ACNE VULGARIS

I. DEFINISI Acne vulgaris adalah suatu peradangan kronis dari folikel pilosebaseus yang ditandai dengan adanya komedo, papule, kista dan pustule pada daerah predileksi (muka, bahu, lengan bagian atas, dada dan punggung).

II. ETIOPATOGENESIS

Acne vulgaris mulai timbul pada masa pubertas. Merupakan peradangan kronis dari folikel pilosebaseous oleh karena pembentukan komedo, menyebabkan distensi dan akhirnya folikel pecah yang berakibat radang berupa papul, pustule dan lesi nodulokistik. Patofisiologi akne vulgaris :1. Kenaikan ekskresi dari sebum.Dipengaruhi oleh androgen (5--dihydrotestosteron).2. Keratinisasi folikel pilosebasea bersama sebum menyebabkan distensi folikel.3. Proprionibacterium acnes yang mempunyai lipase merubah sebum menjadi asam lemak bebas.4. Pecahnya folikel akibat distensi menyebabkan radang karena asam lemak bebas bersifat kemotatik sehingga menarik sel radang.

Faktor-faktor yang ikut berperan:1. Keturunan2. Stres dan emosi3. Musim, biasanya akne bertambah di musim gugur dan musim dingin4. Diet : pengaruh makanan masih menjadi perdebatan para ahli5. Menstruasi70% wanita mengalami eksaserbasi 2-7 hari sebelum menstruasi6. Obat-obatKortikosteroid oral/topikal, kontrasepsi oral, ACTH, androgen, yodida, bromide, INH, Vitamin B12, lithium, diphenylhidantion, phenobarbital dapat menyebabkan eksaserbasi akne yang sudah ada atau menyebabkan erupsi yang mirip akne acneiform eruption.7. KosmetikaBahan-bahan yang bersifat komedogenik, minyak mineral, sering sebagai penyebab terutama terdapat pada krim dasar, pelembab, krim tabir surya.

III. ANAMNESIS

Bintik merah bernanah, komedo Lamanya sakit dari beberapa minggu sampai berbulan-bulan Gejala: sering tanpa keluhan, namun bisa juga berupa gatal sampai nyeri terutama yang nodulokistik

IV. TANDA KLINIS (EFLORESENSI +TES KLINIS KULIT)

Lesi kulit :Lesi utama komedo, jika meradang dapat disertai papule, pustule, papule dengan pustule diatasnya, nodule dan kista. Lesi nodulo-kistik beradang dapat terasa gatal dan nyeri tekan, bila pecah dapat mengeluarkan pus. Lokasi terutama pada wajah, leher, dada dan punggung, lengan bagian atas serta bokong.Klasifikasi akne (Plewig & Kligman)1. Akne komedonalTingkat 1: Kurang dari 10 komedo tiap sisi mukaTingkat II: 10-25 komedo tiap sisi mukaTingkat III: 25-50 komedo tiap sisi mukaTingkat IV: lebih 50 komedo tiap sisi muka 2. Akne papulopustulerTingkat 1: Kurang dari 10 lesi beradang tiap sisi mukaTingkat II: 10-20 lesi beradang tiap sisi mukaTingkat III: 20-30 lesi beradang tiap sisi mukaTingkat IV: lebih 30 lesi tiap sisi muka 3. Akne konglobataAcne bentuk kista yang berat, beberapa nodule yang menyatu, abces dan ulserasi. Selain diwajah terdapat juga di bagian atas badan.

Selain dari yang disebutkan di atas masih terdapat acneiform eruption, akne steroid, drug induced acne, acne aestivalis., gram-negative folliculitis.Tidak diperlukan pemeriksaan laboratorium.

V. DIAGNOSIS BANDING Wajah :1. Folikulitis, Furunkel2. Akne rosasea3. Erupsi yang mirip akne (acneiform eruptions)4. Miliaria5. Siringoma

Badan :1. Malassezia folliculitis2. S. aureus folliculitis3. Erupsi yang mirip akne (acneiform eruptions)VI. DIAGNOSIS Untuk menegakkan diagnosis akne dapat dibuat dengan ditemukannya komedo.Penyulit : bila terjadi sikatrik dan keloid.

