir / kukul. KeamananGejala : riwayat gangguan sistem imun, demamTanda : berkeringat, menggigil berulang, gemetar, kemerahan, mungkin pada kasus rubeda / variselam. PenyuluhanGejala : riwayat mengalami pembedahan, penggunaan alkohol kronis 3. Diagnosa keperawatan dan intervensi 1) Bersihan jalan nafas tidak efektif Dapat dihubungkan dengan :( Inflamasi trakeobronkial, pembentukan oedema, peningkatan produksi sputum Nyeri pleuritik Penurunan energi, kelemahan Kemungkinan dibuktikan dengan :( Perubahan frekuensi kedalaman pernafasan Bunyi nafas tak normal, penggunaan otot aksesori Dispnea, sianosis Bentuk efektif / tidak efektif dengan / tanpa produksi sputum Kriteria Hasil :( Menunjukkan perilaku mencapai kebersihan jalan nafas Menunjukkan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih, tak ada dispnea atau sianosis Intervensi :(Mandiri Kali frekuensi / kedalaman pernafasan dan gerakan dada Auskultasi paru catat area penurunan / tak ada aliran udara dan bunyi nafas tambahan (krakles, mengi) Bantu pasien untuk batuk efektif dan nafas dalam Penghisapan sesuai indikasi Berikan cairan sedikitnya 2500 ml/hari Kolaborasi( Bantu mengawasi efek pengobatan nebulizer dan fisioterapi lain Berikan obat sesuai indikasi : mukolitik, ekspetoran, bronkodilator, analgesik Berikan cairan tambahan Awasi seri sinar X dada, GDA, nadi oksimetri Bantu bronkoskopi / torakosintesis bila diindikasikan2) Kerusakan pertukaran gas dapat dihubungkan dengan Perubahan membran alveolar kapiler (efek inflamasi) Gangguan kapasitas oksigen darah Kemungkinan dibuktikan oleh : Dispnea, sianosis( Takikardi( Gelisah / perubahan mental( Hipoksia( Kriteria Hasil : Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan dengan GDA dalam rentang normal dan tak ada gejala distress pernafasan( Berpartisipasi pada tindakan untuk memaksimalkan oksigen( Intervensi :Mandiri Kaji frekuensi, kedalaman dan kemudahan bernafas( Observasi warna kulit, membran mukosa dan kuku( Kaji status mental( Awasi status jantung / irama( Awasi suhu tubuh, sesui indikasi. Bantu tindakan kenyamanan untuk menurunkan demam dan menggigil( Pertahankan istirahat tidur( Tinggikan kepala dan dorong sering mengubah posisi, nafas dalam dan batuk efekti( Kaji tingkat ansietas. Dorong menyatakan masalah / perasaan.( Kolaborasi Berikan terapi oksigen dengan benar( Awasi GDA(3) Pola nafas tidak efektifDapat dihubungkan dengan : Proses inflamasi( Penurunan complience paru( Nyeri( Kemungkinan dibuktikan oleh :( Dispnea, takipnea Penggunaan otot aksesori Perubahan kedalaman nafas GDA abnormal Kriteria Hasil :( Menunjukkan pola pernafasan normal / efektif dengan GDA dalam rentang normal Intervensi :(Mandiri Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada( Auskultasi bunyi nafas( Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi( Observasi pola batuk dan karakter sekret( Dorong / bantu pasien dalam nafas dalam dan latihan batuk efektif(Kolaborasi Berikan Oksigen tambahan Awasi GDA4) Peningkatan suhu tubuhDapat dihubungkan : proses infeksiKemungkinan dibuktikan oleh : Demam, penampilan kemerahan( Menggigil, takikandi( Kriteria Hasil :( Pasien tidak memperlihatkan tanda peningkatan suhu tubuh( Tidak menggigil( Nadi normal(Intervensi :Mandiri Obeservasi suhu tubuh (4 jam) Pantau warna kulit Lakukan tindakan pendinginan sesuai kebutuhan

