Pemicu 1

Pemicu 1

Reygina Yenny Mitrania405140195

Definisi, penyebab, tanda, macam- macam radangLO 1

Etiologi RadangBenda fisik: a. Benda-benda traumatik (jarum, pisau, kapak, tombak, panah, binatang buas) b. Suhu (suhu tinggi & suhu rendah) c. Listrik (voltase tinggi) d. Radiasi (sinar x dan nuklir)Benda kimiawi yang korosif/toksik (HNO3, H2SO4, toksin bisa ular/kalajengking/rabies)

Benda infektif (bakteri/kuman/basil) a. Golongan kokus (stafilokokus, streptokokus, meningokokus, pneumokokus, diplokokus) b. Golongan virus (RNA polio, rabies, DNAHIV) c. Golongan Ricketssia d. Golongan Klamidia e. Golongan Mikobakterium, Parasit, dan Jamur.IV.Vaskular/Hormon

Definisi RadangReaksi jaringan hidup tubuh manusia terhadap cedera yg bersifat lokal atau setempat

Respon protektif setempat yg ditimbulkan oleh cedera kerusakan jaringan yg berfungsi menghancurkan, mengurangi dan mengurung, baik agen pencendera maupun jaringan yg cedera (Dorland)

Menurut KatzuMenurut Katzung (2002):Suatu proses dinamis dari jaringan hidup atau sel terhadap suatu rangsang atau injury (jejas) yang dilakukan terutama oleh pembuluh darah (vaskuler) dan jaringan ikat (connective tissue).

MakroskopikRubor (kemerahan)merupakan tanda pertama yang ditemukan di daerah radang, disebabkan oleh arteriol yang berdilatasi.

Tanda- tanda radang

Kalor (panas)Terjadi bersamaan dengan rubor karena lebih banyak darah (pada suhu 370C) dialirkan dari dalam tubuh ke permukaan daerah yang terkena dibandingkan ke daerah yang normal.

Tumor (pembengkakan)Pembengkakan lokal yang disebabkan perpindahan cairan dan sel-sel dari aliran darah ke jaringan interstisial

Dolor (nyeri)terjadi karena pembengkakan jaringan yang meradang sehingga menimbulkan peningkatan tekanan lokal yang dapat menyebabkan nyeri

Fungsio Laesa (perubahan fungsi)bagian yang bengkak, nyeri disertai sirkulasi yang abnormal dan lingkungan kimiawi lokal yang abnormal, akhirnya berfungsi secara abnormal

Mikroskopik- vasodilatasi- eksudasi- Emigrasi leukosit proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit, tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata

Macam-macam radangBerdasarkan cepat lambatnyaRadang akut / radang eksudasiLekosit netrofilRadang kronik / radang proliferasilimfositBerdasarkan kekhasan etiologinyaRadang spesifik / radang kronikGranulamatosaTerbentuknya jaringan granulasi yang khas / spesifikRadang non spesifik

Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut, yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera (Mitchell & Cotran, 2003).

Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif, cedera jaringan, dan penyembuhan. > Perbedaannya dengan radang akut, radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler, edema, dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma), destruksi jaringan, dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) (Mitchell & Cotran, 2003).

Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Dapat timbul menyusul radang akut, atau responnya sejak awal bersifat kronik. Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda, disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normalTerdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya, yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel,Treponema palidum, dan jamur-jamur tertentu), kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika), penyakit autoimun. Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. (Robbins & Kumar, 1995).

PatofisiologiLO 2

PATOFISIOLOGI RADANGTerjadi lukaMula-mula dilatasi lokal dr arteriole & kapiler plasma akan merembes keluarCairan edema terkumpul di sekitar luka,fibrin membentuk smacam jala (u/ menutupi saluran limfe penyebaran mikroorganisme dpt dibatasi)Terjadi phagositosis,mula-mula phagosit membungkus mikroorganisme mulai digesti dlm sel perubahan jd asam

Keluar protease sellular lysis leukositMackrofag mononuclear besar tiba di lokasi infeksi membungkus sisa2 leukositTerjadi pencairan (resolusi) hsl proses inflamasi lokalCairan kaya protein & sel darah putih tertimbun dlm ruang ekstravaskular akbt reaksi radang eksudat.

