BAB II

PEMBAHASAN

1. Apa definisi gangguan afektif dan gangguan mood?

Mood (emosi yang berkepanjangn yang meresap mewarnai persepsi seseorang tentang

dunia sekitarnya): bagaimana pasien menyatakan apa yang dirasakan: dalamnya,

intensitasnya, lamanya. Contoh: depresi, iritabel, labil, cemas, ekspansif, elasi, euforia.

Afek (hidup emosi/ ekspresi afektif pasien yang dinilai oleh pemeriksa) : appropriate,

inappropriate, labil, terbatas, tumpul, datar.

2. Apa faktor yang mendasari terjadinya keluhan pada skenario?

Faktor yang mendasari keluhan pada skenario yaitu :

Adi merasa tertekan karna ayahnya meninggal

Adi Merasa Bertanggun jawab terhadap keluarganya

Adi harus menafkahi 5 orang anaknya dan 4 orang saudaranya

Biaya hidup adi dan keluarganya tidak mencukupi

Faktor-faktor tersebut diatas menyebabkan adi mendapat stresor yang cukup besar

sehingga menyebabkan terjadinya keluhan seperti susah tidur, nafsu makan menurun,

mudah lelah dan mudah marah.

Sementara peneliti klinis dan biologis mempelajari gangguan mood, perbedaan klinis

yang telah dikenal sebelumnya di antara pasien-pasien telah menjadi dimengerti dan

sekarang dikenali secara resmi oleh Diagnostic and Statistical Manual of Mental

Disorders edisi keempat (DSM-IV). Dua gangguan mood utama adalah gangguan

depresif berat dan gangguan bipolar I, yang hanya disebut gangguan bipolar di dalam

DSM edisi ketiga yang direvisi (DSM-III-TR). Gangguan depresif berat dan gangguan

bipolar I sering kali dinamakan gangguan afektif; tetapi patologi utama di dalam

gangguan tersebut adalah mood, yaitu keadaan emosional internal yang meresap dari

LBM II Page 3

seseorang, dan bukan afek, yaitu ekspresi eksternal dari isi emosional seat itu. Pasien

yang menderita hanya episode depresif dikatakan mengalami gangguan depresif berat,

sering kali disebut depresi unipolar (bukan suatu istilah DSM-IV). Pasien dengan episode

manik dan depresif dan pasien dengan episode manik saja dikatakan menderita gangguan

bipolar I. Istilah "mania unipolar" dan "mania murni" (bukan istilah DSM-IV) kadang-

kadang digunakan untuk pasien gangguan bipolar I yang tidak memiliki episode depresif.

Dua gangguan mood tambahan, gangguan distimik dan gangguan siklotimik, juga

telah dikenali secara klinis untuk suatu waktu. Gangguan distimik dan gangguan

siklotimik masing-masing ditandai oleh adanya gejala yang kurang parch daripada gejala

gangguan depresif berat dan gangguan bipolar I. DSM-IV telah menyusun gangguan

mood tambahan, baik di dalam badan teks dan di dalam apendiks. Gangguan-gangguan

tersebut adalah sindrom yang berhubungan dengan depresi (gangguan depresif ringan

[minor depressive disorder], gangguan depresif singkat rekuren, dan gangguan disforik

pramenstruasi) dan gangguan yang berhubungan dengan gangguan bipolar I (gangguan

bipolar II). Pada gangguan depresif ringan keparahan gejala tidak mencapai keparahan

yang diperlukan untuk diagnosis gangguan depresif berat; pada gangguan depresif singkat

rekuren gejala episode depresif memang mencapai keparahan gejala yang diperlukan

untuk diagnosis gangguan depresif berat tetapi hanya untuk waktu singkat, dengan lama

waktu yang tidak memenuhi kriteria diagnostik untuk gangguan depresif berat. Gangguan

bipolar II ditandai oleh adanya episode depresif berat yang berganti-ganti dengan episode

hipomania yaitu, episode gejala manik yang tidak memenuhi kriteria lengkap untuk

episode manik yang ditemukan pada gangguan bipolar I. Diagnosis gangguan mood

tambahan adalah termasuk gangguan mood karena kondisi medis umum, gangguan mood

akibat zat, dan gangguan mood yang tidak ditentukan lain (NOS; not otherwise specified).

