6

PENDAHULUAN

Demensia merupakan suatu sindrom akibat penyakit otak, biasanya bersifat kronik atau progresif serta terdapat gangguan fungsi luhur (fungsi kortikal yang multipel), termasuk daya ingat, daya pikir, daya orientasi, daya pemahaman, berhitung, kemampuan belajar, berbahasa, dan daya kemampuan menilai. Kesadaran tidak berkabut, dan biasanya disertai hendaya fungsi kognitif, ada kalanya diawali oleh kemerosotan (deterioration) dalam pengendalian emosi, perilaku sosial atau motivasi. Sindrom ini terjadi pada penyakit Alzheimer, pada penyakit serebrovaskuler, dan pada kondisi lain yang secara primer atau sekunder mengenai otak.

BAB I

1.1 DefinisiDemensia ialah kondisi keruntuhan kemampuan intelek yang progresif setelah mencapai pertumbuhan dan perkembangan tertinggi (umur 15 tahun) karena gangguan otak organik, diikuti keruntuhan perilaku dan kepribadian, dimanifestasikan dalam bentuk gangguan fungsi kognitif seperti memori, orientasi, rasa hati dan pembentukan pikiran konseptual. Biasanya kondisi ini tidak reversibel, sebaliknya progresif. Menurut International Classification of Diseases 10 ( ICD 10 ). Penurunan memori yang paling jelas terjadi pada saat belajar informasi baru, meskipun dalam. Pada kasus yang lebih parah memori tentang informasi yang pernah dipelajari juga mengalami penurun. Penurunan terjadi pada materi verbal dan non verbal. Penurunan ini juga harus didapatkan secara objektif dengan mendapatkan informasi dari orang orang yang sering bersamanya, atau pun dari tes neuropsikologi atau pengukuran status kognitifMenurut PPDGJ III, Demensia merupakan suatu sindrom akibat penyakit / gangguan otak yang biasanya bersifat kronik progresif, dimana terdapat gangguan fungsi luhur kortikal yang multiple ( multiple higher cortical function ), termasuk di dalamnya : daya ingat, daya pikir, orientasi, daya tangkap ( comprehension ), berhitung, kemampuan belajar, berbahasa, dan daya nilai ( judgement ). Umumnya disertai dan ada kalanya diawali dengan kemrosotan ( deterioration ) dalam pengendalian emosi, perilaku sosial, atau motivasi hidup. Pedoman diagnostik demensia menurut PPDGJ III. 1. Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir, yang sampai mengganggu kegiatan harian seseorang ( personal activities of daily living ) seperti : mandi, berpakaian, makan, kebersihan diri, buang air besar dan kecil 2. Tidak ada gangguan kesadaran ( clear consiousness ). 3. Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan

1.2Tingkat Keparahan Kehilangan MemoriMild, tingkat kehilangan memori yang cukup mengganggu aktivitas sehari-hari, meskipun tidak begitu parah, tapi tidak dapat hidup mandiri. Fungsi utama yang terkena adalah sulit untuk mempelajari hal baru.Moderat, derajat kehilangan memori merupakan hambatan serius untuk hidup mandiri. Hanya hal hal yang sangat penting yang masih dapat diingat. Informasi baru disimpan hanya sesekali dan sangat singkat. Individu tidak dapat mengingat informasi dasar tentang di mana dia tinggal, apa telah dilakukan belakangan ini, atau nama-nama orang yang akrab. Severe, derajat kehilangan memori ditandai oleh ketidakmampuan lengkap untuk menyimpan informasi baru. Hanya beberapa informasi yang dipelajari sebelumnya yang menetetap. Individu tersebut gagal untuk mengenali bahkan kerabat dekatnyaPada dementia harus tidak didapatkan delirium. Selain itu, pada demensia terjadi penurunan pengendalian emosi atau motivasi, atau perubahan perilaku sosial, bermanifestasi sebagai berikut ( setidaknya ada salah satu ) 1. Emosi yang labil 2. Lekas marah 3. Apatis 4. perilaku sosial yang kasar

