Biokim Fosfat Fix

7/22/2019 Biokim Fosfat Fix

1/30

LAPORAN PRAKTIKUM BIOKIMIA KEDOKTERAN

BLOK DERMATOMUSCULOSKELETAL

PEMERIKSAAN FOSFAT ANORGANIK

Oleh :

Kelompok A1

1. Gana Sap!o Eh" P G1A#1$##1

$. Na%""&ah G1A#1$##$

'. A()" T(" S G1A#1$##'

*. F"!(" A+, R G1A#1$##*

-. De&+ Fa("ah Manal, G1A#1$##

. D"!a N,( ha/"/ah G1A#1$##0

. Ma(l"na 2a+a D G1A#1$##3

0. Na/ela A4ah(a G1A#1$#1#

3. R"4ka P,!(" P(a!"5" G1A#1$#11

A&"&!en:

6h"!a 7ah+, A

8G1A#1##19

KEMENTRIAN PENDIDIKAN NASIONAL

UNIERSITAS 2ENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU;ILMU KESE


2/30

LEMBAR PENGESA


3/30

I

PENDA


4/30

II

TIN2AUAN PUSTAKA

A. De%"n"&" an S!(,k!,( Fo&%a!

Fos(or adalah unsur kimia yang memiliki lambang dengan nomor atom

&,* Fos(or berupa nonlogam" bervalensi banyak" termasuk golongan nitrogen"

banyak ditemui dalam batuan (os(at anorganik dan dalam semua sel hidup

tetapi tidak pernah ditemui dalam bentuk unsur bebasnya* Fos(or amatlah

reakti(" memancarkan pendar cahaya yang lemah ketika bergabung dengan

oksigen" ditemukan dalam berbagai bentuk" dan merupakan unsur penting

dalam makhluk hidup .hrlich" $%&&/*

Fos(or merupakan mineral kedua terbanyak di dalam tubuh" yaitu &0

dari berat badan* Kurang lebih 1,0 (os(or di dalam tubuh terdapat sebagai

garam kalsium (os(at" yaitu bagian dari kristal hidroksiapatit di dalam tulang

dan gigi yang tidak dapat larut* 2idroksiapatit memberi kekuatan dan

kekakuan pada tulang* Fos(or di dalam tulang berada dalam perbandingan &3$

dengan kalsium (os(or* Fos(or selebihnya terdapat di dalam semua sel tubuh"

separuhnya di dalam otot dan di dalam cairan ekstraselular* Fos(or merupakan

bagian dari asam nukleat D#) dan 4#) yang terdapat dalam tiap inti sel dan


5/30

sitoplasma tiap sel hidup* Sebagai (os(olipid" (os(or merupakan komponen

struktural dinding sel .hrlich" $%&&/*

Sebagai (os(at organik" (os(or memegang peranan penting dalam reaksi

yang berkaitan dengan penyimpanan atau pelepasan energi dalam bentuk

Adenin Trifosfat )5/* Fos(or tergolong dalam makromineral yang

membangun &0 berat badan seseorang* Fos(or berada di setiap sel-sel tubuh"