Mood mungkin normal, meninggi, atau terdepresi. Orang normal mengalami berbagai

macam mood dan memiliki ekspresi afektif yang sama luasnya; mereka merasa

mengendalikan, kurang lebih, mood dan afeknya. Gangguan mood adalah suatu

kelompok kondisi klinis yang ditandai oleh hilangnya perasaan kendali dan pengalaman

subjektif adanya penderitaan berat. Pasien dengan mood yang meninggi (elevated) (yaitu,

mania) menunjukkan sikap meluap-luap, gagasan yang meloncat-loncat (flight of ideas),

penurunan kebutuhan tidur, peninggian harga diri, dan gagasan kebesaran. Pasien dengan

mood terdepresi (yaitu, depresi) merasakan hilangnya energi energi dan minat, perasaan

LBM II Page 4

bersalah, kesulitan berkonsentrasi, hilangnya nafsu makan, dan pikiran tentang kematian

atau bunuh diri. Tanda dan gejala lain dari gangguan mood adalah perubahan tingkat

aktivitas, kemampuan kognitif, pembicaraan, dan fungsi vegetatif (seperti tidur, nafsu

makan, aktivitas seksual, dan irama biologis lainnya). Perubahan tersebut hampir selalu

menyebabkan gangguan fungsi interpersonal, sosial, dan pekerjaan.

Pasien dengan gangguan mood sering kali melaporkan suatu kualitas keadaan

patologisnya yang tidak dapat dikatakan tetapi jelas. Konsep tentang suatu

kesinambungan variasi normal pada mood mungkin mencerminkan identifikasi klinisi

yang berlebihan tentang patologi, jadi kemungkinan mengubah pendekatan kepada pasien

dengan gangguan mood.

Sekurangnya tiga teori membicarakan hubungan antara gangguan depresif berat dan

gangguan bipolar I. Hipotesis yang paling diterima, yang didukung oleh beberapa jenis

penelitian genetika dan biokimiawi, menyatakan bahwa gangguan depresif berat dan

gangguan bipolar I adalah dua gangguan yang berbeda. Belakangan ini, beberapa peneliti

telah mengajukan bahwa gangguan bipolar I adalah ekspresi yang lebih berat dari proses

patologis yang sama dengan yang ditemukan pada gangguan depresif berat. Hipotesis

ketiga adalah bahwa depresi dan manik merupakan dua ekstrem dari kesatuan

pengalaman emosional; pengertian tersebut tidak didukung oleh pengamatan klinis yang

sama di mana banyak pasien memiliki keadaan campuran dengan ciri baik terdepresi

maupun manik.1

3. Apakah ada hubungan keluhan yang dialami pasien sekarang dengan ayahnya meninggal?

Keluhan yang dialami pasien sekarang ada hubungannya dengan ayahnya yang

meninggal karena faktor tersebut mempengaruhi psikis pasien sehingga pasien

mengalami stress dan dan menuju fase depresif.

Episode depresi mayor ditandai dengan adanya perasaan sedih atau anhe-donia (tidak

ada emosi positif) disertai paling sedikit empat gejala tambahan yang bersifat pervasif

(sepanjang hari, hampir setiap hari) yang berlangsung paling sedikit dua minggu. Pada

anak-anak atau remaja, mood yang terjadi bisa berbentuk iritabel. Gejala tambahan

lainnya yaitu buruknya konsentrasi (ketidakmampuan memfokuskan perhatian),

kurangnya tenaga, rendahnya harga diri, rasa bersalah, ide-ide bunch

LBM II Page 5

gangguan tidur, perubahan berat badan dan gangguan psikomotor. Ketiga gejala

terakhir bersifat heterogen misalnya, dap at terjadi berlebihan atau berkurangnya tidur,

peningkatan atau penurunan berat badan, agitasi atau retardasi psikomotor.

Retardasi psikomotor dengan atau tanpa hipersomnia menandai GB I, episode depresi.

Awitan dan hilangnya sering terjadi tiba-tiba meskipun dapat pula terjadi secara

berangsur-angsur dalam beberapa minggu. Pergantian dengan episode manik dapat terjadi

terutama akibat penggunaan antidepresan. Walaupun demikian, tidak semua pasien

depresi bipolar berkembang menjadi mania setelah penggunaan antidepresan. Adakalanya

berkembang menjadi depresi agitasi. Selain itu, ada pula pasien yang tetap dalam keadaan

depresi berat beberapa bulan yang bercampur dengan manik seperti pikiran yang cepat

(racing tought) dan peningkatan seksual.

