borang sirosis hepatis

52
LAPORAN KASUS SIROSIS HEPATIS Penyusun: dr. Pragesty Zenerkinda Pendamping: dr. Utariyah Budiastuti PROGRAM DOKTER INTERNSHIP RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BATANG

description

sir hep

Transcript of borang sirosis hepatis

Page 1: borang sirosis hepatis

LAPORAN KASUSSIROSIS HEPATIS

Penyusun:dr. Pragesty Zenerkinda

Pendamping:dr. Utariyah Budiastuti

PROGRAM DOKTER INTERNSHIPRUMAH SAKIT UMUM DAERAH BATANG

KABUPATEN BATANG2013

Page 2: borang sirosis hepatis

BORANG PORTOFOLIO

Nama Peserta : dr. Pragesty Zenerkinda

Nama Wahana : RSUD Batang

Topik : Sirosis Hepatis

Tanggal Kasus : 27 November 2013

Nama Pasien : Ny. D No.RM : 292569

Tanggal Presentasi : 6 Desember 2013 Pendamping : dr. Utariyah

Budiastuti

Tempat Presentasi : Komite Medik RSUD Batang

Obyektif Presentasi

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi : perempuan, 32 tahun, mengeluh perut membesar sejak 2

bulan SMRS

Tujuan : Diagnosis, manajemen, prevensi

Bahan Bahasan : Tinjauan pustaka Riset Kasus Audit

Cara Membahas : Diskusi Presentasi dan Diskusi E-mail Pos

Data Pasien : Ny. D No. Registrasi 292569

Nama Klinik : Ruang Melati RSUD Batang Telp. 391033

DATA UTAMA UNTUK BAHAN DISKUSI

2

Page 3: borang sirosis hepatis

1. Diagnosis / Gambaran Klinis

Auto anamnesis dilakukan di bangsal Melati pada tanggal 27 November

2013 jam 07.30.

a. Keluhan Utama: Perut membesar

b. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RSUD Batang dengan keluhan utama perut

semakin membesar sejak 2 bulan SMRS. Perutnya dirasakan semakin

hari semakin membesar dan bertambah tegang. Pasien merasa perutnya

penuh dan kadang terasa kesulitan bernapas.

Pasien juga mengeluh nyeri pada ulu hati sejak 1 bulan namun

memberat sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri ulu hati

dikatakan seperti ditusuk-tusuk dan terus-menerus dirasakan oleh

pasien sepanjang hari. Keluhan ini dikatakan tidak membaik ataupun

memburuk dengan makanan. Keluhan nyeri juga disertai keluhan

mual yang dirasakan hilang timbul namun dirasakan sepanjang hari,

dan muntah yang biasanya terjadi setelah makan. Muntahan berisi

makanan atau minuman yang dimakan sebelumnya, dengan volume

kurang lebih ½ gelas aqua, tapi tidak ada darah, tidak ada muntah

hitam. Keluhan mual dan muntah ini membuat pasien menjadi malas

makan (tidak nafsu makan).

Pasien juga mengeluh lemas sejak 2 minggu sebelum masuk

rumah sakit. Keluhan lemas dikatakan dirasakan terus menerus dan

tidak menghilang walaupun pasien telah beristirahat. Keluhan ini

dikatakan dirasakan di seluruh bagian tubuh dan semakin memberat

dari hari ke hari hingga akhirnya 6 hari sebelum masuk rumah sakit

pasien tidak bisa melakukan aktivitas sehari-hari.

3 hari SMRS pasien panas. Panas naik turun. Panas sering

timbul pada malam hari. Dan turun ketika pagi hari. Tidak ada

bengkak di kedua kaki. BAB hitam disangkal. BAK seperti teh

disangkal. Riwayat badan dan mata kuning disangkal. Rambut rontok

3

Page 4: borang sirosis hepatis

dan gusi berdarah disangkal oleh pasien. Gangguan menstruasi

disangkal.

2. Riwayat Pengobatan

Pasien belum pernah menjalani pengobatan dan baru pertama kali

datang ke IGD RSUD Batang.

3. Riwayat Kesehatan/ Penyakit:

• Riwayat merokok : disangkal

• Riwayat minum jamu : diakui sejak ± 1 tahun

• Riwayat minum alkohol : disangkal

• Riwayat sakit kuning : disangkal

• Riwayat Komorbid Lain : Hipertensi (-), Diabetes Melitus (-), Penyakit

Ginjal (-), Penyakit Jantung (-),Asma (-), Keganasan (-).

• Riwayat Alergi : disangkal

• Riwayat Operasi : disangkal

• Riwayat Opname : disangkal

• Riwayat pengobatan TB : disangkal

• Riwayat trauma : disangkal

4. Riwayat Keluarga:

• Riwayat komorbid keluarga : Hipertensi (-), Diabetes Melitus (-),

Penyakit Ginjal (-), Penyakit Jantung (-),Asma (-), Keganasan (-).

• Riwayat atopi di keluarga : disangkal

5. Riwayat Pekerjaan:

• Pasien adalah seorang ibu rumah tangga.

6. Kondisi lingkungan Sosial dan Fisik :

• Pasien tinggal bersama suami dan anaknya. Pembiayaan pasien

menggunakan SKTM, kesan ekonomi kurang.

7. Anamnesis Sistemik:

• Demam : (+)

4

Page 5: borang sirosis hepatis

• CNS : kejang (-), penurunan kesadaran (-), kaku kuduk(-)

• Kardiovaskuler : sesak napas saat aktivitas (-)

• Respirasi : batuk (-),pilek (-),nyeri telan (-)

• Gastrointestinal : nyeri perut (+), mual (+) muntah (+), nafsu makan

berkurang (+), BAB (+) biasa

• Urogenital : BAK (+) seperti biasa

• Integumen : ujud kelainan kulit (-)

• Muskuloskeletal : kelemahan otot(-), keterbatasan gerak (-)

8. Pemeriksaan Fisik:

Keadaan Umum : Pasien tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis, GCS E4V5M6,

Vital Sign :

- Tekanan darah  : 130/80 mmHg

- Nadi : 85 x/mnt

- Respiration rate : 20 x/mnt

- Suhu : 38,6oC

Kepala : Mesocephal, rambut hitam, tidak mudah rontok,

distribusi merata.