namun paling banyak terdapat pada tulang dan gigi" yaitu sekitar 1,0

.hrlich" $%&&6 .vert" $%&&/*

B. Ben!,k Fo&%a! " Dalam T,/,h

Di dalam tubuh 770 (os(or bersama kalsium berada dalam bentuk

kalsium (os(at* 2ubungan kalsium dan (os(or dalam tubuh sangat erat satu

dengan yang lain" terutama dalam pembentukan kerangka dan pemeliharaan

gigi* Secara biologis" hasil kali 8a dengan selalu konstan" sehingga

peningkatan kadar (os(at di dalam serum akan diikuti dengan penurunan

kadar 8a serum* Kandungan (os(or lainnya ada dalam darah dan jaringan-

jaringan lunak" dalam bentuk (os(at anorganik dan (os(at organik* Dalam

serum" (os(at anorganik juga terbagi ke dalam ' (raksi" yaitu ion (os(at" (os(at

yang terikat protein dan (os(at dalam bentuk kompleks dengan #a" 8a" dan

9g Sumardjo" $%%:/*


6/30

Kalsium (os(at merupakan golongan mineral apatit* Secara umum

mineral apatit dapat dinyatakan dalam 9&%;$* Kalsium (os(at dalam

tulang mendekati senya!a hidroksiapatit" 8a&%


7/30

8ontoh aplikasi (ungsi (os(at antara lain3

&* 9ineralisasi" pembentukan dan kekuatan tulang" gigi serta komponen

struktural seluler" seperti (os(olipid" nucleoprotein" (os(oprotein

Baker et al" $%%$/*

$* Untuk trans(er dan menyimpan energi sebagai )5* Senya!a

Adenosine Tri Phosphate)5/ pada makhluk hidup didapatkan dari

makanan dan matahari pada tanaman hijau/" serta dilepaskan saat

diperlukan dalam aktivitas seluler* Setelah pengeluaran energi dalam

bentuk ikatan (os(at berenergi tinggi" )5 yang dilepaskan akan

menjadi (os(at berenergi rendah yang disebutAdenosine Diphosphate

)D/ atau bahkan Adenosine Monophosphate )9/* Bentuk-

bentuk tersebut akan diisi ulang menjadi )5 atau )D kembali

dengan menambahkan (os(at melalui berbagai proses dalam suatu

organisme hidup F4I" $%%$/*

'* 5rans(er oksigen pada sel darah merah $"'-D@/ F4I" $%%$/*

=* Keseimbangan asam basa sebagai bu((er seluler atau urin/ F4I"

$%%$/*

,* 9emberi bentuk pada Deoxy-ribonucleic Acid D#)/" yang

merupakan blue print in(ormasi genetik dalam setiap sel hidup*

Sebuah bentuk dasar gula-(os(at struktur heliks dari setiap molekul

D#) F4I" $%%$/*


8/30

D.


9/30

@ambar &* 9etabolisme Fos(at #aderi" $%&%/

Konsentrasi (os(at dalam tubuh tergantung pada asupan makanan"

absorpsi usus" (iltrasi dan reabsorpsi ginjal" dan pertukaran antara tulang dan

intraselular* )supan makanan yang mengandung (os(or normalnya sekitar

1%%-&$%% mgAhari* Sekitar C%0 dari (os(at makanan akan diserap melalui

usus terutama jejunum melalui jalur selular maupun paraselular* )bsorpsi

(os(at di epitel usus dimediasi olehsodium-phosphorus co-transporter "aPi-

##b#aderi" $%&%/

eningkatan absorpsi (os(at di usus dipengaruhi oleh jumlah asupan

makanan serta &"$,-dihidroksi vitamin D' &"$,


10/30

ginjal terdiri dari (iltrasi glomerulus dengan reabsorpsi (akultati( di tubulus*

Fos(at iltra(iltrasi dapat secara bebas di(iltrasi di glomerulus" :%0 beban

(iltrasi ini dalam keadaan normal direabsorpsi" 1%0 beban (iltrasi mengalami

reabsorpsi di tubulus proksimalis" sedangkan sisanya terjadi pada segmen

yang lebih distal* aju reabsorpsi (os(or tubulus maksimal 5m/ ada di

tubulus proksimal* Di ba!ah kondisi yang (isiologis" usus dan ginjal ini

ber(ungsi untuk mempertahankan homeostasis (os(or dan konsentrasi i

(os(or inorganik/ Behrman" $%%%/

@injal memiliki peranan yang sangat penting pada homeostasis (os(or

didalam serum* Beberapa (aktor baik" intrinsik maupun ekstrinsik" yang

mempengaruhi renal tubular phosphorus threshold 5mA@F4/" akan dapat

mempengaruhi kadar (os(at didalam serum" misalnya pada

hiperparatiroidisme sekunder" 5mA@F4 akan menurun" sehingga terjadi

ekskresi (os(at yang berlebihan" akibatnya" akibatnya timbul hipo(os(atemia

Suyoso" $%&%/*

Sebaliknya pada gangguan (ungsi ginjal dan hipoparatiroidisme"

