bnm

SKENARIO A BLOK 17

Nn. Anita, seorang mahasiswi, usia 21 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat

RSMP dengan keluhan mata kuning sejak 1 minggu sebelum masuk RS. Keluhan disertai

BAK seperti teh tua. Keluhan BAB dan gatal-gatal tidak ada. 10 hari yang lalu Nn. Anita

mengalami demam tinggi terus menerus. Nn. Anita hanya mengkonsumsi obat penurun

panas dan keluhan demam berkurang. Ibu dan Nn. Anita diketahui mengidap Hepatitis B

sejak 1 tahun yang lalu.

Pemeriksaan Fisik

Kesadaran kompos mentis, BB : 50 kg, TB : 158 cm.

Tanda vital : TD 110/70 mmHg, Nadi 90x/menit, Pernapasan : 20x/menit, Suhu : 36,70 C.

Pemeriksaan Spesifik:

Kepala : Sklera Ikterik +/+, konjungtiva tidak anemis

Leher : dalam batas normal

Thoraks : dalam batas normal

Abdomen : inspeksi datar, palpasi lemas, hepar teraba 2 jari bawah arcus costae,

tepi tumpul, konsistensi lunak, nyeri tekan (+), perkusi shifting dullness (-).

Ekstremitas : palmar erythema (-), akral pucat (-), edema perifer (-).

Pemeriksaan Laboratorium:

- Hb : 12,3 g/dl - Ht : 36 vol%

- Leukosit : 8.800/mm3 - Trombosit : 267.000/mm3

- LED : 104 mm/jam - Bil tot : 9,49 mg/dl

- Bil direk : 8,94 mg/dl - Bil Indirek : 0,55 mg/dl

- SGOT : 295 u/l - SGPT : 376 u/l

- HBsAg (+) - Anti HBs (-)

- Anti HAV IgM (-)

- HBeAg (-) - Anti HBc IgM (-)

I. KLARIFIKASI ISTILAH

No. Istilah Definisi

1. Sklera ikterik Warna kekuningan pada sclera akibat peningkatan bilirubin

dalam darah dan pengendapan pigmen empedu.

2. Hepatitis B Penyakit peradangan hati yang disebabkan oleh virus hepatitis

B.

3. Kompos mentis (conscious), kesadaran normal, kadar sepenuhnya serta dapat

menjawab pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.

4. Shifting dullness Suara pekak yang berpindah-pindah saat perkusi akibat

adanya akumulasi cairan didalam rongga abdomen.

5. Palmar erythema Kemerahan pada kulit telapak tangan yang dihasilkan oleh

kongesti pembuluh kapiler.

6. Akral pucat Ujung dari ekstremitas yang kekurangan oksigen.

7. Edema perifer Retensi cairan pada kaki atau pergelangan kaki.

8. SGOT Asprtate aminotransferase (AST), adalah enzim yang

termasuk dalam transaminase asam amino, dimana serum

AST berguna untuk diagnosis akut liver disease, myocard

infark.

9. SGPT Enzim yang biasanya terdapat di hati dan sel jantung

dikeluarkan ke darah ketika hati atau jantung mengalami

kerusakan. Beberapa pengobatan juga dapat meningkatkan

level SGPT. SGPT juga disebut sebagai alanine amino

transferase

10. Bilirubin Direk Bilirubin yang telah dambil oleh sel-sel hati dan

dikonjugasikan menjadi bilirubin diglukoronid, pigmen larut

air yang diekskresikan kedalam empedu.

11. Bilirubin Indirek Bentuk bilirubin yang larut lemak yang beredar dalam asosiasi

longgar dengan protein plasma.

12. HBsAg Antigen hepatitis B permukaan yang merupakan protein virus

yang pertama muncul setelah infeksi.

13. Anti HBs Antibody yang terdapat dalm darah pada orang dengan

hepatitis B atau yang telah menerima vaksinasi terhadap virus

ini. Bertugas untuk melawan antigen HBs. Ketika antibody

HBs terdeteksi pada tes darah maka pasien tersebut dianggap

telah sembuh.

14. Anti HAV IgM Antibody yang menandakan sedang terjadinya infeksi oleh

virus hepatitis A. Antibody ini akan menghilang dari darah 3-

12 bulan setelah infeksi.

15. HBeAg Singakatan darti Hepatitis B “E antigen”. Antigen ini adalah

protein dari virus hepatitis B yang beredar dalm darah

terinveksi ketika virus aktif replikasi. Kehadiran HBeAg

menunjukkan bahwa seseorang terinfeksi dan dapat

menularkan virusnya ke orang lain.

16. Anti HBc IgM Suatu antibody yang diproduksi selama dan sesudah infeksi

HBV akut dan biasanya ditemukan pada career HBV kronis.

II. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Nn. Anita, seorang mahasiswi, usia 21 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat

RSMP dengan keluhan mata kuning sejak 1 minggu sebelum masuk RS. Keluhan

disertai BAK seperti teh tua. Keluhan BAB dan gatal-gatal tidak ada.

