Blok 16 Lion

44
System Digestivus Lion Pamungkas ( 102009158) Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Alamat korespondensi: Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta 11510 [email protected] Pendahuluan System digestivus merupakan system pencernaan yang banyak melibatkan organ-organ dalam tubuh. Sehingga organ tersebut sangat berhubungan satu sama lain dan apabila terjadi gangguan dapat mengakibatkan gangguan pada organ yang lain. Gangguan pencernaan adalah gangguan yang berhubungan dengan organ lambung atau perut. Sebagian besar dari kasus gangguan percernaan yang menetap mungkin merupakan gejala dari penyakit yang serius seperti tukak lambung, usus kecil, penyakit kandung empedu dan kanker lambung. Keluhan pada gastrointestinal (GI) dapat berkaitan dengan gangguan local/ intra lumen saluran cerna (misalnya, adaya ulkus duodeni, gastritis, dan sebagainya). Anamnesis

description

pbl

Transcript of Blok 16 Lion

System Digestivus Lion Pamungkas ( 102009158) Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaAlamat korespondensi: Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta 11510 [email protected]

PendahuluanSystem digestivus merupakan system pencernaan yang banyak melibatkan organ-organ dalam tubuh. Sehingga organ tersebut sangat berhubungan satu sama lain dan apabila terjadi gangguan dapat mengakibatkan gangguan pada organ yang lain. Gangguan pencernaan adalah gangguan yang berhubungan dengan organ lambung atau perut. Sebagian besar dari kasus gangguan percernaan yang menetap mungkin merupakan gejala dari penyakit yang serius seperti tukak lambung, usus kecil, penyakit kandung empedu dan kanker lambung. Keluhan pada gastrointestinal (GI) dapat berkaitan dengan gangguan local/ intra lumen saluran cerna (misalnya, adaya ulkus duodeni, gastritis, dan sebagainya). AnamnesisPada kasus tersebut dapat kita ambil bahwa pasien datang denga keluhan nyeri perut disebelah kanan, disertai mual dan muntah-muntah 4 kali sejak 1 hari yang lalu. Pasien juga sudah 4 harivtidak buang air besar.Pemeriksaan FisikPerut pasien terasa kembung dan keras. Pemeriksaan tanda-tanda vital dalam batas normal.Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang tergantung pada penyakitnya. Tapi kemungkinan besar adalah ileus. Untuk pemeriksaan penunjang ileus dapat kita lihat di pembahasan ileus.ILEUSIleus adalah suatu istilah yang menandakan kegawatan pada abdomen atau perut akibat nyeri yang amat sangat dan terjadi secara mendadak pada daerah sekitar rongga perut yang mengalami gangguan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya obstruksi usus akut yang segera memerlukan pertolongan dokter. Di Indonesia ileus obstruksi paling sering disebabkan oleh hernia inkarserata, sedangkan ileus paralitik sering disebabkan oleh peritonitis. ETIOLOGI Ileus Paralitik1. Pembedahan Abdomen2. Trauma abdomen : Tumor yang ada dalam dinding usus meluaskelumen usus atautumor diluar usus menyebabkan tekanan pada dinding usus3. Infeksi: peritonitis, appendicitis, diverticulitis4. Pneumonia5. Sepsis6. Serangan Jantung7. Ketidakseimbangan elektrolit, khususnya natrium8. Kelainan metabolik yang mempengaruhi fungsi otot9. Obat-obatan: Narkotika, Antihipertensi10. Mesenteric ischemia Ileus Obstruksi1. Hernia inkarserata2. Non hernia : Penyempitan lumen usus1. Isi Lumen : Benda asing, skibala, ascariasis.2. Dinding Usus : stenosis (radang kronik), keganasan.3. Ekstra lumen : Tumor intraabdomen. Adhesi Invaginasi Volvulus Tumor Malformasi Usus PATOFISIOLOGIPeristiwa patofisiologik yang terjadi setelah obstruksi usus adalahsama, tanpa memandang apakah obstruksi tersebut diakibatkan olehpenyebab mekanik atau fungsional. Perbedaan utama adalah obstruksiparalitik di mana peristaltik dihambat dari permulaan, sedangkan padaobstruksi mekanik peristaltik mula-mula diperkuat, kemudianintermitten, dan akhirnya hilang.Perubahan patofisiologi utama pada obstruksi usus adalah lumen ususyang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas(70% dari gas yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen,yang menurunkan pengaliran air dan natrium dari lumen ke darah.Oleh karena sekitar 8 liter cairan diekskresikan ke dalam saluran cernasetiap hari ke sepuluh. Tidak adanya absorpsi dapat mengakibatkanpenimbunan intralumen dengan cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan dimulai merupakan sumber kehilangan utamacairan dan elektrolit. Pengaruh atas kehilangan ini adalah penyempitanruang cairan ekstrasel yang mengakibatkan syok-hipotensi,pengurangan curah jantung, penurunan perfusi jaringan dan asidosismetabolik. Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkanlingkaran setan penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresicairan ke dalam usus. Efek lokal peregangan usus adalah iskemiaakibat distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertaiabsorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dansirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia.Pada obstruksi mekanik simple, hambatan pasase muncul tanpadisertai gangguan vaskuler dan neurologik. Makanan dan cairan yangditelan, sekresi usus, dan udara terkumpul dalam jumlah yang banyakjika obstruksinya komplit. Bagian usus proksimal distensi, dan bagiandistal kolaps. Fungsi sekresi dan absorpsi membrane mukosa ususmenurun, dan dinding usus menjadi edema dan kongesti. Distensiintestinal yang berat, dengan sendirinya secara terus menerus danprogresif akan mengacaukan peristaltik dan fungsi sekresi mukosa danmeningkatkan resiko dehidrasi, iskemia, nekrosis, perforasi, peritonitis,dan kematian

