BAB III-DB

7/24/2019 BAB III-DB

1/34

1

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi sistem pembuluh darah

Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah keseluruh tubuh.

Aliran darah dalam tubuh terdiri dari:

1. Aliran darah koroner

2. Aliran darah portal

3. Aliran darah pulmonal

4. Aliran darah sistemik

3.1.1 Arteri

Arteri merupakan pembuluh darah yang keluar dari jantung yang

membawa darah keseluruh tubuh dan alat tubuh. Pembuluh darah terbesar yang

keluar dari ventrikel sinistra disebut aorta. Arteri terdiri dari 3 lapisan yaitu:

a. Tunika Intima

b. Tunika Media

c. Tunika Eksterna

1. Aorta

Merupakan pembuluh darah arteri terbesar keluar dari jantung bagian

ventrikel sinistra melalui aorta asendes membelok kebelakang melalui radiks

pulmonalis sinistra turun sepanjang kolumna vertebralis menembus dia!ragma

turun ke abdomen. "alan arteri ini terdiri dari 3 bagian :

a. Aorta Asenden

b. Arkus Aorta

c. Aorta desendes

Aorta asendes mempunyai #abang:


2/34

2

Aorta torakalis

Aorta Abdominalis

2. Arteri $epala dan %eher

&isuplai oleh arteri komunis dekstra dan sinistra. Pada masing'masing

sisi menuju keatas leher dibawah otot sternomastoid dan pada ketinggian

perbatasan atas kartilago tiroid membagi diri menjadi dua yaitu:

a. Arteri karotis eksterna

A. tiroid superior

A. !aringea asendes

A. lingualis

A. !asialis

A. aurikularis posterior

A. maskilaris

b. Arteri karotis interna:

A. o!talmika

A. komunikan posterior

A. #oroidea

A. serebri anterior

A. serebri media

A. nasalis

3. Arteri vertebralis

(abang bagian pertama subklavia berjalan naik melalui !oramen

prosesus transversi masuk ke #ranium melalui !oramen mahnum berjalan ke atas

lalu kedepan medial medulla oblongata sampai di tepi bawah pons arteri ini

bergabung dan membentuk A. basilaris #abang'#abang #ranial A. vertebralis.


3/34

3

4. Arteri basilaris

&ibentuk oleh penggabungan dua A. vertebralis berjalan naik dalam alur.

Pada permukaan anterior pons ber#abang dua:

a. Arteri serebralis posterior

b. A. sirkumateriosus

)ajah menerima darah dari:

Arteri !asialis dan temporalis super!i#ial

Arteri temporalis super!i#ial

Arteri transversa !asialis

Arteri supraorbitalis dan supratoklearis

5. Arteri subklavia: terdiri dari dekstra yaitu #abang dari arteri anonima dan

sinitra #abang dari arkus aorta. Terdiri dari:

a. A. aksilaris

b. A. brakhialis

c. A.ulnaris

d. A.radialis

e. A. arkus Palmaris super!isialis

f. A. arkus Palmaris pro!undus

g. A. digitalis

6. Aorta torakalis

a. *ongga toraks terdiri dari:

A.inter#ostalis

A.perikardialis

A.bronkialis

A.eso!agialis

A. mediastinalis

b. &inding toraks terdiri dari:


4/34

4

Arteri prenikus superior

Arteri subkostalis

7. Aorta abdominalis : merupakan bagian dari aorta desendens.

8. Arteri *ongga perut

Terdiri dari:

a. Arteri seliaka

b. A. splinika

c. A. mesenterika superior

d. A. renalis

e. A. spermatika dan +varika

f. A. mesenterika In!erior

g. A. marginalis

9. Arteri dinding Abdomen

Arteri dinding abdomen muka dan belakan terdiri dari:

a. Prenikus in!erior

b. Arteri subkostalis

c. Epigastrika superior

d. Arteri lumbalis

10. *ongga panggul

Terdiri dari:

a. Arteri iliaka interna

b. Arteri iliaka eksterna,

3.1.2-ena

Pembuluh darah vena adalah kebalikan dari arteri yang membawa darah

dari alat'alat tubuh kembali ke jantung. -ena terbesar adalah vena pulmonalis.

Pembuluh darah vena yang terdapat dalam tubuh yaitu:


5/34

5

1. -ena ke jantung,meliputi : -ena #ava superior in!erior dan pulmonalis

2. -ena yang bermuara pada vena #ava superior : tepat dibelakang angulus

mandibularis yang menyatu dengan vena aurikularis posterior turun melintasi M.

sternokleidomastoideus tepat diatas #lavikula menembus !asia servikalis pro!unda

dan men#urahkan isinya ke -. sub#lavia. (abang' #abangnya:

-ena aurikularis posterior

-ena retromadibularis

-ena jugularis eksterna posterior

-ena supraskapularis

-ena jugularis anterior

3. -ena kulit kepala : vena troklearis dan vena supraorbitalis vena

temporalis super!isialis aurikularis posterior dan oksipitalis.