Keadaan campuran perlu diketahui supaya pasien tidak diberikan anti-depresan yang

berkelanjutan. Pasien-pasien yang dalam keadaan depresi tetapi ditemui pula beberapa

gejala manik sebaiknya tidak diberikan antidepresan tetapi lebih balk stabilisator mood

atau terapi kejang list:6k. Bila dibandingkan dengan dalam keadaan depresi, waham dan

halusinasi lebih sering pada episode manik atau manik campuran. Stupor merupakan

manifestasi psikotik yang lebih sering ditemui pada episode depresi terutama remaja dan

dewasa muda.

Gejala-gejala depresi bipolar tidak sama dengan depresi mayor unipolar. Gejala

depresi bipolar cenderung ber-bentuk atipik yaitu hipersomnia, kele-tihan yang menonjol,

dan mood diurnal yang terbalik. Pada depresi mayor unipolar lebih sering terlihat

insomnia. Episode depresi mayor dapat disertai gejala psikotik, memerlukan hospitalisasi,

dan hendaya yang jelas. Tabel 4 di bawah ini adalah kriteria diagnostik untuk episode

depresi mayor.2

LBM II Page 6

4. Bagaimana patofisiologi dari gangguan afektif?

Sejumlah besar penelitian telah melaporkan berbagai kelainan di dalam metabolit

amin bio-genik seperti 5-hydroxyindoleacetic acid (5HIAA), homovanillic acid (HVA),

dan 3-methoxy4-hydroxyphenylglycol (MHPG) di dalam darah, urine, dan cairan

serebrospinalis pada pasien dengan gangguan mood. Data yang dilaporkan paling

konsisten dengan hipotesis bahwa gangguan mood adalah berhubungan dengan

disregulasi heterogen pada amin biogenik.

Amin biogenik. Dari amin biogenik, norepinefrin dan serotonin merupakan dua

neurotransmiter yang paling berperan dalam patofisiologi gangguan mood. Pada model

binatang, ha.mpir semua terapi antidepresan somatik yang efektif yang telah diuji adalah

disertai dengan penurunan kepekaan reseptor pascasinaptik adrenergik-beta dan 5-

hydroxytryptamine tipe 2 (5-HT2) setelah terapi jangka panjang, walaupun perubahan

lain yang dihasilkan oleh terapi jangka panjang dengan obat tersebut juga telah

dilaporkan. Respons temporal perubahan reseptor tersebut pada model binatang adalah

LBM II Page 7

berkorelasi dengan keterlambatan perbaikan klinis selama sate sampai tiga minggu yang

biasanya ditemukan pada pasien. Di samping norepinefrin, serotonin, dan dopamin, bukti-

bukti mengarahkan pada disregulasi asetil-kolin dalam gangguan mood.

NOREPINEFRIN. Korelasi yang dinyatakan oleh penelitian ilmiah dasar antara

regulasi turun (down-regulation) reseptor adrenergik-beta dan respons antidepresan klinik

kemungkinan merupa-kan bagian data yang paling memaksakan yang menyatakan adanya

peranan langsung sistem noradrenergik dalam depresi. Jenis bukti lain juga telah

melibatkan reseptor adrenergik-alfa2 dalam depresi, karena aktivasi reseptor tersebut

menye-babkan penurunan jumlah norepinefrin yang di-lepaskan. Reseptor adrenergik-

alfa2 juga berlokasi pada neuron serotonergik dan mengatur jumlah serotonin yang

dilepaskan. Adanya noradrenergik yang hampir murni, obat antidepresan yang efektif

secara klinis sebagai contoh, desipramine (Norpramine) mendukung lehih lanjut peranan

norepinefrin di dalam patofisiologi sekurangnya gejala depresi.