KolaborasiBerikan obat sesuai indikasi : antiseptikAwasi kultur darah dan kultur sputum, pantau hasilnya setiap hari5) Resiko tinggi penyebaran infeksiDapat dihubungkan dengan : Ketidakadekuatan pertahanan utama( Tidak adekuat pertahanan sekunder (adanya infeksi, penekanan imun)(Kemungkinan dibuktikan oleh : Tidak dapat diterapkan tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa aktual(Kriteria Hasil : Mencapai waktu perbaikan infeksi berulang tanpa komplikasi( Mengidentifikasikan intervensi untuk mencegah / menurunkan resiko infeksi(Intervensi :Mandiri Pantau TTV( Anjurkan klien memperhatikan pengeluaran sekret dan melaporkan perubahan warna jumlah dan bau sekret( Dorong teknik mencuci tangan dengan baik( Ubah posisi dengan sering( Batasi pengunjung sesuai indikasi( Lakukan isolasi pencegahan sesuai individu( Dorong keseimbangan istirahat adekuat dengan aktivitas sedang.(Kolaborasi Berikan antimikrobal sesuai indikasi(6) Intoleran aktivitasDapat dihubungkan dengan Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen( Kelemahan, kelelahan(Kemungkinan dibuktikan dengan : Laporan verbal kelemahan, kelelahan dan keletihan( Dispnea, takipnea( Takikandi( Pucat / sianosis(

Kriteria Hasil : Melaporkan / menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas yang dapat diukur dengan tak adanya dispnea, kelemahan berlebihan dan TTV dalam rentang normalIntervensi :Mandiri Evaluasi respon klien terhadap aktivitas( Berikan lingkungan terang dan batasi pengunjung( Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya keseimbangan aktivitas dan istirahat( Bantu pasien memilih posisi yang nyaman untuk istirahat / tidur( Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan(7) NyeriDapat dihubungkan dengan : Inflamasi parenkim paru( Reaksi seluler terhadap sirkulasi toksin( Batuk menetap(Kemungkinan dibuktikan dengan : Nyeri dada( Sakit kepala, nyeri sendi( Melindungi area yang sakit( Perilaku distraksi, gelisah(Kriteria Hasil : Menyebabkan nyeri hilang / terkontrol( Menunjukkan rileks, istirahat / tidur dan peningkatan aktivitas dengan cepat(Intervensi :Mandiri Tentukan karakteristik nyeri( Pantau TTV( Ajarkan teknik relaksasi( Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada selama episode batuk.(8) Resti nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhDapat dihubungkan dengan : Peningkatan kebutuhan metabolik sekunder terhadap demam dan proses infeksi Anoreksia distensi abdomenKriteria Hasil : Menunjukkan peningkatan nafsu makan Berat badan stabil atau meningkatIntervensi :Mandiri Indentifikasi faktor yang menimbulkan mual atau muntah Berikan wadah tertutup untuk sputum dan buang sesering mungkin Auskultasi bunyi usus Berikan makan porsi kecil dan sering Evaluasi status nutrisi

9) Resti kekurangan volume cairan Faktor resiko : Kehilangan cairan berlebihan (demam, berkeringan banyak, hiperventilasi, muntah)Kriteria Hasil : Balance cairan seimbang Membran mukosa lembab, turgor normal, pengisian kapiler cepatIntervensi :Mandiri Kaji perubahan TTV Kaji turgor kulit, kelembaban membran mukosa Catat laporan mual / muntah Pantau masukan dan keluaran, catat warna, karakter urine Hitung keseimbangan cairan Asupan cairan minimal 2500 / hariKolaborasi Berikan obat sesuai indikasi ; antipirotik, antiametik Berikan cairan tambahan IV sesuai keperluan10) Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan tindakanDapat dihubungkan dengan : Kurang terpajan informasi( Kurang mengingat( Kesalahan interpretasi( Kemungkinan dibuktikan oleh :( Permintaan informasi( Pernyataan kesalahan konsep( Kesalahan mengulang(Kriteria Hasil : Menyatakan permahaman kondisi proses penyakit dan pengobatan Melakukan perubahan pola hidupIntervensiMandiri Kaji fungsi normal paru Diskusikan aspek ketidakmampuan dari penyakit, lamanya penyembuhan dan harapan kesembuhan Berikan dalam bentuk tertulis dan verbal Tekankan pentingnya melanjutkan batuk efektif Tekankan perlunya melanjutkan terapi antibiotik selama periode yang dianjurkan.2.3 Konsep Dasar Farmakologi2.3.1 