4. -ena wajah: !asialis pro!unda !asialis transversa !asialis.

5. -ena pterigoideus : -ena maksilaris !asialis lingualis o!talmika.

6. -ena tonsil dan palatum

7. -ena punggung

8. -ena yang bermuara pada vena #ava interior

9. Anastomisis portal sistemik

10. -ena dinding pelvis

11. -ena anggota gerak atas dan

12. -ena anggota gerak bawah

3.1.3 $apiler

Pembuluh darah yang paling ke#il sehingga disebut dengan pembuluh

rambut. $apiler terdiri dari:

1. $apiler arteri

2. $apiler vena

ungsi kapiler:


6/34

6

Penghubung arteri dan vena

Tempat pertukaran darah dan #airan jaringan

Mengambil hasil dari kelenjar

Menyerap /at makanan yang terdapat dalam usus

Menyaring darah dalam ginjal ,03

3.1.4 Sistem Pembuluhan Lime

1istem pembuluh lim!e merupakan suatu jalan tambahan tempat #airan

dapat mengalir dari ruang interstitial ke dalam darah.pembuluh lim!a dapat

mengangkut protein dan /at partikel besar keluar ruang jaringan yang tidak

dikeluarkan dengan absorbs se#ara langsung kedalam kapiler darah. 1istem

pembuluh lim!e terdiri dari:

1. &uktus lim!atikus dekstra: &uktus lim!atikus jugularis dekstra sub#lavia

dan bronkomediastinalis masing'masing mengalisrkan #airan lim!a sisi

kepala dan leher.

2. &uktus lim!atikus sinistra: Mulai terlihat dalam abdomen sebagai kantong

lim!e yang memanjang.

3. 2odus lim!atisi: erbentuk lonjong seperti buah ka#ang dan terdapat di

sepanjang pembuluh lim!e.

4. $apiler lim!a: sedikit #airan yang kembali ke sirkulasi melalui pembuluh

lim!e.,04

3.1.! LI"PA


7/34

7

#ambar 1$ %r&an Limpa

Terletak di sebelah kiri abdomen di daerah hipogastrium kiri bawah

dan pada iga ke '5 ,6 dan ,, berdekatan dengan !undus abdomen dan

permukaannya menyentuh dia!ragma. Parenkim limpa terdiri dari:

1. Pulpa Putih

2. Pulpa Merah,0

3.2 'isiolo&i (as)uler

1istem vaskuler memiliki peranan penting pada !isiologi

kardiovaskuler karena berhubungan dengan mekanisme pemeliharaan

lingkungan internal.

agian' bagian yang berperan dalam sirkulasi:

1. Arteri mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan.

2. Arteriola #abang ke#il dari sistem arteri yang ber!ungsi sebagai kendali

ketika darah yang dikeluarkan ke dalam kapiler.


8/34

8

3. $apiler tempat pertukaran #airan /at makanan dan elektrolit hormone

dan bahan lainnya antara darah dan #airan interstitial.

4. -enula yaitu mengumpulkan darah dari kapiler se#ara bertahap

5. -ena yaitu saluran penampung pengangkut darah dari jaringan kembali ke

jantung.034

3.*.1 Aliran +arah

#ambar *. +arah dan peredaran darah

$e#epatan aliran darah ditentukan oleh perbedaan tekanan antara kedua

ujung pembuluh darah. Pembuluh darah dan aliran arteri adalah:

1. Aliran darah dalam pembuluh darah

2. Tekanan darah arteri : 1istolik diastoli# nadi dan darah rata'rata.

3. 7elombang nadi.

4. Analisis gelombang nadi: dapat di nilai dari: !rekuensi gelombang nadi

irama denyut nadi amplitude dan ketajaman gelombang.


9/34

9

5. a#tor yang mempengaruhi tekanan darah arteri.

1edangkan Pembuluh dan Aliran -ena 8aitu:

1. Tekanan -ena: biasanya sangat rendah

2. 7elombang denyut vena: perubahan tekanan dan volume

3. $urva denyut nadi: vena jugularis eksterna dengan #ara non invasive

4. $e#epatan aliran darah vena

5. a#tor yang mempengaruhi ke#epatan aliran darah vena

6. Pengaruh gravitasi pada tekanan darah vena

039

3.*.* "IK,%SI,KULASI

Tempat pertukaran /at (I1 dan (E1 interstitial; adalah kapiler. &an

dipengaruhi oleh ke#uali dinding kapiler arteriole venolus karena dapat mengatur

jumlah dan ke#epatan aliran darah. $etiga rangkaian tersebut disebut dengan

mikrosirkulasi.03

3.*.3 T-KANAN +A,A

1elisih diastoli# dan sistolik disebutpulse pressure.Misalnya tekanan

sistolik ,06 mm


10/34

10

1. 1istem sara!

a. Presoreseptor dan kemoreseptor: serabut sara! a!eren yang menuju pusat

vasomotor berasal dari baroreseptor arteri dan kemoreseptor aortadan

karotis dari korteks serebri.

b. pulmonal: in!lasi paru menimbulkan vasodilatasi sistemik dan

penurunan tekanan darah arteri dan sebaliknya kolaps paru menimbulkan

vasokonstriksi sistemik

2. 1istem humoral atau kimia: berlangsung lo#al atau sistemik misalnya

rennin'angiotensin vasopressin epineprin asetikolin serotonin

adenosine kalsium magnesium hydrogen dan kalium.

