beda ppom dan asthma.docx

download beda ppom dan asthma.docx

of 12

Transcript of beda ppom dan asthma.docx

  • 8/18/2019 beda ppom dan asthma.docx

    1/12

    A. PENDAHULUANPenyakit Paru Obstruktif Menahun /PPOM (Chronic Obstructive Pulmonary Disease/COPD) adalahsuatu penyumbatan menetap pada saluran pernafasan yang disebabkan oleh emfisema atau bronkitiskronis.PPOM lebih sering menyerang lakilaki dan sering berakibat fatal. PPOM !uga lebih seringter!adi pada suatu keluarga" sehingga diduga ada faktor yang dirurunkan.

    #eker!a di lingkungan yang tercemar oleh asap kimia atau debu yang tidak berbahaya" bisameningkatkan resiko ter!adinya PPOM. $etapi kebiasaan merokok pengaruhnya lebih besardibandingkan dengan peker!aan seseorang" dimana sekitar %&%' perokok menderita PPOM. ngkakematian karena emfisema dan bronkitis kronis pada perokok sigaret lebih tinggi dibandingkandengan angka kematian karena PPOM pada bukan perokok.*e!alan dengan pertambahan usia"perokok sigaret akan mengalami penurunan fungsi paruparu yang lebih cepat daripada bukanperokok. *emakin banyak sigaret yang dihisap" semakin besar kemungkinan ter!adinya penurunanfungsi paruparu. B. PENYEBAB da + (dua) penyebab dari penyumbatan aliran udara pada penyakit ini" yaitu emfisema dan bronkitiskronis.

    B.1. Emfisema,mfisema adalah suatu pelebaran kantung udara kecil (alveoli) di paruparu" yang disertai dengankerusakan pada dindingnya. Dalam keadaan normal" sekumpulan alveoli yang berhubungan kesaluran nafas kecil (bronkioli)" membentuk struktur yang kuat dan men!aga saluran pernafasan tetapterbuka. Pada emfisema" dinding alveoli mengalami kerusakan" sehingga bronkioli kehilangan struktur penyangganya. Dengan demikian" pada saat udara dikeluarkan" bronkioli akan mengkerut. *truktursaluran udara menyempit dan sifatnya menetap.

    Pelebaran alveoli pada penderita emfisema

    Bronkitis Kronis#ronkitis kronis adalah batuk menahun yang menetap" yang disertai dengan pembentukan dahak danbukan merupakan akibat dari penyebab yang secara medis diketahui (misalnya kanker paruparu).Pada saluran udara kecil ter!adi pembentukan !aringan parut" pembengkakan lapisan" penyumbatanparsial oleh lendir dan ke!ang pada otot polosnya. Penyempitan ini bersifat sementara.

     danya bahanbahan iritan menyebabkan peradangan pada alveoli. -ika suatu peradangan

    berlangsung lama" bisa ter!adi kerusakan yang menetap. Pada alveoli yang meradang" akanterkumpul selsel darah putih yang akan menghasilkan enimenim (terutama neutrofil elastase)"yang akan merusak !aringan penghubung di dalam dinding alveoli.Merokok akan mengakibatkan

    http://iloveunair.blogspot.com/http://iloveunair.blogspot.com/http://iloveunair.blogspot.com/http://iloveunair.blogspot.com/http://iloveunair.blogspot.com/http://iloveunair.blogspot.com/http://iloveunair.blogspot.com/

  • 8/18/2019 beda ppom dan asthma.docx

    2/12

    kerusakan lebih lan!ut pada pertahanan paruparu" yaitu dengan cara merusak selsel seperti rambut(silia) yang secara normal membaa lendir ke mulut dan membantu mengeluarkan bahanbahanberacun.

    $ubuh menghasilkan protein alfa%antitripsin " yang memegang peranan penting dalam mencegahkerusakan alveoli oleh neutrofil estalase.da suatu penyakit keturunan yang sangat !arang ter!adi"

    dimana seseorang tidak memiliki atau hanya memiliki sedikit alfa%antitripsin" sehingga emfisemater!adi pada aal usia pertengahan (terutama pada perokok).

