BRAIN ABSCESS

Ade Rahmayani, Linda, Shofiyah Latief

I. PENDAHULUAN

Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan yang

terlokalisir diantara jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam

variasi bakteri, fungus, dan protozoa.(1) Abses otak dapat terjadi akibat

penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun

secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti

trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran

hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada

pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum

biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu.

Abses otak bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan

pada penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan

menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi

polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli.(2)

Walaupun teknologi kedokteran diagnostik dan perkembangan

antibiotika saat ini telah mengalami kemajuan, namun angka mortalitas

tetap tinggi, yaitu sekitar 10-60% atau rata-rata 40%. Penyakit ini sudah

jarang dijumpai terutama di negara-negara maju, namun karena resiko

kematiannya tinggi, abses otak termasuk golongan penyakit infeksi yang

mengancam kehidupan masyarakat.(1) Diagnosis sering terlambat karena

1

gejala abses otak tidak khas. Tindakan operasi tidak selalu dapat dilakukan

karena lokasi abses tidak dapat dicapai atau adanya abses multipel. Kapsul

yang tebal dan adanya berbagai mikroorganisme penyebab baik aerob,

anaerob, campuran, jamur, atau, parasit mempersulit pemilihan antibiotika

yang akan digunakan.(3)

Pada beberapa kasus tidak diketahui sumber infeksinya.(2) Riwayat

sebelumnya menderita penyakit otitis media, mastoiditis, sinusitis supuratif,

atau infeksi pada wajah, kulit kepala, atau tengkorak, bronkiektasis, abses

paru, empyema, dan endokarditis bakterial juga diketahui menyebabkan

abses otak.(4)

Gejala klinik abses otak berupa tanda-tanda infeksi yaitu demam,

anoreksi dan malaise, peninggian tekanan intrakranial, serta gejala

neurologis fokal sesuai lokalisasi abses. Terapi abses otak terdiri dari

pemberian antibiotik dan pembedahan. Tanpa pengobatan, prognosis dari

abses otak jelek.(2)

II. EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian yang sebenarnya dari abses otak tidak diketahui

pasti. Laki-laki lebih sering menderita daripada perempuan.(2)

Abses otak paling sering terjadi antara usia 20 hingga 50 tahun,

namun pernah ditemukan dalam semua kelompok usia. Paien mengalami

sakit kepala dan tanda neurologis fokal dengan lokasi abses yang

2

bervariasi. Tanda peningkatan ICP (khususnya mual, muntah, dan

penurunan tingkat kesadaran) adalah yang paling sering ditemukan.(4)

III. ETIOLOGI

Abses otak dapat berasal dari beberapa sumber infeksi, yaitu fokus

infeksi dekat misalnya otitis media, mastoiditis, sinusitis paranasalis, dan

fokus infeksi jauh misalnya dari paru-paru dan jantung, luka penetrasi,

operasi, dan akibat komplikasi meningitis bakterialis. Keberhasilan

mengetahui penyebab abses sangat dipengaruhi oleh cara pembiakan.(3)

Bakteri yang sering ditemukan dalam abses otak adalah Streptococcus,

Staphylococcus, Pneumococcus, Proteus, dan E.Coli. Kira-kira 75% dari

abses otak disebabkan oleh bakteri-bakteri tersebut dan 25% sisanya

disebabkan oleh mikroorganisme lainnya. Kebanyakan abses mengandung

salah satu bakteri. Kira-kira 15% dari abses otak mengandung dua atau

lebih kuman patogenik, dan 20% dari abses ternyata steril.(5)

Pada penyakit jantung bawaan sianotik sering ditemukan

Streptococcus, sedangkan bila abses terjadinya pasca kraniotomi, sering

ditemukan Staphylococcus atau Streptococcus.(3) Bila infeksi berasal dari

sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob,

Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Abses oleh Streptococcus dan

Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. Adapun jamur

penyebab abses otak antara lain Nocardia asteroides, Cladosporium

trichoides, dan spesies Candida dan Aspergillus. Walaupun jarang,

3

Entamoeba histolityca, suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan abses

otak secara hematogen.(2)

Abses dapat timbul akibat penyebaran secara hematogen dari infeksi

paru sistemik (empyema, abses paru, bronkiektasis, pneumonia),

endokarditis bakterial akut dan subakut, dan pada penyakit jantung bawaan

Tetralogi Fallot (abses multiple, lokasi pada substansi putih dan abu dari

jaringan otak). Abses otak yang penyebarannya secara hematogen, letak

absesnya sesuai dengan peredaran darah yang didistribusi oleh arteri

cerebri media, terutama lobus parietalis, atau cerebellum dan batang otak.(1)

Sekitar 20% fokus infeksi abses otak berasal dari infeksi telinga

tengah, merupakan suatu komplikasi serius. Otitis media supuratif adalah

penyakit yang berpotensi serius, terutama tipe maligna karena dapat

menimbulkan komplikasi yang dapat mengancam jiwa.(6)

Abses juga dapat dijumpai pada penderita penyakit immunologik

seperti AIDS, penderita penyakit kronis yang mendapat kemoterapi/steroid

yang dapat menurunkan sistem kekebalan tubuh. Penyebab abses yang

jarang dijumpai adalah Osteomyelitis tengkorak, sellulitis, erysipelas pada

wajah, abses tonsil, pustula kulit, luka tembus pada tengkorak kepala,

infeksi gigi, luka tembak di kepala, dan septikemia.(1)

Berdasarkan sumber infeksi, dapat ditentukan lokasi timbulnya abses

dilobus otak : (1)

1. Infeksi sinus paranasalis dapat menyebar secara retrograd

thrombophlebitis melalui klep vena diploika menuju lobus frontalis atau

4

temporal. Bentuk absesnya biasanya tunggal, terletak superficial di otak,

dekat dengan sumber infeksinya.

2. Sinusitis frontal dapat menyebabkan abses di bagian anterior atau

inferior lobus frontalis.

3. Sinusitis sphenoidalis dapat menyebabkan abses pada lobus frontalis

atau temporalis.

4. Sinusitis maxillaris dapat menyebabkan abses pada lobus temporalis.

5. Sinusitis ethmoidalis dapat menyebabkan abses pada lobus frontalis.

6. Infeksi pada telinga tengah dapat menyebar ke lobus temporalis.

7. Infeksi pada mastoid dan kerusakan tengkorak kepala karena kelainan

bawaan seperti kerusakan segmentum timpani atau kerusakan tulang

temporal oleh kolesteoma dapat menyebar kedalam cerebellum.

IV. ANATOMI OTAK DAN SAWAR DARAH OTAK

Otak dihubungkan dengan sumsum tulang belakang, mengatur baik

proses tidak sadar dan mengkoordinasi sebagian besar gerakan yang

disadari. Lebih jauh lagi, otak merupakan pusat kesadaran, membuat

manusia dapat berpikir dan belajar.(7)

Otak memiliki berat sekitar satu perlima puluh berat tubuh

keseluruhan, rata-rata 1,4 kg pada orang dewasa. Secara anatomi, otak

memiliki empat struktur utama, yaitu: (7)

1. Serebrum besar, seperti kubah

5

2. Diensefalon yang ada di bagian lebih dalam. Terdiri atas talamus dan

struktur di dekatnya

3. Cerebelum, di bagian belakang bawah

4. Batang otak, di bagian dasar

Ciri otak yang paling jelas adalah serebrum, yang membentuk lebih

dari empat per lima jaringannya. Serebrum memiliki tampilan berlekuk

karena permukaan yang berlipat-lipat, yang disebut korteks serebrum.

Lekukan otak disebut sulkus jika dangkal dan disebut fisura jika dalam.