2. 10 hari yang lalu Nn. Anita mengalami demam tinggi terus menerus. Nn. Anita hanya

mengkonsumsi obat penurun panas dan keluhan demam berkurang.

3. Ibu dan Nn. Anita diketahui mengidap Hepatitis B sejak 1 tahun yang lalu.

4. Pemeriksaan Fisik


Tanda vital : TD 110/70 mmHg, Nadi 90x/menit, Pernapasan : 20x/menit, Suhu :

36,70 C.





Abdomen : inspeksi datar, palpasi lemas, hepar teraba 2 jari bawah arcus

costae, tepi tumpul, konsistensi lunak, nyeri tekan (+), perkusi shifting dullness (-).


5. Pemeriksaan Laboratorium:

- Hb : 12,3 g/dl - Ht : 36 vol%


- LED : 104 mm/jam - Bil tot : 9,49 mg/dl


- SGOT : 295 u/l - SGPT : 376 u/l


- Anti HAV IgM (-)


III. ANALISIS MASALAH

1. Nn. Anita, seorang mahasiswi, usia 21 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat

RSMP dengan keluhan mata kuning sejak 1 minggu sebelum masuk RS. Keluhan

disertai BAK seperti teh tua. Keluhan BAB dan gatal-gatal tidak ada.

a. Bagaimana anatomi dari hepar?

Anatomi dan Fisiologi Hepar

Anatomi Hepar – Hepar adalah organ terbesar, dengan berat sekitar 1200 -

1600 gram, yang terletak di sebelah kanan atas rongga abdomen dan tepat di

bawah diafragma. Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dextra

dan terbentang melintasi region epigastrika hingga mencapai regio hipokondrium

kiri. Batas atas hati berada sejajar dengan ruang interkostal V kanan dan batas

bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri.

Hepar dapat dibagi menjadi lobus hepatis dexter yang besar dan lobus hepatis

sinister yang kecil oleh perlekatan ligamentum falciforme. Lobus hepatis dexter

terbagi lagi menjadi lobus quadratus dan lobus caudatus oleh vesica biliaris,

fissura ligamenti teretis, vena cava inferior, dan fissura ligamenti venosi. Di antara

lobus quadratus dan caudatus terdapat porta hepatis, dimana ductus hepaticus

dexter dan sinister, ramus dexter dan sinister arteria hepatica, vena porta heptis,

serta serabut-serabut saraf simpatis dan parasimpatis masuk ke hepar.

Pembuluh-pembuluh darah yang mengalirkan darah ke hepar adalah arteria

hepatica propria (30%) dan vena portae hepatis (70%). Arteria hepatica propria

membawa darah yang kaya oksigen ke hepar, dan vena porta membawa darah

yang kaya akan hasil metabolism pencernaan yang diabsorbsi dari saluran

pencernaan.

Vaskularisasi Sistem Porta - Aliran darah vena dari sebagian besar tractus

gastrointestinal dan organ aksesorius akan menuju ke hepar melalui sistem vena

portae. Cabang –cabang dari vena portae hepatis adalah:

Dalam keadaan normal, darah di dalam vena portae hepatis melewati hepar dan masuk ke dalam v.cava inferior, yang merupakan sirkuasi vena sistemik melalui venae hepaticae. Diantara hubungan ini terdapat hubungan yang lebih kecil di antara sistem portal-sistemik, dan hubungan ini akan penting jika terjadi hambatan atau blokade pada sistem porta.

Anastomosis tersebut yaitu :

1. Pada sepertiga bawah oesophagus, rami oesophagei vena gastrica sinistra (cabang portal)

beranastomosis dengan vena oesophageales yang mengalirkan darah dari sepertiga tengah

oesophagus ke vena azygos cabang sistemik.

2. Pada pertengahan atas canalis analis, vena rectalis superior (cabang portal mengalirkan darah dari sepertiga atas canalis analis dan beranastomosis dengan vena rectalis media dan vena rectalis inferior (cabang sistemik), yang masing-masing merupakan cabang dari v.iliaca interna dan v.pudenda interna.

3. Venae paraumbilicales menghubungkan ramus sinister venae porae hepatis dengan

venae superficiales dinding anterior abdomen (cabang sistemik). Venae paraumbilicales berjalan dalam ligamentum falciforme dan ligamentum teres hepatis.4. Vena-vena colon ascenden, colon descenden, duodenum, pancreas dan hepar (cabang portal) beranastomosis dengan vena renalis , vena lumbalis, dan venae phrenicae (cabang sistemik).