    Perbandingan antara alveoli normal dan pada penderita bronkitis kronis

    C. GEJALA0e!alage!ala aal dari PPOM" yang bisa muncul setelah '%& tahun merokok" adalah batuk danadanya lendir. #atuk biasanya ringan dan sering disalahartikan sebagai batuk normal perokok"alaupun sebetulnya tidak normal. *ering ter!adi nyeri kepala dan pilek. *elama pilek" dahak men!adikuning atau hi!au karena adanya nanah. 1amalama ge!ala tersebut akan semakin sering dirasakan.#isa !uga disertai mengi/bengek.

    Pada umur sekitar 2& tahun" sering timbul sesak nafas aktu beker!a dan bertambah parah secaraperlahan. khirnya sesak nafas akan dirasakan pada saat melakukan kegiatan rutin seharihari"seperti di kamar mandi" mencuci ba!u" berpakaian dan menyiapkan makanan.

    *epertiga penderita mengalami penurunan berat badan" karena setelah selesai makan mereka seringmengalami sesak yang berat sehingga penderita men!adi malas makan. Pembengkakan pada kakisering ter!adi karena adanya gagal !antung.

    Pada stadium akhir dari penyakit" sesak nafas yang berat timbul bahkan pada saat istirahat" yangmerupakan petun!uk adanya kegagalan pernafasan akut.

    D. DIAGNOSIS3iayat lengkap dan pemeriksaan fisik yang mendetail penting untuk menegakkan diagnosis PPOM.

    Pasien PPOM biasanya memiliki ge!ala asimtomatik. Penyakit ini tak terdiagnosis hingga paruparumenun!ukkan suatu ge!ala atau hingga pasien mengambil peraatan medis. Pada PPOM yangringan" mungkin tidak ditemukan kelainan selama pemeriksaan fisik" kecuali terdengarnya beberapamengingat pada pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop. *uara pernafasan pada stetoskop !uga terdengar lebih keras. kan tetapi pemeriksaan fungsi paru sangat penting untuk diagnosis.

    D.%. namnesa dan 3iayat penyakitMengingat penyakit ber!alan sangat lambat" sehingga penderita tetap asimtomatis selama bertahunsebelum ge!ala manifestasi" perlu diteliti benar adanya sifat batukbatuk" adanya dahak" sesak nafasyang tidak a!ar" 4heee5 yang mungkin merupakan tanda tanda dini dari penyakit ini. Onset ge!alabervariasi tapi sering tidak ter!adi 6,7% (dalam satu detik) sekitar '&.

    0e!ala aal termasuk batuk kronis (paling lama 8 bulan) yang mungkin intermiten pada aalnya"

    yakni" produksi sputum berlebihan dan dispnea. 0e!ala lan!utan" berupa ter!adinya dispnea saatistirahat dan kemampuan beraktivitas seharihari menurun. Observasi pasien mungkin menampakkan

    http://iloveunair.blogspot.com/http://iloveunair.blogspot.com/http://iloveunair.blogspot.com/http://iloveunair.blogspot.com/http://iloveunair.blogspot.com/

  • 8/18/2019 beda ppom dan asthma.docx

    3/12

    penggunaan tambahan otot pernafasan (manifestasinya berupa pergerakan paradoksikal dada danperut)" pursedlips breathing" dan hiperinflasi dada dengan meningkatnya diameter dan posterior(barrel chest) Pada auskultasi paruparu" pasien mungkin mengalami nafas bersuara meman!ang"heeing" fase ekspirasi yang pan!ang dan ronchi. Pada ge!ala tingkat lan!ut ter!adi hipoksemia"sianosis dan $anda korpulmonal termasuk peningkatan komponen pulmonal pada denyut !antungkedua" !ugular venous distention (-7D)" edema ekstrimitas baah dan hepatomegali.

    D.+. Pemeriksaan !asmani.0ambaran kelainan !asmani yang klasik seperti digambarkan diatas. Pada tingkat penyakit yang dinimungkin tidak ditemukan kelainan apaapa. 9emungkinan kelainan dini yang perlu diperhatikan :ekspirasi yang meman!ang pada auskultasi di trakea dapat dipakai sebagai petun!uk adanya obstruksi !alan nafas yang dibuktikan dengan pemeriksaan spirometri.