Pengertian Farmakologia. Farmakologi dalam arti luas, adalah ilmu yang mempelajari sejarah, asal usul obat, sifat fisika dan kimia, cara mencampur dan membuat obat, efek terhadap fungsi biokimia dan faal, cara kerja, absorbsi, distribusi, biotransformasi, dan ekskresi, penggunaan dalam klinik dan efek toksiknya.b. Farmakologi dalam arti sempit, adalah ilmu yang mempelajari penggunaan obat untuk diagnosis, pencegahan dan penyembuhan penyakit.2.3.2 Pengetahuan Dasar Tentang Obata. Pengertian Obat : ialah semua zat, baik kimiawi, hewani maupun nabati yang dalam dosis layak dapat menyembuhkan, meringankan atau mencegah penyakit maupun gejala-gejalanya. Zat tersebut berbentuk padat, cair, atau gas dan diberikan kepada pasien dengan maksud tertentu sesuai dengan guna obat tersebut. Indikasi : ialah petunjukyang diperoleh untuk menentukan cara pengobatan mana yang harus diikuti. Kontra Indikasi : ialah petunjuk yang menyatakan adanya bahaya atau pengaruh apabila obat diberikan. Mekanisme kerja obat : ialah cara kerja obat atau proses kerja obat di dalam tubuh. Dosis obat : ialah ukuran tertentu dari suatu obat yang disesuaikan dengan diagnose dan keadaan pasien. Efek samping : ialah efek atau pengaruh obat yang tidak ada hubungannya dengan tujuan utama pemberian obat. Toxic effect : ialah efek racun dari suatu obat terhadap tubuh. Resep : ialah perminttan tertulis dari dokter kepeda Apoteker atau asisten Apoteker, supaya menyiapkan obat dan menyerahkannya kepada pasien.b. Kegunaan obat Untuk menyembuhkan penyakit Untuk mencegah penyakit Untuk mengurangi rasa sakit Untuk menghambat perkembangan penyakit Untuk menambah kekuatan Untuk menambah nafsu makanc. Mekanisme kerja obatBeberapa mekanisme kerja obat, dapat digolongkan sebagai berikut: Secara fisika Secara kimiawi Melalui proses metabolisme Secara kompetisi (saingan)2.3.3 Peran Perawat Dalam Pengobatan1. Melaksanakan pemberian obat kepada pasien sesuai program terapi dengan menerapkan prinsip minimal 4 tepat 1 waspada :a. Tepat PenderitaDalam memberikan obat, harus memastikan dan memeriksa identitas klien pada setiap kali pemberian obat. Apakah obat yang diberikan sesuai dengan penderitanya.b. Tepat ObatSebelum memberikan obat pada klien, perlu membaca kembali label obat serta interaksi obat dan memastikan kembali bahwa klien menerima obat yang telah diresepkan sesuai dengan penyakit yang derita.Dalam memberikan obat pada klien, sebaiknya mengecek obat pada saat menerima resep, akan memberikan pada klien dan pada saat pemberian pada klien agar tidak terjadi kesalahan memberikan obat.c. Tepat DosisMemastikan dan memeriksa dosis tertentu yang telah diresepkan dokter untuk klien dengan penyakit tertentu agar tidak terjadi over dosis atau under dosis yang dapat menimbulkan efek yang tidak dingin (efek skunder)d. Tepat WaktuMemberikan obat yang telah diresepkan pada waktu-waktu tertentu serta memperhatikan kapan obat tersebut diberikan, sebelum makan atau sesudah makan. Misal: obat x diberikan dengan dosis harian 2 x sehari sebelum makane. WaspadaWaspada terhadap efek samping yang ditimbulkan obat.2. Mengelola penempatan, penyimpanan, pemeliharaan, dan administrasi obat di ruangan agar selalu tersedia, siap pakai, tidak rusak, mudah ditemukan dan tidak kadaluwarsa.3. Memberikan penyuluhan berkaitan dengan obat yang digunakan, meliputi khasiat obat, makanan yang boleh, dan tidak boleh selama terapi, ESO obat dan cara mengatasi, kepatuhan obat, dampak ketidakpatuhan, penghentian obat.4. Mengamati dan mencatat efek samping, efek terapi, efek toksis dari pengalaman klinis dan empiris beberapa pasien selama menggunakan obat untuk bahan masukan dan laporan.