Fisura dan beberapa sulkus besar membagi empat daerah fungsional yang

disebut lobus. Lobus terbagi empat bagian, yaitu frontal, parietal, oksipital,

dan temporal. Gerigi di permukaan otak disebut girus.(7)

Mekanisme yang mengontrol lingkungan unik otak adalah sawar

darah otak. Sawar darah otak berfungsi melindungi susunan darah pusat

dari milieu darah dan mempertahankan homeostasis lingkungan mikro otak.

6

Gambar 1 . Anatomi Otak(8)

Keuntungan sawar agak dikurangi oleh kenyataan bahwa ia menahan

antibiotika, neurotransmitter tertentu (misal dopamin), dan obat yang secara

potensial berguna lainnya.(9)

Neuron-neuron, sel-sel glia, cairan ekstraseluler otak, dipisahkan dari

darah oleh sawar darah otak. Sawar darah otak dicirikan sebagai lapisan

seluler yang sempurna dan kontinyu dari sel-sel endotel yang disegel oleh

tight junction. Komunikasi sel ke sel normal antara astocyte, pericyte, sel

endotel dan neuropil yang mengelilingi penting bagi ekspresi fenomena

sawar darah otak dan mekanisme homeostasisnya. Transpor, fungsi yang

dimediasi reseptor dan enzim, memainkan peran penting dalam regulasi

komposisi cairan ekstraseluler otak. Molekul, di atas ukuran yang dibatasi,

yang bersirkulasi dalam darah dapat memperoleh akses menuju ruang

interstisial hanya jika terdapat sistem transpor khusus untuk molekul

tersebut yang terdapat dalam endotel kapiler otak. Sistem demikian untuk

asam amino, transferin, insulin, Ig G, dan albumin terkationasi menjamin

bahwa SSP secara tetap menerima senyawa yang dibutuhkan.(9)

Pada proses infeksi, kuman patogen masuk melalui penetrasi pada

paraseluler dan transeluler. Kerusakan sawar darah otak mungkin

disebabkan karena terjadi migrasi lekosit dari darah dalam jumlah besar

melalui dinding kapiler otak. Kerusakan sawar darah otak ini secara klinis

berguna untuk pemberian antibiotika yang tidak larut dalam lemak. Pada

infeksi susunan saraf pusat, mekanisme terjadinya kerusakan sawar darah

otak tidak hanya karena adanya kuman patogen dalam meningen, tetapi

7

juga karena terjadinya fragmentasi dinding sel, endotoksin, dan aktifitas

dari sel-sel lekosit.(10)

V. PATOFISIOLOGI

Abses otak bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya

ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik. Adanya shunt kanan ke

kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh, sehingga

sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya

trombo-emboli. Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya

telah mengalami infark akibat trombosis. Tempat ini menjadi rentan

terhadap bakteremi atau radang ringan. Karena adanya shunt dari kanan ke

kiri maka bakteri yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang

masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah

infark. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun. Dua pertiga abses

otak adalah soliter, hanya sepertiga abses otak adalah multipel.(2)

Pada tahap awal abses otak terjadi reaksi radang yang difus pada

jaringan otak dengan infiltrasi leukosit disertai udem, perlunakan, dan

kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Setelah

beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada

pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblast,

dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. Mula-mula abses tidak

berbatas tegas, tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif

8

terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara

beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter.(2)

Kebanyakan abses terletak di substansi alba, karena pendarahan

disitu kurang intensif dibandingkan dengan substansi grisea. Reaksi dini

dari jaringan otak terhadap kuman yang bersarang disitu ialah edema dan

kongesti yang disusul dengan perlunakan dan pembentukan nanah.

Fibroblast sekitar pembuluh darah bereaksi dengan berproliferasi.