1.3.EpidemiologiDemensia cukup sering dijumpai pada lansia, menimpa sekitar 16% kelompok usia di atas 65 tahun dan 32-50% kelompok usia di atas 85 tahun. Pada sekitar 10-20% kasus demensia bersifat reversibel atau dapat diobati. Yang paling sering menyebabkan demensia adalahpenyakit Alzheimer. Penyebab penyakit Alzheimer tidak diketahui, tetapi diduga melibatkan faktor genetik, karena penyakit ini tampaknya ditemukan dalam beberapa keluarga dan disebabkan atau dipengaruhi oleh beberapa kelainan gen tertentu. Pada penyakit Alzheimer, beberapa bagian otak mengalami kemunduran, sehingga terjadi kerusakan sel dan berkurangnya respon terhadap bahan kimia yang menyalurkan sinyal di dalam otak. Di dalam otak ditemukan jaringan abnormal (disebut plak senilis dan serabut saraf yang tidak beraturan) dan protein abnormal, yang bisa terlihat pada otopsi. DemensiaLewy Bodysangat menyerupai penyakit Alzheimer, tetapi memiliki perbedaan dalam perubahan mikroskopik yang terjadi di dalam otak.

1.3.EtiologiDemensia juga dapat muncul pada individu yang mengalami delirium, dan hal ini sering bertumpang tindih dengan demensia.9 Delirium adalah sindrom otak organik karena gangguan fungsi atau metabolisme otak secara umum atau karena keracunan yang menghambat metabolisme otak. Gejala utama ialah kesadaran yang menurun.Gejala gejala lain ialah : penderita tidak mampu mengenal orang dan berkomunikasi dengan baik, ada yang bingung atau cemas, gelisah dan panik, ada pasien yang terutama berhalusinasi dan ada yang hanya berbicara komat kamit dan inkoheren. Onset biasanya mendadak, sering dalam beberapa jam atau hari. Delirium sering dapat ditelusuri ke salah satu atau lebih faktor yang berkontribusi, seperti penyakit medis yang parah atau kronis, obat-obatan, infeksi, trauma kepala, operasi obat atau alkohol. Beberapa penyakit lain yang dapat menyebabkan demensia di rangkum sebagai berikutPenyakit yang menyebabkan demensiaA. Penyakit parenkim SSP 1. Penyakit Alzheimer ( demensia degeneratif primer ) 2. Penyakit Pick ( demensia degeneratif primer ) 3. Korea Huntington 4. Penyakit Parkinson* 5. Sklerosis multiple B. Gangguan sistemik 1. Gangguan endokrin dan metabolik Penyakit tiroid* Penyakit paratiroid* Gangguan pituitaria adrenal* Keadaan pasca hipoglikemia2. Penyakit hati Ensefalopati hepatik kronik progesif* 3. Penyakit saluran kemih Ensefalopati uremik kronik* Ensefalopati uremik progesif ( demesia dialisis )* 4. Penyakit kardiovaskuler Hipoksia atau anoksia srebral* Demensia multi infark* Aritmia kardiak* Penyakit radang pembuluh darah* 5. Penyakit paru paru Ensefalopati respiratorikC. Keadaan defisiensi 1. Defisiensi sianokobalamin* 2. Defisiensi asam folat* D. Obat dan toksin E. Tumor intrakranial* dan trauma serebri* F. Proses infeksi 1. Penyakit Creutzfeldt Jakob* 2. Maningitis kriptokok* 3. Neurisifilis* 4. Tuberkulosis dan meningitis fungi* 5. Ensefalitis virus 6.Gangguan terkait dengan virus imunodefisiensi human ( HIV ) {seperti SIDA dan Kelompok penyakit terkait dengan SIDA [AIDS related kompleks( ARCI )]} G. Gangguan aneka ragam 1. Degenerasi hepatolentikular* 2. Demensia hidrosefalik* 3. Sarkoidosis* 4. Hidrosefalus bertekanan normal* Ket : *keadaan diperlukan untuk pemberian terapeutik spesifik.

