Unstable Angina Pectoris dan Hipertensi

Oktarita G. Nenobais*

Pendahuluan

Penyakit jantung sering dianggap sebagai penyakit monopoli orang tua. Dulu memang

penyakit tersebut diderita oleh orang tua terutama yang berusia 60 tahun ke atas, karena usia

juga merupakan salah satu faktor risiko terkena penyakit jantung dan stroke. Namun sekarang

ini ada kecenderungan juga diderita oleh pasien di bawah usia 40 tahun. Hal ini terjadi karena

adanya perubahan gaya hidup, terutama pada orang muda perkotaan modern.

Ketika era globalisasi menyebabkan informasi semakin mudah diperoleh, negara

berkembang dapat segera meniru kebiasaan negara barat yang dianggap cermin pola hidup

modern. Sejumlah perilaku seperti mengkonsumsi makanan siap saji (fast food) yang

mengandung kadar lemak jenuh tinggi, kebiasaan merokok, minuman beralkohol, kerja

berlebihan, kurang berolahraga, dan stress, telah menjadi gaya hidup manusia terutama di

perkotaan. Padahal kesemua perilaku tersebut dapat merupakan faktor-faktor penyebab

penyakit jantung dan stroke.

Dalam skenario ini, Seorang laki-laki usia 60 tahun datang ke IGD RS dengan

keluhan nyeri dada kiri yang dirasakan terus menerus sejak 40 menit yang lalu. Nyeri terasa

seperti tertimpa beban berat di bagian tengah dan disertai keringat dingin. Pasien juga

mengeluh perutnya terasa mual sejak nyeri timbul. Pada riwayat penyakit sebelumnya

diketahui pasien memiliki riwayat darah tinggi dan seorang perokok sejak 20 tahun terakhir.

Pembahasan

Anamnesis

Anamnesis dapat dilakukan kepada pasien secara langsung apabila kondisinya

memungkinkan (auto-anamnesis), namun dapat ditanyakan pula pada orang terdekat atau

orang yang mengantar pasien ke dokter (allo-anamnesis). Sesuai dengan kasus, pertanyaan

yang diajukan dapat meliputi identitas diri, keluhan utama, sejak kapan keluahan utama

muncul, keluhan lain yang mungkin dirasakan, riwayat penyakit yang diderita saat ini,

riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga, riwayat pengobatan yang sudah

dilakukan dan kondisi sosial ekonomi pasien.2

*) 102013126 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana, Jalan Arjuna Utara

No. 6 Jakarta Barat, Email: Grace.nenobais@yahoo.co.id

1

Identitas meliputi nama pasien, umur, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, alamat,

pekerjaan, suku bangsa dan agama.2

Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien ke

dokter atau mencari pertolongan. Dalam menulis keluhan utama harus disertai dengan waktu,

berapa lama pasien mengalami keluhan tersebut.2

Riwayat penyakit sekarang merupakan cerita kronologis, terinci dan jelas mengenai

keadaaan kesehatan pasien sejak sebelum mengalami keluhan utama tersebut sampai datang

berobat dan apakah ada keluhan tambahan.2

Riwayat penyakit dahulu, apakah dahulu pasien pernah mengalami sakit seperti ini

dan penggunaan obat-obat yang dapat memicu terjadinya keluhan tersebut.2

Riwayat penyakit keluarga dan psikosaosial.2

Riwayat kebiasaan dan ekonomi perlu ditanyakan apakah pasien memiliki kebiasaan,

makan makanan yang kurang bersih, meminum-minuman berakohol atau pun merokok.2

Didapatkan hasil anamnesis dari pasien laki-laki tersebut adalah sebagai berikut:

Usia : 60 tahun

Keluhan Utama  : Nyeri dada kiri yang dirasakan terus menerus

sejak 40 menit yang lalu. Nyeri terasa seperti

tertimpa beban berat di bagian tengah dan

disertai keringat dingin. Pasien juga

mengeluh perutnya terasa mual sejak nyeri

timbul.

Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien memiliki riwayat darah tinggi.

Riwayat Kebiasaan :perokPerokok sejak 20 tahun terakhir.

Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnesa mengenai

riwayat penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit

dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut:2

Lokasinya biasanya di dada, substernal, atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher,

rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/pundak kiri.

Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada,

rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas atau

dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak

napas serta perasaan takut mati. Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seperti rasa ditusuk-

2

tusuk/diiris sembilu, dan bukan pula mulas. Tidak jarang pasien mengatakan bahwa ia

hanya merasa tidak enak di dadanya.

Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan istirahat, tapi tak berhubungan dengan

gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan kanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi

oleh stress fisik ataupun emosional.