3. 1istem hemodinamik: lebih banyak dipengaruhi oleh volume darah

susunan kapiler perubahan tekanan osmoti# dan hidrostatik bagian luar

dan dalam sistem vaskuler.

4. 1istem lim!atik: komposisi sistem lim!atik hampir sama dengan komposisi

kimia plasma darah dan mengandung sejumlah besar lim!osit yang

mengalir sepanjang pembuluh lim!e untuk masuk ke dalam aliran darah.03

3.*.4 /airan limati)

$onsentrasi protein #airan lim!e yang mengalir kebanyakan dari jaringan

peri!er mendekati nilai rata'rata atau pekat.

Pembuluh lim!atik ber!ungsi sebagai:

1. Mengembalikan #airan dan protein dari jaringan ke dalam sirkulasi darah


11/34

11

2. Mengankut lim!osit dan kelenjar lim!e ke sirkulasi darah

3. Membuat lemak yang sudah diemulsi dari usus ke sirkulasi darah

4. Menyaring dan menghan#urkan mikroorganisme

5. Menghasilkan /at antibody0349

3.3 +einisi +en&ue 'e0er

&emam dengue adalah penyakit febris virus akut yang

seringkali disertai dengan gejala sakit kepala, nyeri tulang atau

sendi dan otot, rua dan lekopenia!

3.4 Epidemologi

"i #ndonesia sejak dilaporkannya kasus dea berdara$ dengue

%"&"' pada ta$un 1988 terjadi ke(enderungan peningkatan

insiden! )ejak ta$un 1999, seluru$ propinsi di #ndonesia tela$

elaporkan kasus "&" dan daera$ tingkat ## yang elaporkan

kasus "&" juga eningkat, naun angka keatian enurun

taja dari 41,3* pada ta$un 2000, enjadi 3* pada ta$un

2004dan enjadi +3* pada ta$un 2005! )eaktu terjadi aba$,

berbagai serotipe virus "engue ber$asil diisolasi, diantaranya

virus "engue tipe 1, 2, 3 dan 4!6,7


12/34

12

3.5 Etiopatofsiologi

-enyakit ini disebabkan ole$ disebabkan virus dengue #,## ###

dan #., yang ditularkan ole$ nyauk /edes aegypti dan /edes

albo(pitus! anifestasi klinis dea dengue tibul akibat reaksi

tubu$ ter$adap asuknya virus! .irus akan

berkebang di dala peredaran dara$ dan akan ditangkap ole$

akrofag! )egera terjadi vireia selaa 2 $ari sebelu tibul

gejala dan berak$ir setela$ lia $ari gejala panas ulai!

akrofag akan segera bereaksi dengan enangkap virus dan

eprosesnya se$ingga akrofag enjadi /- %Antigen

Presenting Cell'!

/ntigen yang enepel di akrofag ini akan engaktifasi

sel elper dan enarik akrofag lain untuk efagosit lebi$

banyak virus! $elper akan engaktifasi sel sitotoksik yang

akan elisis akrofag yang suda$ efagosit virus! uga

engaktifkan sel & yang akan elepas antibodi! /da 3 jenis

antibodi yang tela$ dikenali yaitu antibodi netralisasi, antibodi

$eagglutinasi, antibodi ksasi kopleen!

-roses diatas enyebabkan terlepasnya ediatorediator

yang erangsang terjadinya gejala sisteik seperti dea,

nyeri sendi, otot, alaise dan gejala lainnya! "apat terjadi

anifetasi perdara$an karena terjadi aggregasi trobosit yang

enyebabkan trobositopenia, tetapi trobositopenia ini

bersifat ringan!6,7,8,9


13/34

13

3.5.1 Sistem vaskuler

-atosiologi prier dea dengue adala$ peningkatan

akut pereabilitas vaskuler yang engara$ ke kebo(oran

plasa ke dala ruang ekstravaskuler, se$ingga enibulkan

$eokonsentrasi dan penurunan tekanan dara$! .olue plasa

enurun lebi$ dari 20* pada kasuskasus berat, $al ini didukung

peneuan post orte eliputi efusi pleura, $eokonsentrasi

dan $ipoproteinei! idak terjadinya lesi destruktif nyata pada

vaskuler, enunjukkan ba$a peruba$an seentara fungsi

vaskuler diakibatkan suatu ediator kerja singkat! ika penderita

suda$ stabil dan ulai sebu$, (airan ekstravasasi diabsorbsi

dengan (epat, enibulkan penurunan $eatokrit! -eruba$an

$eostasis pada dea dengue elibatkan 3 faktor peruba$an

vaskuler, trobositopeni dan kelainan koagulasi! apir seua

penderita dea dengue engalai peningkatan fragilitas

vaskuler dan trobositopeni, dan banyak diantaranya penderita

enunjukkan koagulogra yang abnoral!7,8

3.5.2 Sistem respon imun

)etela$ virus dengue asuk dala tubu$ anusia, virus

berkebang biak dala sel retikuloendotelial yang selanjutnya

diikuiti dengan vireia yang berlangsung 57 $ari! /kibat infeksi

virus ini un(ul respon iun baik $uoral aupun selular,

antara lain anti netralisasi, anti$eaglutinin, anti kopleen!