2.1.3 PatogenesisBegitu banyak factor penyebab terjadinya dementia pada berbagai penyakit yang telah disebut di atas. Apapun sebabnya, semuanya menyebabkan perubahan psyco neurokimiawi di otak.Factor factor gangguan regulasi DNA, neural reserve capacity untuk CNS performance yang exhausted, dan gangguan supply energi untuk metabolisme CNS dapat menyebabkan penurunan glycolitik yang kemudian berturut turut mengakibatkan penurunan sintesa Acetyl CO enzim A yang penting untuk sintesa Acetil Choline, penurunan aktifitas Cholin Asetiltransferase di kortek hipokampus, maka akibatnya terjadi penurunan kadar aktifitas kholinergik sehingga menyebabkan demensia.Pada penelitian terbukti bahwa, penurunan kadar Cholin Asetiltransferase mempunyai korelasi langsung dengan hasil test mental score / aktifitas intelektual yang menurun dan juga peninggian jumlah plague senille. Aktifitas kholinergik bersumber terutama pada basal fortebrain nucleus of mainert, locus ceruleus, dan dorsal raphe nuclei.Secara ringkas bahwa proses demensia adalah terjadinya perubahan neuro kimiawi yang tersebut dibawah ini :1.pengurangan neurotransmitter klasik :-asetil kolin-nor adrenalin dan metabolitnya-dopamine-5 HT2.pengurangan amino acid neurotransmitter : Glu., Gly., GABA3.pengurangan enzim enzim : AchE, DOPA decarboksilase, GAD., CAT4.pengurangan neuro peptide : somatostatin, dll.Khusus pada Alzheimer disease disamping yang tersebut di atas, kemungkinan penyebab lain yang ikut berperan adalah adanya efek genetic ( serineprotease inhibitor ) sehubungan dengan deposit A4Beta amyloid peptide pada kromosom 21 sehingga menyebabkan pembentukan neurofibrillary tangles dan senile plaque dan granulofacuolar degenerasi lebih dini.Proses ketuan fisik yang fisiologis seperti halnya timbulnya katarak senilis, osteoporosis, alopesia, rontoknya gigi, gangguan pendengaran, gangguan sexual tidaklah selalu paralel dengan timbulnya demensia senilis.Usia 65 tahun keatas sel sel otak berangsur ada yang mati dan jumlahnya berkurang, otak menjadi lebih atrofi, sulcus menjadi lebih lebar, dan ventrikiel melebar. Proses ketuaan ini bukanlah suatu penyakit, jadi tidak perlu ditakuti. Yang penting perlu dijaga jangan sampai mempunyai faktor resiko penyakit vascular ataupun metabolisme yang bisa mengganggu suplai energi dan metabolisme otak seperti yang diterangkan di atas.Adabanyak orang sampai usia 80 tahun tetapi masih aktif mengarang buku, menjadi pemimpin Negara, dll.2.1.4 Stadium2.1.4.1. Stadium implantasi Stadium bakteri berada dalam tulang , maka bila daya tahan tubuh penderita menurun, bakteri akan berduplikasi membentuk koloni yang berlangsung selama 6-8 minggu. Keadaan ini umumnya terjadi pada daerah paradiskus.2.1.4.2. Stadium destruksi awalSetelah stadium implantasi, selamjutnya terjadi distruksi korpus vertebra serta penyempitan yang ringan pada diskus. Proses ini berlangsung selama 3-6 minggu2.1.4.3. Stadium destruksi lanjutPada stadium ini terjadi destruksi yang masif, kolaps vertebra dan terbentuknya massa kaseosa serta pus yang berbentuk cold abses (abses dingin). Yang terjadi 23 bulan setelah stadium destruksi awal. Selanjutnya dapat terbentuk sekuestrum serta kerusakan diskus intervertebralis. Pada saat ini terbentuk tulang baji terutama disebelah depan (wedging anterior) akibat kerusakan korpus vertebra, yang menyebabkan terjadinya kifosis atau gibus 2.1.4.3. Stadium destruksi lanjutTidak berkaitan dengan beratnya kifosis yang terjadi, tetapi terutama ditentukan oleh tekanan abses ke kanalis spinalis. Gangguan ini ditemukan 10% dari seluruh komplikasi spondilitis TB. Vertebra torakalis mempunyai kanalis spinalis yang lebih kecil sehingga gangguan neurologis lebih mudah terjadi pada daerah ini. Bila terjadi gangguan neurologis, maka perlu dicatat derajat kerusakan paraplegia, yaitu:a. derajat 1Kelemahan pada anggota gerak bawah terjadi setelah melakukan aktifitas atau setelah berjaan jauh. Pada tahap ini belum terjadi gangguan saraf sensorik.b. Derajat 2Terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah tapi penderita masih dapat melakukan pekerjaannyac. Derajat 3Terjadi gangguan saraf sensori dan motoris disertai gangguan defekasi dan gangguan miksi. Tuberkulosis paraplegia atau pott paraplegia dapat terjadi secara dini atau lambat tergantung dengan keadaan penyakitnyaPada penyakit yang masih aktif, paraplegia terjadi karena tekanan ekstradura dari abses paravertebral atau akibat kerusakan langsung sumsum tulang belakang oleh adanya granulasi jaringan. Paraplegia pada penyakit yang sudah tidak aktif atau sembuh terjadi oleh karena tekanan pada jembatan tulang kanalis spinalis atau oleh pembentukan jaringan fibrosis yanng progresif dari jaringan granulasi tuberkulosa. Tuberkulosis paraplegia terjadi secara perlahan lahan dan dapat terjadi destruksi tulang disertai angulasi dan gangguan vaskuler vertebra. Derajat I-III disebut sebagai paraparesis dan derajat IV disebut sebagai paraplegiad. Stadium deformitas residualStadium ini terjadi kurang lebih 35 tahun setelah timbulnya stadium implantasi. Kifosis atau gibus bersifat permanen oleh karena kerusakan vertebra yang masif disebelah depan. 2.1.5 Letak spondilitis TB2.1.5.1. PeridiskalInfeksi pada daerah yang bersebelahan dengan diskus (di area metafise dibawah ligamentum longitudinal anterior/area subkonral). Banyak ditemukan pada orang dewasa. Dapat menimbulkan kompresi, iskemia daan nekrosis diskus. Terbanyak ditemukan diregio lumbal.2.1.5.2. SentralInfeksi terjadi pada bagian korpus vertebra, terisolasi sehingga disalahartikan sebagai tumor. Sering terjadi pada anak anak. Keadaan ini sering menimbulkan kolaps vertebrae lebih dini dibandingkan dengan tipe lain sehingga menghasilkan deformitas spinal yang lebih hebat. Dapat terjadi kompresi yang bersifat spontan akibat trauma. Terbanyak ditemukan di regio torakal2.1.5.3. AnteriorInfeksi yang terjadi dikarenakan perjalanan perkontinuitatum dari vertebra diatas dan bawahnya. Gambaran radiologisnya mencakup adanya scalloped karena erosi di bagian anterior dari sejumlah vertebra (berbentuk baji) . Pola ini diduga disebabkan karena adanya pulsasi aortik yang ditransmisikan melalui abses prevertebral dibawah ligamentum longitudinal anterior atau karena adanya perubahan lokal dari suplai darah vertebral2.1.5.3. AtipikalDikatakan atipikal dikarenakan terlalu tersebar luas dan fokus primernya tidak dapat diidentifikasikan dan granuloma yang terjadi di kanalis spinalis tanpa keterlibatan tulang (tuberkuloma), lesi di predikal, lamina, prosesus transversus dan spinosus, serta lesi artikuler yang berada di sendi intervertebral posterior. Insidensi tuberkulosa yang melibatkan elemen posterior tidak diketahui tetapi diperkirakan berkisar antara 2-10%2.1.6 Gejala Terdapat gejala klasik tuberkulosis berupa penurunan berat badan, keringat malam, demam subfebris, kakeksia. Nyeri vertebra/lokal pada lokasi infeksi sering dijumpai dan menghilang bila istirahat Gejala dan tanda kompresi radiks atau medula spinalis terjadi pada 20% kasus (akibat abses dingin) Onset penyakit dapat gradual atau mendadak (akibat kolaps vertebra dan kifosis) Pada awalnya terjadi nyeri radikuler yang mengelilingi dada atau perut, kemudian diikuti paraparesis yang lambat laun semakin memberat, spastisitas, klonus, hiperrefleksia dan refleks Babinski bilateral. Dapat ditemukan deformitas dan nyeri ketok tulang vertebra.2.1.7 PemeriksaanKlasifikasi kriteria berat-ringan luka bakar menurut American Burn Association adalah Luka Bakar Ringan Luka bakar derajat I dan II < 15% pada dewasaLuka bakar derajat < 10% pada anak Luka bakar derajat II < 2% Luka Bakar SedangLuka bakar derajat II 15% - 25% pada dewasaLuka bakar derajat 10% - 20% pada anak Luka bakar derajat II < 10% Luka Bakar BeratLuka bakar derajat II > 25% pada dewasaLuka bakar derajat > 20% pada anak Luka bakar derajat II > 10%Luka bakar yang mengenai wajah, mata, telinga, kaki, dan genitalia serta persendian di sekitar axilla.Luka bakar dengan cedera/trauma inhalasiLuka bakar dengan trauma berat4,7.