Histologi Hepar - Hati secara fungsional terdiri dari banyak lobulus kecil polihedral. Di lobulus-lobulus ini, hepatosit membentuk lempeng yang berhubungan dan tersusun secara radial mengelilingi vena sentralis. Dari bagian perifer lobulus ke pusatnya, lempeng hepatosit ini bercabang dan beranastomosis secara bebas sehingga membentuk struktur yang menyerupai spons. Celah di antara lempeng ini disebut sinusoid hati. Sinusoid lebar yang tidak teratur ini dilapisi dengan lapisan diskontinu sel endotel bertingkap. Sel-sel endotel terpisah dari hepatosit di bawahnya oleh suatu lamina basal tipis yang tidak kontinu dan suatu celah perisinusoid yang sangat sempit yang dikenal dengan celah Disse. Darah arteri dan darah vena dari daerah porta perifer mula-mula bercampur di sinusoid hati saat mengalir ke arah vena sentralis. Dari sini darah masuk ke sirkulasi umum melalui vena hepatika yang keluar dari hati dan masuk ke vena kava inferior.Permukaan setiap hepatosit berkontak dengan dinding sinusoid, melalui celah Disse, dan dengan permukaan hepatosit lain. Di tempat dua hepatosit berkontak, terbentuk suatu celah tubular di antara kedua sel ini yang disebut kanalikulus biliaris. Hepatosit mengeluarkan empedu ke dalam kanalikulus biliaris ini. Kanalikulus menyatu di tepi lobulus hati di daerah porta sebagai duktus biliaris, duktus biliaris kemudian mengalir ke dalam duktus hepatikus yang lebih besar yang membawa empedu keluar dari hati. Selain hal-hal yang telah disebutkan di atas, terdapat dua sel penting yang berhubungan dengan sinusoid, yakni:

Sel Kupffer: Makrofag stelata yang ditemukan antara sel endotel sinusoid dan permukaan luminal di dalam sinusoid. Fungsinya adalah untuk menghancurkan eritrosit tua, menggunakan ulang heme, menghancurkan bakteri atau debris yang dapat memasuki darah portal dari usus, dan sebagai sel penyaji antigen pada imunitas adaptif

Sel Stelata: disebut juga sel penimbun-lemak stelata atau sel Ito, sel ini ditemukan di celah perisinusoid (bukan di lumen). Fungsinya adalah sebagai tempat penyimpanan vitamin A tubuh, menghasilkan komponen matriks ekstrasel, serta ikut berperan dalam mengatur imunitas setempat. Pada induksi inflamasi kronis, sel ini menghasilkan kolagen.

Metabolisme Bilirubin Hepar - 80% bilirubin yang beredar berasal dari sel darah merah yang tua. Setelah eritrosit dalam sirkulasi darah mencapai akhir rentangan usia normalnya yaitu 120 hari, sel-sel tersebut akan dihancurkan oleh sel-sel retikuloendotelial (utamanya dalam lien). Oksidasi sebagian heme yang berdisosiasi dari hemoglobin ini akan menghasilkan biliverdin yang selanjutnya dimetabolisme menjadi bilirubin.

Glikogenesis dan Glikogenolisis Hepar - Ambilan glukosa oleh hati tidak bergantung pada insulin, berbeda pada otot ataupun jaringan adiposa. Mengapa? Karena glukosa dapat melewati sawar yang dibuat oleh sel-sel endotel sinusoid dan dengan mudah diambil oleh hati dengan bantuan mikrovili hepatosit.

Metabolisme Hormon Steroid Hepar – hepar secara simultan menginaktivasi hormonhormondengan bahan dasar steroid: estrogen, estradiol, dan aldosteron. Gangguan hepar akan meningkatkan kadar plasma hormon-hormon tersebut.

Metabolisme Protein Serum Hepar - Hati mensintesis banyak macam protein dari asamamino. Dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asamamino. Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan nonnitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ -globulin dan organ utama bagi produksi urea. β – globulin hanya dibentuk di dalam hati.

b. Apa etiologi mata kuning pada kasus ini?

Skema metabolisme bilirubin;

Skema 1. Metabolisme bilirubin

Dari skema metabolisme bilirubin diatas dapat ditentukan bahwa etiologi dari

ikterus yang ada pada kasus ini adalah Ikterus obstruktif intra hepatik akibat

terjadinya peningkatan kadar bilirubin direct dalam darah (sesuai hasil

pemeriksaan lab) dengan mekanisme sebagai berikut

Hepatitis Kerusakan kanalikuli diantara sel sel hepar peningkatan

bilirubin direct Ikterus obstruktif intra hepatik

c. Apa makna tidak ada keluhan BAB dan gatal-gatal pada kasus ini? Wasis, marlan

Makna dari tidak ada keluhan BAB dan gatal gatal berati BAB pada pasien masih normal,

dengan karakteristik seperti tabel berikut;

KARAKTERISTIK FESES NORMAL DAN ABNORMAL

Karakteristik Normal Abnormal Kemungkinan penyebab

Warna Dewasa : kecoklatan

Bayi : kekuningan

Pekat / putih Adanya pigmen empedu, peme-

riksaan diagnostik menggunakan

barium

Hitam Perdarahan bagian atas GI

Merah Terjadi Hemoroid, perdarahan

Bagian bawah GI (seperti

Rektum),

Makan buah bit.

Pucat dengan

lemak

Malabsorbsi lemak; diet tinggi

susu dan produk susu dan rendah

daging.