5mA@F4 akan meningkat" sehingga ekskresi (os(at menurun dan terjadilah

hiper(os(atemia* Secara biologis" hasil kali 8a dengan selalu konstan"

sehingga peningkatan kadar (os(at didalam serum akan diikuti dengan

penurunan kadar 8a serum" dan yang terakhir ini akan merangsang

peningkatan produksi 52 yang akan menurunkan 5mA@F4 sehingga

terjadi ekskresi (os(at melalui urin dan kadar (os(at didalam serum kembali

menjadi normal" demikian pula kadar 8a didalam serum* ada gagal ginjal


11/30

kronis" terjadi hiper(os(atemia yang menahun" sehingga timbul

hipertiroididsme sekunder akibat 8a serum yang rendah Susoyo" $%&%/*

Dalam ginjal" 52 meningkatkan reabsorpsi 8a$di tubulus ginjal" dan

menekan reabsorpsi (os(at sehingga terjadi penurunan ekskresi kalsium dan

peningkatan pengeluaran (os(at" sedangkan vitamin D" mulanya prekusor-

prekusor vitamin D mengalami hidroksilasi di hati dan kemudian diubah oleh

ginjal menjadi bentuk dihidroksi* roduk ginjal ini mengalir ke organ-organ

sasarannya" usus halus dan tulang* enyerapan kalsium dan (os(at dari

makanan ditingkatkan oleh &"$,-


12/30

Jika asam lemak yang dihasilkan dari hidrolisis lemak tidak dapat

diserap" maka asam lemak tersebut akan berikatan dengan kalsium dan

terbuang sebagai (eses Smith et al$" $%%,/*

c* )sam (itat dan oksalat


13/30

BAB III

METODE PEMERIKSAAN

A. Ala! an Bahan

a* )lat

&* 5abung reaksi ' ml

$* 4ak tabung reaksi

'* +acum med ber .D5)

=* Spuit ' cc

,* 5orniEuet

7* Kapas

C* Sentri(ugator


14/30

1* 9ikropipet &% - &%%/

:* 9akropipet &%% - &%%%/

&%* Gello! tip

&&* Blue tip

&$* Spektro(otometer

b* Bahan

&* Sampel" urin"plasma heparin dilarang menggunakan .D5)/

2$ %or!in& rea&en

B. Ca(a Ke(>a

&* ersiapan sampel 3

a* 9engambil darah probandus sebanyak ' cc dengan spuit

b* 9emasukan darah ke dalam tabung vacum med ber .D5) "

disentri(ugasi dengan kecepatan =%%% rpm selama &% menit" kemudian

diambil serumnya sebagai sampel*

$* 9encampurkan sampel serum/ sebanyak &% l dengan !orking reagen

sebanyak &%%% l

'* 9enginkubasi campuran selama & menit dalam" kemudian diukur dengan

spektro(otometer dengan panjang gelombang '=% nm*

C. N"la" No(mal

#ilai normal (os(at anorganik3

De!asa 3 $",-, mgAdl atau %"1&-&"7$ mmolAl

)nak-anak 3 ="%-C"% mgAdl atau &"'-$"$7 mmolAl


15/30

BAB I


16/30

disentri(ugasi dengan kecepatan =%%% rpm selama &% menit untuk mendapatkan

sampel serum* Sampel serum &% Hl/ yang didapatkan dicampur dengan

'or!in& rea&en sebanyak & cc dan dihomogenkan* Setelah itu" diinkubasi

selama & menit kemudian diukur absorbansi sampel dan standar terhadap

blanko reagen dalam !aktu maimal 7% menit dan dibaca di spektro(otometer

dengan panjang gelombang '=% nm* Setelah dibaca di spektro(otometer"

ternyata kadar (os(at anorganik probandus adalah = mgAdl* 2asil ini masih

dikategorikan dalam batas normal*

C. Apl"ka&" Kl"n"&

&* @agal @injal Kronik

a* De(inisi

enyakit @agal @injal adalah suatu penyakit dimana (ungsi

organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu

bekerja sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit

tubuh" menjaga keseimbangan cairan dan ?at kimia tubuh seperti

sodium dan kalium didalam darah atau produksi urin* enyakit gagal

ginjal berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk

dimana ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana

(ungsinya .r!insyah" $%&&/*

@agal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir merupakan

gangguan (ungsi renal yang progresi( dan irreversibel* Dimana

kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan

keseimbangan cairan dan elektrolit" menyebabkan uremia retensi urea

dan sampah nitrogen lain dalam darah/ Bunner" $%%&/*

9enurut 5he Kidney Disease


17/30

kerusakan massa ginjal dengan sklerosa yang irreversibel dan

hilangnya nephrons ke arah suatu kemunduran nilai dari @F4*

b* .tiologi

enyebab penyakit ginjal kronik dari beberapa data yang ada

bervariasi untuk setiap negara dimana tingkat insidensinya berbeda

pada negara maju dan negara berkembang* Di )merika Serikat &:::