2.1.8 Penatalaksanaan Luka Bakar Pasien luka bakar harus dievaluasi secara sistematik. Prioritas utama adalah mempertahankan jalan nafas tetap paten, ventilasi yang efektif dan mendukung sirkulasi sistemik. 2.1.8.1. Airways Pada penderita luka bakar dengan trauma inhalasi, manifestasi klinis tidak selalu muncul dalam 24 jam pertama pasca luka bakar, tetapi dapat muncul dalam 48 - 72 jam4. Sehingga penanganan awal pada penderita luka bakar dengan atau yang dicurigai adanya trauma inhalasi dapat dilakukan pemasangan intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis untuk pembebasan jalan nafas8. Indikasi dilakukannya intubasi pada luka bakar, yaitu:Luka bakar sirkumferensial pada leherLuka bakar pada wajahEdema faring atau laringPenurunan kesadaranKehilangan refleks jalan nafasKeracunan karbon monoksida dan sianidaLuka bakar > 40%, karena beresiko terjadi edema laringeal sebagai bagian dari edema menyeluruh yang biasanya terjadi pada luka bakar yang luasBila ditemukan tanda-tanda lain dari distress pernafasan4. 2.1.8.2.BreathingDilakukan dengan pemberian oksigen 100% dengan pipa endotrakealPenghisapan sekret secara berkalaHumidifikasi dengan nebulizerPemberian bronkodilator 2.1.8.3.Circulation Setiap penderita luka bakar yang mengenai lebih dari 20% luas permukaan tubuh memerlukan resusitasi cairan dengan pemasanagn kateter intravena pada daerah tubuh yang tidak mengalami luka bakar. Terdapat beberapa cara dalam menghitung kebutuhan cairan dalam resusitasi cairan pada penderita luka bakar, seperti:Perhitungan Baxter Rumus baxter : 4 ml larutan ringer laktat x berat badan (kg) x % luas luka bakar Hari I jumlah cairan diberikan dalam 8 jam pertama. jumlah cairan sisa diberikan 16 jam berikutnya. Hari II jumlah cairan hari I 5.