Mata :

Pupil : Isokhor (3 mm/ 3 mm)

Refleks cahaya : +/+

Konjungtiva : Anemis -/-

Sklera : Ikterik -/-

Hidung :

Septum deviasi : -

Sekret : -/-

Hiperemis : -/-

5

Page 6: borang sirosis hepatis

Telinga :

Bentuk telinga normal kanan dan kiri

Membran timpani intak kanan dan kiri

Mukosa : tidak hiperemis kanan dan kiri

Serumen : -/-

Sekret : -/-

Mulut :

Mukosa bibir kering (-)

Karies pada gigi (-)

Faring tidak hiperemis

Leher :

Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Tidak ada pembesaran kelenjar thyroid

Pemeriksaan Fisik Thoraks

Paru

Inspeksi : simetris ka – ki, ketinggalan gerak (-), retraksi

intercosta (-).

Palpasi : - ketinggalan gerak

Anterior Posterior

- - - -

- - - -

- - - -

6

Page 7: borang sirosis hepatis

- Fremitus

Anterior Posterior

N N N N

N N N N

N N

- Perkusi

Anterior Posterior

Sonor Sonor Sonor Sonor

Sonor Sonor Sonor Sonor

Peka

k

Sonor Peka

k

Sonor

- Auskultasi : suara dasar vesikuler

Anterior Posterior

Suara tambahan:

Wheezing (-/-),

Ronkhi (-/-)

Jantung

- Inspeksi : iktus cordis tidak tampak

7

+ + + +

+ + + +

+ +

Page 8: borang sirosis hepatis

- Palpasi : iktus cordis tidak kuat angkat

- Perkusi : Batas jantung kanan di linea sternalis dekstra ICS 4,

Batas jantung kiri di linea midclavicularis sinistra ICS 5

- Auskultasi : BJ 1 dan BJ 2 tunggal, murmur -, gallop –

Abdomen

Inspeksi : Perut tampak membuncit, tidak ada venektasi, tidak ada

scar, spider naevi (-)

Auskultasi : Bising usus 12 kali per menit, bruit (-)

Perkusi : Pekak (+)

Asites : shifting dullness (+) , undulasi (+)

Palpasi : Distended, nyeri tekan epigastrium (+), nyeri tekan

hipokondriaka dekstra dan sinistra (+).

Hepatomegali (+)

Spleenomegali (-)

Ekstremitas

- Clubbing finger (-),

- Oedem

- -

- -

- Akral dingin

- -

- -

Eritem Palmaris (-)

Genital : tidak dilakukan pemeriksaan

8

Page 9: borang sirosis hepatis

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Jenis Pemeriksaan Hasil

27/11

Nilai Normal

Leukosit 4,74 4,8 – 10,8 x 103/uL

Eritrosit 4,75 L: 4,7 – 6,1 x 106/uL P: 4,2 –

5,4 x 106/uL

Hemoglobin 10,6 L: 14 -18 g/dL P: 12 -16 g/dL

Hematokrit 31,2 L: 42 – 52 % P: 12 -16 %

MCV 65,7 79 – 99 fL

MCH 22,3 27 – 31 pg

MCHC 34 33 - 37 g/dL

Trombosit 552 150 – 450 x 103/ uL

LED I/II 60/80 (L:0-15, P:0-20)

Neutrofil% 66,5 (50-70)

Limfosit% 20,7 (25-40)

Monosit% 11,8 (2-8)

Eosinofil% 0,6 (2-4)

Basofil% 0,4 (0-1)

GDS 90 < 200

SGOT 16 < 37

SGPT 12 < 42

Ureum 16 10-50

Creatinin 0,58 0,6-1,10

Bilirubin Total 1,15 0-1,2

Bilirubin Direct 0,39 0-0,35

Bilirubin Indirect 0,76 0,1-1,0

Protein Total 7,86 6.1 – 8.2

9

Page 10: borang sirosis hepatis

Albumin 3,29 3,5-5

Globulin 4,57 2-3,9

Pemeriksaan Radiologi

Foto Thoraks PA

Tidak dilakukan

Pemeriksaan USG Abdomen

Kesan:

Hepatomegali dengan ascites

Suspect fibrosis hepar

10

Page 11: borang sirosis hepatis

Efusi pleura dextra

Tak tampak kelainan pada ren dextra sinistra dan lien

Daftar Pustaka :

1. Sylvia Anderson Price, Lorraine McCarty Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Volume 1. Edisi 6. Jakarta: EGC.

2. Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Volume 2. Edisi 7. Jakarta: EGC.

3. Aru W. Sudoyo, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

4. Corwin, Elisabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3. Jakarta: EGC.5. Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta: EMC.

Hasil Pembelajaran

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

1. Subjektif :

11

Page 12: borang sirosis hepatis

Pasien datang ke IGD RSUD Batang dengan keluhan utama perut semakin

membesar sejak 2 bulan SMRS. Perutnya dirasakan semakin hari semakin

membesar dan bertambah tegang. Pasien merasa perutnya penuh dan kadang

terasa kesulitan bernapas. Pasien juga mengeluh nyeri pada ulu hati sejak 1

bulan namun memberat sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri ulu

hati dikatakan seperti ditusuk-tusuk dan terus-menerus dirasakan oleh pasien

sepanjang hari. Keluhan ini dikatakan tidak membaik ataupun memburuk

dengan makanan. Keluhan nyeri juga disertai keluhan mual yang dirasakan

hilang timbul namun dirasakan sepanjang hari, dan muntah yang biasanya

terjadi setelah makan. Muntahan berisi makanan atau minuman yang dimakan

sebelumnya, dengan volume kurang lebih ½ gelas aqua, tapi tidak ada darah,

tidak ada muntah hitam. Keluhan mual dan muntah ini membuat pasien

menjadi malas makan (tidak nafsu makan).