Kuantitas: nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit

sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus

dipertimbangkan sebagai angina tidak stabil (Unstable Angina Pectoris=UAP) sehingga

dimasukkan ke dalam sindrom coroner akut (Acute Coronary Syndrome=ACS) yang

memerlukan perawatan khusus. Nyeri tidak terus menerus tapi hilang timbul dengan

intensitas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol.

Pemeriksaan Fisik

Pada pasien penyakit jantung, dilakukan pengamatan keadaan umum, pemeriksaan

tanda-tanda vital, pemeriksaan denyut arteri, pemeriksaan tekanan vena jugularis dan

pemeriksaan jantung lengkap (inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi).2

Pengamatan Keadaan Umum

Lihat keadaan umum pasien, apakah sehat/sakit, apakah terlihat sesak atau nyaman

saat istirahat.

Pengukuran Tanda-tanda Vital

Pemeriksaan yang dilakukan antara lain mengukur suhu tubuh pasien, menghitung

frekuensi nadi dan pernapasan, dan mengukur tekanan darah pasien pada kedua lengan.

Inspeksi: Bentuk thorax, simetris kanan dan kiri, ictus cordis.

Palpasi ictus cordis teraba, kuat angkat atau tidak.

Pemeriksaan Jugular Venous Pressure (JVP).

Dalam menilai tekanan vena jugularis, vena-vena servikalis membentuk manometer 

berisi darah yang berhubungan dengan atrium kanan dan oleh karena itu, dapat digunakan

untuk mengukur tekanan rata-rata atrium kanan. Vena jugularis interna kanan harus di

inspeksi dengan pasien berbaring pada bantal dengan sudut 45o. Cari pulsasinya dan kenali

pulsasi tertingginya. Dari titik  pulsasi tertinggi ini, bentangkan sebuah benda atau kartu

yang berbentuk persegi secara horizontal kemudian letakkan sebuah penggaris secara

vertical pada angulus sterni sehingga terbentuk sudut 90o yang tepat. Ukur jarak vertical

dalam satuan sentimeter di atas angulus sterni tempat benda yang dipegang horizontal itu

3

menyilang penggaris. Jarak yang diukur ini adalah tekanan vena jugularis. Peningkatan

tekanan mencurigai gagal jantung kanan, stenosis tricuspid.

Gambar 1. Pengukuran Jugular Venous Pressure.

Pemeriksaan Denyut Arteri Carotis

Ini dilakukan untuk menggambarkan fungsi jantung dan mendeteksi adanya stenosis

atau insufisiensi katup aorta. Baringkan pasien dengan menaikkan bagian kepala 30o,

letakan jari telunjuk dan jari tengah tangan kanan, atau ibu jari tangan kiri pada arteri

carotis pada 1/3 bawah dari leher dan rasakan adanya denyutan.

Gambar 2. Pemeriksaan Denyut Arteri Carotis

Perkusi: Batas paru jantung kanan, kiri, pinggang jantung, atas jantung.

Auskultasi: Katup pulmonal, aorta, apex cordis (katup mitral), katup trikuspidalis, heart

rate, irama, suara jantung 1 dan 2, ada bising atau gallop.

Dari hasil pemeriksaan fisik pasien di dapatkan tekanan darah 180/890 mmHg, suhu

afebris, frekuensi nadi 90x/menit, frekuensi nafas 22x/menit.

 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

4

Pemerikasaan troponin T dan CKMB telah diterima sebagai petanda paling penting

dalam diagnosis ACS. Menurut European Society of Cardiology (ESC) dan ACC

dianggap mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam. Troponin tetap

positif sampai 2 minggu. Resiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin.

CKMB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di otot skeletal, tapi

berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali

normal dalam 48 jam.3

Enzim-enzim jantung yang bermanfaat dalam diagnosis dan pemantauan MCI :

SGOT/ AST: naik sekitar 6-8 jam setelah mulainya MCI dan mencapai kadar

normal pada hari ke-5. SGOT juga meninggi. SGOT juga meninggi pada penyakit hati,

nekrosis otot, ginjal, otak, dan lain-lain.

LDH: Kadarnya akan naik dalam waktu 24 jam setelah terjadinya MCI, mencapai kadar

tertinggi pada hari ke-4 dan menjadi normal kembali dalam waktu 8-14 hari. Isoenzim

terpenting adalah α HBDH (LDH 1). LDH juga dapat meninggi pada penyakit

parenkim hati, anemia megaloblastik, leukemia, hemolisis darah) dan lainnya.

CK/CPK: Kadar CK naik sekitar 6 jam setelah berjangkitnya MCI dan pada kasus-

kasus tanpa penyulit mencapai kadar tertinggi dalam waktu 24 jam untuk menjadi

normal kembali dalam waktu 72-96 jam.