2.1.8.4.Perawatan Luka Bakar Perawatan Luka Bakar Terbuka Perawatan pada luka yang dibiarkan terbuka dengan harapan dapat sembuh dengan sendirinya6. Permukaan luka yang selalu terbuka menyebabkan permukaan luka menjadi cepat kering sehingga kuman akan sulit berkembang dan pengawasan luka juga akan lebih mudah. Perawatan lukar bakar terbuka ini dapat dilakukan dengan menggunakan kompres nitrat-argenti 0,5% yang efektif sebagai bakteriostatik. Nitrat-argenti akan mengendap sebagai garam sulfida atau klorida yang memberikan warna hitam. Perawatan luka bakar juga dapat menggunakan krim silver sulfadiazine 1% bersifat bakteriostatik dan memiliki daya tembus yang cukup efektif terhadap semua kuman, tidak menimbulkan resistensi dan aman. Penggunaan krim silver sulfadiazine ini cukup dioleskan tanpa pembalutan sehingga lebih mudah dibersihkan5. Perawatan Luka Bakar TertutupPerawatan luka bakar tertutup dilakukan dengan memberikan balutan yang bertujuan untuk menutup luka dari kemungkinan kontaminasi dan ditutup sedemikian rupa sehingga masih terdapat ruang untuk berlangsung terjadinya penguapan1. Keuntungan perawatan luka bakar secara tertutup adalah dapat membantu immobilisasi luka secara sempurna. Pada perawatan luka bakar tertutup, pembalutan yang digunakan harus memiliki daya penyerapan dan diganti setiap 8 24 jam , bila pembalut basah dan berbau, dan bila timbul nyeri dan penyebab yang tidak jelas8.