14/34

14

/ntibodi yang un(ul pada uunya adala$ #g dan #g, pada

infeksi dengue prier antibodi ulai terbentuk, dan pada infeksi

sekunder kadar antibodi yang tela$ ada

eningkat %booster ee(t'! /ntibodi ter$adap virus dengue

dapat diteukan di dala dara$ sekitar dea $ari ke5,

eningkat pada inggu pertaa sapai dengan ketiga, dan

eng$ilang setela$ 6090 $ari!

:inetik kadar #g berbeda dengan kinetik kadar antibodi

#g, ole$ karena itu kinetik antibodi #g $arus dibedakan antara

infeksi prier dan sekunder! -ada infeksi prier antibodi #g

eningkat sekitar dea $ari ke14 sedang pada infeksi

sekunder antibodi #g eningkat pada $ari kedua! ;le$ karena

itu diagnosa dini infeksi prier$anya dapat ditegakkan dengan

endeteksi antibodi #g setela$ $ari sakit kelia, diagnosis

infeksi sekunder dapat ditegakkan lebi$ dini dengan adanya

peningkatan antibody #g dan #g yang (epat!

-ada infeksi pertaa terjadi antibodi yang eiliki

aktitas netralisasi yang engenali protein < dan ono(lonal

antibodi ter$adap =)1, -re dan =)3 dari virus penyebab

infeksi akibatnya terjadi lisis sel yang tela$ terinfeksi virus

tersebut elalui aktitas netralisasi atau aktifasi kopleen!

/k$irnya banyak virus dilenyapkan dan penderita engalai

penyebu$an, selanjutnya terjadila$ kekebalan seuur $idup

ter$adap serotip virus yang saa tersebut, tetapi apabila terjadi


15/34

15

antibodi yang nonnetralisasi yang eiliki sifat ea(u

replikasi virus dan keadaan penderita enjadi para$> $al ini

terjadi apabila epitop virus yang asuk tidak sesuai dengan

antibodi yang tersedia di $ospes!

-ada infeksi kedua yang dipi(u ole$ virus dengue dengan

serotipe yang berbeda terjadila$ proses berikut .irus dengue

tersebut berperan sebagai super antigen setela$ difagosit ole$

onosit atau akrofag! akrofag ini enapilkan /ntigen

-resenting ell %/-'! /ntigen ini ebaa uatan polipeptida

spesik yang berasal dari ayor isto(opatibility ople?

% ##'! /ntigen yang beruatan peptida ##akan berikatan

dengan "4@ %1 dan 2'

dengan perantaraan A % ell Ae(eptor ' sebagai usa$a tubu$

untuk bereaksi ter$adap infeksi tersebut, aka lifosit akan

engeluarkan substansi dari 1 yang berfungsi sebagai iuno

odulator yaitu #=B gaa, #l2 dan )B %olony )tiulating

Ba(tor'! "iana #B= gaa akan erangsang akrofag untuk

engeluarkan #C1 dan =B alp$a! #C1 sebagai ayor

iunoodulator yang juga epunyai efek pada endot$elial sel

terasuk didalanya pebentukan prostaglandin dan

erangsang ekspresi inter(ellular ad$esion ole(ule 1 %#/ 1'!

)edangkan )B %olony )tiulating Ba(tor' akan

erangsang neutrop$il, ole$ pengaru$ #/ 1 =eutrop$il yang

tela$ terangsang ole$ )B akan uda$ engadakan ad$esi


16/34

16

=eutrop$il yang berad$esi dengan endot$el akan engeluarkan

lisosi yang akan enyebabkan dinding endot$el lisis dan

akibatnya endot$el terbuka! =eutrop$il juga ebaa

superoksid yang terasuk dala radikal bebas yang akan

epengaru$i oksigenasi pada ito($ondria dan siklus -s!