    D.8. 3adiologik.$erdapatnya kelainan pada foto thora; P lateral menun!ukkan tingkat per!alanan penyakit lan!ut.Pada bronkitis Menahun gambaran normal pada +% < '&" sedangkan tanda 3ontgenologis positif :over inflation" bayangan tubuler" corakan paru bertambah" defisiensi vaskuler (6raser Pare). Padaemfisema terdapat kelainan dalam + perangai radiologik :a). Dengan defisiensi arterial

    b).Dengan corakan paru bertambah

    6oto $hora; (C=3/chest =3ay) memperlihatkan hiperinflasi paru" diafragma datar" bayangan !antungmenyempit" gambaran bullous pada proyeksi frontal" dan peningkatan ruang udara interkostal padaproyeksi lateral. kan tetapi" foto thora; dapat normal pada stadium aal penyakit ini dan bukan tesyang sensitif untuk diagnosis PPOM. Perubahan emfisematosa lebih mudah terlihat pada C$*canthora; namun pemeriksaan ini tidak costeffective atau modalitas yang direkomendasikan untukskrining PPOM. >alaupun pencitraan dapat memperlihatkan keberadaan PPOM" hanya spirometriyang merupakan standar kriteria untuk menegakkan diagnosis obstruksi saluran napas.

    D.?. @!i 6aal*pirometri. merupakan pemeriksaan faal paru yang terpenting" untuk mendeteksi adanya obstruksi !alan nafas maupun dera!at obstruksi. Aasil spirometri dapat mengindikasikan klasifikasi PPOM.

    Aambatan aliran udara pernafasan pada ekspirasi secara spirometri dinyatakan dengan :B Perumusan nilainilai 7olume ,kspirasi Paksa % detikB (7,P%& 6,7%.&)B rus tengah ,;pirasi Maksimal ($,M MM,6).B rus tengah ,;pirasi Maksimal ($,M MM,6).B 9apasitas nafas Maksimal (9M M#C/M77).

    E 9eterangan : 7,P %.& merupakan parameter yang paling banyak digunakan untuk menentukan obstruksi"dera!at obstruksi " bahkan dapat menilai prognosis.

    @!i pernapasan dengan spirometri

  • 8/18/2019 beda ppom dan asthma.docx

    4/12

    @ntuk menun!ukkan adanya sumbatan aliran udara dan untuk menegakkan diagnosis" dilakukanpengukuran volume penghembusan nafas dalam % detik dengan menggunakan spirometri. Padapenderita PPOM akan ter!adi penurunan aliran udara selama penghembusan nafas.

    Diagnosis PPOM didukung dengan penemuan obstruksi saluran udara persisten dengan

    menggunakan spirometri setelah pemberian bronkodilator (didefinisikan dengan 6,7%/67C kurangdari nilai prediksi ). Pengukuran volume paru dapat memperlihatkan adanya peningkatan padavolume residual dan kapasitas total paru alaupun diagnosis obstruksi saluran napas hanya dapatdiketahui dengan keberadaan abnormalitas 6,7%/67C. 9apasitas keseluruhan karbon dioksidabiasanya menurun dengan adanya emfisema namun normal pada pasien dengan bronchitis kronik.

    6ungsi pulmoner biasanya menurun secara progresif dan alaupun diprediksi kurang akurat padapasien tertentu" nilai ratarata tahunan penurunan 6,7% yaitu '& hingga %&& m1. Penurunan 6,7%dipercepat pada pasien yang tetap merokok. ktivitas menurun secara bermakna ketika 6,7% hanyaberkisar % 1. 6,7% pasca bronkodilator" performa setelah ber!alan selama 2 menit" dera!at sesaknapas" dan inde; massa tubuh telah diidentifikasi sebagai predictor harapan hidup.

    9riteria dari reversiblitas obstruksi !alan nafas:

     da 8 aspek yang perlu dipertimbangkan untuk menilai reversibilitas !alan nafas :B 7olume ekspirasi Paksa % detik ( 7,P%.&) kurang dari normalB rus $engah ,kspirasi Maksimal ($,M) (MM6).B 9apasitas 7ital Paksa.

    @!i faal paru setelah pemberian obatobat bronkodilator.@mumnya kriteria irreversibel bila kenaikan nilainilai spirometri %'+'" ratarata +&.0ambaran spirometri dan volum airflo curve pada keadaan normal (atas) dan kelainan obstruktif(baah)7olume paru.B 7olume residu (3esidual volume 37).B 9apasitas Paru $otal ($otal 1ung Capacity $1C).B 3asio 73/9P$

    Pada emfisema volume residu meningkat" !uga 9P$" sedangkan 3asio 73/9P$. !uga meningkat.Olehkarena 73 lebih besar peningkatannya dari 9P$.