2.1.8.5. Debrideman Pemotongan eskar atau eskaratomi pada luka bakar yang besar dapat dilakukan dengan debrideman. Debrideman adalah usaha untuk menghilangkan jaringan mati dan jaringan yang sangat terkontaminasi dengan mempertahankan secara maksimal struktur anatomi yang penting. Jaringan mati tidak hanya menghalangi penyembuhan luka tetapi juga menyebabkan infeksi daerah luka, infeksi sistemik, sepsis, amputasi, dan bahkan kematian. Debrideman ini bertujuan untuk memulihkan sirkulasi dan pasokan oksigen yang adekuat ke daerah luka. Debrideman ini dapat dilakukan pada luka akut dan luka kronik. Debrideman terdiri dari beberapa jenis, seperti: Debrideman autolitikUsaha tubuh untuk melakukan penghancuran jaringan nonvital dengan enzim yang dapat mencairkan jaringan nonvital yang akan bekerja maksimal dalam suasana lembap. Mempertahankan suasana luka agar tetap lembab dapat dicapai dengan menggunakan penutup luka yang dapat dicapai dengan menggunakan penutup luka yang dapat menjamin kelembapan luka. Produk yang dapat mempertahankan suasana lembab antara lain hidrokoloid, film transparan, dan hidrogel. Debrideman enzimatik Debrideman ini menggunakan salep topikal yang memiliki efek proteolitik, fibrinolitik dan kolagenase terhadap jaringan yang akan dihancurkan. Salep topikal yang populer saat ini adalah kolagenase produk fermentasi Clostridium histolyticum yang mempunyai kemampuan unik mencerna kolagen jaringan nekrotik. Papain merupakan enzim proteolitik yang merupakan penghancur protein tetapi tidak berbahaya pada jaringan sehat. Debrideman mekanisLuka ditutup dengan kassa yang telah dibasahi larutan salin normal, setelah kering kassa akan melekat dengan jaringan yang mati. Saat mengganti balutan, jaringan mati akan ikut terbuang. Tindakan ini dilakukan berulang 2-6 kali per hari. Prosedur ini terasa tidak nyaman bagi pasien saat mengganti balutan, merusak jaringan granulasi baru, merusak epitel yang masih rapuh, dan berpotensi menimbulkan laserasi disekitar luka. Metode debrideman ini terbagi atas hidroterapi dan irigasi dengan cairan fisiologis seperti ringer laktat atau salin normal. Debrideman biologis Upaya debrideman secara biologis dapat dilakukan dengan menggunakan larva yang disebut sebagai maggot debridemant therapy (MDT). Prosedur ini dapat membersihkan jaringan nekrotik tanpa rasa nyeri, membunuh bakteri, dan menstimulasi penyembuhan luka. Debrideman bedah Tindakan debrideman ini menggunakan skalpel, gunting, kuret, atau instrumen lain disertai irigasi untuk membuang jaringan nekrotik dari luka. Tujuannya untuk mengeksisi luka sampai mencapai jaringan yang normal dan vaskularisasi yang baik. Skin Grafting Skin grafting adalah tindakan memindahkan sebagian kulit (split thcikness) atau keseluruhan tebal kulit (full thickness) dari satu tempat ke tempat yang lain secara bebas, dan untuk menjamin kehidupan jaringan tersebut yang bergantung pada pertumbuhan pembuluh darah kapiler yang baru di jaringan penerima (resipien). Skin grafting ini dilakukan jika: penutupan luka secara primer tidak dapat dilakukan jaringan sekitar luka tidak cukup baik (luas, kualitas, lokasi dan tampilan) untuk dapat dipakai sebagai penutup luka. luka pasca eksisi tumor ganas yang tidak diyakini bebas tumor, sehingga teknik rekonstruksi yang lebih kompleks diperkirakan lebih merugikan dari hal morbiditas, resiko, hasil, atau komplikasinya dan dipengaruhi oleh faktor lain seperti status gizi, umur, kondisi komorbid, perokok, kepatuhan atau biaya yang tidak memungkinkan dilakukannya teknik rekonstruksi yang lebih kompleks. Menurut lokasi donor kulit, skin grafting dapat dibagi menjadi: Autograft lokasi kulit donor berasal dari individu yang sama. Graft jenis ini dapat dimanfaatkan sebagi penutup luka temporer. homograft lokasi kulit donor berasal dari individu lain yang sama spesiesnya.heterograft atau xenograft lokasi kulit donor yang berasal dari individu yang berbeda spesies.