PEMERIKSAAN 1. Subyektif -AnamnesisGejala Utama: - Nyeri-Koliko Obstruksi usus halus : kolik dirasakan disekitar umbilikuso Obstruksi kolon : kolik dirasakan disekitar suprapubik.- Muntaho Stenosis Pilorus : Encer dan asamo Obstruksi usus halus : Berwarna kehijauano Obstruksi kolon : onset muntah lama.- Perut Kembung (distensi)- Konstipasio Tidak ada defekasio Tidak ada flatusAdanya benjolan di perut, inguinal, dan femoral yang tidak dapat kembali menandakan adanya hernia inkarserata. Invaginasi dapat didahului oleh riwayat buang air besar berupa lendir dan darah. Pada ileus paralitik e.c. peritonitis dapat diketahui riwayat nyeri perut kanan bawah yang menetap. Riwayat operasi sebelumnya dapat menjurus pada adanya adhesi usus.2 Onset keluhan yang berlangsung cepat dapat dicurigai sebagai ileus letak tinggi dan onset yang lambat dapat menjurus kepada ileus letak rendah.2. Obyektif-Pemeriksaan FisikA. StrangulasiAdanya strangulasi ditandai dengan adanya lokal peritonitis seperti: - Takikardia- Pireksia (demam)- Lokal tenderness dan guarding- Rebound tenderness- Nyeri lokal-Hilangnya suara usus lokalUntuk mengetahui secara pasti hanya dengan laparotomi. B. ObstruksiInspeksiPerut distensi, dapat ditemukan kontur dan steifung. Benjolan pada regio inguinal, femoral dan skrotum menunjukkan suatu hernia inkarserata. Pada Intussusepsi dapat terlihat massa abdomen berbentuk sosis. Adanya adhesi dapat dicurigai bila ada bekas luka operasi sebelumnya.AuskultasiHiperperistaltik, bising usus bernada tinggi, borborhygmi. Pada fase lanjut bising usus dan peristaltik melemah sampai hilang.PerkusiHipertimpaniPalpasiKadang teraba massa seperti pada tumor, invaginasi, hernia.Rectal Toucher- Isi rektum menyemprot : Hirschprung disease- Adanya darah dapat menyokong adanya strangulasi, neoplasma- Feses yang mengeras : skibala- Feses negatif : obstruksi usus letak tinggi- Ampula rekti kolaps : curiga obstruksi- Nyeri tekan : lokal atau general peritonitis RadiologiFoto Polos:Pelebaran udara usus halus atau usus besar dengan gambaran anak tangga dan air-fluid level. Penggunaan kontras dikontraindikasikan adanya perforasi-peritonitis. Barium enema diindikasikan untuk invaginasi, dan endoskopi disarankan pada kecurigaan volvulus.C. ParalitikPada ileus paralitik ditegakkan dengan auskultasi abdomen berupa silent abdomen yaitu bising usus menghilang. Pada gambaran foto polos abdomen didapatkan pelebaran udara usus halus atau besar tanpa air-fluid level. Tabel-2.1. Perbandingan Klinis bermacam-macam ileus.Macam ileus Nyeri Usus Distensi Muntah borborigmi Bising usus Ketegangan abdomen