Kompetensi perawat dalam pemberian obatNo Kompetensi Keterampilan 1 Mengkaji keadaan umum pasien kaitannya dalam penggunaan obat a. Memkaji pasien riwayat pengobatan dan alergi.b. Mengkaji kondisi umum pasien berkaitan dengan efektifitas farmakokinetik (absorbs, distribusi, metabolism dan ekskresi).c. Mengkaji diet yang berkaitan dengan interaksi farmakokinetik obat.d. Mengkaji tanggapan, kerjasama dan penilaian pasien terhadap pemberian obat.e. Mengkaji tingkat pengetahuan pasien terhadap tindakan pengobatan yang diberikan.2 Merencanakan pemberian obat kepada pasien untuk mencapai tingkat efektivitas maksimal a. Merencanakan diet pasien sehubungan dengan obat yang diberikan.b. Menetapkan waktu pemberian obat untuk memperoleh efektifitas terapi.c. Memprediksi efek, terapi toksisitas dan ESO serta rencana pengawasan dan penanggulangannya.d. Merencanakan penyuluhan kesehatan yang diperlukan.3 Melaksanakan pemberian obat sesuai progam terapi a. Identifikasi progam terapi menuju 5 benar.b. Memberikan obat.1. Peroral (ditelan).2. Sub lingual (bawah lidah).3. Personde (melalui sonde).4. Memberikan obat parenteral. Intra muskuler Intra vena Subkutan Intrakutan5. Perrektal (supositoria)6. Inhalasi7. Efek lokal Perkonjungtival. Pernasal. Tetes telinga. Pada luka (antiseptik). Topical (dioleskan kulit).c. Melaksanakan penyuluhan obat pada pasien pada saat terapi dan menjelang pulang, meliputi: ESO yang mungkin timbul. Penghentian obat. Kepatuhan obat, kaitannya dengan penyembuhan. Efek lain yang mungkin muncul dan cara mengatasi.

2.4 Terapi Obat Dan Cairan2.4.1 Ampisilin Nama & Struktur Kimia: Asam (2S,5R,6R)-6-[(R)-2-amino-2-fenilacetamido]-3-3-dimetil-7-okso- 4-tia-1-azabisiklo[3,2,0]-heptana-2-karboksilat [69-53-4] (Trihidrat [7177-48-2]). C16H19N3O4S Sifat Fisikokimia : Ampisilin berbentuk anhidrat atau trihidrat mengandung tidak kurang dari 900 g tiap milligram C16H19N3O4S dihitung terhadap zat anhidrat. Secara komersial, sediaan ampisilin tersedia dalam bentuk trihidrat untuk sediaan oral dan garam natrium untuk sediaan injeksi. Potensi ampisilin trihidrat dan natrium penisilin dihitung berdasarkan basis anhidrous. Ampisilin trihidrat berwarna putih, praktis tidak berbau , serbuk kristal, dan larut dalam air. Ampisilin trihidrat mempunyai kelarutan dalam air sekitar 6 mg/mL pada suhu 200C dan 10 mg/mL pada suhu 40 0C. Ampisilin sodium berwarna hampir putih, praktis tidak berbau, serbuk kristal, serbuk hidroskopis, sangat larut dalam air, mengandung 0.9% natrium klorida. Pelarutan natrium ampicilin dengan larutan yang sesuai, maka 10 mg ampicilin per mL memiliki pH 8-10. Jika dilarutkan secara langsung ampisillin trihidrat oral suspensi memiliki pH antara 5-7.5 Keterangan : Ampisilin adalah aminopenisilin. Perbedaan struktur ampisilin dengan penicillin G hanya terletak pada posis gugus amino pada alpha cincin benzena yang terletak pada R dalam inti penisilin.

Golongan/Kelas TerapiAnti InfeksiNama Dagang- Actesin inj - Ambripen - Amcillin - Ampi- Arcocillin - Bannsipen - Bimapen - Binotal- Biopenam - Broadapen - Cinam - Corsacillin- Dancillin - Decapen - Erphacillin - Etabiotic- Etrapen - Hufam - Kalpicillin - Kemocil- Lactapen - Medipen - Megapen - Metacillin- Mycill - Opicillin - Pampicillin - Parpicillin- Penbiotic - Penbritin - Pincyn - Polypen- Primacillin - Ronexol - Sanpicillin - Standacillin- Unasyn - Varicillin - Viccillin - Xepacillin- Akrotalin