Perbedaan radang akut dan radang kronikLO 3

AkutKronikAgen PenyebabPathogens (jaringan yang cedera)Inflamasi akut yang persisten, benda asing yang persisten, atau reaksi autoimun

Sel radang yang terlibatNeutrophils, mononuclear cells (monocytes, macrophages) Mononuclear cells (monocytes, macrophages, lymphocytes, plasma cells), fibroblasts Mediator Utama Vasoactive amines, eicosanoidsIFN- and other cytokines, growth factors, reactive oxygen species, hydrolytic enzymes Onset Immediate Delayed DurasiFew days Up to many months, or years HasilResolution, abscess formation, chronic inflammation Tissue destruction, fibrosis

Proses penyembuhanLO4

Resolusi : hasil penyembuhan ideal & terjadi pada resposn radang akut hingga cedera minor atau cedera dengan nekrosis sel parenkim minimal. Jaringan dipulihkan ke keadaan sebelum cedera.Regenerasi : penggantian sel parenkim yg hilang dengan pembelahan sel parenkim yang bertahan di sekitarnya. Hasil akhirnya adalah penggantian unsur-unsur yang hilang dengan jenis sel-sel yang sama. Proses Penyembuhan dan perbaikan jaringan terjadi dalam 4 tahap yaitu

Perbaikan / Pemulihan dengan Pembentukan Jaringan ikat Pertumbuhan jaringan ikat muda ke arah dalam daerah peradangan disebut organisasi jaringan ikat yang tumbuh itu disebut jaringan granulasi.Organisasi terjadi jika :- Banyak sekali jaringan yang menjadi nekrotikEksudat peradangan menetap dan tidak menghilangMassa daerah ( Hematom ) atau beku-bekuan darah tidak cepat menghilang

REGENERASISel labilTerus berproliferasi seumur hidup,mengganti sel yg rusakCo : epitel permukaan,sel sel hematopietikSel stabilNormal mempunyai daya replikasi yg rendah ,ttp dpt membelah dg cepatCo : Hati & jar ikatSel permanenPd dasarnya tdk beregenerasiCo : sel saraf,sel otot skeletal & otot jantung

Kemampuan sel tubuh dalam proses regenerasi berbeda-bedaJaringan yang mudah regenerasi : kulit, saluran cerna, gusiOrgan yang mudah regenerasi, asalkan bentuk jaringan masih baik saat meradang : hati, sel-sel kelenjarSel-sel yang sangat sulit regenerasi : jantung,. otak

Bentuk Kesembuhan1. Kesembuhan PrimerTerjadi pada luka, di mana tepi luka mudah ditautkan. Contoh : luka insisi saat bedah2. Kesembuhan SekunderTerjadi pada luka, yang tepinya sulit ditautkan dan biasanya disertai terbentuknya jaringan granulasi yang cukup banyak. Contoh : luka karena trauma, luka yang dalam

Faktor yang mempengaruhi kualitas respon inflammasi dan perbaikanada/tidaknya suplai darahStatus gizi individu ( protein ; vit.C )Ada/tidaknya infeksiAda/tidaknya diabetes melitusSedang dalam pengobatan glukokortikoidKadar sel darah putih dalam sirkulasi Usia mudaFungsi leukositRespon radang normal

Macam-macam transudat dan eksudatLO5

Transudat cairan dalam ruang interstitial yang terjadi hanya sebagai akibat tekanan hidrostatik atau turunnya protein plasma intravascular yang meningkat (tidak disebabkan proses peradangan/inflamasi). Berat jenis transudat pada umumnya kurang dari 1.012 yang mencerminkan kandungan protein yang rendah. Contoh transudat terdapat pada wanita hamil dimana terjadi penekanan dalam cairan tubuh.

Jenis jenis transudatHidrotoraksHidroperikardiumHidroperitoneumhidroarrosis

Kelainan-kelainan yang dapat menimbukan transudatPenurunan tekanan osmotic karena hipoalbuminemiSindroma nefrotikCirrhosis hepatis Peningkatan retensi natrium dan airPenggunaan natrium dan air yang menignkat

EksudatCairan radang ekstravaskular dengan berat jenis tinggi (diatas 1.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg % serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi.Cairan ini tertimbun sebagai akibat permeabilitas vascular (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas), bertambahnya tekanan hidrostatik intravascular sebagai akibat aliran lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya.