Obstruksi simple tinggi ++ (kolik) + +++ Meningkat -

Obstruksi simple rendah +++ (Kolik) +++ + Lambat, fekal Meningkat -

Obstruksi strangulasi ++++ (terus-menerus, terlokalisir) ++ +++ Tak tentu biasanya meningkat +

Paralitik + ++++ + Menurun -

Oklusi vaskuler +++++ +++ +++ Menurun +

Pemeriksaan Penunjang- Amilase-lipase- Kadar gula darah.- Kalium serum. - Analisis gas darah. Tes laboratorium mempunyai keterbatasan nilai dalam menegakkan diagnosis, tetapi sangat membantu memberikan penilaian berat ringannya dan membantu dalam resusitasi. Pada tahap awal, ditemukan hasil laboratorium yang normal. Selanjutnya ditemukan adanya hemokonsentrasi, leukositosis dan nilai elektrolit yang abnormal. Peningkatan serum amilase sering didapatkan. Leukositosis menunjukkan adanya iskemik atau strangulasi, tetapi hanya terjadi pada 38% - 50% obstruksi strangulasi dibandingkan 27% - 44% pada obstruksi non strangulata. Hematokrit yang meningkat dapat timbul pada dehidrasi. Selain itu dapat ditemukan adanya gangguan elektrolit. Analisa gas darah mungkin terganggu, dengan alkalosis metabolik bila muntah berat, dan metabolik asidosis bila ada tanda tanda shock, dehidrasi dan ketosis.- Foto abdomen 3 posisi Tampak dilatasi usus menyeluruh dari gaster sampai rektum. Penebalan dinding usus halus yang dilatasi memberikan gambaran herring bone appearance (gambaran seperti tulang ikan), karena dua dinding usus halus yang menebal dan menempel membentuk gambaran vertebra dan muskulus yang sirkuler menyerupai kosta dan gambaran penebalan usus besar yang juga distensi tampak di tepi abdomen. Tampak gambaran air fluid level pendek-pendek berbentuk seperti tangga yang disebut step ladder appearance di usus halus dan air fluid level panjang-panjang di kolon. PENATALAKSANAAN 1. Konservatif- Penderita dirawat di rumah sakit.- Penderita dipuasakan- Kontrol status airway, breathing and circulation.- Dekompresi dengan nasogastric tube.- Intravenous fluids and electrolyte- Dipasang kateter urin untuk menghitung balance cairan.- Lavement jika ileus obstruksi, dan kontraindikasi ileus paralitik.2. Farmakologis - Antibiotik broadspectrum untuk bakteri anaerob dan aerob.- Analgesik apabila nyeri.3. Operatif - Ileus paralitik tidak dilakukan intervensi bedah kecuali disertai dengan peritonitis.- Obstruksi usus dengan prioritas tinggi adalah strangulasi, volvulus, dan jenis obstruksi kolon.- Operasi dilakukan setelah rehidrasi dan dekompresi nasogastric untuk mencegah sepsis sekunder atau rupture usus.- Operasi diawali dengan laparotomi kemudian disusul dengan teknik bedah yang disesuaikan dengan hasil explorasi melalui laparotomi.o Lisis pita untuk bando Herniorepair untuk hernia inkarseratao Pintas usus : ileostomi, kolostomi.o Reseksi usus dengan anastomosiso Diversi stoma dengan atau tanpa reseksi.