Pasien juga mengeluh lemas sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit.

Keluhan lemas dikatakan dirasakan terus menerus dan tidak menghilang

walaupun pasien telah beristirahat. Keluhan ini dikatakan dirasakan di seluruh

bagian tubuh dan semakin memberat dari hari ke hari hingga akhirnya 6 hari

sebelum masuk rumah sakit pasien tidak bisa melakukan aktivitas sehari-hari.

3 hari SMRS pasien panas. Panas naik turun. Panas sering timbul pada malam

hari. Dan turun ketika pagi hari.

2. Objektif:

Dari pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang,

suhu 38,6. Pemeriksaan fisik paru menunjukkan fremitus kanan bawah menurun,

suara pekak di kanan bawah dan vesikuler menurun. Dari pemeriksaan fisik

abdomen didapatkan perut membuncit, distended, nyeri tekan epigastrium,

hipokondriaka sinistra dan dextra, ascites (+), hepatomegali (+).

12

Page 13: borang sirosis hepatis

Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan trombosit, dan LED

meningkat. SGOT dan SGPT normal. Rasio albumin dan globulin terbalik. Dari

USG abdomen didapatkan fibrosis hepar dan efusi pleura dextra.

3. Diagnosis

Sirosis hepatis criteria Child Pugh B

4. Penatalaksanaan :

a. Pengobatan

- Infus D5 20 tpm

- Injeksi Furosemid 2x 1 amp

- Injeksi Ranitidin 2x 1 amp

- Injeksi Ondansentron 3x 4 mg

- Infus Paracetamol 3x500 mg

- Injeksi Ketorolac 3x 30 mg

- Injeksi Cefoperazone 2x1 gr

- Letonal 1x1

- Curcuma 1x1

- Propanolol 2x1

- Spironolacton 2x1 tab

b. Edukasi

- Edukasi pasien dan keluarga pasien tentang penyakitnya diderita

- Edukasi pasien dan keluarga nya untuk kontrol rutin dan minum obat

teratur untuk mengurangi komplikasi.

- Edukasi untuk menghentikan minum jamu.

- Edukasi tentang dietnya yaitu makan lemak secukupnya, diet TKTP dan

rendah garam.

FOLLOW UP

13

Page 14: borang sirosis hepatis

S O P

28 November 2013 Perut terasa

mbeseseg (+), mual,

muntah 1x, panas

(+), nyeri ulu hati

(+)

TD: 120/ 70

Suhu: 38,3

Nadi: 90x/ menit

RR: 20x/menit

KU: sedang, CM

Thorax: vesikuler

kanan menurun

Abdomen:

distended, ascites

(+), nyeri tekan

epigastrium,

hipokondriaka

dextra dan sinistra

Infus D5 20 tpm

Injeksi Furosemid

2x 1 amp

Injeksi Ranitidin

2x 1 amp

Injeksi

Ondansentron 3x

4 mg

Infus Paracetamol

3x500 mg

Injeksi Ketorolac

3x 30 mg

Injeksi

Cefoperazone 2x1

gr

Letonal 1x1

Curcuma 1x1

Propanolol 2x1

29 November 2013 Perut terasa

mbeseseg (+), mual,

muntah (-), panas

(+), nyeri ulu hati

(+)

TD: 120/ 70

Suhu: 38

Nadi: 88x/ menit

RR: 20x/menit

KU: sedang, CM

Thorax: vesikuler

kanan menurun

Abdomen:

distended, ascites

(+), nyeri tekan

epigastrium,

hipokondriaka

dextra dan sinistra

Infus D5 20 tpm

Injeksi Furosemid

2x 1 amp

Injeksi Ranitidin

2x 1 amp

Injeksi

Ondansentron 3x

4 mg

Infus Paracetamol

3x500 mg

Injeksi Ketorolac

3x 30 mg

14

Page 15: borang sirosis hepatis

Injeksi

Cefoperazone 2x1

gr

Letonal 1x1

Curcuma 1x1

Propanolol 2x1

30 November 2013 Perut terasa

mbeseseg (+), mual,

muntah (-), panas

(-), nyeri ulu hati

(+)

TD: 120/ 80

Suhu: 36,5

Nadi: 88x/ menit

RR: 20x/menit

KU: sedang, CM

Thorax: vesikuler

kanan menurun

Abdomen:

distended, ascites

(+), nyeri tekan

epigastrium,

hipokondriaka

dextra dan sinistra

berkurang

Infus D5 20 tpm

Injeksi Furosemid

2x 1 amp

Injeksi Ranitidin

2x 1 amp

Injeksi

Ondansentron 3x

4 mg

Infus Paracetamol

3x500 mg

Injeksi Ketorolac

3x 30 mg

Injeksi

Cefoperazone 2x1

gr

Letonal 1x1

Curcuma 1x1

Propanolol 2x1

1 Desember 2013 Perut terasa

mbeseseg (+),

mual , muntah (-),

panas (-), nyeri ulu

hati (+)

TD: 120/ 80

Suhu: 37

Nadi: 88x/ menit

RR: 20x/menit

KU: sedang, CM

Thorax: vesikuler

kanan menurun

Infus D5 20 tpm

Injeksi Furosemid

2x 1 amp

Injeksi Ranitidin

2x 1 amp

Injeksi

Ondansentron 3x

15

Page 16: borang sirosis hepatis

Abdomen:

distended, ascites

(+), nyeri tekan

epigastrium,

hipokondriaka

dextra dan sinistra

4 mg

Infus Paracetamol

3x500 mg

Injeksi Ketorolac

3x 30 mg

Injeksi

Cefoperazone 2x1

gr

Letonal 1x1

Curcuma 1x1

2 Desember 2013 Perut terasa

mbeseseg (+), mual,

muntah (-), panas

(-), nyeri ulu hati (-)