IndikasiPengobatan infeksi yang peka (non-betalaktamase-producting organisme); bakteri yang peka yang disebabkan oleh streptococci, pneumococci nonpenicillinase-producting staphilocochi, listeria, meningococci; turunan H.Influenzae, salmonella, Shigella, E.coli, Enterobacter, dan Klebsiella .Dosis, Cara Pemberian dan Lama PemberianDOSIS ANAK :Infeksi ringan sedang: I.M., I.V.: 100 -150 mg/kg/hari dalam dosis terbagi setiap 6 jam. (maksimal:2-4 mg/hari). Oral: 50-100 mg/kg/hari dalam dosis terbagi setiap 6 jam (maksimal: 2-4 g/hari)Infeksi berat/mengitis: I.M.,I,V: 200-400 mg/kg/hari dalam dosis terbagi setiap 6 jam (maksimal; 6-12 g/hari).Endocarditis profilaxis: Gigi, mulut, saluran pernafasan atau esophagus: 50 mg/kg digunakan 30 menit sebelum penerapan protokol, Saluran kemih, GI: pasien resiko tinggi: 50 mg/kg (maksimal 2 g) digunakan 30 menit sebelum penerapan protokol. Pasien risiko tinggi: 50 mg/kg digunakan 30 menit sebelum prosedur operasi.DOSIS DEWASADosis lazim:Oral : 250 500 mg tiap 6 jam.IM.IV: 50-100 mg/kg/hari setiap 6 jam.Sepsis/meningitis: IM.IV: 150-250 mg/kg/24 jam dosis terbagi setiap 3-4 jam (rentang:6-12g/hari).PENYESUAIAN DOSIS.ClCr >50 mL/menit: diberikan tiap 6 jam. ClCr 10-50 mL/menit diberikan setiap 6-12 jam. ClCr 5 tahun : 2 - 2,5 mg/kg BB setiap 8 jam secara i.v. atau i.m.Note : Usual dose yang lebih tinggi dan/atau frekuensi yang lebih tinggi (setiap 6 jam) yang diberikan pada kondisi klinik secara selektif ( cystic fibrosis) data serum level yang dibutuhkanAnak dan dewasa :Intratekal : 4 8 mg/hariOptalmik :Salep : Dioleskan pada mata 2 3 kali sehari sampai setiap 3 4 kaliTetes mata : Teteskan pada mata yang sakit 1 2 tetes setiap 2 4 jam, naikan 2tetes setiap jam untuk infeksi parahTopikal :Salep : Salep dioleskan pada kulit yang sakit 3 4 kali sehariDewasa : Diberikan secara i. v. atau i. m.Konfensional : 1 2,5 mg/kg BB/ dosis setiap 8 12 jam untuk mendapatkan kadar puncak secara cepat pada terapi, dosis inisial yang lebih tinggi dapat diberikan dengan pertimbangan yang cermat untuk pasien jika cairan ekstraseluler meningkat (udem, syokDosis tunggal : 4 7 mg/kg BB/dosis tunggal/hari; beberapa klinisi memberikan rekomendasi dosis tersebut untuk pasien yang fungsi ginjalnya normal.Indikasi spesifik :Bruselosis : 240 mg/hari i.m. atu 5 mg/kg BB/hari secara i. v. selama 7 hari. Dapat juga dikombinasi dengan DoxyciclinKolangitis : 4 6 mg/kg BB/hari dikombinasi dengan AmpisilinDivertikulitis (komplikasi) : 1,5 2 mg/kg BB setiap 8 jam (kombinasi dengan Ampisilin dan Metronidazol)Profilaksis endokarditis : Gigi, mulut, saluran nafas bagian, atas, saluran pencernaan, saluran urin 1,5 mg/kg BB dikombinasi dengan Ampisilin 50 mg/kg BB 30 menit sebelum operasiEndokarditis atau sejenisnya (untuk infeksi Gram Positif) : 1 mg/kg BB setiap 8 jam (kombinasi dengan Ampisilin)Meningitis Listeria : 5 7 mg/kg BB/hari dikombinasi dengan Penicillin selama 1 mingguMeningitis Neonatal, 0 7 hari :Neonatal dengan BB < 2000 gr : 2.5 mg/kg BB setiap 18 24 jam.Neonatal dengan BB > 2000 gr : 2,5 mg/kg BB setiap 12 jam Meningitis Neonatal, 8 28 hari :Neonatal dengan BB < 2000 gr : 2.5 mg/kg BB setiap 8 12 jam.Neonatal dengan BB > 2000 gr : 2,5 mg/kg BB setiap 8 jamInflamasi pelvik :Loading Dose : 2 mg/kg BB, selanjutnya 1,5 mg/kg BB setiap 8 jamAlternate therapy : 4,5 mg/kg BB/hariPlague (Yersinia pestis) : 5 mg/kg BB/hari diikuti dengan postexposture dengan Doksisiklin.Pneumonia : 7 mg/kg BB/hari dikombinasi dengan antipseudomonas beta laktam atau CarbapeneTularemia : 5 mg/kg BB/hari dibagi setiap 8 jam untuk 