SEROTONIN. Dengan efek besar yang telah diberikan oleh serotonin-specific

reuptake inhibitors (SSRIs)sebagai contoh, fluoxetine (Prozac) dalam pengobatan depresi,

serotonin telah menjadi neurotransmiter amin biogenik yang paling sering dihubungkan

dengan depresi. Diidentifikasinya subtipe reseptor serotonin multipel juga telah

meningkatkan kegairahan dalam penelitian komunitas untuk mengembangkan terapi yang

lebih spesifik untuk depresi. Penurunan serotonin dapat mencetuskan depresi, dan

beberapa pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolit serotonin di dalam cairan

serebrospinalis yang rendah dan konsentrasi tempat ambilan serotonin yang rendah di

trombosit, seperti yang diukur oleh imipramin (Tofranil) yang berikatan dengan

trombosit. Beberapa pasien depresi juga memiliki respons neuroendokrin yang abnormal

sebagai contoh, hormon pertumbuhan, prolaktin, dan hormon adrenokortikotropik

(ACTH) terhadap provokasi dengan agen serotonergik. Walaupun antidepresan aktif-

serotonin sekarang ini bekerja terutama melalui penghambatan ambilan serotonin,

generasi antidepresan di masa depan mungkin memiliki efek lain pada sistem serotonin,

tennasuk antagonisme reseptor serotonin tipe 2 (5-HT2) (sebagai contoh, nefazodone) dan

ago-nisme reseptor serotonin tipe lA (5-HT1A) (sebagai contoh, ipsapirone).

Hal ini kemungkinan konsisten dengan penu-runan reseptor serotonin setelah

pemaparan jangka panjang dengan antidepresan yang menurunkan jumlah tempat ambilan

kembali serotonin (dinilai dengan mengukur pengikatan H3-imipramine) dan suatu

LBM II Page 8

peningkatan konsetrasi serotonin telah ditemukan postmortem pada otak korban bunuh

diri. Penurunan ikatan tritiated-imipramine pada trombosit darah dari beberapa pasien

yang mengalami depresi juga telah ditemukan.

DOPAMIN. Walaupun norepinefrin dan seroto-nin adalah amin biogenik yang paling

sering dihubungkan dengan patofisiologi depresi, dopamin juga telah diperkirakan

memiliki peranan dalam depresi. Data menyatakan bahwa aktivitas dopamin mungkin

menurun pada depresi dan meningkat pada mania. Penemuan subtipe barn reseptor

dopamin dan meningkatnya pengertian tentang regulasi prasinaptik dan pascasinaptik

fungsi dopamin telah semakin memperkaya penelitian tentang hubungan antara dopamin

dan gangguan mood. Obat yang menurunkan konsentrasi dopamin sebagai contoh,

reserpine (Serpasil) dan penyakit yang menurunkan konsentrasi dopamin (sebagai contoh,

penyakit Parkinson) adalah disertai dengan gejala depresif. Juga, obat yang meningkatkan

konsentrasi dopamin sebagai contoh, tiros in, amfetamin, dan bupropion (Wellbutrin)

menurunkan gejala depresi. Dua teori terakhir tentang dopamin dan depresi adalah bahwa

jalur dopamin mesolimbik mungkin mengalami disfungsi pada depresi dan bahwa

reseptor dopamin tipe 1 (D1) mungkin hipoaktif pada depresi.

Faktor neurokimiawi lain. Walaupun data tidak memuaskan pada saat ini,

neurotransmiter asam amino khususnya gamma-aminobutyric acid (GABA) dan peptida

neuroaktif (khususnya vasopresin dan opiat endogen) juga telah dilibatkan dalam

patofisiologi gangguan mood. Beberapa peneliti juga telah menyatakan bahwa sistem

pembawa kedua (second-messenger) seperti adenylate cyclase, phosphotidylinositol, dan

regulasi kalsium mungkin juga memiliki relevansi penyebab.

5. Apa diagnosis kasus pada skenario dan diagnosis yang mendekati dari gangguan afektif

tersebut?

Diagnosis dari gangguan diatas yaitu gangguan bipolar, karena bersarakan DSM V

dikriteriakan seperti dibawah ini :

Kriteria Diagnostik untuk Gangguan Bipolar I Episode Manik Tunggal

A. Ditemukan hanya satu episode manik dan tidak ada episode depresif berat

sebelumnya

LBM II Page 9

Catatan: Rekurensi didefinisikan sebagai perubahan polaritas dari depresi atau

suatu interval sekurangnya 2 bulan tanpa gejala manik

B. Episode manik tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan skizoafektif, dan

tidak bertumpang tindih dengan skizofrenia, gangguan skizofreniform,

gangguan delusional, atau gangguan psikotik yang tidak ditentukan.