TD: 120/ 70

Suhu: 37,5

Nadi: 88x/ menit

RR: 20x/menit

KU: sedang, CM

Thorax: vesikuler

kanan menurun

Abdomen:

distended, ascites

(+), nyeri tekan

epigastrium,

hipokondriaka

dextra dan sinistra

Infus D5 20 tpm

Injeksi Furosemid

2x 1 amp aff

Ganti Furosemid

tab 2-1-0

Injeksi Ranitidin

2x 1 amp

Injeksi

Ondansentron 3x

4 mg

Infus Paracetamol

3x500 mg aff

Ganti Paracetamol

tablet K/P

Injeksi Ketorolac

3x 30 mg aff

Injeksi

Cefoperazone 2x1

gr

Letonal 1x1

Curcuma 1x1

16

Page 17: borang sirosis hepatis

3 Desember 2013 Perut terasa

mbeseseg (+), mual,

muntah (-), panas

(-), nyeri ulu hati (-)

TD: 120/ 70

Suhu: 36,3

Nadi: 85x/ menit

RR: 20x/menit

KU: sedang, CM

Thorax: vesikuler

kanan menurun

Abdomen:

distended, ascites

(+) berkurang, nyeri

tekan epigastrium,

hipokondriaka

dextra

Furosemid tab 2-1-0

Spironolacton 2x1

Propanolol 2x1

Paracetamol 3x1

PEMBAHASAN

1. Sirosis Hepatis

A. Definisi

Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal

dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena

perubahan warna pada nodul –nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis

hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisasi

yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang

dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan

stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai

dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.

B. Etiologi

17

Page 18: borang sirosis hepatis

Alkohol merupakan penyebab sirosis hati yang paling sering

dijumpai di negara-negara barat. Hal ini berhubungan erat dengan

kebiasaan hidup masyarakat barat yang sering mengkonsumsi alkohol.

Namun, infeksi virus kronis adalah penyebab tersering di seluruh dunia. Di

Indonesia, infeksi virus hepatitis B dan Hepatitis C merupakan penyebab

tersering dari sirosis hati. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan

bahwa sirosis hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B sebesar 40-50%,

virus hepatitis C setinggi 30-40%, sedangkan 10-20% sisanya tidak

diketahui penyebabnya dan termasuk dalam kelompok virus bukan B dan

C (non B-non C). Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin

hanya kecil sekali karena belum ada datanya.

Dengan ditemukannya HCV, maka diagnosis sirosis hati idiopatik

(cryptogenik) semakin berkurang. Pasien yang masih berusia muda dengan

sirosis hati harus mendapat perhatian yang khusus sebagai kasus yang

mungkin dapat diobati (mis. Wilson’s disease). Berat badan yang

berlebihan juga merupakan faktor predisposisi bagi sirosis hati. Orang

yang gemuk pada bagian di atas pinggang (apple type) lebih beresiko

daripada orang yang gemuk pada daerah di bawah pinggang (pear type).

Sel lemak pada tubuh bagian atas berbeda kualitasnya dengan sel lemak

yang ditemukan di paha dan tungkai.

Tabel 1. Sebab-sebab Sirosis dan/ atau Penyakit Hati KronikPenyakit InfeksiBruselosisEkinokokusSkistosomiasisToksoplamosisHepatitis virus (hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, sitomegalovirus)Penyakit Keturunan dan MetabolikDefisiensi α1-antitripsinSindrom fanconiGalaktosemiaPenyakit GaucherPenyakit simpanan glikogenHematokromatosis

18

Page 19: borang sirosis hepatis

Intoleransi fruktosa herediterTirosinemia herediterPenyakit wilsonObat dan ToksinAlkoholAmiodaronArsenikObstruksi bilierPenyakit perlemakan hati non alkoholikSirosis bilier primerKolangitis sklerosis primerPenyebab lain atau tidak terbuktiPenyakit usus inflamasi kronikFibrosis kistikPintas jejunoilealSarkoidosis

C. Klasifikasi

Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular (besar nodul kurang dari 3mm) : Ditandai dengan

terbentuknya septal tebal teratur, di dalam parenkim hati mengandung

nodul halus dan kecil merata tersebut di seluruh lobul. Sirosis

mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis

makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai

campuran mikro dan makronodular.

2. Makronodular (besar nodul lebih dari 3mm) : ditandai dengan

terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi ada nodul besar

didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi

regenerasi parenkim.

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

Secara Fungsional

Secara fungsional sirosis terbagi atas :

19

Page 20: borang sirosis hepatis

1. Sirosis hati Kompensata, sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada

atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya

stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati Dekompensata, dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium

ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan

ikterus.

D. Patogenesis

1. Sirosis Laënnec

Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laënnec

ditandai oleh pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel-

sel hati yang uniform, dan sedikit nodul regenerative. Sehingga

kadang-kadang disebut sirosis mikronodular. Sirosis mikronodular

dapat pula diakibatkan oleh cedera hati lainnya.

Tiga lesi utama akibat induksi alcohol adalah :

a. Perlemakan hati alkoholik

b. Hepatitis alkoholik

c. Sirosis alkoholik

20

Page 21: borang sirosis hepatis

Perlemakan Hati Alkoholik

Steatosis atau perlemakan hati, hepatosit teregang oleh

vakuola lunak dalam sitopl asma berbentuk makrovesikel yang

mendorong inti hepatosit ke membran sel.

Hepatitis Alkoholik

Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular

akibat masukan alcohol dan destruksi hepatosit yang

berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi di tempat

cedera dan merangsang pembentukan kolagen. Di daerah periportal

dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jarring yang

akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. Jalinan

ikat halus ini mengelilingi massa kecil sel hati yang masih ada yang

kemungkinan mengalami regenerasi dan membentuk nodulus.