    9apasitas diffusi.Menurun pada emfisema yang menun!ukkan kehilangan daya lenting statis.9elainan gas darah arteri adalah umumnya PO+ rendah dan PCO+ tinggi pada bronkitis menahun.Pada emfisema gambaran darah arteri umumnya normal kecuali pada stadium yang lan!ut ter!adihipoksemia. Penentuan analisa gas darah penting dalam menilai dera!at insufisiensi pernafasan ataukegagalan pernafasan. sidosis dapat ter!adi pada eksaserbasi akut umumnya disusul dengankompensasirrenal yang mengembalikan pA darah dalam batasbatas normal. nalisa gas darah !ugadirekomendasikan ketika 6,7% bernilai ?& di baah nilai prediksi" dengan adanya tanda corpulmonale dan selama eksaserbasi akut berat untuk menilai oksigenasi dan kemungkinan adanyahiperkapnia.

    http://iloveunair.blogspot.com/http://iloveunair.blogspot.com/

  • 8/18/2019 beda ppom dan asthma.docx

    5/12

    ,lektrokardiogramAipertensi pulmonal pada tingkat lan!ut PPOM dapat diketahui dengan ,90.0ambaran abnormal ,90 antara lain :B P pulmonal.B Deviasi aksis kekananB 41o voltage5 sering pada emfisema.B $andatanada hipertrofi ventikei kanan (37A).B P pulmonal 3 72 F '" 3/* F % adalah yang sering terdapat pada gambaran ,90.

    D.2. $es laboratorium

    Aematokrit meningkat" dan mungkin melampaui '' (polisitemia). Pasien dicirikan dengan nomalatau peningkatan tekanan karbondioksida arteri (PaCO+) dan penurunan tekanan oksigen arteri (PaO+). Pada pasien kaukasian muda atau kurang dari ?' tahun memiliki kekurangan level G%antitrypsin. Dalam darah menandakan tanda dan ge!ala PPOM" khusunya dengan keluarga yangmemiliki riayat enfisema. Defisiensi lfa %antitripsin (%D or lfa%) adalah gangguan genetikyang disebabkan oleh gagalnya produksi alfa %antitripsin (%$)" lalu memicu penurunan aktivitas %$ di darah" paruparu dan deposisi kelebihan protein abnormal %$ sel hati. *evere %Dmenyebabkan emfisema dan atau PPOM pada orang deasa. 3okok sangat berbahaya bagi individudengan %D%. selain itu meningkatkan reaksi inflamasi di saluran nafas" asap rokok secara langsungdapat menginaktivasi alfa %antitripsin.3adiografi dan highresolution computed tomography (C$)serta ge!ala klinis pasien dapat membantu mengetahui !enis penyakit paru lainnya.

    D.H. Diagnosa #anding.

    B sma bronkial. Mudah dibedakan dengan asma yang klasik dengan memperhatikan reversibilitasobstruksi !alan nafas.

    http://iloveunair.blogspot.com/http://iloveunair.blogspot.com/

  • 8/18/2019 beda ppom dan asthma.docx

    6/12

    B $# paru. >alaupun $# tidak termasuk PPOM tetapi bekas penderita $# sering memberikange!alage!ala yang sama. *indroma obstruktif diffus adalah istilah yang diberikan kepada penderitaPPOM yang mempunyai latar belakang $#.B #ronkiektasis. *ebagian pengarang memasukkan bronkiektasis dalam kelompok PPOM yaituyang disertai obstruksi !alan nafas. 3iayat radang saluran nafas pada masa kanakkanakmerupakan ciri utama. Diagnosa bronkiektasis hanya dengan bronkografi.

    B Penyakitpenyakit parenkim" intertitial yang diffus seperti: silicosis" $# lan!ut/millier" seringmemberi gambaran klinis yang serupa.B Penting untuk membedakan antara asma dan PPOM karena terapi dan prognosisnya berbeda.6aktor pembeda termasuk " kebiasaan merokok" pencetus" riayat peker!aan dan dera!atreversibilitas terukur oleh spirometri pra dan pascabronkodilator. Pada pasien sulit dibedakan dengan !elas PPOM dan asma. Mana!emen pasien PPOM dan asma sama. #ronkiektasis" sistis fibrosis"obliterative bronchiolitis" gagal !antung kongestif" dan tuberkolosis dapat dimungkinkan sebagaidiagnosa pembeda.