Astroglia ikut berperan juga dan membentuk kapsul. Jika kapsul pecah,

nanah tiba di ventrikel dan menimbulkan kematian.(5)

Beberapa ahli membagi perubahan patologi abses otak dalam 4

stadium, yaitu : (1)

1. Stadium serebritis dini (Early cerebritis), hari 1-3

Terjadi reaksi radang lokal dengan infiltrasi leukosit

polimorfonuklear, limfosit, dan sel plasma dengan pergeseran aliran

darah tepi, yang dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari ke

3. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh darah

dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Saat ini terjadi edema

disekitar otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses.

2. Stadium serebritis lanjut (Late cerebritis), hari 4-9

Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah

pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatan “acellular debris”

dan pembentukan nanah karena pelepasan enzim-inzim dari sel radang.

Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag

9

besar dan gambaran fibroblast yang terpencar. Fibroblast mulai menjadi

retikulum yang akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema

otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar.

3. Stadium pembentukan kapsul dini (Early capsule formation), hari

10-13

Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag-makrofag menelan

“acellular debris” dan fibroblast meningkat dalam pembentukan

kapsul. Lapisan fibroblast membentuk anyaman retikulum mengelilingi

pusat nekrosis. Di daerah ventrikel, pembentukan dinding sangat lambat

oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi alba

dibandingkan substansi grisea. Pembentukan kapsul yang terlambat di

permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi

putih. Bila abses cukup besar, dapat robek kedalam ventrikel lateralis.

Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah anyaman retikulum yang

menyebar membentuk kapsul kolagen. Reaksi astrosit di sekitar otak

mulai meningkat.

4. Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late capsule formation), hari

14 atau lebih

Terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis

sebagai berikut :

a. Bentuk pusat nekrosis di isi oleh “acellular debris” dan sel-sel

radang.

b. Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.

10

c. Kapsul kollagen yang tebal.

d. Lapisan neovaskular sehubungan dengan cerebritis yang berlanjut.

e. Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.

VI. GAMBARAN KLINIS

Tidak ada gejala patognomonik untuk abses otak, gejala abses otak

tergantung dari lokasi abses, besar abses, virulensi organisme, derajat

edema, dan respon tubuh terhadap infeksi. Trias yang terdiri dari tanda

infeksi, tanda peninggian intrakranial, dan gejala neurologis fokal

ditemukan pada 50% penderita. Pada stadium serebritis, terdapat sakit

kepala, demam, letargi, dan kejang. Tapi sering pula tidak terlihat

manifestasi klinis, sehingga proses penyakitnya terlihat akibat adanya lesi

desak ruang. Gejala dapat menjadi progresif, terlihat dengan adanya

kelainan saraf lokal dan tekanan intrakranial yang meningkat. Sakit kepala,

muntah, dan kesadaran menurun dan disertai dengan hemiparesis,

hemianopia atau kelainan neurologi lainnya. Walaupun gejala klinis sering

terlihat, adakalanya tidak terdapat gejala selama beberapa waktu, keluhan

hanya berupa demam yang hilang timbul, dan serangan sakit kepala.(3)

Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala

neurologik seperti hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia homonim

disertai kesadaran yang menurun menunjukkan prognosis yang kurang

baik, karena biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke dalam ventrikel.

Gejala yang terjadi seperti mengantuk, tidak ada perhatian, hambatan

11

dalam mengambil keputusan, gangguan intelegensi, dan kadang-kadang

kejang.(2,4)

Abses pada lobus temporalis selain menyebabkan gangguan

pendengaran dan mengecap didapatkan disfasi, defek penglihatan kwadran

atas kontralateral, dan hemianopsi komplit. Gangguan motorik terutama

wajah dan anggota gerak atas dapat terjadi apabila perluasan abses ke

dalam lobus frontalis relatif asimptomatik, berlokasi terutama di daerah

anterior sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik. Gangguan lain

yaitu tidak mampu menyebut objek, tidak mampu membaca, menulis, atau

mengerti kata-kata.(2,4)

Abses pada lobus parietalis memiliki gejala berupa gangguan sensasi

posisi dan persepsi stereognostik, kejang fokal, hemianopia homonim,

disfasia, akalkulia, dan agrafia. Sedangkan abses pada serebellum biasanya

berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan koordinasi

seperti ataksia, tremor, dismetri, nistagmus, sakit kepala suboksipital, kaku

leher, dan gangguan berjalan.(2,4)

VII. DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinik, pemeriksaan

laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya.

A. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Ada beberapa pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan, yaitu :

(1,11,12,13)

1. Jumlah leukosit : 10.000-20.000/cm3 (60-70%)

12

2. Laju endap darah meningkat : 45 mm/jam (75-90%)

3. Kultur darah

4. Analisa Liquor Cerebrospinal: leukosit dapat mencapai 100.000/µl

atau lebih saat abses pecah dan memasuki ventrikel dan asam laktat

meningkat sampai lebih dari 500mg. Pemeriksaan ini dilakukan bila

terbukti tidak ada peningkatan tekanan intracranial melalui

pemeriksaan CT scan atau pun MRI. Karena lumbal punksi, yang

dilakukan untuk mendapatkan sampel LCS, bila dilakukan pada

keadaan tekanan intracranial yang tinggi, dapat menyebabkan

terjadinya coning (seperti herniasi otak lewat foramen magnum,

menyebabkan koma dan kematian) tinggi.

B. PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI

Biasanya proses dimulai dengan serebritis lokal dengan

perlunakan, peradangan, dan hiperemi. Perubahan nekrotik mulai di

tengah diikuti pencairan dan pembentukan nanah. Fibroblast dan gliosis

yang melingkari serebritis akhirnya membentuk kapsul, mula-mula

tidak rata, lama kelamaan lebih tegas. Biasanya jaringan disekitarnya

memperlihatkan tanda edema dan jaringan tersebut dimasuki oleh sel

lekosit polimorfonuklear dan sel plasma, tidak perlu terdapat sel

limfosit. Lama kelamaan terbentuk jaringan nekrosis yang membentuk

kapsul. Dan waktu yang diperlukan untuk membentuk jaringan nekrosis

ini adalah antara 4-6 minggu.(3)

13

C. PEMERIKSAAN EEG

Pemeriksaan EEG untuk mengetahui lokalisasi abses dalam

hemisfer. EEG memperlihatkan perlambatan fokal yaitu gelombang

lambat delta dengan frekuensi 1-3 siklus/detik pada lokasi abses.(2)

D. RADIOLOGI

1. FOTO POLOS KEPALA

Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan

intrakranial, dapat pula menunjukkan adanya fokus infeksi

ekstraserebral. Tetapi dengan pemeriksaan ini tidak dapat

mengidentifikasi adanya abses.(2)

14

Gambar 2 . Spesimen menunjukkan jumlah netrofil pada pus dan kapsul granulomatosa fibrosa pada abses kronis(14)

2. ARTERIOGRAFI

Dengan arteriografi dapat diketahui lokasi abses di hemisfer.

Saat ini, pemeriksaan arteriografi mulai ditinggalkan setelah

digunakan pemeriksaan yang relatif noninvasif seperti CT scan.(2)

3. CT SCAN KEPALA

Selain mengetahui lokasi abses, CT scan juga dapat

membedakan suatu serebritis dengan abses.(2) Pada CT scan tampak

area hipodens di daerah korteks atau persambungan kortikomeduler

yang bisa soliter atau multipel. Pada pemberian media kontras

tampak enchancement berbentuk cincin sekeliling daerah hipodens.

Di luar daerah yang enhancement tampak edema perifokal.(16)

15

Gambar 3

Peninggian tekanan intracranial menunjukan gambaran “convolutional markings”. Foto tersebut diambil pada pasien perempuan usia 7 tahun dengan craniosynostosis tipe mikrosefalus yang mengalami peninggian tekanan intracranial sehubungan dengan kelainan yang dideritanya.(15)

16

Gambar 4a

CT scan tanpa kontras. Tampak

area hipodens pada lobus

frontalis kanan dengan perifokal

edema.(16)

Gambar 4b

Sesudah kontras. Tampak

penyangatan berbentuk cincin,

tegas ditepi lesi. (16)

Gambar 5

Kepala panah menunjukkan

dinding abses yang tebal.