$%%,/ etiologi terbanyak adalah Diabetes melitus ==0/" dengan D9

tipe & C0/" D9 tipe $ 'C0/" 2ipertensi dan penyakit pembuluh

darah besar $C0/" @lomerulone(ritis &%0/" #e(ritis interstitialis

=0/" Kista dan penyakit ba!aan lain '0/" penyakit sistemik upus

dan +askulitis/ $0/" neoplasma $0/" penyakit lain =0/

dan tidak diketahui =0/*&$ Data etiologi penyebab ginjal di Indonesia

pada tahun $%%, adalah @lomerulone(ritis =7"':0/" Diabetes melitus

&1"7,0/"


18/30

amonia*

- 8egukan" belum diketahui penyebabnya*

$* @angguan sistem 2ematologi dan kulit*- )nemia" karena berkurangnya produksi eritropoetin*

- Kulit pucat karena anemia dan kekuningan karena penimbunan

urokrom*

- @atal-gatal akibat toksin uremik*

- 5rombositopenia penurunan kadar trombosit dalam darah/*

- @angguan (ungsi kulit Fagositosis dan kemotaksis berkurang/*

3. Sistem Syara( dan otak*

- 9iopati" kelelahan dan hipertropi otot*

- .nsepalopati metabolik 3 emah" 5idak bisa tidur" gangguan

konsentrasi*

4. Sistem Kardiovaskuler*

- 2ipertensi*

- #yeri dada" sesak na(as*

- @angguan irama jantung akibat sklerosis dini*

- .dema*

5. Sistem endokrin*

- @angguan seksual 3 libido" (ertilitas dan penurunan seksual pada

laki-laki" pada !anita muncul gangguan menstruasi*

- @angguan metabolisme glukosa" retensi insulin dan gangguan

sekresi insulin*

6. @angguan pada sistem lain*

- 5ulang 3 osteodistro(i renal*

- )sidosis metabolik akibat penimbunan asam organik*

d* atogenesis


19/30

@angguan metabolisme kalsium dan (os(at merupakan salah satu

komplikasi enyakit @injal Kronik @K/ yang harus mendapat

perhatian karena mempunyai peran yang sangat besar pada morbiditas

dan mortalitas @K* ada @K" akibat terhambatnya ekskresi (os(at"