    E. PENGOBAAN9arena merokok sigaret merupakan penyebab paling penting dari PPOM" maka pengobatan utamaadalah berhenti merokok. Menghentikan kebiasaan merokok pada saat penyumbatan airan udaramasih ringan atau sedang" akan memperlambat timbulnya sesak nafas. $etapi" berhenti merokokpada stadium manapun dari penyakit ini" pasti akan memberikan banyak keuntungan. Penderita !uga

    harus mencoba untuk menghindari pemaparan terhadap bahan iritan lainnnya di udara.

  • 8/18/2019 beda ppom dan asthma.docx

    7/12

    @nsurunsur dari penyumbatan aliran udara yang bisa diperbaiki adalah ke!ang otot" peradangan danpeningkatan !umlah lendir. Perbaikan dari unsurunsur tersebut akan mengurangi ge!alage!ala.9e!ang otot bisa dikurangi dengan memberikan bronkodilator" termasuk agonis reseptor betaadrenergik (albuterol inhaler) dan theophylline peroral (melalui mulut) yang diserap lambat.Peradangan bisa dikurangi dengan memberikan corticosteroid" tetapi hanya +& penderita yang

    memberikan respon terhadap corticosteroid.$idak ada pengobatan terpercaya yang dapat mengurangi kekentalan lendir sehingga mudahdikeluarkan melalui batuk. $etapi menghindari dehidrasi bisa mencegah pengentalan lendir. Minumcairan yang cukup untuk men!aga air kemih tetap encer dan bening. Pada PPOM yang berat" terapipernafasan bisa membantu menghilangkan lendir di dada.

    $erapi oksigen !angka pan!ang akan memperpan!ang hidup penderita PPOM yang berat danpenderita dengan kadar oksigen darah yang sangat rendah.

    Oksigen diberikan %+ !am/hari. Aal ini akan mengurangi kelebihan sel darah merah yang disebabkanmenurunnya kadar oksigen dalam darah" memperbaiki fungsi mental dan memperbaiki gagal !antungakibat PPOM.

    $erapi oksigen !uga bisa memperbaiki sesak nafas selama beraktivitas.Program latihan bisa dilakukan di rumah. Program ini bisa meningkatkan kualitas hidup dankemandirian penderita" menurunkan frekuensi dan lamanya peraatan di rumah sakit danmeningkatkan kemampuan berlatih meskipun fungsi paruparunya belum pulih sempurna.

    @ntuk melatih kaki bisa dilakukan latihan sepeda statis" naikturun tangga dan ber!alan.@ntuk melatih lengan bisa dilakukan latihan angkat beban.@ntuk penderita dengan kekurangan alfa%antitripsin yang berat" bisa diberikan protein penggantimelalui pemberian protein melalui infus setiap minggu.Pencangkokan paruparu bisa dilakukan padapenderita dibaah usia '& tahun.

    Pada penderita dengan emfisema yang berat" bisa dilakukan pembedahan yang disebut operasireduksi volume paruparu. Prosedurnya rumit dan penderita harus berhenti merokok setidaknya 2

    bulan sebelum pembedahan dan men!alani program latihan intensif.Pembedahan akan memperbaiki fungsi paruparu dan kemampuan berlatih.

    !. P"OGNOSIS8& penderita PPOM dengan sumbatan yang berat akan meninggal dalam aktu % tahun" dan I'meninggal dalam aktu %& tahun.9ematian bisa disebabkan oleh kegagalan pernafasan" pneumonia"pneumotoraks (masuknya udara ke dalam rongga paru)" aritmia !antung atau emboli paru(penyumbatan arteri yang menu!u ke paruparu). Penderita PPOM !uga memiliki resiko tinggiterhadap ter!adinya kanker paru. Pada PPOM yang ringan" mungkin tidak ditemukan kelainan selamapemeriksaan fisik" kecuali terdengarnya beberapa mengi pada pemeriksaan dengan menggunakanstetoskop. *uara pernafasan pada stetoskop !uga terdengar lebih keras.#iasanya foto dada !uganormal.