/kibatnya endot$el enjadi nekrosis, se$ingga terjadi kerusakan

endot$el pebulu$ dara$ yang engakibatkan terjadi gangguan

vaskuler se$ingga terjadi syok! /ntigen yang beruatan #

akan diekspresikan diperukaan virus se$ingga dikenali ole$

lifosit "8@, lifosit akan teraktivasi yang bersifat sitolitik,

se$ingga seua sel engandung virus di$an(urkan dan juga

ensekresi #B= gaa dan =B alp$a!10,11

3.5.3 Patogenesis

.irus dengue asuk ke dala tubu$ anusia leat gigitan

nyauk /edes /egypti atau /edes /lbopi(tus! ;rgan sasaran

dari virus adala$ organ A


17/34

17

dengan bantuan organel organel sel, geno virus ebentuk

koponenkoponennya, baik koponen perantara aupun

koponen struktural virus! )etela$ koponen struktural dirakit,

virus dilepaskan dari dala sel! -roses

perkebangan biakan virus "


18/34

18

absorbsi pada perukaan sel, %reseptor binding', epunyai

fungsi biologis antara lain untuk fusi ebran dan perakitan

virion!

/ntibodi eiliki aktitas netralisasi dan engenali

protein < yang berperan sebagai epitop yang eiliki serotip

spesik, serotipe(ross reaktif atau Davivirus(ross reaktif!

/ntibodi netralisasi ini eberikan proteksi ter$adap infeksi

virus "


19/34

19

akan terjadi proses kekebalan ter$adap infeksi ter$adap jenis

virus tersebut untuk jangka aktu yang laa! -engertian ini akan

lebi$ jelas bila dikeukakan sebagai berikut )eseorang yang

perna$ endapat infeksi prier virus dengue, akan epunyai

antibody yang dapat enetralisasi yang saa %$oologous'!

etapi jika orang tersebut endapatkan infeksi sekunder dengan

jenis serotipe virus yang lain, aka terjadi infeksi yang berat! al

ini dapat dijelaskan dengan uraian berikut

-ada infeksi selanjutnya, antibody $eterologous yang tela$

terbentuk dari infeksi prier akan ebentuk kopleks dengan

infeksi virus dengue baru dari serotipe berbeda> naun tidak

dapat dinetralisasi virus baru ba$kan ebentuk kopleks yang

infeksius! /kibat adanya infeksi sekunder ole$ virus yang

$eterolog %virus dengan serotipe lain atau virus lain' karena

adanya non neutralising antibodi aka partikel virus "


20/34

20

neutralisasi tetapi bebas bereplikasi di dala akrofag =B

alp$a baik yang terangsang #=B gaa aupun dari akrofag

teraktivasi antigen antibodi kopleks, dan selanjutnya akan

enyebabkan kebo(oran dinding pebulu$ dara$,

erebesnya (airan plasa ke jaringan tubu$ yang disebabkan

kerusakan endot$el pebulu$ dara$ yang ekanisenya

sapai saat ini belu jelas, diana $al tersebut akan

engakibatkan syok!.irus/b kopleks %kopleks iun' yang

terbentuk akan erangsang kopleen, yang farakologis

(epat dan pendek! &a$an ini bersifat vasoaktif dan prokoagulan

se$ingga enibulkan kebo(oran plasa %syok $ipovoleik'

dan perdara$an!

-ada teori kedua %/"


21/34

21

level tertinggi dijupai pada fase akut! "ikatakan pula ba$a

#g/, #g1 dan #g4 dapat digunakan sebagai arker dari risiko

berkebangnya dea dengue, ole$ karenanya pengukuran

kadar iunoglobulin tersebut sejak aal pengobatan dapat

ebantu engeta$ui perkebangan penyakit! "isaping

kedua teori tersebut asi$ ada teoriteori lain tentang

patogenesis dari "&", diantaranya adala$ teori virulensi virus

yang endasarkan pada perbedaan serotipe virus dengue "en1,

"en2, "en3 dan "en4 yang keseuanya dapat diteukan

pada kasuskasus yang fatal, tetapi berbeda antara daera$ yang

satu dengan yang lain!

eori antigenantibodi, diana pada teori ini berdasarkan

kenyataan ba$a pada penderita "&" terjadi penurunan

aktivitas siste kopleen yang ditandai dengan penurunan

dari kadar 3, 4 dan 5! "isaping itu 4872* penderita

dea dengueterbentuk kopleks iun antara #g dengan

virus "engue, selanjutnya kopleks iun tersebut dapat

enepel pada trobosit, sel &, dan selsel dala organ tubu$

lain! erbentuknya kopleks iun tersebut akan epengaru$i

aktivitas koponen siste iun yang lain!

eori ediator, diana akrofag yang terinfeksi virus

"engue akan elepas berbagai ediator seperti interferon, #C1,

#C6, #C12, =B dll! "iperkirakan ediator dan endotoksin

bertanggung jaab atas terjadinya syok septik, dea dan


22/34

22

peningkatan pereabilitas kapiler! -ada infeksi virus dengue,

vireia terjadi sangat (epat, $anya berselang beberapa $ari

dapat terjadi infeksi di beberapa tepat, akan tetapi derajad

kerusakan jaringan (tissue destruction' yang ditibulkan tidak

(ukup untuk enjadikan penyebab keatian dari infeksi virus

tersebut elainkan lebi$ disebabkan ole$ gangguan etabolik!