NamadeskripsiserosaCairan eksudat kaya protein; tanpa selfibrinosaEksudat kaya fibrin; dapat berakibat perlekatanhemoragisUmumnya eksudat supuratif dengan sel darah merahpurulenEksudat yg mengandung nanahsupuratifEksudat dengan nanah dan jaringan yg rusakabsesDaerah bernanah biasanya terpusat dalam organfurunkelAbses dari kulitkarbunkelAbses luas kulit yg cenderung menyebarselulitisEksudasi supuratif dengan penyebaran difus melalui jaringanserofibrinosaEksudat serosa yg kaya fibrinfibrinopurulenEksudat purulen yg kaya fibrin

Macam macam eksudatSerosa: Komponen eksudat : cairan bening plasma darah menandakan peradangan derajat ringan terjadi bila adanya iritasi ringan pada membrana mukosa dan serosa

31

FibrinosaKomponen utama eksudat : fibrinMenandakan peradangan akut dengan kerusakan vasculer yang cukup hebatJaringan tampak kaku, kusam, dengan warna putih kuning ( karena kandungan fibrin)Lapisan fibrin pada membrana mukosa sering membentuk pseudo-membran: * Cropous membrane membran yg mudah lepas * Diphteritic membrane yg susah lepas Contoh : Salmonellosis, Mikoplasmosis,

KataralisKomponen eksudat: mukus yang mengandung fibrin, sel debris, jaringan nekrosis,komponen sel darahWarna mukus: bervariasi, tergantung komponen dominasiBiasanya peradangan ini terjadi di saluran cerna, saluran reproduksi, maupun saluran respirasi

PurulentaKomponen utama eksudat: nanah/pus dengan kandungan: neutrofil, sel debris, jaringan nekrotik kumanKonsistensi bisa cair, semisolid, gelatinousProses pembentukan nanah: supurasiBakteri pembentuk nanah/pus: C. pyogenes (sapi), streptococcus sp (kuda,babi)

HemoragikKomponen utama eksudat : darahBiasanya terjadi pada organ yg banyak kapilernyaMenandakan peradangan perakut hebatMakroskopis : organ mengalami perdarahanMikroskopis : banyak eritrosit diluar vasculer

Peradangan Granulomatosa :Komponen eksudat: granul, yang umum pada peradangan kronisSel radang yang muncul: limfosit, makrofag 3 tahap terjadinya: INFLAMATORY (kehadiran sel-sel mononuklear) REPARATIVE (munculnya jaringan ikat) DEGENERATION (terjadinya degenerasi dan nekrosis)

Ciri-ciri spesifik eksudat :Cairan keruh(mungkin berkepin-keping, purulen, cyloid) kental warna bermacam-macam sering ada bekuan kadar protein lebih dari 4 g/dlkadar glukosa < kadar glukosa plasma darah mengandung banyak sel, dan sering ada bakteri.

37

Fungsi transudat eksudat sebagai respon tubuh terhadap adanya gangguan sirkulasi dengan kongesti pasif dan oedema (transudat), serta adanya inflamasi akibat infeksi bakteri (eksudat).Transudat terjadi sebagai akibat proses bukan radang oleh gangguan kesetimbangan cairan badan (tekanan osmosis koloid, stasis dalam kapiler atau tekanan hidrostatik, kerusakan endotel, dsb.), sedangkan eksudat bertalian dengan salah satu proses peradangan

Perbedaan transudat dan EksudatTransudatEksudat (Serosa)Eksudat (Purulenta)SterilitasSterilTidak sterilTidak sterilKadar Protein(test Rivalta)+++++++WarnaJernihJernih kekuninganKuning muda-tua (pus)KekentalanEncer/cairAgak kentalKental (cepat menggumpal)

Mekanisme Pembentukan Transudat Eksudat

Di dalam rongga serosa dalam keadaan normal terdapat sedikit cairan yang berfungsi sebagai pergerakan alat-alat di dalam rongga tersebut, Dalam keadaan normal, cairan bergerak antara pembuluh darah dan cairan ekstravaskuler, disini terdapat keseimbangan antara tekanan koloid osmotic plasma dan tekanan hidrostatik yang mendorong cairan kedalam jaringan yang menyebabkan cairan tetap tinggal dalam pembuluh darah. Tetapi pada keadaan patologis tertentu,

Komplikasi akibat radangLO6

Komplikasi cukup serius, dimulai pada organ yang letaknya dekat kaki itu sendiri sampai pada organ yang letaknya jauh dengan cara mengikuti aliran darah (hematogen) atau getah bening.