    @ntuk menun!ukkan adanya sumbatan aliran udara dan untuk menegakkan diagnosis" dilakukanpengukuran volume penghembusan nafas dalam % detik dengan menggunakan spirometri. Padapenderita PPOM akan ter!adi penurunan aliran udara selama penghembusan nafas. -ika PPOMter!adi pada usia muda" dicurigai adanya kekurangan alfa%antitripsin" sehingga perlu dilakukanpemeriksaan darah untuk mengetahui kadar afa%antitripsin dalam darah.

    G. PENCEGAHANB Merubah pola hidup : Mencegah kebiasaan merokok" infeksi dan polusi udara.B $erapi ekserbasi akut dilakukan dengan :B ntibiotik" karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi :o Jnfeksi ini umumnya disebabkan oleh A. Jnfluena dan *. Pneumonia" maka digunakan ampisilin ?; &"+' K &"' g/hari atau aritromisin ? ; &"' g/hari.o ugmentin (amo;ilin dan asam klavuralat) dapat diberikan !ika kuman penyebab infeksinya adalah

    A. Jnfluena dan #. Catarhalis yang memproduksi #. 1aktamase. Pemberian antibiotic sepertikotrimoksosal" amoksisilin atau doksisilin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti

  • 8/18/2019 beda ppom dan asthma.docx

    8/12

    mempercepat penyembuhan dan membantu mempererat kenaikan peak florate. amun hanyadalam H K %& hari selama periode eksaserbasi. #ila terdapat infeksi sekunder atau tandatandapneumonia" maka dian!urkan antiobiotik yang lebih kuat.B $erapi oksigen diberikan !ika terdapat kegagalan pernafasan karena hiperkapnia danberkurangnya sensitivitas CO+.B 6isioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum dengan baik.

    B #ronkodilator" untuk mengatasi obstruksi !alan nafas" termsuk didalamnya golongan adrenergic #dan antikolinergik. Pada pasien dapat diberikan sulbutamol g diberikan tiap 2 !am denganm' mg danatau protropium bromide +'& rebulier atau aminofilin &"+' K &' g J7 secara perlahan.B $erapi !angka pan!ang dilakukan dengan :B ntibiotik untuk kemoterapi preventif !angka pan!ang" ampisilin ? ; &"+' K &"'/hari dapatmenurunkan ekserbasi akut.B #ronkodilator" tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran nafas tiap pasien" maka sebelumpemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif fungsi foal paru.B 6isioterapi.B 1atihan fisik untuk meningkatkan toleransi akivitas fisik.B Mukolitik dan ekspekteron.B $erapi oksigen !angka pan!ang bagi pasien yang mengalami gagal nafas $ip JJ dengan PaO+B 3ehabilitasi" pasien cenderung menemui kesulitan beker!a" merasa sendiri dan terisolasi" untuk itu

    perlu kegiatna sosialisasi agar terhindar dari depresi.

    3ehabilitasi untuk pasien PPO9/COPD:a) 6isioterapib) 3ehabilitasi psikisc) 3ehabilitasi peker!aan

    Pencegahan Penyakit Paru Pada @sia 1an!utProses penuaan pada seseorang tidak bisa dihindari. Perubahan struktur anatomik maupun fisiologikalami !uga tidak dapat dihindari. Pencegahan terhadap timbulnya penyakitpenyakit paru pada usialan!ut dilakukan pada prinsipnya dengan meningkatkan daya tahan tubuhnya dengan memperbaikikeadaan gii" menghilangkan halhal yang dapat menurunkan daya tahan tubuh" misalnyamenghentikan kebiasaan merokok" minum alkohol dan sebagainya.

    Pencegahan terhadap timbulnya beberapa macam penyakit dilakukan dengan cara yang laim"diantaranya:

    %. @saha pencegahan infeksi paru / saluran nafas@saha untuk mencegahnya dilakukan dengan !alan menghambat" mengurangi atau meniadakanfaktorfaktor yang mempengaruhi timbulnya infeksi. Aal positif yang dapat dilakukan misalnya denganmelakukan vaksinasi dengan vaksin pneumokok untuk menghindari timbulnya pneumoni" tetapisayangnya pada usia lan!ut vaksinasi ini kurang berefek (Mangunegoro" %II+).