Sebutkan jika:

Campuran: jika gejala memenuhi kriteria episode campuran

Sebutkan (untuk episode sekarang atau paling akhir):

Penentu keparahan/psikotiklremisi

dengan ciri katatonik

dengan onset pascapersalinan

Kriteria Diagnostik untuk Gangguan Bipolar I, Episode Paling Akhir

Hipomanik

A. Sekarang (atau paling akhir) dalam episode hipomanik.

B. Sebelumnya pernah terdapat sekurangnya satu episode manik atau episode

campuran.

C. Gejala mood menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau

gangguan dalam fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lainnya.

D. Episode mood dalam kriteria A dan B tidak lebih balk diterangkan oleh

gangguan skizoafektif dan tidak bertumpang tindih dengan skizofrenia,

gangguan skizofreniform, gangguan delusional, atau gangguan psikotik yang

tidak ditentukan.

Sebutkan:

Penentu perjalanan longitudinal (dengan dan tanpa pemulihan interepisode)

dengan pola musiman (berlaku hanya pada pola episode depresif berat)

dengan perputaran cepat

Kriteria Diagnostik untuk Gangguan Bipolar 1, Episode Paling Akhir Manik

A. Sekarang (atau paling akhir) dalam episode manik.

B. Sebelumnya pemah terdapat sekurangnya satu episode depresif beret, episode

manik, atau episode campuran.

LBM II Page 10

C. Episode mood dalam kriteria A den B tidak lebih balk diterangkan oleh

gangguan skizoafektif dan tidak bertumpang tindih dengan skizofrenia,

gangguan skizofreniform, gangguan delusional, atau gangguan psikotik yang

tidak ditentukan.

Sebutkan (untuk episode sekarang atau paling akhir):

Penentu keparahan/psikotiklremisi

dengan ciri katatonik

dengan onset pascapersalinan

Sebutkan:

Penentu perjalanan longitudinal (dengan dan tanpa pemulihan interepisode)

dengan pola musiman (berlaku hanya pada pole episode depresif beret)

dengan perputaran cepat

Kriteria Diagnostik untuk Gangguan Bipolar I, Episode Paling Akhir Campuran

A. Sekarang (atau paling akhir) dalam episode campuran

B. Sebelumnya telah terdapat sekurangnya satu episode manik atau episode

campuran

C. Gejala mood dalam kriteria A dan B tidak lebih balk diterangkan oleh

gangguan skizoafektif dan tidak bertumpang tindih dengan skizofrenia,

gangguan skizofreniform, gangguan delusional, atau gangguan psikotik yang

tidak ditentukan.

Sebutkan (untuk episode sekarang atau paling akhir):

Penentu keparahan/psikotik/remisi

dengan ciri katatonik

dengan onset pascapersalinan

Sebutkan:

Penentu perjalanan longitudinal (dengan dan tanpa pemulihan interepisode)

dengan pola musiman (berlaku hanya untuk pole episode depresif beret)

dengan perputaran cepat

Kriteria Diagnostik untuk Gangguan Bipolar I, Episode Paling Akhir Depresi

A. Sekarang (atau paling akhir) dalam episode depresif beret

B. Sebelumnya telah terdapat sekurangnya satu episode manik atau episode

campuran

C. Gejala mood dalam kriteria A dan B tidak lebih balk diterangkan oleh

gangguan skizoafektif dan tidak bertumpang tindih dengan skizofrenia,

LBM II Page 11

gangguan skizofreniform, gangguan delusional, atau gangguan psikotik yang

tidak ditentukan.3

6. Bagaimana Tata laksana dan fakmakoterapi kasus dalam skenario?

Gangguan bipolar (GB) sering tidak atau salah diagnosis. Karena salah atau tidak

terdiagnosis, pengobatan GB sering tidak efektif sehingga menjadi beban keluarga,

disabilitas psikososial jangka panjang, dan tingginya risiko bunuh diri. Sekitar 20%-50%

pasien yang mulanya didiagnosis sebagai episode depresi mayor unipolar ternyata adalah

GB. Bila manifestasi yang muncul adalah mania akut, penegakan diagnosisnya lebih

mudah. Meskipun demikian, mania akut sulit dibedakan dengan skizofrenia.

Terapi psikofarmakologi memberikan manfaat yang hampir sama di semua kultur.

Namun demikian, tuntunan dan strategi terapi tetap saja berbeda di berbagai tempat di

dunia. Perbedaan ini dapat disebabkan oleh perbedaan dalam tradisi pengobatan, sikap

terhadap obat tertentu, dan terbatasnya obat yang tersedia.