VII. PENATALAKSANAAN Tujuan pengobatan akne adalah untuk mencegah timbulnya sikatrik dan mengurangi frekuensi serta hebatnya eksaserbasi.Terapi ditujukan untuk : Mengangkat sumbatan sehingga dapat memperbaiki drainase Mengurangi produksi sebum Mengobati kolonisasi bakteri

1. Akne komedonal.Hanya terapi topikal saja yang dapat mengadakan pengelupasan kulit. Obat-obat berikut ini dapat digunakan tunggal atau kombinasi tergantung tingkatan akne.a. Antibiotik topical : clindamycin, erythromycinb. Asam retinoat 0,05 % dalam bentuk krim atau gel.c. Benzoyl peroxide gel 2,5%-5%d. Acidum Salicylicum 0,5-2% dalam larutan hidroalkoholike. Pengelupasan kimia (Chemical peeling) dengan larutan asam trikhloroasetat 10 -30% atau asam glikolat 20-50% dapat diulang setelah 4 minggu sekaliUntuk komedo terbuka dapat dilakukan ekstrasi komedo.2. Akne papulo-pustulera. Ringan (Tingkat I-II)Umumnya dipakai kombinasi obat :Pengelupasan kulit : (benzoyl peroxide, tretinoin, acidum salicylicum atau pengelupasan kimia) dan antibiotik topikal: Clindamycine 1% atau Erythromycine 2% gel.b. Berat (Tingkat III-IV)Obat pengelupasan kulit dan antibiotik oral : Tetracycline : 250 mg sehari 4 kali atau 500 mg sehari 2 kali Doksisiklin 50-100 mg sehari 2 kali Clindamycine : 150-300 mg sehari 2 kali(efk samping : colitis pseudomembran) Eritromisin stearate : dosis dan cara sama dengan tetracycline3. Akne konglobata / akne berat lainnya :Pengobatan seperti pada akne bentuk papulo-pustuler berat dan bila diperlukan dapat diberikan tindakan tambahan antara lain : Injeksi kortikosteroid dapat diberikan pada bentuk nodulokistik dengan triamcinolone asetonide konsentrasi 2,5 mg/ml dan tiap-tiap lesi diberikan 0,01 -0,05 ml Pengelupasan kimia Estrogen dan cyproterone asetat oral (3-6 siklus menstruasi) Ethynil estradiol Dermabrasi dan khemabrasi untuk mengurangi parut akneDAFTAR PUSTAKA1. Arndt, K.A, Bowers, K,E. Manual of Dermatologic Therapeutics.6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2002. p. 154-63.2. Odom, R.B., et al. Andrews Diseases or the Skin. 9th ed. Philadelphia: W.B Saunders Company. 2000.3. Thiboutaut DM. et al. Diseases of the Sebaceous glands. In : Fitzpattricks Dermatology in General Medicine.6th ed. New York: Mc Graw Hill. 2003; 672-87.

VITILIGO

I. DEFINISIVitiligo adalah kelainan spesifik yang didapat, berbentuk makula berwarna putih susu tidak mengandung melanosit, berbatas tegas dan sering bersifat heriditer.

II. PATOFISIOLOGI1. Genetik (herediter : 30% kasus)2. Faktor-faktor predisposisiSetelah sakit berat, terbakar sinar matahari, kematian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan, kecelakaan, setelah trauma fisik (30%)

III. PATOGENESIS1. Hipotesis neural2. Hipotesis destruksi diri sendiri3. Hipotesis yang berhubungan dengan penyakit autoimun4. Paparan bahan kimia eksogen : thiol, golongan fenol, katekol dan macam-macam quinon.

Penyakit yang sering menyertai vertiligo :1. Kelainan-kelainan endokrin (tiroid, DM, Addison)2. Anemia pernisiosa3. Kelainan-kelainan pada mata (iritis)

IV. GEJALA KLINISDapat timbul pada semua umur, tetapi 50% pada usia kurang dari 20 tahun. Makula berwarna putih susu tidak mengandung melanosit dan berbatas tegas.Distribusi :1. Fokal : satu / beberapa makula2. Segmental : unilateral, distribusi menurut dermatom, pengobatan kurang berarti3. Generalisata : beberapa / banyak macula, sering simetris.

V. DIAGNOSISDiagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis. Lampu Wood : untuk melihat makula pada tempat-tempat yang tidak terpapar sinar matahari dan pada orang berkulit putih.

VI. DIAGNOSIS BANDING1. Vitiligo Generalisata : Leukoderma karena bahan kimia Lupus Eritematosus Pitiriasis Versikolor Morbus Hansen Post inflammatory hypomelanosis2. Vitiligo Segmental : Nevus depigmentosus Tuberosklerosis Idiopathic guttate hypomelanosis

VII. PENATALAKSANAAN1. Reassurance dan penerangan tentang penyakitnya2. Kosmetika : termasuk tabir surya dan cover mark3. Usaha-usaha untuk mengadakan repigmentasi :a. Kortikosteroid topikal : triamcinolone asetonide 0,1%, desonide 0,05%, betamethasone valerat 0,1% atau clobetasol 0,1%b. Foto kemoterapi : kombinasi psoralen/methoxypsoralen dengan ultraviolet A (PUVA) PUVA topical : vitiligo lokal/segmental, oral : segmental/generalisataDosis : 0,6 mg/kg diberikan 2 jam sebelum dilakukan penyinaran.