Anak panah kecil

menunjukkan gambaran

hiperdens dari meninges,

yang mengartikan adanya

kemungkinan hubungan

dengan meningitis.(18)

4. MRI KEPALA

MRI saat ini juga banyak digunakan, selain memberi diagnosis

yang lebih cepat, juga lebih akurat.(2)

17

Gambar 6

Abses otak streptococcal kronis pada anak 7 tahun

a.menunjukkan pusat lesi massa dengan gambaran

hyperintense membentuk cincin (panah hitam) dan edema

perifer pada lobus frontal kiri. b.Gadolinium yang

disempurnakan pada gambaran T1-weighted dengan

magnetisasi kontras menunjukkan peningkatan gambaran

cincin. c.gambaran DW menunjukkan komponen kistik

pusat sebagai area hyperintense. d.peta ADC

menunjukkan penurunan ADC dari komponen ini.(14)

Gambar 7a

T2-tertimbang (kiri) menunjukkan

adanya TB abses di lobus parietal kanan

yang dikelilingi oleh edema yang luas.(18)

VIII. DIAGNOSIS BANDING

1. Hidrosefalus, kadang-kadang sukar dibedakan dengan abses otak pada

pasien di bawah 2 tahun.(2)

2. Tumor otak seperti astrositoma mempunyai gambaran klinik seperti

abses otak. Dengan pemeriksaan CT scan dapat dibedakan keduanya.

(2) Pada pemeriksaan CT atau MRI pada astrositoma biasanya muncul

sebagai massa dengan lokasi meliputi hemisfer. Gambaran

18

Gambar 7b

Dengan peningkatan kontras T1-

tertimbang (kanan), akumulasi khas

kontras dalam abses dinding sangat baik.(18)

Gambar 8

Tanduk anterior dan temporal pada ventrikel lateral serta ventrikel ketiga dan keempat yang melebar. Ruang terluar dari CSF dengan kaliber normal. Tampak gambaran hipodens (panah hitam) yang tersebar pada periventricular, yang menunjukkan tekanan ventrikel meningkat. Juga terdapat tanda infark pada kapsul eksternal kiri (panah putih).(18)

astrositoma sering kistik dan sedikit hipodens pada gambaran

unenhanced.(19)

3. Tumor kistik atau nekrotik sulit dibedakan dengana abses otak pada

gambaran MR konvensional. Abses memiliki ADC (Apperent

Diffusion Coefficient) rendah, sedangkan ADC pada tumor bervariasi.

(14)

19

Gambar 9

Astrositoma tahap awal pada posisi

frontal kanan. (19)

Gambar 10

Sensitif terhadap media kontras.(19)

IX. PENATALAKSANAAN

Dasar pengobatan abses otak adalah mengurangi efek massa dan

menghilangkan kuman penyebab. Penatalaksanaan abses otak dapat dibagi

menjadi terapi bedah dan terapi konservatif. Untuk menghilangkan

penyebab, dilakukan operasi baik aspirasi maupun eksisi, dan pemberian

antibiotik.(3)

20

Gambar 11

Glioblastoma Multiforme pada wanita 69 tahun. a. Gambaran T2-tertimbang menunjukkan hiperintens pada pusat massa lesi dengan sinyal pelek rendah dan edema perifer pada lobus frontal kanan. b. Gadoliniumenhanced pada gambar T1-tertimbang dengan transfer magnet kontras menunjukkan massa dengan bentuk cincin irreguler. c. Gambaran DW menunjukkan komponen pusat fibrosis sebagai hypointense (panah). d. Peta ADC menunjukkan peningkatan ADC dari komponen fibrosis (panah).(14)

Faktor-faktor yang dipertimbangkan dalam menentukan

penatalaksanaan sebagai berikut (2)

1. Bila gejala klinis belum berlangsung lama (kurang dari 1 minggu) atau

kapsul belum terbentuk.