Tuntunan Tatalaksana GB sangat diperlukan oleh klinikus. Sekitar 64% klinikus

menyatakan bahwa mereka menggunakan Tuntunan Tatalaksana dalam mengambil

keputusan untuk pemilihan obat.2 Tahun 2009 adalah " Tahun Tuntunan Bipolar". Pada

tahun 2008, InternationalS ocieoforBipolarDisorder (ISBD) memublikasi laporannya

tentang tuntunan diagnostik. Ia mengajukan beberapa perubahan di DSM-V dan ICD -11,

mengenai mania, depresi bipolar, GB II, spektrum bipolar, siklus cepat, GB pada anak,

dan gangguan skizoafektif. Selanjutnya, pada tahun 2008, European College of

Neuropsychoharmacology (ECNP) juga memublikasi konsensusnya tentang depresi

bipolar dan penggunaan kom-binasi terapi dengan antipsikotika pada berbagai gangguan

psikiatrik, termasuk GB. Di tahun 2009, The American Pshciatric Association (APA),

juga memublikasi tuntunan pengobatan GB versi barn. Selain itu, the World Federation of

Societies of BipolarPsychiatg (FFSP) juga membentuk kelompok kerja dan menyusun

tuntunan terapi GB. Pada tahun 2009, Canadian Network for Mood and Anxiety

Treatments (CANMAT) and International Society for Bipolar Disorders (ISBD) juga

membuat Konsensus Tuntunan Tatalaksana GB. Data-data hasil penelitian obat terkini

dikumpulkan oleh para ahli dunia dan mereka mengadakan pengkajian secara ilmiah

sehingga melahirkan sebuah Konsensus Tuntunan Tatalaksana GB. Jadi, Tuntunan

Tatalaksana GB yang dibuat oleh CANMAT dan ISBD tersebut berdasarkan bukti ilmiah.

LBM II Page 12

Tuntunan Tatalaksana hasil konsensus tersebut dapat membantu para klinikus dan juga

bermanfaat bagi pasien. Meskipun cukup banyak Tuntunan Tatalaksanan GB yang

tersedia, klinikus dapat memilih pengobatan lain berdasarkan pengalaman klinis secara

pribadi, ketersediaan obat, dan keadaan ekonomi pasien. Di bawah ini adalah tuntunan

tatalaksana GB berdasarkan CANMAT. 1

7. Apa diagnosis yang mendekati pada kasus dalam skenario tersebut?

LBM II Page 13

Episode Manik

Episode manik ditandai dengan adanya eforia yang signifikan, ekspansif, atau

iritabilitas yang disertai dengan paling sedikit tiga gejala tambahan (empat, bila mood

hanya iritabel), berlangsung paling sedikit satu minggu (atau waktunya bisa lebih pendek

bila pasien dirawat). Gejala tambahan yaitu meningkatnya kepercayaan berkurangny-a

kebutuhan tidur, banyak bicara, loncat gagasan, distraktibilitas, meningkatnya aktivitas

bertujuan atau agitasi psikomotor, dan impulsivitas. Episode manik, bila derajatnya berat,

dapat disertai gejala psikotik, hendaya berat pada fungsi social dan pekerjaan,

memerlukan hospitalisasi.

Mood iritabel pada mania dapat muncul dalam bentuk perilaku yang suka membantah

terutama bila pasien tersebut diperlakukan kasar. Grandiositas yang jelas dengan

gambaran paranoid sering terlihat pada mania. Keadaan ini berkontribusi dalam

terjadinya agresi.

Penggunaan alkohol dapat pula ditemukan pada sekitar 50% pasien de-ngan GB I,

terutama selama fase mania. Penvalahgunaan alkohol tersebut dapat menyebabkan

LBM II Page 14

terjadinya perilaku disin hibisi sehingga membahayakan pasien. Pasien dapat menyerang

atau melukai orang-orang sekitarnya atau dirinya.

Waham dan halusinasi sering pula ditemukan pada keadaan mania. Gang-guan ini

ditemukan pada pasien GB de-ngan ciri psikotik. Kebingungan atau pseudodemensia

dapat pula terjadi. Begitu pula dengan negativisme, sering terlihat pada mania.

Mania Sekunder

Mania pasca persalinan tanpa riwayat depresiberbeda dengan GB. Ia tidak dapat

dimasukkan sebagai diagnosis gangguan mood tersendiri. Ia hanya dispesifikasi pada GB.