PROGNOSIS Saat operasi, prognosis tergantung kondisi klinik pasien sebelumnya. Setelah pembedahan dekompresi, prognosisnya tergantung dari penyakit yang mendasarinya. Keterlambatan dalam melakukan pembedahan atau jika terjadi strangulasi atau komplikasi lainnya akan meningkatkan mortalitas sampai sekitar 35% atau 40%.3 Prognosisnya baik bila diagnosis dan tindakan dilakukan dengan cepat. KOMPLIKASI1. Nekrosis usus2. Perforasi usus3. Sepsis4. Syok-dehidrasi5. Abses6. Sindrom usus pendek dengan malabsorpsi dan malnutrisi7. Pneumonia aspirasi dari proses muntah8.Gangguan elektrolit9. Meninggal

PANKREATITISPankreatitis adalah suatu peradangan pada pankreas. Pankreatitis dapat dibagi menjadi 2 yaitu pankreatitis akut dan pankreatitis kronik. Perbedaan antara kronik dan akut adalah, dimana pankreatitis akut fungsinya pankreas dapat kembali normal sedangkan pada pangkreatitis kronis terdapat sisa kerusakan yang permanen.Pankreatitis KronikEpidemologiinsiden pankreatitis kronik dinegara maju/industri kira-kira 4-6 per 100.000 penduduk per tahun. Dan makin tahun insiden ini semakin meningkat. Prevelensi penyakit ini menyebabkan tingginya komplikasi pankreatitis.Etiologi

Di Amerika Serikat, penyebab paling sering dari pankreatitis kronis adalah alkoholisme.

Penyebab lainnya adalah faktor keturunan dan penyumbatan saluran pankreas yang disebabkan oleh penyempitan saluran atau kanker pankreas.

Pankreatitis akut jarang menyebabkan penyempitan pada saluran pankreas yang akan mengarah pada terjadinya pankreatitis kronis. Pada banyak kasus, penyebab pankreatitis konis tidak diketahui.

Di negara-negara tropis (Indonesia, India, Nigeria), pankreatitis kronis dengan sebab yang tidak diketahui yang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, bisa menyebabkan diabetes dan penumpukan kalsium di pankreas.

Gejala awalnya umumnya berasal dari diabetes.

Patofisiologi

Terjadinya pankreatitis kronik karena :-Defisiensi lithostatinProtein lithostatin disekresi oleh pankreas dan bertujuanuntuk mempertahankan kalsium dalam cairan pankreas.Defisiensi lithostatin akan menyebabkan pembentukanpresipitat protein.-Penyebab nyeriPeningkatan tekanan pada sistem saluran pankreas,tegangan kapsul dan inflamasi perineural berperanterhadap nyeri pada pankreatitis kronik.-AlkoholKonsumsi alkohol yang kronis akan menimbulkanpresipitasi protein dan kalsifikasi intraduktal pankreasyang kemudian menimbulkan kerusakan sel asinarpankreas dan stagnasi (hambatan sekresi sertainflamasi/fibrosis). Stagnasi sekresi pankreasmenimbulkan dilatasi duktus pankreatikus.Infalmasi/fibrosis pankreas akan menimbulkan kerusakansel islet pankreas yang kemudian menimbulkaninsuffisiensi endokrin pankreas. Kerusakan sel asinarpancreas akan menimbulkan insufisiensi eksokrinpankreas secara langsung melalui nekrosis fokal.Nekrosis fokal juga dapat menyebabkan terbentuknyap seudokista.

GEJALA

Gejala pankreatitis kronis umumnya terbagi dalam dua pola.

Yang pertama, penderita mengalami nyeri perut bagian tengah yang menetap, yang beratnya bervariasi.

Yang kedua, penderita mengalami episode pankreatitis yang hilang timbul, dengan gejala yang mirip dengan pankreatitis akut ringan sampai sedang. Nyerinya kadang-kadang berat dan berlangsung selama beberapa jam atau beberapa hari.

Pada kedua pola tersebut, sejalan dengan perkembangan penyakitnya, sel-sel yang menghasilkan enzim pencernaan, secara perlahan mengalami kerusakan, sehingga akhirnya rasa nyeri tidak timbul.

Dengan menurunnya jumlah enzim pencernaan, makanan tidak diserap secara optimal, dan penderita akan mengeluarkan tinja yang banyak dan berbau busuk. Tinja bisa berwarna terang dan berminyak dan bahkan bisa mengandung tetesan-tetesan minyak.