    +. @saha pencegahan timbulnya PPOM atau karsinoma paru*e!ak usia muda" bagi orangorang yang beresiko tinggi terhadap timbulnya kelainan paru (PPOMdan karsinoma paru)" perlu dilakukan pemantauan secara berkala :

    %. Pemeriksaan foto rontgen toraks.+. Pemeriksaan faal paru" paling tidak setahun sekali. *angat dian!urkan bagi mereka yang beresikotinggi tadi (perokok berat dan lakilaki) menghindari atau segera berhenti merokok.

    H. PENUUP

    A.%. 9esimpulan: PPOM adalah kelainan paru yang ditandai dengan gangguan fungsi paru berupa meman!angnyaperiode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan saluran nafas dan tidak banyakmengalami perubahan dalam masa observasi beberapa aktu.PPOM terdiri dari kumpulan tigapenyakit yaitu #ronkitis kronik" ,mfisema paru dan sma.

    6aktor resiko dari PPOM adalah : merokok sigaret yang berlangsung lama" Polusi udara" Jnfeksi

    paru berulang" @mur" -enis kelamin" 3as" Defisiensi alfa% antitripsin" Defisiensi anti oksidan Penatalaksanaan pada penderita PPOM : Meniadakan faktor etiologi dan presipitasi" Membersihkan

  • 8/18/2019 beda ppom dan asthma.docx

    9/12

    sekresi *putum" Memberantas infeksi" Mengatasi #ronkospasme" Pengobatan *imtomatik"Penanganan terhadap komplikasi yang timbul" Pengobatan oksigen" $indakan 53ehabilitasi5.

    A.+. *aran :%. @ntuk PenderitaMenghindari faktor resiko :

    n!urkan penderita untuk tidak merokok n!urkan penderita untuk cukup istirahat n!urkan penderita untuk menghindari alergen n!urkan penderita untuk mengurangi aktifitas n!urkan penderita untuk mendapatkan asupan gii yang cukup

    +. @ntuk keluargaMemberikan dukungan : n!urkan keluarga untuk memberi perhatian pada penderita n!urkan keluarga untuk memantau kondisi penderita n!urkan keluarga untuk menciptakan lingkungan yang kondusif 

  • 8/18/2019 beda ppom dan asthma.docx

    10/12

      I. Definisi PPOM

    Penyakit Paru Obstruktif Kronik ( PPOK ) atau Penyakit Paru Obstruktif Menahun

    (PPOM) adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronis, bronkiektasis,emfisema dan asma. (Bruner !uddarth, "##").

    Penyakit Paru Obstruktif Kronik atau $hronic Obstructive Pulmonary %isease

    ($OP%) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru&

     paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara

    sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan

    yang dikenal dengan $OP% adalah ' bronchitis kronis, emfisema paru&paru dan asthma

     bronchiale.

    PPOM merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan

     penurunan aliran masuk dan keluar udara paru&paru.

    II. Klasifikasi PPOM

    A.  Bronkitis Kronisa.  Definisi

    Bronkitis kronis didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yang berlangsung

     bulan dalam satu tahun selama " tahun berturut&turut. (Bruner !uddarth, "##").

    stilah bronkitis kronis menun*ukkan kelainan pada bronchus yang sifatnya menahun

    (berlangsung lama) dan disebabkan oleh berbagai faktor, baik yang berasal dari luar bronchus

    maupun dari bronchus itu sendiri, merupakan keadaan yang berkaitan dengan produksi

    mukus trakeobronkial yang berlebihan sehingga cukup untuk menimbulkan batuk denganekspektorasi sedikitnya bulan dalam setahun untuk lebih dari " tahun secara berturut&turut.

    #.  E$i%emio&o'i

    %i +merika !erikat, menurut ational $enter for -ealth !tatistics, kira&kira ada /

     *uta orang menderita bronkitis. 0ebih dari " *uta orang menderita bronkitis akut pada tahun

    11/, sama dengan 23 populasi +merika !erikat. %i dunia bronkitis merupakan masalah

    dunia. 4rekuensi bronkitis lebih banyak pada populasi dengan status ekonomi rendah dan

     pada ka5asan industri. Bronkitis lebih banyak terdapat pada laki&laki dibanding 5anita. %ata

    epidemiologis di ndonesia sangat minim.