Mania tanpa adanya riwayat bipolaritas sebelumnya dapat terjadi pada keadaan sakit fisik

seperti tirotoksikosis, systemic lupus egthematosis (SLR) atau pada pengobatan SLE

dengan steroid. Selain itu, mania dapat pula ditemukan pada khorea reumatoid, multiple

scelerosi s, Huntington'disease, penyakit serebro-vaskuler, tumor ventrikel III, sifilis, dan

AIDS. Predisposisi genetik jarang pada kasus-kasus ini dan risiko terjadinya kekambuhan

sangat rendah.

Bentuk yang jarang ditemui yaitu mania reaktif. Mania reaktif dicetuskan oleh adanya

kehilangan Secara psiko-dinamik, mania terjadi karena adanya usaha penyangkalan

terhadap kehilangan tersebut. Mania juga dapat diinduksi oleh obat-obat stimulansia,

terapi dengan antidepresan, atau deprivasi tidur. Episode mania pertama dapat pula

ditemukan pada seorang pengguna alkohol kronik (lebih dari satu dekade) yang secara

tiba-tiba menghentikannya.

Mania Kronis

Sekitar lima persen pasien dengan GB I mengalami mania kronis. Pasien dengan

mania kronis sering mengalami episode manik berulang dengan mood hipertim di antara

episode. Penyebabnya biasanya adalah ketidakpatuhan terhadap terapi. Kegembiraan

(excitement) yang berulang dapat menjadi penguat (reinforcement), mengurangi

penderitaan subjektif tetapi dapat menyebabkan gangguan tilikan yang serius sehingga

pasien merasa tidak memerlukan obat. Penyalahgwman alkohol, baik episodik maupun

kronik, turut berkontribusi dalam terjadinra kronisitas.

LBM II Page 15

Bila berkomorbiditas dengan patologi di otak, mania sering tidak meng-alami

kesembuhan dan bahkan dapat meningkatkan mortalitas, terutama pada usia lanjut.

Waham kebesaran sering terjadi pada mania kronis sehingga sering disalahtafsirkan

sebagai skizofrenia paranoid. Karena adanya deteriorasi sosial, Kraepelin menyebutnya

sebagai demensia mania. Faktor organik seperti trauma kepala, penyalahgunaan alkohol

dapat berperan dalam terjadinya deteriorasi. Tabel 2 di bawah ini adalah kriteria episode

manik menurut DSM-VI-TR.

Episode Hipomanik

Episode hipomanik hampir sama dengan episode manik dengan perbedaan penting

yaitu derajat gejalanya tidak berat, tidak ada gejala psikotik, tidak memerlukan

perawatan, dan hendayanya tidak berat. Fungsinya mungkin saja meningkat. Durasi

episodenya lebih pendek yaitu paling sedikit empat hari. Gejalanya primer disebabkan

oleh gangguan mood bukan bersifat sekunder (disebabkan oleh efek zat atau kondisi

medik umum). Episode mirip hipomanik yang disebabkan oleh terapi somatik tidak dapat

dimasukkan ke dalam diagnosis gangguan bipolar I atau gangguan bipolar II.

Hipomania ditandai dengan pening-katan mood yang ringan, pikiran menjadi lebih

tajam, disertai peningkatan energi dan aktivitas, berlangsung beberapa hari pada periode

tertentu, tanpa adanya hendaya. Ia jarang berlanjut menjadi mania. Tilikan pada

LBM II Page 16

hipomania relatif balk. Hipomania biasanya berulang dan is dapat dibedakan dengan

gembira normal (gembira normal tidakberulang). Kadang-kadanghipomania dapat

diinduksi oleh antidepresan. Pada gangguan siklotimia, terjadi pergantian antara

hipomania dengan depresi ringan. Pada temperamen hipertimik, hipomania merupakan

sifat dasar seseorang.

Durasi minimum hipomania kurang dari empat hari. Karena hipomania sering tidak

dikenali oleh keluarga dan sering Pula terjadi kesalahan ketika diminta mengingat

kejadian hipomania sebelumnya, bipolar II sulk didiagnosis. Antidepresan dapat

memperburuk perjalanan bipolar II yaitu dapat menginduksi hipomania, siklus cepat, dan

campuran.