Split thickness skin grafting (STSG)Split thickness skin grafting (STSG) adalah transplantasi kulit bebas yang terdiri atas epidermis dan sebagian tebal dermis. STSG dibedakan atas tebal kulit (epidermis disertai tebal lapisan dermis), sedang atau medium (epidermis disertai tebal lapisan dermis), dan tipis (epidermis disertai tebal lapisan dermis). Keuntungan prosedur STSG adalah1. kemungkinan penerimaan skin graft lebih besar dan dapat menutup defek yang luas2. kulit donor diambil dari daerah tubuh mana saja3. daerah yang diambil kulitnya dapat sembuh sendiri melalui epitelisasiKerugian prosedur STSG adalah1. kecenderungan besar mengalami kontraksi sekunder2. perubahan warna (hiper atau hipopigmentasi)3. permukaan kulit yang tampak mengkilat sehingga secara estetik kurang baik4. diperlukan waktu penyembuhan luka pada daerah donor.

Full thcikness skin grafting (FTSG)Full thcikness skin grafting (FTSG) adalah transplantasi kulit bebas yang terdiri atas epidermis dan seluruh tebal dermis tanpa lapisan lemak dibawahnya. Graft diambil setelah suatu pola yang sesuai dengan defek yang akan ditutup digambar terlebih dahulu. Vaskularisasi yang baik di daerah resipien, tidak adanya infeksi, dan keadaan umum penderita yang memadai dan fiksasi merupakan syarat keberhasilan skin grafting. Keuntungan FSTG adalah 1. kecenderungan yang lebih kecil untuk terjadinya kontraksi sekunder, 2. perubahan warna, permukaan kulit yang mengkilat, sehingga penampilan estetik lebih baik dibandingkan dengan STSG. Kerugian FSTG adalah 1. kemungkinan penerimaan yang lebih kecil 2. hanya dapat menutup defek yang tidak terlalu luas3. daerah donor harus ditutup dengan STSG bila tidak dapat dijahit primer dengan sempurna4. daerah donor FSTG terbatas di beberapa tempat saja seperti inguinal, supraklavikular, retroaurikular, dan beberapa tempat yang lain1. Kebutuhan Nutrisi pada Luka Bakar Kebutuhan Kalori dihitung berdasarkan rumus Baxter Kebutuhan kalori 24 jam = 4ml/kgBB/%LB/hari Pasien dengan fungsi ginjal baik dapat diberikan protein 2g/kgBB/hari Minum diberikan pada penderita luka bakar segera setelah peristalsis menjadi normal, diberikan sebanyak 25mL/kgBB/hari, dan diuresis dapat mencapai sekurang-kurangnya 30mL/jamMakanan diberikan oral pada penderita luka bakar segera setelah dapat minum tanpa kesulitan, sedapat mungkin 2500 kal/hari dan sedapat mungkin mengandung 100 150gr protein/hari. Pemberian suplemen vitamin, mineral, vitamin A, vitamin C, Zinc, Vitamin E, selenium dan besi dapat membantu proses penyembuhan luka bakar1