Tes CKMB: CKMB adalah isoenzim CK yang spesifik untuk sel otot jantung karena itu

kenaikan aktivitas CKMB lebih mencerminkan kerusakan otot jantung. Kadar CKMB

seperti CK (total) mulai naik 6 jam setelah mulainya MCI, mencapai kadar tertinggi

lebih kurang 12 jam kemudian dan biasanya lebih cepat mencapai kadar normal

daripada CPK yaitu dalam waktu 12-48 jam. Sensitivitas tes CKMB sangat baik

(hampir 100%) dengan spesifitas agak rendah. Untuk meningkatkan

ketelitian penentuan diagnosis MCI dapat digunakan rasio antara CKMB terhadap CK

total, dantes-tes tersebut diperiksa selama 36 jam pertama setalah onset penyakit maka

diagnosis MCI dapat dianggap pasti.

Troponin: dibedakan menjadi 3 tipe yaitu C, I, dan T dimana I dan T lebih spesifik

untuk otot jantung. Troponin adalah protein spesifik berasal dari miokard (otot

jantung), kadarnya dalam darah naik bila terjadi kerusakan pada otot jantung. Kadar

troponin dalam darah mulai naik dalam waktu 4 jam setelah permulaan MCI,

selanjutnya meningkat terus dan dapat diukur satu minggu. Tes troponin tidak diperiksa

tersendiri, sebaiknya disertai dengan pemeriksaan laboratorium lain seperti CKMB,

CK, CRP, hsCRP, dan AST.

5

Tabel 1. Nilai normal pemeriksaan enzim jantung2

No. Jenis pemeriksaan Satuan Bayi Anak Dewasa

Pria Wanita

1. CPK/CK Ug/ml

IU/L 65-580 0-70

5-35

30-180

5-25

25-150

2. CKMB U/L 10-13

3. LDH U/L 80-24

4. SGOT/AST U/L s/d 37 s/d 31

5. SGPT U/L s/d 32 s/d 42

6. Troponin µg/L < 0.16

Pemeriksaan Elektrokardiogram

Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih

normal. Hasil EKG yang dilakukan pada pasien adalah seperti berikut:3

Pada pemeriksaan EKG lebih sering ditemukan adanya depresi segmen ST

dibandingkan angina pektoris yang stabil. Gambaran EKG penderita angina pektoris tidak

stabil dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T,

elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan

gelombang T. Perubahan EKG pada angina pektoris tidak stabil bersifat sementara dan

masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun bersamaan. Perubahan tersebut timbul

disaat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina

6

hilang dalam waktu 24 jam. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi

evolusi gelombang Q, maka disebut sebagai IMA. Tetapi kelainan EKG pada angina yang

tidak stabil masih reversibel.

Pemeriksaan Radiologi

Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal. Dari hasil

rontgen dapat dilihat apakah adanya cardiomegali kadang-kadang tampak adanya

pengapuran pembuluh darah aorta.3

Pemeriksaan Ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tidak

stabil secara langsung.Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri,adanya

insufisiensi mitral,dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung,menandakan

prognosis kurang baik.

Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tidak

stabil secara langsung.Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri,adanya

insufisiensi mitral,dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung,menandakan

prognosis kurang baik3

Diagnosis Kerja

1. Angina Pectoris

Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai

respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina

dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen. Pada

saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila

kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan

berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi,

apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan

tidak dapat berdilatasi sebagai respons terhadap peningkatan kebutuhan oksigem, dan

kemudian respons terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan kemudian terjadi iskemia

(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan

glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energi ini

sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat.5

Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan

dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, suplai

7

oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk

membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya

penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda. Dengan demikian, angina pectoris

adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat. Terdapat 3 jenis angina:5

1. Angina stabil

Angina stabil juga disebut angina klasik, terjadi sewaktu arteri koroner yang

arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi

peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas

fisik seperti berolahraga atau naik tangga. Pajanan dingin, terutama apabila disertai

dengan kerja seperti menyekop salju, dapat meningkatkan kebutuhan metabolic

jantung dan merupakan stimulant kuat untuk terjadinya angina klasik. Stres mental,

termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental seperti berhitung,

dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini biasanya menghilang

apabila individu yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya.

2. Angina Prinzmetal

Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya

sering terjadi pada saat istirahat atau tidur. Pada angina Prinzmetal (varian), suatu

arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemia jantung di bagian hilir.

Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis. Pada lain waktu,

arteri koroner tidak tampak mengalamu sklerotik. Ada kemungkinan bahwa walaupun

tidak jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakaan lapisan endotel yang

samara. Hal ini menyebabkan peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan

otot poloas dan menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disaritmia sering terjadi pada

angina varian.