Namun demikian kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya.

Penimbunan kolagen terus berlanjut, ukuran hati mengecil,

berbenjol-benjol (nodular) menjadi keras, terbentuk sirosis

alkoholik.

Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti.

Diperkirakan mekanismenya sebagai berikut :

1. Hipoksia sentrilobular, metabolisme asetaldehid etanol

meningkatkan konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia

relative dan cedera sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang

teroksigenasi.

2. Infiltrasi/aktivitas neutrofil, terjadi pelepasan chemoattractants

neutrofil oleh hepatosit yang memetabolisme alcohol. Cedera

jaringan dapat terjadi dari neutrofil dan hepatosit yang melepaskan

intermediet oksigen reaktif, protease, dan sitokin.

3. Formasi acetaldehyde-protein adducts berperan sebagai

neoantigen, yang menghasilkan limfosit yang tersensitisasi serta

antibody spesifik yang menyerang hepatosit pembawa antigen ini

21

Page 22: borang sirosis hepatis

4. Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternative dari metabolism

etanol, disebut sistem yang mengoksidasi enzim mikrosomal.

Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin, antara

lain faktor nekrosis tumor, interleukin-1, PDGF, dan TGF-beta.

Asetaldehid kemungkinan mengaktifasi sel stelata tetapi bukan suatu

faktor patogenik utama pada fibrosis alkoholik.

2. Sirosis Hepatis Pasca Nekrosis

Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak

teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita

fibrosis yang padat dan lebar. Gambaran mikroskopik konsisten

dengan gambaran makroskopik. Ukuran nodulus sangat bervariasi,

dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim

regenerasi yang susunannya tidak teratur.

Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir,

memperlihatkan adanya peranan sel stelata. Dalam keadaan normal sel

stelata mempunyai peran dalam keseimbangan. Jika terpapar faktor

tertentu yang berlangsung secara terus menerus (misal: hepatitis virus,

bahan-bahan hepatotoksik), maka sel stelata akan menjadi sel yang

membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan

berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan

diganti oleh jaringan ikat.

Sirosis hati yang disebabkan oleh etiologi lain frekuensinya

sangat kecil sehingga tidak dibicarakan di sini.

3. Sirosis Biliaris

Kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar ductus biliaris

akan menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris.

Tipe ini merupakan 2% penyebab kematian akibat sirosis. Penyebab

tersering sirosis biliaris adalah obstruksi biliaris pascahepatik. Stasis

empedu menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati dan

kerusakan sel-sel hati. Terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi

22

Page 23: borang sirosis hepatis

lobules, namun jarang memotong lobulus seperti pada Sirosis

Laënnec. Hati membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna

kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari sindrom

ini, demikian pula pruritus, malabsorbsi dan steatorea.

Sirosis biliaris primer menampilkan pola yang mirip dengan

sirosis biliaris sekunder yang baru saja dijelaskan di atas, namun lebih

jarang ditemukan. Penyebab keadaan ini tidak diketahui. Sirosis

biliaris primer paling sering terjadi pada wanita usia 30 hingga 65

tahun dan disertai dengan berbagai gangguan autoimun. Antibody anti-

mitokondrial dalam sirkulasi darah (AMA) terdapat dalam 90% pasien.

Sumbatan empedu sering ditemukan dalam kapiler-kapiler dan

duktulus empedu, dan sel-sel hati sering kali mengandung pigmen

hijau. Saluran empedu ekstrahepatik tidak ikut terlibat. Hipertensi

portal yang timbul sebagai komplikasi jarang terjadi. Osteomalalasia

terjadi pada sekitar 25% penderita sirosis biliaris primer (akibat

menurunnya absorbsi vitamin D).

E. Manifestasi Klinis

Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang

ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau

karena kelinan penyakit lain. Selama bertahun-tahun, sirosis hati bersifat

laten, dimana perubahan-perubahan patologis berkembang lambat

sehingga akhirnya gejala-gejala yang timbul membangkitkan kesadaran

akan kondisi ini. Selama masa laten yang panjang, fungsi hati mengalami

kemunduran secara bertahap. Gejala awal pasien dengan penyakit sirosis

(tipe kompensata) bersifat samar dan nonspesifik berupa perasaan mudah

lelah dan lemas, selera makan berkurang, perut terasa kembung, mual dan

berat badan menurun. Nyeri tumpul atau perasaan berat pada epigastrium

atau kuadran kanan atas abdomen dijumpai pada separuh dari semua

penderita.

23

Page 24: borang sirosis hepatis

Pada lelaki dapat timbul suatu impotensi, testis mengecil, buah

dada membesar sampai pada hilangnya dorongan seksual. Pada wanita

terjadi abnormalitas menstruasi biasanya terjadi amenorea. Bila sudah lanjut

(sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul

komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut

badan, gangguan tidur, dan demam tidak begitu tinggi. Mungkin disertai

adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan

siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah

darah terjadi 15-25%, melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa,

sukar konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma.

Temuan Klinis:

1. Spider angiomata (spider teleangiektasis atau spider naevi) yang

merupakan lesi vaskuler yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil.

Tanda ini sering ditemukan di dada, bahu, muka dan lengan atas.

Mekanisme terjadinya tidak diketahui dengan jelas. Ada anggapan

dikaitkan dengan peningkatan ratio estradiol/testosteron bebas. Tanda

ini juga dapat ditemukan selama hamil, malnutrisi berat bahkan

ditemukan pula pada orang sehat walau umumnya ukuran lesi kecil.

2. Eritema palmaris berupa warna merah saga pada daerah thenar dan

hipothenar pada telapak tangan. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan

metabolisme hormon esterogen. Tanda ini pula tidak spesifik pada sirosis.