"iketa$ui juga ba$a akibat dari replikasi virus di dala sel

ulai dari terjadinya stres dari sel sapai keatian sel

apoptotik, baik in vitro aupun in vivo! ekanise perta$anan

tubu$ elalui apoptosis dan aktivasi selsel fagosit dapat

enibulkan jejas jaringan lokal %local tissue in#ury' atau

ketidakseibangan $oeostasis dan selanjutnya ei(u efek

yang lain! )iste C/G pada uunya berperan dala

pengaasan dan regulasi respons iun! -eran dala regulasi

respons iun berupa proses pengenalan antigen, yang berlanjut

pada proses aktivasi siste iun dan proses sitotoksisitas

antigen berdasarkan ekspresi olekul C/G kelas # %lokus

/,&,' dan kelas ## %lokus "G"A,"H,"-'!

-enelitian ole$ /Iaredo


23/34

23

yang terinfeksi virus dengue dapat engekspresi antigen C/

&71, &72, C/"A, "11b dan "83! /ne$nya " yang

terinfeksi virus dengue ini sanggup eproduksi =BJ dan #B=

K, naun tidak ensekresi #C6 dan #C12! ;ber$olIer dkk, 2002,

enjelaskan ba$a #C10 dapat enekan proliferasi sel !adi #C

10 sebagai sitokin proinDaasi tapaknya berperan dala

respons iun yang diperantarai lifosit $1, yang dikatakan

berperan pada infeksi virus pada uunya! -ada infeksi fase

akut terjadi penurunan dari populasi lifosit "2@ dan berbagai

subsetnya "4@ dan "8@! uga terjadi penurunan respon

proliferatif dari selsel ononuklear baik ter$adap rangsangan

itogen aupun antigen virus "engue, sebaliknya pada fase

konvalesen respon proliferatif kebali noral! erjadi

peningkatan konsentrasi #B= , =B , #C10 dan reseptor =B

terlarut di dala plasa pasien dea dengue! -eningkatan

=BJberkorelasi dengan anifestasi $eoragik, sedangkan

kenaikan #C10 ber$ubungan dengan platelet de(ay! "isipulkan

ba$a pada infeksi virus dengue fase akut terjadi penekanan

jula$ aupun fungsi dari lifosit , sedangkan sitokin

proinDaasi =BJberperan penting dala kepara$an dan

patogenesis dea dengue, begitu juga eningkatnya #C10

akan enurunkan fungsi lifosit dan fungsi trobosit!

ipotesis tentang patogenesis dea dengue seperti

antibody"dependent enhancement$ virus virulence, dan


24/34

24

iunopatogenesis yang diprakarsai ole$ #B=KG=BJdianggap

belu (ukup untuk enjaab terjadinya trobositopenia dan

$eokonsentrasi pada dea dengue! enurut Cei L dkk,

2001, infeksi virus dengue akan epengaru$i siste iun

tubu$ berupa peruba$an dari rasio "4G"8, overproduksi dari

sitokin dan dapat enginfeksi selsel endotel dan $epatosit

dengan akibat terjadinya apoptosis serta disfungsi dari selsel

tersebut! &egitu juga siste koagulasi dan brinolisis ikut

teraktivasi selaa infeksi virus dengue! angguan ter$adap

respon iun tidak $anya berupa gangguan dala ebersi$kan

virus dari dala tubu$, akan tetapi over produksi sitokin dapat

epengaru$i selsel endotel, onosit dan $epatosit! :erusakan

trobosit akibat dari reaksi silang otoantibodi antitrobosit,

karena overproduksi #C6 yang berperan besar dala

terbentuknya otoantibodi antitrobosit dan antisel endotel,

serta eningkatnya level dari t-/ dan desiensi koagulasi!