Orange atau Infeksi usus

hijau

Lendir darah Darah pada feses dan infeksi

Konsistensi Berbentuk, lunak,

agak cair / lembek,

basah.

Keras,kering Dehidrasi, penurunan motilitas

usus akibat kurangnya serat,

kurang latihan, gangguan emosi

dan laksantif abuse>>konstipasi

Cair Peningkatan motilitas usus (mis.

akibat iritasi kolon oleh

bakteri)>>diare, kekurangan

absorpsi

Bentuk Silinder (bentuk

rektum)

Mengecil,

bentuk pensil

atau seperti

benang

Kondisi obstruksi rectum

Jumlah Tergantung diet (100

– 400 gr/hari)

Bau Aromatik : dipe-

ngaruhi oleh ma-

kanan yang dima-kan

dan flora bak-teri.

Tajam, pedas Sumber bau tak enak yang keras,

berasal dari senyawa indole,

skatol, hydrogen sulfide dan

amine, diproduksi oleh

pembusukan protein oleh bakteri

perusak atau pembusuk. Bau

menusuk hidung tanda terjadinya

peningkatan kegiatan bacteria

yang tidak kita kehendaki.

Unsur pokok Sejumlah kecil ba-

gian kasar maka-nan

yg tidak dicer-na,

potongan bak-teri

Pus

Mukus

Parasit Darah

Infeksi bakteri

Kondisi peradangan

Perdarahan gastrointestinal

yang mati, sel epitel,

lemak, pro-tein,

unsur-unsur kering

cairan pen-cernaan

(pigmen empedu dll)

Lemak dalam

jumlah besar

Benda asing

Malabsorbsi

Salah makan

Frekuensi Lebih dari 6X

dalam sehari

Kurang dari

sekali seming-gu

Hipomotility

Hipermotility

Pruritus

Pruritus pada seseorang dengan penyakit hati dikarenakan adanya akumulasi toksin (seperti bilirubin) yang tidak seacara efektif dimetabolisme atau difiltrasi oleh hati yang rusak. Pada keadaan kolestasis, terjadi blockade keluarnya empedu, hal ini menyebabkan penumpukan asam empedu dan bilirubin dalam darah. Tingginya bilirubinmmenyebabkan jaundice dan peruritus biasanya sering pada orang dengan jaundice.

Tidak adanya keluhan BAB

Bilirubin adalah suatu pigmen kuning dengan struktur tetrapirol yang tidak larut dalam air, berasal dari destruksi sel darah merah (75%), katabolisma protein hem (22%) dan inaktivasi eritropoesis sum-sum tulang (3%). Bilirubin yang tidak terkonyugasi, di hati akan mengalami konyugasi dengan enzim glukoronil transferase. Selanjutnya bilirubin terkonyugasi akan dikonversi menjadi urobilinogen di colon dan sebagian direabsorpsi dan diekskresikan ginjal dalam bentuk urobilinogen dan dikeluarkan bersama dengan feses sebagai sterkobilin.

Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik akan menimbulkan hiperbilirubinemia terkonjugasi yang disertai bilirubinuria. Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik dapat total maupun parsial. Obstruksi total dapat disertai tinja yang akolik.Pada kasus menunjukkan bawah tidak terjadi obstruksi total sehingga tidak ada keluhan pada saat BAB.

2. 10 hari yang lalu Nn. Anita mengalami demam tinggi terus menerus. Nn. Anita hanya

mengkonsumsi obat penurun panas dan keluhan demam berkurang.

a. Bagaimana cara kerja dari obat penurun panas?

Obat oenurun panas dikela dengan istilah obat antipiretik, terdapat banyak jenis

obat antipiretik, antara lain:

1. Obat-obatan antiradang nonsteroid, seperti ibuprofen, ketoprofen , nimesulide;

2. Aspirin;

3. Paracetamol;

4. Metimazol;

Paracetamol

Farmakokinetik

Parasetamol cepat diabsorbsi dari saluran pencernaan, dengan kadar serum

puncak dicapai dalam 30-60 menit. Waktu paruh kira-kira 2 jam. Metabolisme

di hati, sekitar 3 % diekskresi dalam bentuk tidak berubah melalui urin dan 80-

90 % dikonjugasi dengan asam glukoronik atau asam sulfurik kemudian

diekskresi melalui urin dalam satu hari pertama; sebagian dihidroksilasi

menjadi N asetil benzokuinon yang sangat reaktif dan berpotensi menjadi

metabolit berbahaya. Pada dosis normal bereaksi dengan gugus sulfhidril dari

glutation menjadi substansi nontoksik. Pada dosis besar akan berikatan dengan

sulfhidril dari protein hati.(Lusiana Darsono 2002)

Farmakodinamik

Efek analgesik Parasetamol dan Fenasetin serupa dengan Salisilat yaitu

menghilangkan atau mengurangi nyeri ringan sampai sedang. Keduanya

menurunkan suhu tubuh dengan mekanisme yang diduga juga berdasarkan

efek sentral seperti salisilat.