akan terjadi hiper(os(atemia yang secara (isikokimia!i akan

mengakibatkan terjadinya hipokalsemia* Selanjutnya" hiper(o(atemia

dan hipokalsemia akan merangsang peningkatan sekresi hormon

paratiroid 25/* Kondisi hiper(os(atemia dan hipokalsemia ini pada

umumnya terjadi pada kliren kreatinin kurang dari ,% mlAmenit

@oodman" $%%=/*

)pabila tidak mendapat penanggulangan secara tepat atau apabila

terjadi asupan kalsium berlebih" kondisi tersebut akan berubah menjadi

hiper(os(atemia dan hiperkalsemia* 2iper(os(atemia-hipokalsemia

maupun hiper(os(atemia dan hiperkalsemia" keduanya memberikan

kontribusi yang cukup besar dalam morbiditas dan mortalitas @K

@oodman" $%%=/*

e* ato(isiologi

2iper(os(atemia pada @K terjadi akibat kegagalan ginjal

dalam mengekskresi (os(at" tingginya asupan (os(at atau peningkatan

pelepasan (os(at dari ruang intraseluler* @injal merupakan organ

ekskresi utama bagi (os(at" sehingga hampir tidak mungkin terjadi

hiper(os(atemia pada (ungsi ginjal yang masih normal* @injal masih

mampu mempertahankan keseimbangan (os(at pada klirens kreatinin

di atas '% mlAmenit* 2iper(os(atemia mengakibatkan berbagai

konsek!ensi yang cukup memberikan kontribusi pada mortalitas dan

morbiditas @K* Konsekuensi hiper(os(atemia pada @K adalah

hiperparatiroidisme sekunder" osteodistro(i renal" kalsi(ikasi

kardiovaskuler dan jaringan ikat lunak serta kalsi(ilaksis Jean " $%%7/*


20/30

$* 2iperparatiroidisme

a* De(inisi

2iperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon

paratiroid oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsi(ikasi tulang

dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium*

2iperparatiroidisme dibagi menjadi $" yaitu hiperparatiroidisme

primer dan sekunder* 2iperparatiroidisme primer terjadi dua atau tiga

kali lebih sering pada !anita daripada laki-laki dan pada pasien-pasien

yang berusia 7%-C% tahun* Sedangkan hiperparatiroidisme sekunder

disertai mani(estasi yang sama dengan pasien gagal ginjal kronis*

4akitisi ginjal akibat retensi (os(or akan meningkatkan stimulasi pada

kelenjar paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon paratiroid*

Brunner L Suddath" $%%&/

2iperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan

kelebihan sekresi hormone paratiroid" hormon asam amino

polipeptida* Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh

konsentrasi cairan ion kalsium* .(ek utama dari hormon paratiroid

adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan

meningkatkan pelepasan kalsium dan (os(at dari matriks tulang"

meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal" dan meningkatkan

produksi ginjal* 2ormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia"

jika kekurangan cairan (os(at* hiperparatiroidisme biasanya terbagi

menjadi primer" sekunder dan tersier Bunner" $%%&/*

b* .tiologi

9enurut Bunner dan Suddath $%%&/" etiologi hiperparatiroid yaitu3

&* Kira-kira 1,0 dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan

oleh adenoma tunggal*


21/30

$* Sedangkan &,0 lainnya melibatkan berbagai kelenjar

contoh berbagai adenoma atau hyperplasia/* Biasanya

herediter dan (rekuensinya berhubungan dengan kelainan

endokrin lainny

'* Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh

paratiroid karsinoma* .tiologi dari adenoma dan hyperplasia

pada kebanyakan kasus tidak diketahui* Kasus keluarga dapat

terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin

neoplasia" syndrome hiperparatiroid tumor atau

hiperparatiroidisme turunan* Familial hypocalcuric danhypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism juga

termasuk kedalam kategori ini*

=* Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bah!a

pembesaran dari kelenjar yang multiple umumnya jenis

adenoma yang ganda* ada M &, 0 pasien semua kelenjar

hiper(ungsi6 chie( cell parathyroid hyperplasia*

c* 5anda dan @ejala

&* #eurologis

$* Kelemahan dan kelelahan

'* Depresi

=* #yeri 5ulang

,* #yeri


22/30

&%* olidipsi

&&* @angguan kogniti("

&$* Batu ginjal

&'*


23/30

2iperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan 52 dalam

sirkulasi* 52 terutama bekerja pada tulang dan ginjal* Dalam tulang"

52 meningkatkan resorpsi kalsium dari limen tubulus ginjal* Dengan

demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine* 52 juga

meningkatkan bentuk vitamin D' akti( dalam ginjal" yang selanjutnya

memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus* Sehingga

hiperkalsemia dan hipo(osatmia kompensatori adalah abnormlitas

biokimia yang dideteksi melalui analisis darah* Konsentrasi 52

serum juga meningkat Bunner" $%%&/*

roduksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagalginjal dapat menyebabkan berbagai macam penyakit tulang" penyakit