2.1.9 KomplikasiKondisi pasca luka bakar yang dapat muncul berupa jaringan parut yang dapat berkembang menjadi cacat berat, kontraktur kulit yang dapat menganggu fungsi dan menyebabkan kekakuan sendi atau menimbulkan cacat estetis yang jelek terutaa bila jaringan parut tersebut berupa keloid. Kondisi pasca luka bakar juga dapat menyebabkan terjadinya infeksi sitemik (SIRS) dan jika luka bakar merusak jalan nafas akibat adanya trauma inhalasi maka dapat menyebabkan terjadinya atelektasis, pneumonia, atau insufisiensi fungsi paru pascatrauma1. Pada penderita luka bakat lebih dari 20 % 25% luas permukaan tubuh sering terjadi ileus paralitik yang dapat menghalangi pemberian cairan oral pada saat resusitasi dan diperlukan intubasi nasogaster serta dilakukan penghisapan untuk menghindari ketegangan abdomen, emesis dan aspirasi sekunder9.

2.1.10 Prognosis Morbiditas dan mortalitas penderita luka bakar berhubungan dengan luas luka bakar, derajat luka bakar, umur, tingkat kesehatan, lokalisasi luka bakar, cepat lambatnya pertolongan yang diberikan, dan fasilitas tempat pertolongan. Mortalitas meningkat pada penderita yang rentan terhadap infeksi, penderita dengan penyakit jantung, DM dan penyakit paru obstruksi kronis (PPOK)7.

2.2 Kompartemen sindrom2.2.1. Definisi kompartemen sindromSindrom kompartemen adalah kumpulan gejala karena suatu kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan intertisial di dalam ruangan fascia yang tertutup (kompartemen) sehingga mengurangi perfusi kapiler dibawah batas kebutuhan untuk viabilitas jaringan.. Kompartemen berisi otot, saraf, dan pembuluh darah10

2.2.2. Anatomi Kompartemen

Empat kompartemen di regio lengan bawah 101. Superfisial volar compartment2. Deep volar compartment3. Dorsal compartment4. Mobile wad compartmentKejadian tersering pada compartment sindrom di volar compartment

2.2.3. Etiologi KompartemenPada luka bakar listrik kompartemen sindrom terjadi karena edema pada otot dan penyumbatan pada pembuluh darah, sehingga menyebabkan jaringan yang disuplai menjadi iskemia yang berlanjut dengan nekrosis. Sementara dengan terganggunya aliran arteri di daerah trauma menyebabkan kerusakan meluas seperti pada tabel diatas. Hal ini merupakan suatu yang bersifat patognomik untuk kerusakan jaringan, karena gangguan vaskularisasi akibat arus listrik.10

Tabel : This cycle of increasing muscle ischemia was depicted by Eaton and Green2.2.4. Diagnosis Compartemen sindromSindrom kompartemen dapat di diagnosis berdasarkan pengetahuan tentang faktor risiko, keluhan subjektif dan adanya suatu tanda tanda fisik dan gejala klinis. Gejala klinis yang umum ditemui pada sindrom kompartemen meliputi 5P, yaitu1. Pain: Nyeri pada jari tangan pada saat ekstensi pasif2. Pallor: Kulit terasa dingin jika di palpasi, pucat, warna abu abu atau keputihan3. Parestesia: gejala rasa panas dan gatal4. Paralisis: ketidakmampuan menggerakkan sendi5. Pulselesness: berkurangnya denyut nadiDiagnosis dapat dikonfirmasi dengan adanya peningkatan tekanan intrakompartemen. Tekanan intrakompartemen dapat dihitung melalui melalui metode whitesides. 10

Whitesides menjelaskan penggunaan 3 way stopcock terhubung ke manometer merkuri, ke spet, dan ke jarum. Injeksi air secara cepat, kemudian didapatkan tekanan intrakompartemen di dalam manometer mercury.102.2.5. FasciotomiIndikasi dilakukan fasciotomi adalah 1. Ada tanda tanda klinis dari sindrom kompartemen2. Tekanan intrakompartemen melebihi 30 mmHg3. Perbedaan dengan diastole