24

Page 25: borang sirosis hepatis

Ditemukan pula pada kehamilan, arthritis rheumatoid, hiperthiroidisme,

dan keganasan hematologi.

3. Perubahan kuku-kuku Murchrche burupa pita putih horisontal dipisahkan

dengan warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui,

diperkirakan akibat hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada

hipoalbuminemia yang lain seperti syndroma nefrotik.

4. Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier. Osteoarthropati hipertropi

juga ditemukan pada pasien sirosis sebagai suatu periostitis proliferatik kronik

yang menimbulkan nyeri.

5. Kontraktur dupuytren akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan kontraktur

fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak berkaitan secara

spesifik dengan sirosis. Tanda ini juga bisa ditemukan pada pasien dengan

25

Page 26: borang sirosis hepatis

Diabetes Melitus, distrofi refleks simpatetik, dan perokok yang juga

mengkonsumsi alkohol.

6. Ginekomastia secara histologis merupakan proliferasi benigna jaringan

glandula mamae laki-laki, kemungkinan berupa peningkatan androstenedion.

Selain itu ditemukan pula hilangnya rambut di dada dan aksila pada laki-laki,

sehingga laki-laki mengalami perubahan ke arah feminisme. Sebaliknya pada

perempuan, menstruasinya cepat berhenti sehingga dikira fase menopause.

7. Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda ini

menonjol pada sirosis alkoholik dan hemokromatosis.

8. Hepatomegali, ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal atau mengecil.

Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba membesar, keras dan nodular.

9. Splenomegali biasanya ditemukan pada sirosis terutama yang penyebabnya

karena nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien akibat

hipertensi porta.

10. Ascites berupa penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat dari

hipertensi porta dan hipo-albuminemia. Caput medusa merupakan pelebaran

vena-vena kolateral dinding perut juga akibat hipertensi porta.

11. Fetor hepatikum sebagai bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan

peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang

berat.

26

Page 27: borang sirosis hepatis

12. Ikterus pada kulit dan membran mukosa merupakan akibat dari

hiperbilirubinemia. Bila kada bilirubin serum kurang dari 2-3 mg/dl, maka

ikterik tidak dapat dilihat dengan kasat mata. Warna urin terlihat gelap seperti

air teh. Pada kulit biasanya ditemukan hiperpigmentasi, terutama pada daerah

distal ekstremitas.

13. Ensepalopati hepatik diyakini terjadi akibat kelainan metabolisme amonia dan

peningkatan kepekaan otak terhadap toksin. Berkembangnya enselopati

hepatik sering merupakan keadaan terminal sirosis dan akan dibicarakan lebih

mendalam kemudian. Sindrom ini ditandai dengan Asterixis bilateral (flaping

tremor) tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak dari tangan,

dorsofleksi tangan.

Tanda-tanda lain yang dapat menyertai antaranya demam yang tidak tinggi akibat

nekrosis hepar, batu pada vesika felea, pembesaran kelenjar parotis terutama pada

sirosis alkoholik akibat sekunder infiltrasi lemak, fibrosis dan edema.

Manifestasi Hipertensi Portal

Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan vena porta

yang menetap di atas nilai normal yaitu 6 sampai 12 cm H2O. Tanpa memandang

penyakit dasarnya, mekanisme primer penyebabhipertensi portal adalah

peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Selain itu, biasanya

terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. Kombinasi kedua faktor yaitu

menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk

bersama-sama menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal. Pembebanan

berlebihan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna

menghindari obstruksi hepatik (varises). Tekanan balik pada sistem portal

menyebabkan splenomegali dan sebagian bertanggung jawab atas tertimbunnya

asites.

Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang

mengandung sedikit protein. Faktor utama patogenesis asites adalah peningkatan

27

Page 28: borang sirosis hepatis

tekanan hidrostatik pada kapiler usus (hipertensi porta) dan penurunan tekanan

osmotikkoloid akibat hipoalbuminemia. Faktor lain yang berperan adalah retensi

natrium dan air serta peningkatan sintesis dan aliran limfe hati.

Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal

terdapat pada esofagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena cava

menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esofagus). Varises ini terjadi

pada sekitar 70% penderita sirosis lanjut. Perdarahan dari varises ini sering

menyebabkan kematian.

Sirkulasi kolateral juga melibatkan vena superfisial dinding abdomen, dan

timbulnya sirkulasi ini mengakibatkan dilatasi vena-vena sekitar umbilicus (kaput

medusa). Sistem vena rektal membantu dekompensasi tekanan portal sehingga

vena-vena berdilatasi dan dapat menyebabkan berkembangnya hemoroid interna.

Perdarahan dari hemoroid yang pecah biasanya tidak hebat, karena tekanan di

daerah ini tidak setinggi tekanan pada esofagus karena jarak yang jauh dari vena

porta.

Splenomegali pada sirosis dapat dijelaskan berdasarkan kongesti pasif

kronis akibat aliran balik dan tekanan darah yang lebih tinggi pada vena lienalis.

F. Diagnosis

Pasien yang datang berobat dapat dicurigai ke arah sirosis apabila ditemukan

kelainan pada pemeriksaan laboratorium ketika seseorang memeriksakan

kesehatannya secara rutin atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan spesifik.

Lakukan pemeriksaan darah lengkap. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase,

alkali fosfatase, gama glutamil traspeptidase (γ-GT), bilirubiun, albumin, globulin

dan waktu protrombin.

Aspartat Aminotransferase (AST) atau Serum Glutamil Oksalo Asetat

(SGOT) dan Alanin Amonotransferase (ALT) atau Serum Glutamil Piruvat

Trasnsaminase (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat

28

Page 29: borang sirosis hepatis

daripada ALT, namun apabila transaminase normal, tidak mengenyampingkan

adanya sirosis.

Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 – 3 kali harga batas normal atas.