Karena hipomania sering dirasakan sebagai kepulihan dari depresi atau suatu yang

sangat menyenangkan, berlangsung singkat, dan mood dengan ego sintonik, seseorang

dengan bipolar II jarang melaporkan keadaan ini secara spontan. Ketrampilan bertanya

dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis. Seperti pada mania, informasi dari keluarga

sangat diperlukan. Tabel 3 di bawah ini memperlihatkan kriteria episode hipomanik

menurut DSM

Episode Depresi Mayor

Episode depresi mayor ditandai dengan adanya perasaan sedih atau anhedonia (tidak

ada emosi positif) disertai paling sedikit empat gejala tambahan yang bersifat pervasif

(sepanjang hari, hampir setiap hari) yang berlangsung paling sedikit dua minggu. Pada

anakanak atau remaja, mood yang terjadi bisa berbentuk iritabel. Gejala tambahan lainnya

yaitu buruknya konsentrasi (ke-tidakmampuan memfokuskan perhatian), kurangnya

tenaga, rendahnya harga diri, rasa bersalah, ide-ide bunch diri, gangguan tidur, perubahan

berat badan dan gangguan psikomotor. Ketiga gejala terakhir bersifat he terogen

misalnya, dapat terjadi berlebihan atau berkurangnya tidur, peningkatan atau penurunan

berat badan, agitasi atau retardasi psikomotor.

Retardasi psikomotor dengan atau tanpa hipersomnia menandai GB I, episode depresi.

Awitan dan hilangnya sering terjadi tiba-tiba meskipun dapat pula terjadi secara

berangsur-angsur dalam beberapa minggu. Pergantian dengan episode manik dapat terjadi

terutama akibat penggunaan antidepresan. Walaupun demikian, tidak semua pasien

LBM II Page 17

depresi bipolar berkembang menjadi mania setelah penggunaan antidepresan.

Adakalanya, is berkembang menjadi depresi agitasi. Selain itu, ada pula pasien yang tetap

dalam keadaan depresi berat beberapa bulan yang bercampur dengan manik seperti

pikiran yang cepat (racing tought) dan peningkatan seksual.

Keadaan campuran perlu diketahui supaya pasien tidak diberikan anti-depresan yang

berkelanjutan. Pasien-pasien yang dalam keadaan depresi tetapi ditemui pula beberapa

gejala manik sebaiknya tidak diberikan antidepresan tetapi lebih balk stabilisator mood

atau terapi kejang list:6k. Bila dibandingkan dengan dalam keadaan depresi, waham dan

halusinasi lebih sering pada episode manik atau manik campuran. Stupor merupakan

manifestasi psikotik yang lebih sering ditemui pada episode depresi terutama remaja dan

dewasa muda.

Gejala-gejala depresi bipolar tidak sama dengan depresi mayor unipolar. Gejala

depresi bipolar cenderung ber-bentuk atipik yaitu hipersomnia, kele-tihan yang menonjol,

dan mood diurnal yang terbalik. Pada depresi mayor unipolar lebih sering terlihat

LBM II Page 18

insomnia. Episode depresi mayor dapat disertai gejala psikotik, memerlukan hospitalisasi,

dan hendaya yang jelas. Tabel 4 di bawah ini adalah kriteria diagnostik untuk episode

depresi mayor.

Episode Campuran

Episode campuran ditandai dengan terpenuhinya kriteria untuk kcdua episode yaitu

episode rnanik dan. episode depresi mayor, paling sedikit satu minggu. Episode campuran

derajatnya berat (bisa disertai dengan gejala psikotik, memerlukan hospitalisasi, hendaya

fungsi psikososial clan pekerjaan yang derajatnya berat) dan terjadi. pada (B-1 dan bukan

pada GB-11. Episode campuran (sebagairnana untuk mania atau hipornanik1, gejala

bersifat primer (akibat gangguan mood) bukan bersifat sekunder ( akibat kondisi medik

umum atau akibat zat). Episode mirip campuran yang disebabkan oleh terapi somatik

tidak dapat dimasukkan ke dalam diagnosis GB-1.1,3

Episode campuran menunjukkan suatu sindrom yang unik. Ada empat konsep lainnya

pada episode campuran, misalnya:

1. Suatu sindrom yang tercampur (kombinasi)

2. Siklus ultra cepat

3. Suatu keadaan transisi

4. Mania berat tertentu

LBM II Page 19