"isipulkan ba$a penyebab dari kebo(oran plasa yang

k$as terjadi pada pasien dea dengue disebabkan ole$ kerja

bersaa seperti suatu konser dari aktivasi kopleen, induksi

keokin dan keatian sel apoptotik! "i$ipotesiskan ba$a

peningkatan sintesis #C8 eegang peran penting dala

terjadinya kebo(oran plasa pada pasien dea dengue! al ini

dapat dili$at dala seru pasien dea dengue berat terjadi

peningkatan level #C8, dan dibuktikan se(ara in vitro ole$ &os($ #


25/34

25

dkk %2002' elalui kultur prier dari onosit anusia yang

diinfeksi dengan virus dengue tipe 2, terjadi peningkatan

level #C8 dala supernatan kultur, yang diperkirakan karena

terjadi peningkatan aktivasi dari =Bkappa&!10

-enelitian ole$ &et$ell dkk %1998' ter$adap anak di

.ietna dengan "&" dan ))" enyebutkan ba$a pada anak

dengan ))" ternyata level #C6 dan soluble intercellular adhesion

molecule"% renda$, $al ini ereDeksikan adanya ke$ilangan

protein dala sirkulasi karena kebo(oran kapiler dan $anya level

dari reseptor =B terlarut %=BA' yang eninggi seiring dengan

beratnya penyakit!11

3.6 Maniestasi linis

Periode inkubasi adalah ,'? hari. Mani!estasi klinis bervariasi dan dipengaruhi

usia pasien. Pada bayi dan anak'anak penyakit ini dapat tidak terbedakan atau

dikarakteristikkan sebagai demam selama ,'9 hari peradangan !aring rinitis dan

batuk ringan. ?5

$ebanyakan remaja dan orang dewasa yang terin!eksi mengalami demam se#ara

mendadak dengan suhu meningkat #epat hingga 354'4,,o( biasanya disertai

nyeri !rontal atau retro'orbital khususnya ketika mata ditekan. $adang'kadangnyeri punggung hebat mendahului demam. 1uatu ruam transien dapat terlihat

selama 04'4= jam pertama demam. &enyut nadi dapat relati! melambat sesuai

derajat demam. Mialgia dan artalgia segera terjadi setelah demam.

&ari hari kedua sampai hari keenam demam mual dan muntah terjadi dan

lim!adenopati generalisata hiperestesia atau hiperalgesia kutan gangguan

penge#apan dan anoreksia dapat berkembang. 1ekitar ,'0 hari kemudian ruam

makulopapular terlihat terutama di telapak kaki dan telapak tangan kemudian


26/34

26

menghilang selama ,'9 hari. $emudian ruam kedua terlihat suhu tubuh yang

sebelumnya sudah menurun ke normal sedikit meningkat dan mendemonstrasikan

karakteristik pola suhu bi!asik.

a. Undiferentiated fever sindrom in!eksi virus;

&emam sederhana yang tidak dapat dibedakan dengan penyebab virus lain.

&emam disertai kemerahan berupa makulopapular timbul saat demam reda.

7ejala dari saluran pernapasan dan saluran #erna sering dijumpai.

b. &emam dengue

&emam mendadak tinggi disertai nyeri kepala nyeri otot dan sendi@tulang

nyeri retro'orbital photophobia nyeri pada punggung !a#ial !lushed tidak

mau makan nyeri perut nyeri tenggorok dan depresi umum.

Pemeriksaan !isik:

&emam: 35'460( berakhir 9'? hari.

Pada hari sakit ke ,'3 tampak !lushing pada muka muka kemerahan;

leher dan dada.

Pada hari akit ke 3'4 timbul ruam kulit makulopapular@rubeoli!orm

' Mendekati akhir dari !ase demam dijumpai petekie pada kaki bagian

dorsal lengan atas dan tangan.

' (onvales#ent rash berupa petekie mengelilingi daerah yang pu#at

pada kulit yang normal disertai rasa gatal.

Mani!estasi perdarahan:

' ji bending positi! dan atau petekie

' Mimisan hebat menstruasi yang lebih banyak perdarahan saluran

#erna ,6

3. +ia&nosis


27/34

27

#ambar 3$ S)ema )riteria dia&nosis ine)si den&ue 2% *55676

&alam perjalanan penyakit in!eksi dengue terdapat tiga !ase perjalanan in!eksi

dengue yaitu:

1. ase demam: viremia menyebabkan demam tinggi

2. ase kritis@pembesaran plasma: onset mendadak adanya pembesaran plasma

dengan derajat bervariasi pada !ase e!usi pleura dan asites.

3. ase re#over@ penyembuhan @ #onvales#ense: pembesaran plasma mendadak

berhenti disertai reabsorbsi #airan dan ekstravasasi plasma.


28/34

28

7ambar 4: perjalanan penyakit in!eksi dengue

&iagnosa ditegakkan bila terdapat dua atau lebih mani!estasi klinis nyeri kepala

nyeri retro'orbital mialgia@artralgia ruam kulit mani!estasi perdarahan

leukopenia; ditambah pemeriksaan serologis dengue positi!B atau ditemukan

pasien demam dengue@ demam berdarah dengue yang sudah dikon!irmasi pada

lokasi dan waktu yang sama.5

3.8 Pemeri)saan Penun9an&

3.=., %aboratorium

Pemeriksaan laboratorium dilakukan terutama untuk mendeteksi perubahan

hematologis. Parameter laboratorium yang dapat diperiksa antara lain:

a. %eukosit


29/34

29

&apat normal atau menurun. Mulai hari ke'3 dapat ditemui lim!ositosis

relati! C49D dari total leukosit; disertai adanya lim!osit plasma biru

C,9D dari jumlah total leukosit; yang pada !ase syok meningkat.

b. Trombosit

mumnya terdapat trombositopenia jumlah trombosit ,66.666@Fl;

pada hari ke 3'=.

c.