VIII. DAFTAR PUSTAKA1. Arndt, K.A, Bowers, K,E. Manual of Dermatologic Therapeutics.6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2002. p.154-63.2. Odom, R.B., et al.. Andrews Diseases or the Skin.9th ed. Philadelphia : W.B Saunders Company.20003. Ortone JP. Et al. Hypomelanosis and hypermelanoses. In : In : Fitzpattricks Dermatology in General Medicine.6th ed. New York: McGraw Hill. 2003; 836-881.

MELASMA

I. DEFINISIMelasma adalah suatu hipermelanosis yang didapat (acquired), terutama terdapat pada daerah yang sering terpapar sinar matahari.

II. PATOFISIOLOGIPatogenesis yang pasti tidak diketehui. Pada 1/3 kasus wanita dan kebanyakan pada pria adalah idiopatik. Terutama pada wanita usia subur dan 10% terdapat pada laki-laki. Sering terjadi eksaserbasi setelah paparan sinar matahari, kehamilan, penggunaan kontrasepsi oral dan obat-obat anti epilepsi tertentu. Melasma juga ada hubungannya dengan faktor genetik dan kelainan endokrin. Terutama terdapat pada bangsa Latin dan Asia. Tampak lebih jelas pada musim panas dan kurang jelas pada musim dingin.

III. GEJALA KLINISMakula coklat, batas jelas, irregular seperti peta dan biasanya simetris. Perjalanan penyakit kronis dan mengalami eksaserbasi bila kena sinar matahari atau sinar buatan UVA dan UVB. Melasma sering terjadi setelah kehamilan yang berulang-ulang dan dapat mengadakan resolusi setelah melahirkan atau penghentian oral kontrasepsi.Ada 3 bentuk klinis : Bentuk sentrofasial : tersering, terutama pada pipi, dahi, bibir atas, hidung dan dagu Bentuk malar : pada pipi dan hidung Bentuk mandibular : pada ramus mandibula.Histopatologi : Epidermal warna coklat Dermal warna biru abu-abuPemeriksaan dengan Sinar Wood : Tipe epidermal: batas jelas Tipe dermal : batas tidak jelas Tipe campuran: batas jelas / tidak jelasTerapi hanya berhasil pada tipe epidermal dan pada tipe campuran hanya memberi hasil pada bagian epidermalnya saja.

IV. DIAGNOSISDapat berdasarkan gejala klinis dan sinar Wood.

V. DIAGNOSIS BANDING Hiperpigmentasi paska radang

VI. PENYULITOkronosis eksogen (exogenous ochronosis) : warna hitam bertambah setelah penggunaan hydroquinone konsentrasi tinggi, disebabkan adanya timbunan pigmen di dalam dermis seperti yang terdapat pada okronosis.

VII. PENATALAKSANAANTerapi meliputi : obat-obat bleaching (pemutih), tabir surya dan bila perlu bedah kimia1. Bleaching :Hydroquinone 2-5% dalam bentuk krim (dosis makin besar iritasi makin besar).Formula Kligman:Krim yang mengandung Hydroquinone 5% + tretinoin 0,1% + deksametason 0,1%2. Tabir suryaSebaiknya berbentuk opaque (bahan fisik: mengandung titanium dioxide dan zinc oxyde) atau dipakai tabir surya dengan SPF lebih besar dari 30.3. Bedah kimia Larutan glycolic acid 20-50% 3-4 minggu sekali Solusio Jessner : Asam salisilat 14 g, resorsinol 14 g, Asam laktat (85%) 14 g, etanol ad 100ml.

Epidermal melasma :Tabir surya opaque pagi hari, hydroquinone dan tretinoin malam hari. Hasil pengobatan mulai terlihat setelah 2 bulan dan melasma hilang setelah 6 bulan pengobatan.Dermal melasma :Hasil pengobatan minimal, terapi pilihan dengan kosmetika opaque. Terapi laser tidak menjanjikan. Pengobatan melasma bersama penggunaan kontraseptif oral mengurangi keberhasilan pengobatan. Pengobatan melasma pada masa kehamilan&menyusui tak dianjurkan.

VIII. DAFTAR PUSTAKA1. Arndt, K.A, Bowers, K,E. Manual of Dermatologic Therapeutics. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2002.2. Odom, R.B., et al. Andrews Diseases or the Skin. 9th ed. Philadelphia : W.B Saunders Company. 2000.3. Ortone JP. Et al. Hypomelanosis and hypermelanoses. In : Fitzpattricks Dermatology in General Medicine. 6th ed. New York: McGraw Hill. 2003; p. 836-881.