    (.  Etio&o'i

    6aktorfakor penyebab tersering pada #ronkitis kronis adalah: asap rokok (tembakau)" debu

    dan asap industri" polusi udara. Disebutkan pula baha #ronkitis kronis dapat dipicu oleh paparan

    berbagai macam polusi industri dan tambang" diantaranya: batubara" fiber" gas" asap las" semen" dan

    lainlain. ( -aeela 6ayya, DO, Jun 17, 2009 )

    d.  Faktor Predisposisi

    +lergi, cuaca, polusi udara dan infeksi saluran nafas atas kronik dapat memudahkan

    ter*adinya bronkitis.

    e.  Patofisiologi Bronkitis Kronis

    http://emedicine.medscape.com/article/297108-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/297108-overview

  • 8/18/2019 beda ppom dan asthma.docx

    11/12

    +sap mengiritasi *alan nafas mengakibatkan hipersekresi lendir dan inflamasi. Karena

    iritasi yang konstan ini, kelen*ar&kelen*ar yang mensekresi lendir dan sel&sel goblet

    meningkat *umlahnya, fungsi silia menurun dan lebih banyak lendir yang dihasilkan. !ebagai

    akibat bronkiolus dapat men*adi menyempit dan tersumbat. +lveoli yang berdekatan dengan

     bronkiolus dapat men*adi rusak dan membentuk fibrosis, mengakibatkan perubahan fungsi

    makrofag alveolar yang berperan penting dalam menghancurkan partikel asing termasuk 

     bakteri. Pasien kemudian men*adi lebih rentan terhadap infeksi pernapasan. Penyempitan

     bronkial lebih lan*ut ter*adi sebagai akibat perubahan fibrotik yang ter*adi dalam *alan napas.

    Pada 5aktunya mungkin ter*adi perubahan paru yang ireversibel, kemungkinan

    mengakibatkan emfisema dan bronkiektasis.

    f.  Patogenesis

    %ua faktor utama yang menyebabkan bronkitis yaitu adanya 6at&6at asing yang ada di

    dalam saluran napas dan infeksi mikrobiologi. Bronkitis kronik ditandai dengan hipersekresi

    mukus pada saluran napas besar, hipertropi kelen*ar submukosa pada trakea dan bronki.

    %itandai *uga dengan peningkatan sekresi sel goblet di saluran napas kecil, bronki dan bronkiole, menyebabkan produksi mukus berlebihan, sehingga akan memproduksi sputum

    yang berlebihan.

    g.  Klasifikasi

    !ecara klinis, Bronkitis kronis terbagi men*adi *enis, yakni'

    .  Bronkitis kronis ringan ( simple chronic bronchitis), ditandai dengan batuk berdahak dan

    keluhan lain yang ringan.

    +. Bronkitis kronis mukopurulen ( chronic mucupurulent bronchitis), ditandai dengan

     batuk berdahak kental, purulen (ber5arna kekuningan).

    8. Bronkitis kronis dengan penyempitan saluran napas (chronic bronchitis 5ithobstruction), ditandai dengan batuk berdahak yang disertai dengan sesak napas berat dan

    suara mengi.

    7ntuk membedakan ketiganya didasarkan pada ri5ayat penyakit dan pemeriksaan

    klinis oleh dokter disertai pemeriksaan penun*ang (*ika diperlukan), yakni radiologi

    (rontgen), faal paru, 8K9, analisa gas darah.

    h.  Tanda dan Gejala Bronkitis Kronis

    9e*ala&ge*ala klinis Bronkitis kronis adalah sebagai berikut'

    . Batuk dengan dahak atau batuk produktif dalam *umlah yang banyak. %ahak makin banyak 

    dan ber5arna kekuningan (purulen) pada serangan akut (eksaserbasi). Kadang dapat di*umpai batuk darah.

    •  ". !esak napas. !esak bersifat progresif (makin berat) saat beraktifitas.

    •  . +dakalanya terdengar suara mengi (ngik&ngik).

    •  /. Pada pemeriksaan dengan stetoskop (auskultasi) terdengar suara krok&krok terutama saat

    inspirasi (menarik napas) yang menggambarkan adanya dahak di saluran napas.

    i.  Pemeriksaan Penunjang

    .  Pemeriksaan analisa gas darah ' hipoksia dengan hiperkapnia

    ".  :ontgen dada ' pembesaran *antung dengan diafragma normal;mendatar 

  • 8/18/2019 beda ppom dan asthma.docx

    12/12

    .  Pemeriksaan fungsi paru ' Penurunan kapasitas vital (