Efek anti-inflamasinya sangat lemah, oleh karena itu Parasetamol dan

Fenasetin tidak digunakan sebagai antireumatik. Parasetamol merupakan

penghambat biosintesis prostaglandin (PG) yang lemah. Efek iritasi, erosi dan

perdarahan lambung tidak terlihat pada kedua obat ini, demikian juga

gangguan pernapasan dan keseimbangan asam basa.(Mahar Mardjono 1971)

Semua obat analgetik non opioid bekerja melalui penghambatan

siklooksigenase. Parasetamol menghambat siklooksigenase sehingga konversi

asam arakhidonat menjadi prostaglandin terganggu. Setiap obat menghambat

siklooksigenase secara berbeda. Parasetamol menghambat siklooksigenase

pusat lebih kuat dari pada aspirin, inilah yang menyebabkan Parasetamol

menjadi obat antipiretik yang kuat melalui efek pada pusat pengaturan panas.

Parasetamol hanya mempunyai efek ringan pada siklooksigenase perifer.

Inilah yang menyebabkan Parasetamol hanya menghilangkan atau mengurangi

rasa nyeri ringan sampai sedang Parasetamol tidak mempengaruhi nyeri yang

ditimbulkan efek langsung prostaglandin, ini menunjukkan bahwa parasetamol

menghambat sintesa prostaglandin dan bukan blokade langsung prostaglandin.

Obat ini menekan efek zat pirogen endogen dengan menghambat sintesa

prostaglandin, tetapi demam yang ditimbulkan akibat pemberian prostaglandin

tidak dipengaruhi, demikian pula peningkatan suhu oleh sebab lain, seperti

latihan fisik. (Aris 2009)\

Mekanisme antipiretik terhadap proses demam

Respon inflamasi

↓

produksi sitokin (Il-1, IL-6 dan TNF-alfa)

↓

pembentukan asam arakhidonat

↓↓ penghambatan oleh antipiretik paracetamol

pembentukan PGE 2

peningkatan set point di hipotalamus

↓

demam.

3. Ibu dan Nn. Anita diketahui mengidap Hepatitis B sejak 1 tahun yang lalu.

a. Apa hubungan riwayat penyakit ibu dengan keluhan Nn. Anita?

Gejala Hepatitis

Berdasarkan fase

- Prodormal (1 -2 minggu sebelum ikterik) seperti malaise, anoreksia, mual, muntah, keletihan, atralgia, dan sering gejala gastrointestinalis, disertai nyeri perut kanan atas. Dapat juga disertai dengan ddemam yang tidak terlalu tinggi

- Ikterik : gejala prodormal menghilang namun sclera ikterik dan penurunan berat badan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan hepatomegali dan nyeri tekan diarea kuadran kanan atas abdomen. Dapat ditemukan splenomegali, gambaran kolestatik, hingga adenopati servikal.

- Fase perbaikan : gejala prodormal menghilang tetapi masih dapat ditemukan hepatomegali dan enzim hati yang abnormal

Nn. Anita demam tinggi 10 hari yang lalu terus menerus (menandakan gejala infeksi hepatitis B fase prodormal).

Selanjutnya mengeluh sclera ikterik, BAK the tua, hepatomegali, nyeri tekan ( merupakan fase ekterik dimana ada perbaikan gejal prodormalnya yaitu demam yang turun menjadi 36,70C)

Pada keadaan lain,

Pada sekelompok pasien dengan HBeAg negative dan bahkan anti HBe positif dapat pula dijumpai DNA VHB dengan titer yang masih tinggi (>100.000 atau 105 kopi/ml) dengan tanda-tanda gejala. itu Pasien dengan Hepatitis B kronik dengan HBsAG negative sering ditandai dengan perjalanan penyakit yang berfluktuatif dan jarang mengalami remisi spontan.

4. Pemeriksaan Fisik


Tanda vital : TD 110/70 mmHg, Nadi 90x/menit, Pernapasan : 20x/menit, Suhu :

36,70 C.





Abdomen : inspeksi datar, palpasi lemas, hepar teraba 2 jari bawah arcus costae,

tepi tumpul, konsistensi lunak, nyeri tekan (+), perkusi shifting dullness (-).


a. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan spesifik? Wasis, marlan

a. Kepala

- Sklera Ikterik

Terjadinya peningkatan kadar bilirubin direct dalam darah, dengan

mekanisme sebagai berikut

Hepatitis Kerusakan kanalikuli diantara sel sel hepar penigkatan

bilirubin direct Ikterus obstruktif intra hepatik

b. Leher dalam batas normal

Tidak terjadi pembesaran nodus limfe atau gangguan lainnya.

c. Thoraks dalam batas normal

Thoraks simetris

Tidak ada pectus excavatum, atau pectus karinatum

Tidak ada barrel chest

d. Abdomen

Palpasi hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae artinya telah terjadi

pembesaran hepar.

Normal : tidak teraba / teraba kenyal, ujung tajam.