Kadar yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan

sirosi bilier primer. Gama Glutamil Transpeptidase (γ-GT) kadarnya seperti

halnya alkali fosfatase pada penyakit hati. Kadarnya tinggi pada penyakit hati

alkoholik kronik karena alkohol selain menginduksi γGT mikrosomal hepatik,

juga bisa menyebabkan bocornya γGT dari hepatosit.

Bilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis kompensata namun meningkat

pada sirosis yang lanjut. Albumin merupakan zat yang disintesis di hati sehingga

kadarnya menurun seiring dengan perburukan sirosis. Globulin merupakan akibat

sekunder dari sirosis. Akibat sekunder dari pintasan antigen bakteri dari sistem

porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin.

Waktu protrombin menggambarkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis hati.

Sehingga, pada sirrosis waktu protrombin menjadi memanjang. Albumin serum

dan waktu protrombin merupakan indikator terbaik dari sintesis hati.

Natrium serum menurun, terutama pada sirosis dengan ascites karena

ketidakmampuan ekskresi air bebas. Kadar natrium juga turut dipengaruhi oleh

efek diuretik.

Kelainan hematologi seperti anemia dapat berupa anemia monokrom

normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia dengan

trombositopenia, leukopenia dan neutropenia akibat spelomegali kongestif yang

berkaitan dengan hipertensi portal sehingga terjadi hipersplenisme.

Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varices untuk

mengkonfirmasi adanya hipertensi porta. Ultrasonografi (USG) sudah

secara rutin digunakan karena pemeriksaan non-invasif dan mudah

digunakan, namun sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang bisa

29

Page 30: borang sirosis hepatis

dinilai dengan USG berupa sudut hati, permukaan hati, ukuran,

homogenitas dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan

nodular, permukaan irregular, sudut tumpul dan ada peningkatan

ekogenitas (kasar) parenkim hati. Selain itu USG juga bisa untuk melihat

ascites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta

skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis hati.

G. Penatalaksanaan

Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan

untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang

memudahkan kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi.

Bilamana tidak ada koma hepatik, diberikan diet yang mengandung 1 g/kgBB

dan kalori sebanyak 2000-3000 kalori/hari.

Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk

mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk

menghilangkan etiologi diantaranya alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik

dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian

asetaminofen,kolkisisn, dan obat herbal bisa menghambat kolagenik.

Pada hepatitis autoimun dapat diberikan steroid atau imunosupresif.

Pada hemokromatosis flebetomi diberikan setiap minggu sampai konsentrasi

besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan. Pada penyakit hati non-

alkoholik, menururnkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis.

Pada hepatitis B, interferon dan Lamivudin (analog nukleosida)

merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100

mg secara oral tiap hari selama setahun. Namun pemberian Lamivudin setelah

9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat.

Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3MU 3 kali seminggu

selama 4-6 bulan, namun ternyata banyak juga yang kambuh.

30

Page 31: borang sirosis hepatis

Pada hepatitis kronik, kombinasi interferon dan Ribavirin merupakan

terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan 5 MIU 3 kali

seminggu dan dikombinasi dengan ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.

Pada pengobatan fibrotik hati, pengobatan antifibrotik saat ini lebih

mengarah pad aperadangan dan tidak pada fibrosis. Di masa datang,

menempatan sel stelata sebagai mediasi target pengobatan dan mediator

fibrogenik akan merupakan terapi utama. Pengobatan untuk mengurangi

aktifitas dari sel stelata bisa merupakan salah satu terapi pilihan. Interferon

mempunyai aktifitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan

aktivitas sel stelata. Kolkisin mempunyai efek antiperadangan dan mencegah

pembentukan kolagen. Namun belum terbukti secara penelitian memiliki

antifibrosis dan sirosis. Metroteksat dan vitamin A juga dicobakan sebagai

antifibrosis.

Penatalaksanaan asites dapat berupa tirah baring dan diawali dengan

diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari.

Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obat diuretik. Awalnya dengan

pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respon

diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari tanpa

oedem kaki atai 1kg/hari dengan oedem kaki. Bilamana pemberian

spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis

20-40 mg/hari. Pemberian bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respon

maksimal 160mg/hari. Parasintesis dilakukan bila asites sangat besar.

Pengeluaran asites bisa 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.

Penatalaksanaan ensefalopati hepatik dengan laktulosa untuk

membantu pasien untuk mengeluarkan amonia. Neomisin bisa digunakan

untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet protein dikurangi

sampai dengan 0,5 g/kgBB perhari terutama diberikan yang asam amino rantai

cabang.

Penatalaksanaan varises esofagus dengan obat penyekat beta (propanolol).

Waktu perdarahan akut bisa diberikan somatostatin atau oktreotid diteruskan

dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. Peritonitis bakterial spontan

31

Page 32: borang sirosis hepatis

diberikan antibiotik seperti sefotaksim intravena, amoksisilin atau aminoglikosida.

Sindrom hepatorenal: mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur

keseimbangan garam dan air.

Transplantasi hati, terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata.

Namun, sebelum melakukan transplantasi hati ada beberapa kriteria yang harus

dipenuhi resipien dulu.

TIPS shunt (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt) dapat juga

dilakukan pada pasien sirosis hati yang merupakan prosedur invasif. TIPS shunt

adalah pipa logam yang diletakkan di hati dengan bantuan x-ray melalui insisi

pada vena jugularis di leher. TIPS shunt belekrja dengan menurunkan tekanan

pada hipertensi portal. Banyak digunakan untuk mengatasi pasien dengan

komplikasi seperti asites atau perdarahan dari varises yang tidak bisa dikontrol

dengan obat atau endoskopi.