Gangguan penyerapan juga menyebabkan turunnya berat badan.

Pada akhirnya sel penghasil insulin mungkin mengalami kerusakan dan secara perlahan akan menyebabkan kencing manis (diabetes).

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala atau adanya riwayat pankreatitis akut.

Pemeriksaan darah kurang bermanfaat dalam mendiagnosis pankreatitis kronis, tetapi bisa menunjukan adanya peningkatan kadar amilase dan lipase.

Pemeriksaan darah juga dapat digunakan untuk mengetahui kadar gula darah , yang mungkin akan meningkat.

Foto rontgen perut dan pemeriksaan USG bisa menunjukan adanya batu pada pankreas.

Endoskopi pankreatografi retrograd (tehnik sinar X yang memperlihatkan struktur dari saluran pankreas) bisa memperlihatkan saluran yang melebar, penyempitan saluran atau batu pada saluran. CT scan bisa memperlihatkan adanya perubahan ukuran, bentuk dan tekstur dari pankreas.

Penatalaksanaan dan Pencegahan

Selama suatu serangan, yang sangat penting adalah menghindari alkohol.

Menghindari semua makanan dan hanya menerima cairan melalui infus, dapat mengistirahatkan pankreas dan usus juga bisa mengurangi rasa nyeri.

Tetapi pereda nyeri golongan narkotik, masih sering diperlukan untuk mengurangi rasa nyeri.

Untuk mengurangi serangan, dianjurkan makan 4-5 kali/hari, yang mengandung sedikit lemak dan protein, dan banyak karbohidrat. Alkohol harus tetap dihindari. Bila sakit berlanjut, kemungkinan telah terjadi komplikasi, seperti masa peradangan di kepala pankreas atau suatu pseudokista. Masa peradangan memerlukan terapi pembedahan. Pseudokista yang menyebabkan nyeri sejalan dengan perkembangannya, mungkin harus menjalani dekompresi (pengurangan penekanan).

Bila penderita terus menerus merasakan nyeri dan tidak ada komplikasi, biasanya dokter menyuntikan penghambat nyeri ke saraf pankreas sehingga rangsangannya tidak sampai ke otak.

Bila cara ini gagal, mungkin diperlukan pembedahan.

Jika saluran pankreasnya melebar, pembuatan jalan pintas dari pankreas ke usus halus, akan mengurangi rasa nyeri pada sekitar 70-80% penderita.

Jika salurannya tidak melebar, sebagian dari pankreas mungkin harus diangkat.

Bila kepala pankreas terkena, bagian ini diangkat bersamaan dengan usus dua belas jari. Pembedahan ini dapat mengurangi nyeri pada 60-80% penderita. Pada pecandu alkohol yang mengalami penyembuhan, pengangkatan sebagian pankreas dilakukan hanya pada mereka yang dapat mengatasi diabetes yang akan terjadi setelah pembedahan.

Dengan meminum tablet atau kapsul yang mengandung ekstrak enzim pankreas pada saat makan, dapat membuat tinja menjadi kurang berlemak dan memperbaiki penyerapan makanan, tapi masalah ini jarang dapat teratasi.

Bila perlu, larutan antasid atau penghambat H2 dapat diminum bersamaan dengan enzim pankreas.

Dengan pengobatan tersebut, berat badan penderita biasanya akan meningkat, buang air besarnya menjadi lebih jarang, tidak lagi terdapat tetesan minyak pada tinjanya dan secara umum akan merasa lebih baik.

Jika pengobatan diatas tidak efektif, penderita dapat mencoba mengurangi asupan lemak. Mungkin juga dibutuhkan tambahan vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A, D, E dan K).KOMPLIKASIKomplikasi pankreatitis kronik termasuklah:-PseudokistaBerupa rongga intrapankreatik atau parapankreatik tanpadinding epitel pembatas yang berhubungan dengansistem duktus pankreatikus.-Tukak duodenumTimbul akibat hipersekresi relatif dari asam lambungkarena berkurangnya sekresi bikarbonat dari pankreas.-Keganasan/kanker pankreasPankreatitis kronik merupakan suatu keadaan prekankerdimana resiko kanker pankreas dan ekstra pankreasmeningkatPROGNOSISPenyebab kematian utama pankreatitis kronik adalah penyakitkardiovaskular dan kanker