Abnormal :

·Teraba nyata ( membesar ), lunak dan ujung tumpul kemungkinan

hepatomegali

·Teraba nyata ( membesar ), keras tidak merata, ujung ireguler à hepatoma

- Rasa sakit –> nyeri tekan karena peregangan organ-organ, peregangan

peritonium.

5. Pemeriksaan Laboratorium:

- Hb : 12,3 g/dl - Ht : 36 vol%


- LED : 104 mm/jam - Bil p tot : 9,49 mg/dl


- SGOT : 295 u/l - SGPT : 376 u/l


- Anti HAV IgM (-)


a. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan lab? Kak sandy, shakty

b. Bagaimana mekanisme abnormal hasil pemeriksaan lab?

Pemeriksaan Lab Nilai Normal Interprtasi

Hb : 12,3 g/dl 12 – 16 g /dl Normal

Leukosit : 8.800 / mm3 5000 – 10.00 ul Normal

Leukopenia relative

LED : 104 mm/jam <15 mm/jam Meningkat

Bil direk : 8,94 mg/dl 0,1 – 0,3 mg/dl Meningkat

SGOT : 295 u/l 8 – 48 U/L Meningkat

HBsAg (+) - Adanya Infeksi HBV

Anti HAV IgM (-) - Normal

HBeAg (-) - HBV dengan HBeAg negative

- Tidak adanya aktivitas reflikasi virus

Ht : 36 vol % 37 – 43 % Menurun

Trombosit : 267.000 / mm3 150.000 – 400.000 /mm3 Normal

Bil tot : 9,49 mg/dl 0 – 1,1 mg/dl Meningkat

Bil indirek : 0,55 mg dl 0,1 - 1 mg/dl Normal

SGPT : 376 u/l 45 – 115 U/l Meningkat

Anti HBs (-) Belum adanya antibody secara alami/serokonversi (belum sembuh)

Anti HBc IgM (-) Hepatitis B kronis dengan (HBsAg +)

HBsAG (+)

HBV masuk ke dalam darah dan menuju ke hepatosit karena reseptor pada sel ini dominan. Efek sitopatik sangat kecil, derajat gejala tergantung dosis awal virus. Masa inkubasi 60-90 hari ( rentang 45-180 hari), tetap virus telah mulai bereplikasi bebarapa hari setelah infeksi. Tanda awal infeksi adalah peningkatan HBsAg pada sel yang terinfeksi(ground glass apperence). Gejala merupakan manifestasi sel T sitotoksik terhadap HbsAG.

Virus hepatitis B (VHB) masuk ke dalam tubuh secara parentral. Dari peredaran darah partikel dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel dane utuh, partikel HBsAg bentuk bulat dan tubuler, dan HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel Virus.

HBeAg (-)

HBeAg adalah salah satu parameter untuk mengukur replikasi VHB selain anti HBeAg dan konsentrasi DNA VHB. Pada keadaan yang raplikatif didapatkan titer HBsAg yang sangat tinggi, HBeAg positif dan anti HBeAg negative serta konsentrasi DNA VHB yang tinggi. Pada kelompok dengan HBeAg negative bahkan anti HBeAg positif dapat pula dijumpai konsentrasi DNA VHB dengan titer yang masih tinggi ( >100.000 atau 105 kopi/ml) dengan tanda tanda aktivitas penyakit. Pada kelompok tersebut didaptkan adanya mutasi di daerah precore dari genom VHB yang menyebabkan HBeAg tidak bisa diproduksi. Mutasi tersebut dinamakan mutasi precore. Berdasarkan status HBeAg, Hepatitis B kronik dikelompokkan menjadi Hepatitis B dengan HBsAg positif dan Hepatitis B dengan HBeAg negative.

Bilirubin direct

Hiperbilirubinemia konjugasi / direk dapat terjadi akibat penurunan eksresi bilirubin ke dalam empedu.Gangguan ekskresi bilirubin dapat disebabkan oleh kelainan intrahepatik dan ekstrahepatik, tergantung ekskresi bilirubin terkonjugasi oleh hepatosit akan menimbulkan masuknya kembali bilirubin ke dalam sirkulasi sistemik sehingga timbul hiperbilirubinemia. Kelainan hepatoseluler dapat berkaitan dengan : Hepatitis, sirosis hepatis, alkohol, leptospirosis, kolestatis obat (CPZ), zat yg.meracuni hati fosfor, klroform, obat anestesi dan tumor hati multipel.

SGOT SGPT

Tes fungsi hati yang umum adalah AST (aspartate transaminase), yang di Indonesia lebih sering disebut sebagai SGOT (serum glutamic-oxaloacetic transaminase), dan ALT (alanine transaminase) yang biasanya di Indonesia disebut sebagai SGPT (serum glutamic-pyruvic transaminase). SGOT dan SGPT akan menunjukkan jika terjadi kerusakan atau radang pada jaringan hati. SGPT lebih spesifik terhadap kerusakan hati dibanding SGOT. Adalah hal yang biasa bila terjadi sedikit peningkatan (hingga dua kali angka normal) kadar SGOT dan SGPT. Namun, kadar SGOT dan SGPT lebih dari dua kali angka normal umumnya dianggap bermakna dan membutuhkan pemeriksaan lebih jauh.