3. Angina tidak stabil

Merupakan kombinasi angina klasik dan angina varian, dan dijumpai pada

individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Angina ini biasanya

menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat

aterosklerosis koronen, yang ditandai perkembangan thrombus yang mudah

mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respons terhadap peptide vasoaktif yang

dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Konstriktor

paling kuat yang dilepaskan oleh trombosit yang tertarik ke area yang mengalamu

kerusakan. Konstriktor paling kuat yang dilepaskan oleh trombosit adalah tromboksan

dan serotonin, serta faktor pertumbuhan yang berasan dari trombosit (PDGF, platelet

8

derived growth factor). Seiring dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan

keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan individu berisiko mengalami

kerusakan jantung ireversibel. Angina tidak stabol termasuk gejala infark miokard

pada sindrom koroner akur dan memerlukan tindakan klinis yang menyeluruh, kadang-

kadang termasuk perawatan di rumah sakit.

2. Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan darah tinggi atau istilah kedokteran menjelaskan hipertensi

adalah suatu keadaan dimana terjadi gangguan pada mekanisme pengaturan tekanan darah.

Secara klinis derajat hipertensi dapat dikelompokkan sebagai berikut:5,6

Tabel 2. Klasifikasi Hipertensi (“The Sixth Report of The Join National Committee,

Prevention, Detection and Treatment of High Blood Pressure “

No Kategori Sistolik(mmHg) Diastolik(mmHg)1. Optimal <120 <802. Normal 120 – 129 80 – 843. High Normal 130 – 139 85 – 894. Hipertensi

Grade 1 (ringan) 140 – 159 90 – 99Grade 2 (sedang) 160 – 179 100 – 109Grade 3 (berat) 180 – 209 100 – 119Grade 4 (sangat berat) >210 >120

Diagnosis Banding

1. ST Elevasi Miokardial Infark (STEMI)

STEMI merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri

dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST. STEMI

umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi

trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus

arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan

oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.7

Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada daerah yang lebih besar dan menyebabkan

terbentuknya trombus yang fixed dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard

terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 (satu) jam dan menyebabkan

nekrosis miokard transmural.

Gejala klinis STEMI berupa nyeri dada tipikal merupakan gejala cardinal pasien IMA.

Gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA.Keluhan utama adalah

9

sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau

kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan.Penderita melukiskan seperti

tertekan,terhimpit, diremas-remas atau kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada.

Walau sifatnya dapat ringan ,tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah

jam. Jarang ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau

pemberian nitrat.5 Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada STEMI. STEMI tanpa nyeri

lebih sering dijumpai pada diabetes militus dan usia lanjut.

Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan

lemas. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin.

Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil

dan lambat.Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau

normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah

kembali normal.

Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut,

EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST.

Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi

gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Pada STEMI

inferior, ST elevasi dapat dilihat pada lead II, III, dan aVF.Jika obstruksi thrombus tidak

total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak

ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pectoris tak

stabil atau non STEMI.

Pemeriksaan laboratorium, nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam

ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran

limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam

darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lainaspartate

aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-

MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac

troponin I dan T (cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum protein-protein ini

mengkonfirmasiadanya infark miokard.7

2. Non ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI)

Secara klinis, infark akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) sangat mirip dengan angina

tidak stabil. Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium

dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa

10

penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada

NSTEMI.Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah

diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau

nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih

besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.1Yang membedakan adalah adanya

enzim petanda jantung yang positif.Pada NSTEMI kerusakan pada plak lebih berat dan

menimbulkan oklusi yang lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam.Pada

kurang lebih ¼ pasien NSTEMI, terjadi oklusi trombus yang berlangsung lebih dari 1 jam,

tetapi distal dari penyumbatan terdapat koleteral.Trombolisis spontan, resolusi

vasikonstriksi dan koleteral memegang peranan penting dalam mencegah terjadinya

STEMI.

Pada pemeriksaan EKG, segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko

pada pasien. Pada Trombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen

ST baru sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor outcome yang buruk. Peningkatan resiko

outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST

maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis

pasien-pasien dengan NSTEMI. Pada pemeriksaan laboratorium, Troponin T atau

Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dari pada CK dan CKMB.

Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat

menetap sampai 2 minggu.7

Etiologi

Nyeri dada angina pektoris timbul akibat kurangnya suplai oksigen pada otot

jantung,sehingga terjadi kerusakan hingga kematian pada otot jantung yang akhirnya

merangsang saraf nyeri.Hal ini dapat terjadi karena beberapa hal,yaitu:7,8

1) Ruptur/hancurnya plak.

Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya angina

pektoris tidak stabil akibat terjadinya sumbatan parsial atau total dari pembuluh

darah koroner yang menyuplai oksigen ke jantung yang sebelumnya telah mengalami

sumbatan minimal.Plak terjadi akibat penimbunan lemak dan jaringan fibrotik pada

tepi pembuluh darah.Biasanya plak hancur pada tepi yang berdekatan dengan

permukaan pembuluh darah akibat timbulnya aktivasi dan penempelan dari thrombus

untuk menutup pembuluh darah yang rusak,sehingga terjadi sumbatan pada

pembuluh darah,bila sumbatan total maka akan timbul serangan jantung,tetapi bila

11

tidak total(70%)akan menimbulkan angina pektoris tidak stabil akibat penyempitan

pembuluh darah.

2) Thrombosis dan agregasi trombosit

Dimana terjadi akibat interaksi antara plak,sel otot polos

jantung,makrofag,dan kolagen.Akibat adanya plak yang menempel pada pembuluh

darah,memicu menempelnya thrombosius pada plak,mengecilnya pembuluh darah

dan pembentukan trombus.Akibatnya,terjadi penyempitan pembuluh darah,dalam hal

ini pembuluh darah koroner jantung, sehingga suplai oksigen berkurang dan

timbullah nyeri.

3) Vasospasme

Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi

oleh platelet berperan dalam perubahan tonus pembuluh darah dan menyebabkan

spasme.

4) Erosi pada plak tanpa ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi

dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel. Adanya

perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan

penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia. 

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko angina tidak stabil adalah:6

1. Merokok

Merokok memiliki risiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung

dibandingkan orang yang tidak pernah merokok,dan berhenti merokok telah

mengurangi kemungkinan terjadinya  serangan jantung.

Perokok aktif memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap serangan jantung

dibandingkan bukan perokok

2. Tidak berolahraga secara teratur

3. Memiliki hipertensi atau tekanan darah tinggi

4. Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi

5. Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus

12

6. Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang telah

memiliki penyakit arteri koroner.

7. Menggunakan stimulan atau rekreasi obat, seperti kokain atau amfetamin

Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi dua golongan besar

yaitu: hipertensi primer dan sekunder. Hipertensi primer (hipertensi essensial) yaitu

hipertensi yang tidak diketahuipenyebabnya.Hipertensi primer terdapat pada lebih dari 90 %

penderita hipertensi, sedangkan 10 % sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Meskipun

hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah

menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi.Pada umunya

hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik.Hipertensi terjadi sebagai respon

peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer. Namun ada beberapa faktor

yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:6

a. Genetik: Respon neurologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport Na.

b.  Obesitas: Terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan tekanan darah

meningkat.

c.    Stress lingkungan.

d.   Hilangnya elastisitas jaringan dan arterisklerosis pada orang tua serta pelebaran pembuluh

darah

Patofisologi

Angina unstable sama seperti semua jaringan yang iskemik disebabkan oleh demmand

oksigen yang berlebihan atau suplai oksigen yang tidak mencukupi. Kelebihan demmand ini

terjadi akibat peningakatan kerja dari otot jantung.

Ruptur plak aterosklerosis dianggap sebagai penyebab terpenting angina pektoris

unstable yang dapat mengakibatkan oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang

sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Plak pada angina stable masih melekat

pada pembuluh darah namun mengurangi ukuran dari lumen arteri, mengakibatkan

terbatasnya aliran darah yang melewatinya. Namun pada angina unstable plak tersebut telah

mengalami ruptur. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima

yang normal atau pada bahu dan timbunan lemak. Kadang keretakan pada dinding plak

timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan

makrofag dan secara enzimatik melmahkan dinding plak. Plak aterosklerotik terdiri dari inti

13

yang mengandung lemak, otot pembuluh darah, limfosit dan sel makrofag yang termodifikasi

sebagai sel foam yang sangat trombogenik. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi

dan agregasi platelet yang menyebabkan aktivitas terbentuknya trombus. Bahan vasoaktif

yang terdapat pada platelet serta disfungsi endotel berperan dalam perubahan tonus pembuluh

darah dan menyebabkan spasme yang berujung pada vasokontriksi.2,5,6

Agregasi platelet dan pembentukan trombus meupakan salah satu dasar terjadinya

angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan oleh interaksi yang

terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan

terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit sedangkan sel otot polos dan sel

foam yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak

stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa

untuk memulai kaskade enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombus dan fibrin.