Pankreatitis AkutEtiologiBatu empedu dan alkoholisme merupakan penyebab terbanyak dari pankreatitis akut (hampir 80%). Batu empedu tertahan di sfingter Oddi sehingga menghalangi lubang dari saluran pankreas. Tetapi kebanyakan batu empedu akan lewat dan masuk ke saluran usus. Meminum alkohol lebih dari 4 ons/hari selama beberapa tahun bisa menyebabkan saluran kecil pankreas yang menuju ke saluran pankreas utama tersumbat, akhirnya menyebabkan pankreatitis akut.

Serangan dari suatu pankreatitis bisa dipicu oleh minum alkohol dalam jumlah sangat banyak atau makan makanan yang sangat banyak. Beberapa keadaan lain juga bisa menyebabkan pankreatitis akut.

Penyebab Pankreatitis Akut :1. Batu empedu 2. Alkoholisme 3. Obat-obat, seperti furosemide dan azathioprine 4. Gondongan (parotitis) 5. Kadar lemak darah yang tinggi, terutama trigliserida 6. Kerusakan pankreas karena pembedahan atau endoskopi 7. Kerusakan pankreas karena luka tusuk atau luka tembus 8. Kanker pankreas 9. Berkurangnya aliran darah ke pankreas, misalnya karena tekanan darah yang sangat rendah 10. Pankreatitis bawaan PatofisiologiDalam keadaan normal pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestifnya sendiri. Enzim pankreas (enzim proteolitik (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, elastase) dan fosfolipase A) disintesis sebagai zimogen inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptik secara enzimatik.Sedangkan enzim pankreas lainnya (amilase dan lipase) disintesis dalam bentuk inaktif dan disimpan dalam butir zimogen sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid dalam sel asiniAktivasi enzim dicegah oleh inhibitor dalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan serum. Dalam proses aktivasi enzim, tripsin memegang peranan penting yang mengaktivasi yang terlihat pada proses autodigesti. Hanya lipase yang tidak tergantung tripsin. Aktivasi zimogen secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Adanya aktivasi dini enzim dalam pankreas menyebabkan autodigesti pankreas.Adanya mekanisme aktivasi dini enzim ini antara lain adanya refluks isi duodenum dan refluks cairan empedu, aktivasi sistem komplemen, stimulasi, dan sekresi enzim berlebih.Isi duodenum merupakan campuran enzim pankresas aktif, asam empedu, lisolesitin dan lemak yang teremulsi.Asam empedu mempunyai efek detergen pada sel pankreas, meningkatkan aktivasi lipase dan fosfolipase A, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak, serta menginduksi spontan sejumlah kecil tripsinogen. Perfusi asam empedu ke dalam duktus pankreatikus menambah permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang jelasAlkohol. Pengaruhnya ke pankreatitis akut mungkin efek toksik alkohol yang langsung pada orang tertentu dengan kelainan enzimatik yang tidak diketahui. Teori lain adalah merangsang sfingter oddi sehingga terjadi spasme dan meningkatkan tekanan di saluran bilier dan saluran dalam pankreas, merangsang enzim pankreas sehingga terjadi pankreatitis.Alkohol juga mengurangi inhibitor tripsin (fungsi inhibitor pankreas, lihat atas), mengakibatkan sekresi pankreas pekat sehingga terbentuk small protein plugs yang menyebabkan obstruksi saluran pankreas.Penyakit Saluran Empedu. Batu empedu yang terjepit pada ampula vater/sfingter oddi atau adanya mikrolitiasis (mengandung kolesterol monohidrat, kalsium bilirubinat, kalsium karbonat) dapat mengakibatkan pankreatitis akut karena refluks cairan empedu ke dalam saluran pankreas. Pengobatan dengan asam ursodeoksikolat atau tindakan kolesistektomi atau sfingterotomi per endoskopik mengurangi insidensi pankreatitis akut rekuren.Obat bisa mengakibatkan hipersensitivitas atau terbentuknya metabolik yang toksikPenyakit metabolik, misal Hipertrigliseridemia dapat memicu pankreatitis akut, mungkin karena efek toksik langsung lemak pada sel pankreas; tapi pada pasien hipertrigliseridemia dan pankreatitis akut adalah alkoholik, dan kelainan lemak diakibatkan sekunder oleh alkoholismePatologiTerdapat dua bentuk anatomis utama yaitu:1. Pankreatitis Akut Interstisial. Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan pucat. Tidak terdapat nekrosis atau perdarahan, bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya edema ekstrasel, disertai sebaran sel leukosit PMN. Saluran pankreas diisi bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus.2. Pankreatitis Akut Nekrosis Hemoragik. Secara makroskopik, tampak nekrosis jaringan pankreas (lemak di tepi pankreas, parenkim) disertai perdarahan dan inflamasi yang dapat mengisi ruang retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, tampak abses dan timbulnya bakteri di jaringan nekrosis yang berdinding (abses purulen). Secara mikroskopik, adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong infiltrat yang meradang dan berdarah. Pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi perivaskular, vaskulitis, dan trombosis pembuluh darah. Bentuk pankreatitis ini lebih fatal dibanding pankreatitis akut interstisial