2. Sifat-sifat abses :

a. Abses yang lokasinya jauh dalam jaringan otak merupakan

kontraindikasi operasi

b. Besar abses

c. Soliter atau multipel. Pada abses multipel tidak dilakukan operasi

Pemilihan antibiotik didasarkan hasil pemeriksaan bakteriologik dan

sensitivitas. Sebelum ada hasil pemeriksaan bakteriologik, dapat diberikan

antibiotik secara polifarmasi ampisilin/penisilin dan kloramfenikol. Bila

penyebabnya kuman anaerob dapat diberikan metronidasol. Golongan

sefalosporin generasi ke tiga dapat pula digunakan.(2)

X. PROGNOSIS

Tergantung dari : (2)

1. Cepatnya diagnosis

2. Derajat perubahan patologis

3. Soliter atau multipel

4. Penanganan yang adekuat

21

Dengan alat-alat yang canggih, dewasa ini abses otak pada stadium

dini dengan lebih cepat didiagnosis, sehingga prognosis lebih baik.

Prognosis abses otak soliter lebih baik dari multipel.(2)

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Hakim AA. 2005. Abses Otak. Majalah Kedokteran Nusantara. Volume 38 :

324-327.

2. Kamaluddin MT. 1993. Abses Otak. Cermin Dunia Kedokteran. No.38 : 25-

27

3. Supatra N. 2006. Abses Otak pada Penyakit Jantung Bawaan Sianotik. Dexa

Media. Volume 19 :127-130

4. Price SA. 2002. Abses Otak. Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi

Generalisata in Patofisiologi. Hartwig MS. Volume 2. EGC. Jakarta

5. Mardjono M. 2008. Abses Serebri. Mekanisme Infeksi Susunan Saraf in

Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. Jakarta

6. Widodo S. 2011. Karakteristik Abses Otak Otogenik. Cermin Dunia

Kedokteran. Volume 38: 267-269

7. Parker S. 2009. Otak. Sistem Saraf in Ensiklopedia Tubuh Manusia.

Erlangga. Jakarta

8. Kahn M. 2007. Anatomy Review : The Brain. Available at

http://ocw.tufts.edu/Content/51/lecturenotes/673766/674604

9. Zulham. 2005. Sawar Darah Otak. Majalah Kedokteran Nusantara. Volume

38 : 199-203

10. Japaradi I. 2002. Sawar darah Otak. USU Digital Library.

23

11. Medscape Reference. 2012. Brain Abscess Workup. Available at

http://emedicine.medscape.com/article/212946-workup

12. Medscape Reference. 2012. Lumbal Puncture. Available at

http://emedicine.medscape.com/article/80773-overview#showall

13. Davey P. 2006. Abses Serebri. Infeksi Susunan Saraf Pusat in At a Glance

Medicine. Erlangga. Jakarta

14. Moritani T. 2005. Brain Abscess. Infectious Disease in Diffusion-Weighted

MR Imaging of the Brain. Springer. New York

15. Mighty’s World Health Site. 2011. Craniosynostosis. Available at

http://www.mightysworld.com/syndrome-omim/craniosynostosis.html

16. Rasad S. 1999. Abses Serebri. Tomografi Komputer Kepala in Radiologi

Diagnostik. Sjair Z. Volume 5. Balai Penerbit FKUI. Jakarta

17. Ahuja AT. 2006. Brain Abscess. Central Nervous System in Medical

Imaging Radiology for Students and Trainees. Yuen EH. Cambridge

University. New York

18. Eastman GW. 2006. Brain Abscess. Intracranial Infectious in Getting Started

in Clinical Radiology. Thieme. New York

19. Scarabino T. 2006. Particular Forms of Infarcton. Cerebrovascular

Emergencies in Emergency Neuroradiology. Springer. New York

24