1 2 mingguInfeksi saluran Urin :1,5 mg/kg BB/dosis setiap 8 jamInterval Dosis pada penurunan fungsi ginjalDosis konvensional :Klirens kreatinin >= 60 ml/menit : diberikan setiap 8 jamKlirens kreatinin 40 60 ml/menit : diberikan setiap 12 jamKlirens kreatinin 20 40 ml/menit : diberikan setiap 24 jamKlirens kreatinin < 20 ml/menit : loading dose, kemudian monitorDosis tinggi untuk terapi : Interval diperpanjang ( mis. setiap 48 jam) pada pasien dengan gangguan ginjal yang moderat (klirens kreatinin 30 59 mL/menit) dan atau dasar perhitungan pada serum level determination.Hemodialisa :Dilanjutkan dengan dialisa : 30% lanjutan dari Aminoglikosida dilaksanakan selama 4 jam hemodialisa.; pemberian dosis selama hemodialisa dan follow level.Terapi lanjutan dengan Continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD) : Pemberian melalui cairan CAPD :Infeksi Gramnegative : 4 8 mg/L(4 8 mc/L) dari cairan CAPDInfeksi Grampositif (mis. siergis) : 3 4 mg/L (mcg/L) dari cairan CAPDPemberian injeksi dengan rute i. m. Atau i. v. Selama CAPD.Dosis untuk Clcr 10%Susunan syaraf pusat : Neurotosisitas (vertigo, ataxia)Neuromuskuler dan skeletal : Gait instabilityOtic : Ototoksisitas (auditory), Ototoksisitas (vestibular)Ginjal : Nefrotoksik ( meningkatkan klirens kreatinin) 1% 10%Cardiovaskuler : EdemeKulit : rash, gatal, kemerahan < 1%Agranulositosis Reaksi alergiDyspneaGranulocytopeniaFotosensitifPseudomotor CerebralTrombositopeni

Interaksi Dengan Obat Lain : Penisilin, Sefalosporin, Amfoterisin B, Diuretik dapat meningkatkan efek nefrotoksik, efek potensiasi dengan neuromuscular blocking agen Dengan Makanan : Harus dipertimbangkan terhadap diet makanan yang mengandung Calcium, magnesium , potassium PeringatanJangan digunakan pada pengobatan yang lama karena dapat berisiko toksik pemberian yang lama yaitu penurunan fungsi ginjal, miastenia gravis, hipokalsemia, kondisi dengan depresi neuromuskuler transmitensAminoglikosoda secara parenteral dapat menimbulkan nefrotoksisitas dan ototoksisitas dapat secara langsung secara proporsional dengan jumlah obat yang diberikan dan durasi pengobatan; tinnitus atau vertigo adalah indikasi dari vestibular injuri dan mengancam hilangnya pendengaran.

2.4.3 ULSIKURINDIKASIUlkus duodenum aktif, pencegahan ulkus duodenum kambuhan, ulkus lambung akut yang jinak, sindroma Zollinger-Ellison.PERHATIANKerusakan ginjal, keganasan lambung, hamil, menyusui.Interaksi obat : meningkatkan kadar Lignokain, Fenitoin, Teofilin, Warfarin dalam darah.( mengurangi metabolisme hepatik dari antikoagulan tipe Warfarin, Fenitoin,( Lidokain, Teofilin.(EFEK SAMPINGDiare, pusing, mengantuk terus/ketagihan tidur, ruam kulit, sakit kepala yang bersifat reversibel, nyeri sendi, nyeri otot, keadaan kekacauan/kebingungan yang bersifat reversibel, ginekomastia ringan, impotensi yang bersifat reversibel, kebotakan, neutropenia/agranulositosis, trombositopenia, anemia aplastik, demam, nefritis interstisial, hepatitis, pankreatitis.KEMASANAmpul 200 mg x 5 biji.DOSIS Injeksi intramuskular (IM) pada orang dewasa : 200 mg tanpa dilarutan disuntikkan tiap 4-6 jam. Infus intravena (IV) : 200 mg dilarutkan dalam 100 ml injeksi Dekstrosa atau larutan IV lainnya diinfuskan selama 15-20 menit, diulangi tiap 4-6 jam.Maksimal : 2 gram/hari. Injeksi IV : larutkan 200 mg dalam larutan injeksi NaCl sampai volume total 20 ml dan disuntikkan secara lambat paling sedikit selama 2 menit. Ulangi tiap 4-6 jam. Pasien dengan gangguan ginjal : 200 mg tiap 12 jam.