H. Prognosis

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor

meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang

menyertai. Klasifikasi child pugh juga untuk menilai prognosis pasien sirosis

yang akan menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin,

albumin, ada tidaknya asites, ensefalopati dan status nutrisi. Klasifikasi ini

terdiri dari chlid A, B, C, dan berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka

kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan child A, B, C

berturut turut 100,80, dan 45%

Tabel 2.Klasifikasi Sirosis hati dengan Kriteria Child-Pugh:

Skor / Parameter 1 2 3

Bilirubin (mg %) < 2,0 2 - < 3,0 > 3,0

Albumin (g %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8

Protrombin Time

(quick %)

> 70 40 - < 70 < 70

Ascites 0 Minimal – Sedang Banyak

Hepatic Tidak Ada Std. 1 – 2 Std. 3 - 4

32

Page 33: borang sirosis hepatis

Encephalopaty

Bila < 6 : child pugh A

Bila < 7-9 : child pugh B

Bila > 10 : child pugh C

Penilaian prognosis terbaru adalah dnegan model for end stage liver

disease (MELD) digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi

hati. MELD adalah sistim skor untuk mengetahui tingkat keparahan dari sirosis

hepatis. Hal ini berguna untuk memprediksi angka bertahan hidup dalam 3 bulan

pada pasien yang telah menjalani prosedur operasi Transjugular intrahepatic

portosystemic shunt(TIPS) dan berguna untuk menentukan prognosis dan prioritas

untuk mendapatkan transplantasi hati.

MELD menggunakan nilai dari bilirubin serum, kreatinin serum, dan ratio

internasional untuk waktu pembekuan darah (INR) untuk memprediksi angka

bertahan hidup.

MELD = 3.78[Ln serum bilirubin (mg/dL)] + 11.2[Ln INR] + 9.57[Ln

serum creatinine (mg/dL)] + 6.43

Apabila pasien telah menjalani hemodialisis sebanyak 2 x dalam seminggu

terakhir, maka nilai untuk kreatinin serum harus 4.0.

Bila ada nilai di bawah 1 maka dimasukkan nilai 1 nya (jika bilirubin 0,8

amka dibulatkan menjadi 1) untuk menghindari nilai skor di bawah 0.

Interpretasi skor MELD pada pasien yang dirawat, maka angka kematian

(mortality) selama 3 bulan adalah:

40 atau lebih — 100% mortality

30–39 — 83% mortality

20–29 — 76% mortality

10–19 — 27% mortality

<10 — 4% mortality

33

Page 34: borang sirosis hepatis

I. Komplikasi

Hati memiliki banyak fungsi metabolik yang sangat kompleks,

sehingga banyak komplikasi yang menyertai sirosis. Sebagian komplikasi

timbul pada umumnya disebabkan karena penyakit yang menyertai sirosis

(sebagai contoh, osteoporosis lebih banyak pada penderita sirosis

dibandingkan dengan penyakit yang berhubungan dengan kandung empedu).

Dibawah ini adalah beberapa komplikasi dari sirosis:

1. Ascites

Asites adalah retensu dari sejumlah cairan yang berada di rongga

abdomen. Bila jumlahnya sedikit, asites mungkin dapat terdeteksi dengan

USG atau CT scan. Bila jumlahnya meningkat menimbulkan peningkatan

ukuran dan isi abdomen, menurunkan nafsu makan dan rasa tidak nyaman

di perut. Bila asites sangat banyak, cairan akan membatasi ekspansi

normal dari dada ketika bernafas dan sering menyebabkan sesak. Selain

itu, asites dapat terinfeksi yang menyebabkan peritonitis bakteri spontan.

Gejalanya berupa demam dan nyeri perut, tapi sering gejala klinis tidak

tampak. Peritonitis bakteri spontan merupakan komplikasi serius yang

memerlukan penanganan dengan antibiotik yang biasanya diberikan secara

intravena.

2. Varices

Varises adalah pelebaran abnormal vena (sama dengan varises

yang ada di tungkai bawah) yang terbentuk karena sistem digestive pasien

dengan sirosis. Varises biasanya timbul di esofagus. Biasanya pasien

disarankan untuk melakukan endoskopi untuk melihat adanya varises.

Dinding dari vena melebar menjadi tipis sehingga memudahkan varises

untuk robrk dan berdarah ke dalam traktus digestivus. Pada pasien yang

memili varises yang besar tetapi tidak mengalami perdarahan, terapi medis

34

Page 35: borang sirosis hepatis

menggunakan obat antihipertensi atau terapi dengan endoskopi sangat

dianjurkan untuk mengurangi resiko perdarahan. Perdarahan pada

esofagus atau lambung merupakan kondisi yang dapat diselamatkan dan

memerlukan intervensi segera. Gejalanya berupa muntah berwarna darah

atau berwarna seperti kopi atau melena.

3. Ensefalopati hepatis

Pada sirosis, fungsi filtrasi berkurang dan aliran balik dari usus

tidak sepenuhnya didetoksifikasi. Sehingga ketika produk pembuangan ini

memasuki sirkulasi, mereka memasuki otak dan kondisi ini disebut dengan

ensefalopati hepatis. Gejala klinisnya adalah penurunan kesadaran,

bingung, berbicara tidak lancar. Pada beberapa kasus, pasien dapat

mengalami koma. Kita dapat melihat adanya tremor pada pasien ini. Level

amonia juga akan meningkat.

4. Kanker hati

Pasien dengan sirosis merupakan resiko tinggi dari

terjadinya kanker hati yang disebut dengan karsinoma hepatoselular.

Resiko terjadinya kanker hati tergantung pada penyakit yang menyertai,

tetapi pad a pasien dengan hepatitis C resikonya sekitar 3% setiap tahun.

Penanganan akan berhasil bila kanker ini terdeteksi secara dini. Kanker

hati biasanya tidak memiliki gejala klinis ketika kecil dan penanganan

akan terbatas pada penanganan gejala. Pasien akan direkomendasi untuk

melakukan USG, CT scan atau MRI dari hati setiap 6 bulan untuk

mendeteksi adanya tumor. Tes alfa fetoprotein (AFP) juga dapat

digunakan untuk mendeteksi tumor.

35