Komplikasi dapat berupa timbulnya nanah pada peritonsil, abses parafaring, radang telinga tengah akut, radang telinga tengah kronis (congekan), radang sinus paranasal (sinusitis), radang bronchus paru (bronkhitis), radang.Komplikasi

Komplikasi akibat peradangana. Ulkussbagian permukaan jaringan hilang(nekrosis), karena toksin atau penyumbatan kapiler, jaringan disekitarnya radang, ex: ulkus lambung karna tifusb. Abseso/ staphylokokus -- jaringan nekrotik,mencair, jadi rongga. Cairan berupa sisa2 jaringan dan lekosit. Pencairan dipercepat oleh tripsin.

c. FlegmonAbses yang radang jaringannya luas o/ streptococcusd. ErysiplasSeperti Flegmon tetapi lekositnya sedikit sehingga tidak terjadi supurasi (pernanahan)e. Embiemabengkak berisi nanah pada rongga yang adaf. Selulitisperadangan akut, difus, menyebar, edematosa, dan supuratif pada jaringan subkutan dalam dan kadang jaringan otot, kadang dengan pembentukan abses; kulit terasa hangat dan nyeri.

FloranormalLO7

Flora normal tubuh

flora normal :kumpulan mikroorganisme yang secara alami terdapat pada tubuh manusia normal dan sehat.Kebanyakan flora normal yang terdapat pada tubuh manusia adalah dari jenis bakteri. Namun beberapa virus, jamur, dan protozoa juga dapat ditemukan pada orang sehat

Faktor-faktor yang berperan menghilangkan flora sementara pada kulit adalah pH rendah, asam lemak pada sekresi sebasea dan adanya lisozim. Jumlah mikroorganisme pada permukaan kulit mungkin bisa berkurang dengan jalan menggosok-gosoknya dengan sabun yang mengandung heksaklorofen atau desinfektan lain, namun flora secara cepat muncul kembali dari kelenjar sebasea dan keringat.

48

Macam-macam penyebab absesLO 8

Macam-macam AbsesAbses adalah kumpulan tertutup jaringan cair, yang dikenal sebagai nanah, di suatu tempat di dalam tubuh. Ini adalah hasil dari reaksi pertahanan tubuh terhadap benda asing.

* Carbuncles dan bisul. Kelenjar minyak kulit kelenjar sebasea) di bagian belakang atau bagian belakang leher biasanya adalah orang-orang terinfeksi. Yang paling sering terlibat bakteri Staphylococcus aureus. Cth : Jerawat

* Pilonidal kista. Banyak orang cacat lahir sebagai sebuah lubang kecil di kulit tepat di atas anus. Tinja bakteri dapat memasuki pembukaan ini, menyebabkan infeksi dan abses berikutnya.

* Retropharyngeal, parapharyngeal, peritonsillar abses. Sebagai akibat dari infeksi tenggorokan, seperti radang tenggorokan dan tonsilitis, bakteri dapat menyerang jaringan yang lebih dalam tenggorokan dan menyebabkan abses. Abses ini dapat berkompromi menelan dan bahkan bernapas.

Lung abses. Selama atau setelah radang paru-paru, apakah itu disebabkan oleh bakteri [Common radang paru-paru], tuberkulosis, jamur, parasit, atau bakteri lain, abses dapat berkembang sebagai komplikasi.

Hati abses. Bakteri atau amuba dari usus dapat menyebar melalui darah ke hati dan menyebabkan abses.

Psoas abses. Jauh di bagian belakang perut, di kedua sisi tulang belakang pinggang, terletak otot psoas. Mereka flex pinggul. Abses dapat mengembangkan di salah satu otot, biasanya ketika itu menyebar dari usus buntu, usus besar, atau saluran tuba.

Abses dapat dikategorikan menjadi:Empiema : peradangan pleuraSinus : abses yang pecah dan menimbulkan saluran buntu dalam ruangan absesFistula : hubungan abnormal antara dua organ akibat abses yang meluas ke dua permukaan yang terpisah.