tulng yang sering terjadi adalah osteitis (ibrosa cystica" suatu penyakit

meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon

paratiroid* enyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien" tapi

tidak muncul secara langsung Kumar" $%%C/*

Kelebihan jumlah sekresi 52 menyebabkan hiperkalsemia

yang langsung bisa menimbulkan e(ek pada reseptor di tulang" traktus

intestinal" dan ginjal* Secara (isiologis sekresi 52 dihambat dengan

tingginya ion kalsium serum* 9ekanisme ini tidak akti( pada keadaan

adenoma" atau hiperplasia kelenjar" dimana hipersekresi 52

berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia* 4eabsorpsi kalsium

dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan e(ek

langsung dari peningkatan 52 Bunner" $%%&/*

ada saat kadar kalsium serum mendekati &$ mgAd" tubular

ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi

keadaan hiperkalsiuria* 2al ini dapat meningkatkan insidens

ne(rolithiasis" yang mana dapt menimbulkan penurunan kreanini

klearens dan gagal ginjal* eningkatan kadar kalsium ekstraselular

dapat mengendap pada jaringan halus* 4asa sakit timbul akibat

kalsi(ikasi berbentuk nodul pada kulit" jaringan subkutis" tendon


24/30

kalsi(ikasi tendonitis/" dan kartilago khondrokalsinosis/* +itamin D

memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab

dibutuhkan oleh 52 untuk bekerja di target organ Bunner" $%%&/*

'* 2ipoparatiroidisme

a* De(inisi

2ipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon

paratiroid yang tidak adekuat* Keadaan ini jarang sekali ditemukan

dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau

pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atautiroid" dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid

Bunner" $%%&/*

b* .tiologi

Jarang sekali terjadi hipoparatiroidisme primer" dan jika ada biasanya

terdapat pada anak-anak diba!ah umur &7 tahun* )da tiga kategori

dari hipoparatiroidisme Bunner" $%%&/3

&* De(isiensi sekresi hormon paratiroid" ada dua penyebab utama3

a/ ost operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total

tiroidektomi*

b/ Idiopatik" penyakit ini jarang dan dapat kongenital atau didapat

acEuired/*

$* 2ipomagnesemia*

'* Sekresi hormon paratiroid yang tidak akti(*

=* 4esistensi terhadap hormon paratiroid pseudohipoparatiroidisme/


25/30

c* 5anda dan @ejala

a* Kecemasan

b* Kelelahan

c* Kerontokan rambut yang tidak merata

d* Kuku yang rapuh

e* Kulit yang kering dan kasar

(* 9ati rasa dan kesemutan pada bibir dan ujung jari

g* 9enderita depresi

h* 9enderita sakit kepala

i* #yeri otot yang terasa pada tungkai atau kaki

j* eriode menstruasi yang menyakitkan .r!insyah" $%&%/

d* atomekanisme

ada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme

kalsium dan (os(at" yakni kalsium serum menurun bisa sampai , mgr

0/ dan (os(at serum meninggi bisa sampai :",-&$", mgr0/ Bunner"

$%%&/*ada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi

hormon paratiroid karena pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat

operasi*


26/30

dan biasanya kurang dari & 0 pada operasi tiroid* ada banyak pasien

tidak adekuatnya produksi sekresi hormon paratiroid bersi(at

sementara sesudah operasi kelenjar tiroid atau kelenjar paratiroid" jadi

diagnosis tidak dapat dibuat segera sesudah operasi Bunner" $%%&/*

ada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda

hipoparatiroidisme tetapi kadar 52 dalam darah normal atau


27/30

meningkat* Karena jaringan tidak berespons terhadap hormon" maka

penyakit ini adalah penyakit reseptor* 5erdapat dua bentuk3 &/ pada

bentuk yang lebih sering" terjadi pengurangan congenital aktivitas @s

sebesar ,% 0" dan 52 tidak dapat meningkatkan secara normal

konsentrasi )9 siklik" $/ pada bentuk yang lebih jarang" respons

)9 siklik normal tetapi e(ek (os(aturik hormon terganggu Bunner"