Anti HBs (-)

Anti HBs menunjukan adanya antibody terhadap hepatitis B, jika + berarti memberi perlindungan terhadap Hepatitis B. tidak terdeteksi pada fase awal karena pada bulan 1-6 terdeteksi HBsAg dan pada bulan ke delapan baru terdeteksi anti HBsAg dan juag dapat ditemukan anti HBe yang positif.

LED meningkat

Fase pertama (fase pembentukan rouleaux)Pada fase ini terjadi rouleaux formasi yaitu eritrosit mulai saling menyatukan diri. Waktu yang

dibutuhkan adalah dari beberapa menit hingga 30 menit. Adanya makromolekul dengan konsentrasi tinggi di dalam plasma, dapat mengurangi sifat saling menolak di antara sel eritrosit, dan mengakibatkan eritrosit lebih mudah melekat satu dengan yang lain, sehingga memudahkan terbentuknya rouleaux. Rouleaux adalah gumpalan eritrosit yang terjadi bukan karena antibodi atau ikatan konvalen, tetapi karena saling tarik-menarik di antara permukaan sel. Bila perbandingan globulin terhadap albumin meningkat atau kadar fibrinogen sangat tinggi, pembentukan rouleaux dipermudah hingga LED meningkat.

Fase kedua (fase pengendapan cepat)Fase ini disebut juga fase pengendapan maksimal, karena telah terjadi agregasi atau

pembentukan rouleaux atau dengan kata lain partikelpartikel eritrosit menjadi lebih besar dengan permukaan yang lebih kecil sehingga menjadi lebih cepat pula pengendapannya. Kecepatan pengendapan pada fase ini adalah konstan. Waktunya 30 menit sampai 120 menit.

Fase ketiga (fase pengendapan lambat/ pemadatan)Fase ini terjadi pengendapan eritrosit yang sangat lambat. Dalam keadaan normal dibutuhkan

waktu setengah jam hingga satu jam untuk mencapai fase ketiga tersebut. Pengendapan eritrosit ini disebut sebagai laju endap darah dan dinyatakan dalam mm/1jam.

Beberapa protein plasma mempunyai muatan positif dan mengakibatkan muatan

permukaan eritrosit menjadi netral, hal ini menyebabkan gaya menolak eritrosit menurun

dan mempercepat terjadinya agregasi atau endapan eritrosit. Beberapa protein fase akut

memberikan kontribusi terjadinya agregasi.

1. KERANGKA KONSEP

2. LEARNING ISSUE

a. Anatomi dan fisiologi hepar

Anatomi dan Fisiologi Hepar

Anatomi Hepar – Hepar adalah organ terbesar, dengan berat sekitar 1200 - 1600 gram,

yang terletak di sebelah kanan atas rongga abdomen dan tepat di bawah diafragma.

Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dextra dan terbentang melintasi

region epigastrika hingga mencapai regio hipokondrium kiri. Batas atas hati berada

sejajar dengan ruang interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX

kanan ke iga VIII kiri.

Hepar dapat dibagi menjadi lobus hepatis dexter yang besar dan lobus hepatis sinister

yang kecil oleh perlekatan ligamentum falciforme. Lobus hepatis dexter terbagi lagi

menjadi lobus quadratus dan lobus caudatus oleh vesica biliaris, fissura ligamenti teretis,

vena cava inferior, dan fissura ligamenti venosi. Di antara lobus quadratus dan caudatus

terdapat porta hepatis, dimana ductus hepaticus dexter dan sinister, ramus dexter dan

sinister arteria hepatica, vena porta heptis, serta serabut-serabut saraf simpatis dan

parasimpatis masuk ke hepar.

Pembuluh-pembuluh darah yang mengalirkan darah ke hepar adalah arteria hepatica

propria (30%) dan vena portae hepatis (70%). Arteria hepatica propria membawa darah

yang kaya oksigen ke hepar, dan vena porta membawa darah yang kaya akan hasil

metabolism pencernaan yang diabsorbsi dari saluran pencernaan.

Vaskularisasi Sistem Porta - Aliran darah vena dari sebagian besar tractus gastrointestinal

dan organ aksesorius akan menuju ke hepar melalui sistem vena portae. Cabang –cabang

dari vena portae hepatis adalah:

Dalam keadaan normal, darah di dalam vena portae hepatis melewati hepar dan masuk ke dalam v.cava inferior, yang merupakan sirkuasi vena sistemik melalui venae hepaticae. Diantara hubungan ini terdapat hubungan yang lebih kecil di antara sistem portal-sistemik, dan hubungan ini akan penting jika terjadi hambatan atau blokade pada sistem porta.

Anastomosis tersebut yaitu :

1. Pada sepertiga bawah oesophagus, rami oesophagei vena gastrica sinistra (cabang

portal) beranastomosis dengan vena oesophageales yang mengalirkan darah dari sepertiga

tengah oesophagus ke vena azygos cabang sistemik.