Cara pengambilan, penyimpanan pengiriman spesimen dengan benar dan interpretasi hasilLO9

Cara pengambilan spesimen Dilakukan dengan menggunakan prosedur FNAB/BAJAH, yaitu dengan menggunakan jarum halus untuk mengambil sebanyak mungkin nanah yang ada di absesKemudian diletakkan di tempat yang steril dan apabila tidak tersedia tempat yang steril, maka ujung jarum suntik diberi penutup Setelah itu sesegera mungkin dikirim ke lab

1. Cara mengambilAspirasi (suntik) Sesudah jarum dcabut, tabung langsung ditutupSwab (diusap) dengan menggunakan kapas lidi yang sterillesi dibuka bg portio plg dalam di swabUntuk lesi kecil 1x swabUntuk lesi besar 2x swab2. Cara menyimpanBakteri aerob di dalam cooling boxBakteri anaerob pada suhu kamar

56

3. Cara pengiriman spesimenUntuk hsl aspirasi tetap dalam tabung segera dikirim ke labUntuk hsl swab hsl swab dimasukkan ke dalam tube transport diberi medium Stuart4. Pemrosesan spesimenUntuk pewarnaan gram (mis: hsl swab I)Untuk cultur bakteri diinkubasi pada suhu 350 selama 18-24 jam+CO2 5-10% kultru dalam agar:Blood agar plateMacconkey agarCoklat blood agar

57

Hasil yang diharapkan dari pemeriksaan spesimenHasil yang didapat dari swab diperiksa secara mikroskopik (pewarnaan Gram), jika didapatkan kuman staphylococcus, dibiak dengan biakan yang sederhana. Tetapi jika didapatkan kuman streptococcus dibiak dengan biakan diperkaya (agar darah).

Mekanisme kerja anti inflamasiLO10

ANTI INFLAMASIObat anti-inflamasi nonstreoid (OAINS) merupakan kelompok obat yang paling banyak dikonsumsi di seluruh dunia untuk mendapatkan efek analgetika, antipiretika, dan anti-inflamasi. 9 OAINS merupakan pengobatan dasar untuk mengatasi peradangan-peradangan di dalam dan sekitar sendi seperti lumbago, artralgia, osteoartritis, artritis reumatoid, dan gout artritis.

suatu kelompok obat yang heterogen, bahkan beberapa obat sangat berbeda secara kimia. obat-obat ini mempunyai banyak persamaan dalam efek terapi maupun efek samping.15 Prototip obat golongan ini adalah aspirin, karena itu OAINS sering juga disebut sebagai obat-obat mirip aspirin (aspirin-like drug).

KLASIFIKASI KIMIAWI OBAT ANTI-INFLAMASI NONSTEROID

Nonselective Cyclooxygenase InhibitorsDerivat asam salisilat: aspirin, natrium salisilat, salsalat, diflunisal, cholin magnesium trisalisilat, sulfasalazine, olsalazineDerivat para-aminofenol: asetaminofenAsam asetat indol dan inden: indometasin, sulindakAsam heteroaryl asetat: tolmetin, diklofenak, ketorolakAsam arylpropionat: ibuprofen, naproksen, flurbiprofen, ketoprofen, fenoprofen, oxaprozinAsam antranilat (fenamat): asam mefenamat, asam meklofenamatAsam enolat: oksikam (piroksikam, meloksikam)Alkanon: nabumeton

Dermatitis Kontak Iritan (Irritant Contact Dermatitis) Terapi non-farmakologi ICD Pencucian sesegera mungkin pada area yang terpapar agen iritan akan mengurangi waktu kontak agen iritan dengan kulit, dan jika terjadi respon kulit, hal ini akan membantu untuk mencegah penyebaran dermatitis.Beberapa substansi yang dapat menyebabkan respon iritasi pada kulit sebaiknya dihindari. Mengedukasikan kepada pasien bagaimana cara untuk mengurangi resiko terpapar merupakan hal yang penting.

Penatalaksanaan secara Non-farmakologi

63

Penggunaan baju pelindung, sarung tangan, dan peralatan proteksi lainnya akan mengurangi pemaparan iritan dan sebaiknya penggunaan alat proteksi diganti secara periodik.Hidropel dan pelembab penghalang kulit hollister dapat digunakan untuk mencegah ICD jika digunakan sebelum kontak dengan iritan. Terapi non farmakolog untuk diaper dermatitis pada bayi: Mengurangi kelembaban pada bayi, misalnya menggunakan pakaian yang tidak banyak membuat keringatMengurangi kontak dengan feses dan urinMencuci pakaian bayi dengan bersih dan menggunakan deterjen yang lembut

64

Sesusai kasus, pasien harus:Mengkompres area cederaMenutup dengan kassa bersihMengusahakan agar sementara waktu tidak berkontak langsung dengan air.Memakai alas kaki/sepatu bootPehatikan kebersihan tangan dan kaki, terutama kuku.Memakan makanan bergizi agar daya tahan tubuh meningkat dan proses penyembuhan lebih baik.