Gejala KlinisGejala pankreatitis akut dapat ringan sehingga ditemukan konsentrasi enzim pankreas dalam serum atau dapat menjadi berat dan fatal. Rasa nyeri timbul tiba-tiba di epigastrium (tersering), kadang agak ke kiri atau kanan; rasa nyeri dapat menjalar ke punggung, perut dan abdomen bawah; terus-menerus, makin bertambah dan berhari-hari; bisa disertai mual-muntah serta demam; kadang terdapat tanda kolaps kardiovaskular, renjatan dan gangguan pernapasan.Pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan perut bagian atas karena rangsangan peritoneum, tanda peritonitis, adanya massa pada bagian pankreas yang membengkak dan infiltrat radang, meteorismus abdomen pada 70-80% kasus pankreatitis akut. Suhu tinggi menunjukkan kemungkinan kolangitis, kolesistitis, atau abses pankreas. Ikterus pada sebagian kasus, kadang asites seperti sari daging dan mengandung amilase dan efusi pleura pada sisi kiri.Kelainan LaboratoriumKenaikan enzim amilase dan atau lipase serum, leukositosis, fungsi hati yang terganggu, hiperglikemia. Penurunan kalsium dan kolesterol serum.PenyulitPenyulit lokal: pseudokista, abses dan peradangan pankreas, fistel, stenosis duodenum, ikterus obstruktif, asites sebagai akibat gangguan getah bening karena proses peradangan.Penyulit umum: sepsis dan gangguan napas pada paru, gangguan kardiovaskular dengan renjatan, gangguan saraf pusat, tanda steatonekrosis lokal atau umum, perdarahan saluran cerna akibat nekrosis duodenum atau kolon, gangguan ginjal dan metabolik (hiperglikemia, hipokalsemia).DiagnosisTerdapat nyeri perut bagian atas, timbul tiba-tiba dan didapat: a. Kenaikan amilase serum atau urin yang tinggi ataupun nilai lipase dalam serum sedikitnya harga normal tertinggi; b. Atau gambaran USG yang sesuai dengan pankreatitis akutPemeriksaan laboratorium bertujuan:1. Menegakkan diagnosis2. Mengetahui berat ringan penyakit3. Memantau perjalanan penyakit4. Untuk mengikuti terapi5. Melacak penyakit6. Mengevaluasi fungsi sisa pankreasPrognosisSpektrum klinis pankreatitis akut luas dari ringan yang bisa sembuh sendiri sampai fulminan, yang menimbulkan kematina dan refrakter terhadap semua pengobatan.1.Menurut kriteria prognostik RansonSaat masuk RS1. Usia >55 tahun2. Lekosit >16000/mL3. Gula darah >200 mg%4. Dficit basa >4 mEq/L5. LDH serum >350 UI/L6. AST >250 UI/L7. Penurunan hematokrit >10 %8. Sekustrasi cairan >4000 mL9. Hipokalsemia 5 mg%) setelah pemberian cairan i.v.12. Hipoalbuminemia 12 (Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation)3. Cairan peritoneal hemoragik4. Indikator penting Hipotensi 130/menit PO2