Sebagai reaksi gangguan faal endotel terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi

granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokontriksi dan pembentukan

trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase

dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak

stabil.2,6

Terjadinya penyempitan dapat juga disebabkan oleh karena proliferasi dan migrasi

otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel, adanya perubahan bentuk dan lesi

karena bertambahnya sel otot polos menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan

keluhan iskemia. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina prinzmetal juga dapat

menyebabkan angina tak stabil. Lebih lanjut isi plak dan emboli kecil dari trombus dapat

bermigrasi ke pembuluh darah yang lebih kecil di distal bagian yang mengalami ruptur. Bila

trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST,

sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% maka yang terjadi adalah stenosis berat dan

angina pectoris unstable.2,6

Iskemia yang dihasilkan oleh adanya trombus atau sumbatan pada pembuluh darah

menghasilkan peningkatan demmand atau penurunan suplai dari oksigen dan glukosa yang

dibawa oleh darah ke sel otot jantung. Sel yang bekerja berlebihan akan menjadi iskemik

ketika kemampuan dari arteri coronary untuk mensuplai sel dengan nutrisi tidak dapat

mencukupi demmand akibat peningkatan kerja. Beberapa stressor yang dapat meningkatkan

demmand otot jantung dapat berupa demam, aktivitas fisik dan tindakan operasi. Sel elektrik

14

jantung fase pemulihan adalah yang terkena dampak paling besar dari peningkatan demmand

oksigen dan glukosa.2,6

Adanya iskemia akan mengakibatkan terjadinya perubahan EKG yaitu pada segmen

ST dan gelombang T. Segmen ST dan gelombang T mewakili periode pemulihan atau

repolarisasi potensial aksi dari jantung. Iskemik menonaktifkan serat otot jantung untuk

mempertahankan masa aktifnya, sebagai hasil terjadi depresi segment ST sementara,

gelombang T terbalik atau elevasi ST yang biasa ditemukan pada pasien angina unstable.

Perubahan gelombang ST dan T yang biasa terjadi seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5

mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm.3

Epidemiologi

Di Amerika Serikat, kejadian angina tidak stabil meningkat, dan hampir 1 juta pasien

dirawat inap setiap tahunnya dan didiagnosisa angina tidak stabil. Sejumlah serupa episode

angina tidak stabil mungkin terjadi di luar rumah sakit dan tidak dilaporkan atau hanya

dilakukan pengobatan rawat jalan. Perbedaan dalam hasil dan prevalensi faktor risiko antara

kelompok-kelompok etnis yang berbeda telah banyak dilaporkan. Misalnya, orang kulit hitam

menunjukkan prevalensi faktor risiko aterosklerosis yang lebih tinggi (misalnya, hipertensi,

diabetes mellitus, merokok), beban ventrikel kiri lebih besar, dan penurunan respon

vasodilatasi perifer. Dibandingkan dengan orang kulit putih, infark miokard lebih sering

menyebabkan kematian pada orang kulit hitam di usia muda.9

Wanita yang lebih tua dengan angina tidak stabil memiliki prevalensi yang lebih

tinggi hipertensi, diabetes mellitus, gagal jantung kongestif, dan riwayat keluarga penyakit

arteri koroner daripada pria. Pria sebelumnya cenderung memiliki insiden yang lebih tinggi

pada infark miokard dan revaskularisasi, proporsi enzim jantung positif yang lebih tinggi dan

kadar kateterisasi dan revaskularisasi yang tinggi. Usia rata-rata presentasi dengan angina

tidak stabil adalah 62 tahun. Rata-rata persentasi wanita dengan angina tidak stabil adalah 5

tahun lebih tua daripada laki-laki dengan anggaran sekitar setengah dari wanita yang lebih tua

dari 65 tahun dibanding sepertiga dari laki-laki. Orang kulit hitam cenderung untuk mengidap

angina pada usia yang sedikit lebih muda daripada dari ras lain.9

Faktor risiko penyakit kardiovaskular pada pasien hipertensi antara lain adalah:

1. Merokok

2. Obesitas

15

3. Kurangnya aktivitas fisik

4. Dislipidemia

5. Diabetes mellitus

6. Mikroalbuminuria atau perhitungan LFG <60 ml/menit

7. Usia (laki-laki >55 tahun, perempuan >65 tahun)

8. Riwayat penyakit keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular prematur (laki-

laki <55 tahun, perempuan <65 tahun)

Pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun dengan tekanan darah sistolik >140

mmHg merupakan faktor risiko yang lebih penting untuk terjadinya penyakit kardiovaskular

daripada tekanan darah diastolik.2

Faktor risiko untuk aterosklerosis dibagi menjadi 2, yaitu

1. Irreversible: usia, jenis kelamin, faktor genetik

2. Reversible: kebiasaan merokok, obesitas, DM, hiperlipidemia, hipertensi, stress.

Faktor reversible dapat dikurangi atau dihilangkan dengan tindakan atau pengobatan tertentu

Gejala Klinis

Adapun gejala angina pekroris umumnya berupa angina untuk pertama kali atau

keluhan angina yang bertambah dari biasanya.Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih

berat dan lebih lama. Timbul pada waktu istirahat,atau timbul karena aktivitas yang

minimal.Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas,mualsampai muntah, kadang-kadang

disertai keringat dingin.