$%%&/*

BAB

KESIMPULAN


28/30

)* Kadar (os(at anorganik darah probandus normal" yaitu = mgAdl*

B* Faktor-(aktor yang mempengaruhi (ragilitas sel darah merah adalah

&* Konsentrasi absolut 8a dan (os(or / serta perbandingan 8a 3 didalam

bahan pangan

$* encernaan lemak dan jumlah lemak di dalam diet

'* )sam (itat dan oksalat

=* 5ingkat keasaman

,* rotein didalam diet

7* +itamin D

C* 2ormon seks

8* 8ontoh aplikasi klinis yang berkaitan dengan (os(at anorganik darah adalah

gagal ginjal kronik" hiperparatiroidisme" dan hipoparatiroidisme*


29/30

DAFTAR PUSTAKA

)lison* $%&&* hosphorus in Diet* US3 US Department o( 2ealth and 2uman

Service* )vailable at3

http3AA!!!*nlm*nih*govAmedlineplusAencyAarticleA%%$=$=*htm accessed

on3 #ovember &&" $%&'/

Baker" S*B*" Norhtley *I*@* $%%$* 5he .ssentials o( 8alcium" 9agnesium" and

hosphate 9etabolism3 art I* hysiology* )delaide3 Departement o(

8ritical 8are 9edicine Behrman*

Brunner " Suddarth * $%%&* u!u A)ar *epera'atan Medical edah +ol ##*

Jakarta3 .@8

Dahlan" K* et" al* $%%7* Karakteristik @ugus Fos(at dan Karbonat dalam 5ulang

5ikus dengan Fourier 5rans(orm In(rarer F5-I4/ Spectroscopy* Jakarta 3

Universitas Indonesia* available at

http3AAjusami*batan*go*idAdokumenAmateriA$1Jan&$O&,&%&&OK

0Dahlan*pd(*Diakses pada tanggal &% #ovember $%&'*

.hrlich" Steven D* $%&&* hosphorus* Baltimore3 Univertisy o( 9aryland 9edical8enter and System .vert*

.r!insyah* $%&&* Peran Sul(as Ferrosus Sebagai engikat Fos(at hosphate

Binder/ ada asien @K Dengan 2emodialisis 4egulerQ* Diakses pada

http3AArepository*usu*ac*idAbitstreamA&$'=,7C1:A$','7A=A8hapter0$%II*pd(

tanggal ' #ovember $%&'

FI4 Florida Industrial and hosphate 4esearch Institute/* $%&%* Introduction3

hosphate as an .ssential 9ineral* Florida3 Florida Industrial and

hosphate 4esearch Institute* )vailable at3

http3AA!!!&*(ipr*state*(l*usAphosphateprimer accessed on3 #ovember &&"$%&'/

@oodman N@* $%%=* P Importance o( hyperphosphatemia in the cardiorenal

)is$ "ephrol Dial Transplant* +ol &: 2al ,&= ,&1

Jean @" 8ha?ot 8" 8harra B* $%%7 * P2yperphosphataemia and related mortalityQ*

"ephrol Dial Transplant$+ol $& 2al $C' -$1%

4obert 9*" Kliegman*" )nn 9* $%%%* Ilmu Kesehatan )nak #elson Jilid &*

Jakarta3 .@8
http://jusami.batan.go.id/dokumen/materi/28Jan12_151011_K%DAhlan.pdf.http://jusami.batan.go.id/dokumen/materi/28Jan12_151011_K%DAhlan.pdf.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23536/4/Chapter%20II.pdfhttp://jusami.batan.go.id/dokumen/materi/28Jan12_151011_K%DAhlan.pdf.http://jusami.batan.go.id/dokumen/materi/28Jan12_151011_K%DAhlan.pdf.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23536/4/Chapter%20II.pdf


30/30

Sacher" 4onald* )* $%%=* 5injauan Klinis 2asil emeriksaan aboratorium .disi

&&* Jakarta3 .@8

Sidabutar 4 " Suhardjono " Kapojos .J * $%%,* Penya!it in)al *roni!* Jakarta 3

Balai enerbit FKUI

Smith" 8*6 )*D* 9arks6 9* ieberman* $%%,* Mar!.s asic Medical iochemistry

A /linical Approach" $nd .dition* hiladelphia3 ippincott Nilliams and

Nilkins*

Sudoyo" N* )ru 6 Buku )jar Ilmu enyakit Dalam" .disi +" Interna ublishing"

$%%:" Jakarta

Sumardjo" Damin* $%%:* engantar Kimia3 Buku anduan Kuliah 9ahasis!a

Kedokteran dan rogram Strata I Fakultas Bioeksakta* Jakarta3 .@8

Su!itra K* eran gangguan (os(at dan kalsium pada morbiditas dan mortalitas

penyakit ginjal kronik* Dalam 3 Peranan stres oksidati( dan

pengendalian resiko pada progresi( enyakit ginjal kronik serta

2ipertensiQ* #askah lengkap J#28 Jakarta #ephrology and

2ypertension 8ourse/* .4#.F4I $%%7*

Biokim Fosfat Fix

Documents

Transcript of Biokim Fosfat Fix