2. Pada pertengahan atas canalis analis, vena rectalis superior (cabang portal mengalirkan darah dari sepertiga atas canalis analis dan beranastomosis dengan vena rectalis media dan vena rectalis inferior (cabang sistemik), yang masing-masing merupakan cabang dari v.iliaca interna dan v.pudenda interna.

3. Venae paraumbilicales menghubungkan ramus sinister venae porae hepatis dengan

venae superficiales dinding anterior abdomen (cabang sistemik). Venae paraumbilicales berjalan dalam ligamentum falciforme dan ligamentum teres hepatis.4. Vena-vena colon ascenden, colon descenden, duodenum, pancreas dan hepar (cabang portal) beranastomosis dengan vena renalis , vena lumbalis, dan venae phrenicae (cabang sistemik).

Histologi Hepar - Hati secara fungsional terdiri dari banyak lobulus kecil polihedral. Di lobulus-lobulus ini, hepatosit membentuk lempeng yang berhubungan dan tersusun secara radial mengelilingi vena sentralis. Dari bagian perifer lobulus ke pusatnya, lempeng hepatosit ini bercabang dan beranastomosis secara bebas sehingga membentuk struktur yang menyerupai spons. Celah di antara lempeng ini disebut sinusoid hati. Sinusoid lebar yang tidak teratur ini dilapisi dengan lapisan diskontinu sel endotel bertingkap. Sel-sel endotel terpisah dari hepatosit di bawahnya oleh suatu lamina basal tipis yang tidak kontinu dan suatu celah perisinusoid yang sangat sempit yang dikenal dengan celah Disse. Darah arteri dan darah vena dari daerah porta perifer mula-mula bercampur di sinusoid hati saat mengalir ke arah vena sentralis. Dari sini darah masuk ke sirkulasi umum melalui vena hepatika yang keluar dari hati dan masuk ke vena kava inferior.Permukaan setiap hepatosit berkontak dengan dinding sinusoid, melalui celah Disse, dan dengan permukaan hepatosit lain. Di tempat dua hepatosit berkontak, terbentuk suatu celah tubular di antara kedua sel ini yang disebut kanalikulus biliaris. Hepatosit mengeluarkan empedu ke dalam kanalikulus biliaris ini. Kanalikulus menyatu di tepi lobulus hati di daerah porta sebagai duktus biliaris, duktus biliaris kemudian mengalir ke dalam duktus hepatikus yang lebih besar yang membawa empedu keluar dari hati. Selain hal-hal yang telah disebutkan di atas, terdapat dua sel penting yang berhubungan dengan sinusoid, yakni:

Sel Kupffer: Makrofag stelata yang ditemukan antara sel endotel sinusoid dan permukaan luminal di dalam sinusoid. Fungsinya adalah untuk menghancurkan eritrosit tua, menggunakan ulang heme, menghancurkan bakteri atau debris yang dapat memasuki darah portal dari usus, dan sebagai sel penyaji antigen pada imunitas adaptif

Sel Stelata: disebut juga sel penimbun-lemak stelata atau sel Ito, sel ini ditemukan di celah perisinusoid (bukan di lumen). Fungsinya adalah sebagai tempat penyimpanan vitamin A tubuh, menghasilkan komponen matriks ekstrasel, serta ikut berperan dalam mengatur imunitas setempat. Pada induksi inflamasi kronis, sel ini menghasilkan kolagen.

Metabolisme Bilirubin Hepar - 80% bilirubin yang beredar berasal dari sel darah merah yang tua. Setelah eritrosit dalam sirkulasi darah mencapai akhir rentangan usia normalnya yaitu 120 hari, sel-sel tersebut akan dihancurkan oleh sel-sel retikuloendotelial (utamanya dalam lien). Oksidasi sebagian heme yang berdisosiasi dari hemoglobin ini akan menghasilkan biliverdin yang selanjutnya dimetabolisme menjadi bilirubin.

Glikogenesis dan Glikogenolisis Hepar - Ambilan glukosa oleh hati tidak bergantung pada insulin, berbeda pada otot ataupun jaringan adiposa. Mengapa? Karena glukosa dapat melewati sawar yang dibuat oleh sel-sel endotel sinusoid dan dengan mudah diambil oleh hati dengan bantuan mikrovili hepatosit.

Metabolisme Hormon Steroid Hepar – hepar secara simultan menginaktivasi hormonhormondengan bahan dasar steroid: estrogen, estradiol, dan aldosteron. Gangguan hepar akan meningkatkan kadar plasma hormon-hormon tersebut.

Metabolisme Protein Serum Hepar - Hati mensintesis banyak macam protein dari asamamino. Dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asamamino. Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan nonnitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ -globulin dan organ utama bagi produksi urea. β – globulin hanya dibentuk di dalam hati.

3. HIPOTESIS

Nn. Anita 21 tahun menderita Hepatitis B.

bnm

Documents

Transcript of bnm