30/34

30

1ebagai parameter pemantauan pemberian #airan. "umlah kalium

normal serum adalah 39'90 mEH@l sedangkan natrium ,39',49 mEH@l.

h. 7olongan darah dan cross match

ila akan diberikan trans!usi darah dan komponen darah.

i. Imunoserologi

&ilakukan pemeriksaan IgM dan Ig7 terhadap dengue. IgM terdeteksi

mulai hari ke 3'9 meningkat sampai minggu ke'3 menghilang setelah

6'56 hari. Ig7 pada in!eksi primer mulai terdeteksi pada hari ke',4

pada in!eksi sekunder Ig7 mulai terdeteksi pada hari ke'0. 5,6

3.= 0. *adiologis

Pada !oto dada didapatkan e!usi pleura terutama pada hemitoraks

kanan. Tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat e!usi pleura dapat

dijumpai pada kedua hemitoraks. Asites dan e!usi pleura dapat pula

dideteksi dengan pemeriksaan 17.5,,

3.6 +ia&nosa Bandin&

' apak

' Aubella

' "ea ($ikungunya

' alaria

' "ea t$ifoid

' Ceukiia

' robositopenia purpura idiopatik %#-'

' )epsis

9,11


31/34

31

3.1! Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pasien && umumnya berorientasi kepada pemberian

#airan. Meminum #airan seperti air atau jus buah dalam 04 jam sebelum

pergi ke dokter merupakan !aktor protekti! melawan kemungkinan dirawat

inap di rumah sakit. 1etiap pasien terduga demam dengue sebaiknya dirawat

di tempat terpisah dengan pasien penyakit lain sebaiknya pada kamar yang

bebas nyamuk berkelambu;. Penatalaksanaan pada demam dengue tanpa

penyulit adalah:

1. Tirah baring.

2. Pemberian #airan.

ila belum ada na!su makan dianjurkan untuk minum banyak ,9'0 liter

dalam 04 jam susu air dengan gula@sirup atau air tawar ditambah

dengan garam saja;.

3. Medikamentosa yang bersi!at simtomatis.

ntuk hiperpireksia dapat diberikan kompres kepala ketiak atau

inguinal. Antipiretik sebaiknya dari golongan asetamino!en eukinin atau

dipiron.


32/34

32

4.


33/34

33

plasma atau ekspander plasma. "umlah #airan disesuaikan dengan

perkembangan klinis.

$e#epatan permulaan in!us ialah 06 ml@kg berat badan@ jam dan bila

syok telah diatasi ke#epatan in!us dikurangi menjadi ,6 ml@kg berat

badan@ jam. Pada kasus syok berat #airan diberikan dengan diguyur

dan bila tak tampak perbaikan diusahakan pemberian plasma atau

ekspander plasma atau dekstran atau preparat hemasel dengan jumlah

,9'05 ml@kg berat badan. &alam hal ini perlu diperhatikan keadaan

asidosis yang harus dikoreksi dengan 2a'bikarbonat. Pada umumnya

untuk menjaga keseimbangan volume intravaskular pemberian #airan

intravena baik dalam bentuk elektrolit maupun plasma dipertahankan

,0'4= jam setelah syok selesai.,3

3.11Kompli)asi

In!eksi primer pada demam dengue dan penyakit mirip dengue

biasanya ringan dan dapat sembuh sendirinya. $ehilangan #airan dan

elektrolit hiperpireksia dan kejang demam adalah komplikasi paling sering

pada bayi dan anak'anak. Epistaksis petekie dan lesi purpura tidak umum

tetapi dapat terjadi pada derajat manapun. $eluarnya darah dari epistaksis

muntah atau keluar dari rektum dapat memberi kesan keliru perdarahan

gastrointestinal. Pada dewasa dan mungkin pada anak'anak keadaan yang

mendasari dapat berakibat pada perdarahan signi!ikan. $ejang dapat terjadi

saat temperatur tinggi khususnya pada demam #hikungunya. %ebih jarang

lagi setelah !ase !ebril astenia berkepanjangan depresi mental bradikardia

dan ekstrasistol ventrikular dapat terjadi.?=


34/34

34

$omplikasi akibat pelayanan yang tidak baik selama rawatan inap

juga dapat terjadi berupa kelebihan #airan fluid overload; hiperglikemia dan

hipoglikemia ketidak seimbangan elektrolit dan asam'basa in!eksi

nosokomial serta praktik klinis yang buruk.. &i daerah endemis demam

berdarah dengue harus di#urigai terjadi pada orang yang mengalami demam

atau memiliki tampilan klinis hemokonsentrasi dan trombositopenia. =

3.1* Pro&nosis

Prognosis demam dengue dapat beragam dipengaruhi oleh adanya

antibodi yang didapat se#ara pasi! atau in!eksi sebelumnya. Pada &&

kematian telah terjadi pada 46'96D pasien dengan syok tetapi dengan

penanganan intensi! yang adekuat kematian dapat ditekan ,D kasus.

$eselamatan se#ara langsung berhubungan dengan penatalaksanaan awal dan

intensi!. Pada kasus yang jarang terdapat kerusakan otak yang disebabkan

syok berkepanjangan atau perdarahan intrakranial.

BAB III-DB

Documents

Transcript of BAB III-DB