DIPHENHIDRAMI 2.4.4 Indikasi :( Rhinitis alergika, rhinitis vasomotor Konjungtivitis alergika yang disebabkan oleh alergen atau makanan Urtikaria dan angioedema yang ringan tanpa komplikasi Dermatografisme Reaksi alergi terhadap darah atau plasma, dan reaksi anafilaksis, sebagai tambahan dari epinefrin dan pengobatan dasar, setelah gejala akut telah diatasi Mabuk perjalanan Parkinsonisme (termasuk gejala ekstrapiramidal yang diakibatkan obat-obatan) pada orang tua yang tidak dapat menerima obat yang lebih kuat, serta kelompok umur lainnya dengan gejala yang ringan, atau sebagai kombinasi dengan obat antikolinergik, sentral, atau bila terapi oral tidak memungkinkan atau dikontraindikasikan. Dosis :( Oral :- Dewasa : 50 mg atau 20 mg, 3-4x sehari- Anak : 5 mg/kg/hari atau 150 mg/hari, sampai 300 mg/hari Parenteral :Untuk reaksi alergi : Dewasa : 10-50 mg IM (dalam) atau IV (100 mg, bila dibutuhkan), sampai 400 mg/hari Anak : 5 mg/kg/hari atau 150 mg/hari, sampai 300 mg/hari, IM (dalam) atau IV, terbagi dalam 4 dosis Cara Pemberian dan Penyesuaian Dosis :( Untuk mabuk perjalanan, obat diberikan 30 menit sebelum perjalanan, diberikan sesudah makan, serta sebelum tidur. Kontra Indikasi :( Hipersensitivitas : terhadap difenhidramin Gejala saluran pernafasan bagian bawah, termasuk asma Pengobatan bersama MAO-inhibitor : efek antikolinergik dari difenhidramin diperhebat adau diperlama. Perhatian :( Mengantuk, gangguan koordinasi : pekerjaan yang memerlukan kewaspadaan dan ketelitian dapat terganggu : peringatkan penderita terhadap hal ini. Penderita usia lanjut : pusing, mengantuk, dan hipotensi lebih sering terjadi pada penderita diatas umur 60 tahun. Aktivitas atropine-like, antikolinergik : pakailah dengan hati-hati pada penderita dengan riwayat asma bronkial, peninggian tekanan intraokular, hipertiroidisme, penyakit kardiovaskuler atau hipertensi. Penderita dengan resiko khusus : pakailah dengan hati-hati pada penderita glaukoma narrowangel, tukak lambung, obstruksi pilorodudenal, hipertrofi prostat atau obstruksi saluran kandung kencing. Efek Samping :( Kardiovaskuler : Hipotensi, sakit kepala, palpitasi, takikardi, ekstrasistol. Hematologi : anemia hemolitik, trombositopenia, agranulositosis. SSP : mengantuk, pusing, gangguan koordinasi, keletihan, kebingungan, kecemasan, tremor, mudah tersinggung, insomnia, euphoria, parastesis, vertigo, tinnitus, labirintitis akut, histeri, neuritis, kejang. Mata : gangguan penglihatan, diplopia. Saluran pencernaan : sebah, anoreksia, mual, muntah, diare, konstipasi. Saluran kencing : sering kencing, sulit kencing, retensi urinal, gangguan menstruasi. Saluran pernapasan : pengentalan sekresi bronkial, rasa berat di dada dan wheezing, pilek.u Dermatologi : urtikaria, ruam kulit, fotosensitivitas. Hipersensitivitas : syok anafilaktik. Lain-lain : Mulut, hidung, tenggorokan kering, menggigil, banyak keringat. Penggunaan bagi Anak-anak :((lihat indikasi). Dikontraindikasikan bagi bayi baru lahir atau prematur. Dapat menimbulkan eksitasi pada anak kecil, overdosis dapat menimbulkan halusinasi, kejang atau kematian. Penggunaan bagi Ibu Hamil dan Menyusui :(Keamanannya belum terbukti bagi ibu hamil. Dikontraindikasikan bagi ibu menyusui, karena meningkatkan resiko efek samping antihistamin pada bayi. Penderita sebaiknya tidak menyusui bila terpaksa memakai obat ini.