Tanda khas angina pektoris adalah :5,8

1. Nyeri dada

Banyak pasien memberikan deskripsi gejala yang mereka alami tanpa kata

‘nyeri’,’rasa ketat’,’rasa berat’,’tekanan’,dan ‘sakit’ semua merupakan penjelas sensasi

yang sering berlokasi di garis tengah,pada region retrosternal. Lokasi dari nyeri dada ini

terletak di jantung di sebelah kiri pusat dada,tetapi nyeri jantung tidak terbatas pada area

ini.Nyeri ini terutama terjadi di belakang tulang dada(di tengah dada) dan di sekitar area di

atas putting kiri,tetapi bisa menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah bagian kiri dari rahang

bawah,menurun ke lengan kiri sampai ke punggung,dan bahkan ke bagian atas perut.1

 Beratnya intensitas nyeri dada menurut “Canadian Cardioaskular Society” adalah:

16

Kelas I: Dimana aktivitas sehari-hari,seperti jalan kaki,berkebun,naik tangga 1-2 lantai dan

lain-lain tidak menimbulkan nyeri dada,tetapi baru timbul pada latihan yang berat,berjalan

cepat,dan berlari

Kelas II: Dimana aktivitas sehari-hari agak terbatas,misalnya timbul akibat melakuakn

aktivitas yang lebih berat.

Kelas III: Dimana aktivitas sehari-hari nyata terbatas,bahkan bila naik satu atau dua tangga.

Kelas IV: Nyeri dapat timbul bahkan saat istirahat sekalipun.

2. Sesak napas

Ansietas, berkeringat dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan nyeri

dada.Kadangsesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien dengan penyakit

koroner berat atau berhubungan dengan disfungsi ventrikel kiri,sebagai akibat dari

peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri(left ventricular end diastolic

pressure/LVEDP) dan penurunan komplians paru.

Penatalaksanaan

Tindakan umum pada pasien dengan angina pectoris unstable yang memburuk adalah

perlunya perawatan di rumah sakit, sebaiknya di unit intensif koroner dimana pasien perlu

diistirahatkan, diberi penenang dan oksigen.

Medikamentosa

Mengurangi atau menghilangkan nyeri dada sangat penting karena nyeri dikaitkan

dengan vasokontriksi dan meningkatnya beban jantung. Obat antiiskemia yang biasa

digunakan adalah nitrat dan beta bloker.2,4,8

Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer dengan

efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan

kebutuhan oksigen. Nitrat yang terutama digunakan di Indonesia adalah isosorbid

dinitrat dan nitroglyserin. Isosorbit dinitrat diberikan intravena dengan dosis 1-4

mg per jam dan dapat dinaikan dosisnya dari waktu ke waktu. Bila sudah

membaik dapat dilanjutkan dengan pemberian secara oral

17

Beta bloker dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek

penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Semua pasien dengan

angina tak stabil harus diberi penyekat beta kecuali bagi penderita asma bronkial

atau bradiaritmia. Macam-macam beta bloker antara lain seperti propanolol,

metoprolol (dosis: 50-100mg 2-3 kali sehari), dan atenolol (dosis: 100mg sehari

dalam 1 atau 2 dosis).

Obat antiagregasi trombosit merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina

unstable maupun STEMI. Tiga golongan obat anti platelet seperti aspirin, tienopridin, dan

inhibitor GP IIb/IIIa. 2,4,8

Aspirin dianjurkan diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg per hari

dan dosis selanjutnya 80 mg sampai 325 mg per hari.

Tiklopidin dan klopidrogel merupakan derivat tienopridin. Tiklopidin merupakan

obat lini kedua dalam pengobatan angina tak stabil yang tidak tahan aspirin.

Klopidrogel memiliki efek samping lebih kecil dibandingkan dengan tiklopidin,

dosisnya dimulai 300 mg per hari dan selanjutnya 75 mg per hari.

Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa bekerja dengan menduduki reseptor GP IIb/IIIa

sehingga ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet

tidak terjadi. 3 macam golongan obat untuk pemakaian klinik yaitu absiksimab,

eptifibatid, dan tirofiban

Obat antitrombin yang dapat digunakan dapat berupa heparin yang merupakan suatu

glikosaminoglikan yang terdiri dari berbagai rantai polisakarida yang berbeda panjangnya

dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda. Dosis yang dapat diberikan Initial IV bolus

60-70 units/kg (max: 5000 units), kemudian initial IV infusion of 12-15 units/kg/hr (max:

1000 units/hr). 3

Non medikamentosa

Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner perlu dipertimbangkan pada pasien

dengan iskemia berat dan refakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien angina unstable

berisiko tinggi seperti angina terus menerus, adanya depresi segmen ST, kadar troponin yang

meningkat, faal ventrikel kiri yang buruk adanya gangguan irama jantung yang maligna

memerlukan tindakan invasif dini. Pengobatan yang berhasil seringkali membutuhkan

perubahan dalam cara hidup, cara makan, berhenti merokok dan sebagainya.4

18

Komplikasi9

1. Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat

kekurangan oksigen yang berkepanjanga. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap

iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20

menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk

menghasilkan ATP secara aerobs lenyap dan sel tidak memenuhi kebutuhan energinya.

2. Aritmia

Karena insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih sering didapat dan dapat

berpengaruh terhadap hemodinamik. Bila curah jantung dan tekanan darah turun banyak,

berpengaruh terhadap aliran darah ke otak, dapat juga menyebabkan angina, gagal

jantung.

3. Gagal Jantung

Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa darah yang cukup

untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan

disfungsi diastolik atau sistolik. Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa

gagal jantung sistolik. Gagal jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang lama (kronis).

Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera pada ventrikel, biasanya

berasal dari infark miokard.

Prognosis

Indikator prognosis penting pada pasien dengan angina pektoris meliputi fungsi

ventrikel kiri, respon gejala pada perawatan medis, umur, luasnya penyakit arteri koroner,

beratnya gejala dan yang terpenting adalah jumlah otot jantung yang masih berfungsi

normal. Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya, maka

prognosisnya makin jelek. Prognosis yang baik ditemukan pada penderita stable angina dan

penderita dengan kemampuan memompa yang normal (fungsi otot ventrikelnya normal).

Berkurangnya kemampuan memompa akan memperburuk prognosis.8

Preventif

Tentu mencegah lebih baik daripada mengobati,nyeri dada ini dapat muncul bila ada

gangguan pada jantung kita.Berikut adalah langkah-langkah sederhana dalam menurunkan

risiko timbulnya penyakit jantung:10

19

1. Hindari makanan yang mengandung kolesterol/lemak tinggi

2. Olahraga teratur

3. Hindari merokok

4. Jaga berat badan pada rentang normal

5. Istirahat yang cukup

6. Pemeriksaan teratur dengan EKG untuk mengetahui kelainan dini penyakit jantung.

Kesimpulan

Laki-laki usia 60 tahun tersebut menderita Unstable Angina Pectoris yang

membuatnya merasa nyeri pada dada kiri terus menerus seperti tertimpa beban berat di

bagian tengah dada. Angina Pectoris tidak stabil ini diperberat oleh riwayat hipertensi grade 2

yang dideritanya demikian juga pola hidup yang tidak sehat yaitu merokok.

Daftar Pustaka

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. 4 th ed. Jakarta: FKUI;

2006.h.285-90

2. Soeroso J, Isbagio H, Kalim H, Broto R, Pramudiyo R. Buku ajar ilmu penyakit dalam.

Edisi ke-4. Jakarta: EGC; 2006.h.475-9

20

3. Swartz HM. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Jakarta: Penerbit EGC; 2005.h.239-56

4. Dharma S. Pedoman praktis sistematika interpretasi EKG. Jakarta; 2009.h.15-17

5. Baliga RR, Eagle KA. Practical cardiology: evaluation and treatment of common

cardiovascular disorders. 2nd Ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.p.

180-90.

6. Michael I, Greenberg. Teks atlas kedokteran kedaruratan: angina pectoris. Jilid 1.

Jakarta:Erlangga; 2008.hal. 492-495.

7. Santoso, Setiawan. Penyakit jantung koroner. Jakarta: Cermin Dunia Kedokteran;

2005.hal. 671-2.

8. Carpenito. Diagnosa keperawatan-aplikasi pada praktik klinis. Edisi.6. Jakarta: EGC;

2000. Hal. 205.

9. Panggabean MM. Perikarditis. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata

M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi ke-5. Jakarta: Interna

Publishing, 2009.h.1725-6.

10. Freeman L. Perikarditis. Dalam: Williams L, Lippincott. Teks-atlas kedokteran

kedaruratan. Jakarta: Erlangga, 2008.h.186-7.

21