AMINOFILI 2.4.5 Komposisi : Aminophylline/Aminofilin. ( Indikasi : Menghilangkan & mencegah gejala-gejala asma & bronkhospasme yang bersifat reversibel yang berhubungan dengan bronkhitis kronis & emfisema. Kontra Indikasi : Tidak dianjurkan untuk anak berusia kurang dari 12 tahun.( ( Perhatian : Pasien dengan penyakit jantung berat, hipoksemia (keadaan kadar oksigen darah yang menurun) parah, gagal jantung kongestif, penyakit hati, usia lanjut, hipertensi, atau hipertiroidisme. Interaksi Obat : klirens Teofilin dikurangi oleh Eritromisin dan makrolida lainnya, dan Simetidin.(( Efek Samping : Gangguan saluran pencernaan, takhikardia, berdebar, & gemetar. 2.4.6 NOVALGIN Komposisi : Metamizole Na(( Indikasi : Nyeri hebat yang berhubungan dengan sakit kepala, sakit gigi, post op, nyeri akut dan kronik karena spasme otot polos.( Dosis : Tablet = dewasa dan remaja >15 tahun 1tablet, maksimal 4x/hari ; Ampul = dewasa dan remaja >15 tahun 2-5 ml IM/IV dosis tunggal, maksimal 10 ml/hari Pemberian Obat : Berikan sesudah makan(( Kontra Indikasi : Hipersensitif terhadap metamizol, pirazolon. Porifiria hepatik atau defisiensi G6PD kongenital. Hamil dan laktasi( Perhatian : Asma bronkial atau infeksi saluran napas kronik, hipersensitif terhadap obat antirematik dan analgesik. Penderita yang memberikan reaksi seperti bersin, mata berair, wajah kemerahan jika minum minuman beralkohol. Gangguan hematologi. Tablet 500 mg: anak 1 tahun yang mengkonsumsi dosis yang sangat besar, tetapi ini ringan dan akan hilang seketika dalam waktu 1-2 hari. Pengobatannya adalah menghentikan suplementasi vitamin A dan pengobatan asimptomatis. Hipervitaminosis kronis : disebabkan karena mengkonsumsi dosis tinggi yang berulang-ulang dalam waktu beberapaa bulan atau beberapa tahun. Keadaan ini biasanya hanya terjadi pada orang dewasa yang mengatur pengobatannya sendiri. Hipervitaminosis kronis : pada anak-anak usia muda dan bayi biasanya menyebabkan anoreksia (tidak nafsu makan), kulit kering, gatal dan kemerahan, peningkatan tekanan intrakranial, bibir pecah-pecah, tungkai dan lengan lemah dan membengkak. Pengobatannya adalah menghentikan suplementasi vitamin A dan pengobatan simptomatis, disamping itu hendaknya terhadap kemungkinan penyakit lain yang dapat merupakan penyebab. Komposisi : Dalam makanan, retinol adalah bentuk vitamin A(( Penggunaan pada Wanita Hamil : Ada kemungkinan terjadi resiko pada janin, bila si ibu mengkonsumsi vitamin A dalam jumlah yang berlebihan, terutama pada trisemester pertama. Hasil percobaan binatang menunjukkan terjadi cacat bawaan, baik akibat hipovitaminosis maupun hipervitaminosis A selama kehamilan, tetapi pada manusia hasil tersebut secara statik tidak bermakna. Meskipun demikian, mengingat adanya data tentang akibat tersebut diatas, baik pada manusia maupun hewan, bagi wanita-wanita subur yang mungkin sedang hamil (misalnya bila telah lebih 6 bulan setelah kelahiran bayi terakhir), sebaiknya hanya mengkonsumsi vitamin A dengan kadar secukupnya saja. Vitamin A dosis tinggi tidak dianjurkan untuk diberikan pada wanita hamil. Untuk menjaga kesehatan dapat diberikan dosis kecil, yaitu yang tidak melebihi 10.000 per hari. Golongan : Vitamin(2.4.8 KA-EN 3B Komposisi : Per L Na 50 mEq, K 20 mEq, Cl 50 mEq, lactate 20 mEq, glocose 27 g(( Indikasi : Menyalurkan atau memelihara keseimbangan air dan elektrolit pada keadaan dimana asupan makanan peroral tidak mencukupi atau tidak mungkin Dosis : Dewasa dan anak 3 tahun atau BB 15 kg 500-1000 ml pada 1x pemberian secara IV drip(( Kontra Indikasi : Hiperkalemi, oliguria, penyakit Addison, luka bakar berat dan azotemia. Kelebihan Na, sindrom malabsorpsi glukosa-galaktosa, cedera hati yang berat, aritmia jantung. Perhatian : Gagal( jantung kongestif, gagal ginjal, edema paru, dan jaringan perifer, pre-eklamsi, hipertensi, post-traumatik, sepsis berat, asidosis, obstruksi saluran kemih, DM Efek Samping : Alkalosis; odema otak, paru, perifer; intoksikasi air dan hiperkalemi, tromboflebitis( Interaksi Obat : Ca( Kemasan : Larutan infus 500 ml(2.4.9 KA-EN 4B Komposisi : Per L Na 30 mEq, K 8 mEq, Cl 28 mEq, lactate 10 mEq, glucose 37,5 g( Indikasi : Suplai cairan dan elektrolit untuk bayi dan anak(