BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Penelitian Terdahulurepository.ump.ac.id/4228/3/DNA RARAS MARDENA BAB...

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Penelitian Terdahulu

Pada penelitian sebelumnya menyebutkan berdasarkan kebiasaan

merokok ada sekitar 32,9% responden, berdasarkan status hipertensi terdapat

35,5% responden menderita hipertensi dan sebanyak 52,2% responden yang

menderita hipertensi adalah perokok, dan 54,8% perokok berjenis kelamin

laki-laki (Narayana, 2013).

Sedangkan Baharuddin et al (2013) menjelaskan bahwa pada pasien

hipertensi yang baru pertama kali mendapat antihipertensi atau pernah

mendapat antihipertensi namun berhenti dalam jangka waktu lebih dari 2

minggu, mendapatkan antihipertensi monoterapi Hydroklortiazid, Kaptopril,

Amlodipin. Efektivitas ketiga obat tersebut dapat dilihat pada hari ke-10 dan

hari ke-30 dalam menurunkan tekanan darah.

Dari jumlah 52,2% responden yang menderita hipertensi adalah

perokok, dan 54,8% perokok berjenis kelamin laki-laki maka peneliti ingin

meneliti tentang “Pengaruh Merokok Terhadap Keefektivitasan Terapi

Hipertensi Pada Penderita Hipertensii Perokok Di Empat Puskesmas Tahun

2017.

B. Tinjauan Pustaka

1. Definisi Rokok

Menurut PP RI No. 109 tahun 2012 rokok merupakan salah satu

produk tembakau yang dihasilkan untuk dibakar dan dihisap atau dihirup

asapnya, termasuk rokok krete, rokok putih, cerutu atau bentuk lainnya

yang dihasilkan dari tanaman Nicotiana Tabacum, Nikotiana Rustica, dan

spesien lainnya atau sintesis yang asapnya mengandung nikotin dan tar

dengan atau tanpa bahan tambahan.

Rokok adalah silinder yang terbuat dari kertas yang berukuran

panjang yaitu sekitar 20-120 mm bervariasi tergantung negara yang

membuatnya dengan diameter 10 mm dan berisi daun-daun tembakau

Pengaruh Merokok Terhadap..., Dna Raras Mardena, Fakultas Farmasi UMP, 2017

4

yang telah dicacah. Rokok biasanya dijual dalam bungkusan berbentuk

kotak atau kemasan kertas yang dapat dimasukkan dengan mudah

kedalam kantong. Rokok dibakar pada salh satu ujungnya kemudian

dibiarkan membara sehingga asapnya dapat dihirup lewat mulut

(Simarmata, 2012).

2. Bahaya Merokok

Menurut Depkes bahaya merokok (2008)

a. Bagi perokok aktif

1) Meningkatkan resiko 2 kali lebih besar untuk mengalami serangan

jantung.

2) Meningkatka resiko 2 kali lebih besar untuk mengalami stroke.

3) Meningkatkan resiko mengalami serangan jantung 2 kali lebih

besar dari mereka yang mengalami tekanan darah tinggi atau kadar

kolesterol tinggi.

4) Meningkatkan resiko 10 kali lebih besar untuk mengalami

serangan jantung bagi wanita pengguna pil KB.

5) Meningkatkan resiko 5 kali lebih besar menderita kerusakan

jaringan anggota tubuh yang rentan.

b. Bagi Perokok Pasif

1) Bahaya kerusakan paru-paru karena adanya nikotin, karbon

monoksida, dan zat-zat lainnya yang lebih tinggi dalam darah

mereka yang dapat memperparah penakit yang sedang diderita dan

ada kemungkinan untuk mendapat serangan jantung yang lebih

bagi mereka yang berpenyakit jantung. Anak-anak menghirup asap

rokok akibat orang tuanya merokok dapat mengalami batuk, pilek

dan radang tenggorokan serta penyakit paru-paru lebih tinggi.

Wanita yang hamil dan merokok beresiko mendapatkan bayi yang

akan lahir lurus, cacat dan kematian.

2) Jika suami perokok maka asap rokok yang dihirup oleh istrinya

akan mempengaruhi bayi dalam kandungan.


5

3. Definisi Hipertensi

Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah

sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 90

mmHg pada dua kali pegukuran dengan selang waktu limamenit dalam

keadaan cukup istirahat/tenang. Peningkatan tekanan darah yang

berlangsung terus menerus dalam jangka waktu lama (persisten) dapat

menimbulkan kerusakan pada ginjal, jantung dan otak, bila tidak dideteksi

secara dini dan mendapat pengobatan yang memadai. Banyak pasien

hipertensi engan tekanan darah tidak terkontrol dan junlahnya terus

meningkat. Oleh karena itu partisipasi semua pihak baik dokter dari

berbagai bidang peminat hipertensi, pemerintah, swasta maupun

masyaraka diperlukan agar hipertensi dapat dikendalikan (Riskesdas,

2013).

Menurut JNC (The Joint National Committee) VII , dapat dilihat

pada tabel di bawah ini:

Tabel 2.1. Klasifikasi Hipertensi Berdasarkan JNC 2007 untuk Dewasa

Tekanan

Darah TDS TDD

Normal <120 <80

Prehipertensi 120-139 80-89

Hipertensi

Stage 1 140-159 90-99

Stage 2 ≥160 ≥100

Sumber : JNC7, 2003

Klasifikasi hipertensi untuk melihat faktor resiko dalam

pengobatannya sebagai berikut (JNC 7, 2003) :

1) Normal yaitu tekanan darah sistolik ≤ 120 mmHg dan tekanan darah

diastol ≤80 mmHg.

2) Prehipertensi yaiu tekanan darah sistolik 120-139 mmHg dan tekanan

darah diastolik 80-90 mmHg.

3) Hipertensi Derajat 1 yaitu tekanan darah sistolik 140-159 mmHg dan

tekanan darah diastolik 90-99 mmHg.

4) Hipertensi Derajat 2 yaitu tekana darah sistolik ≥ 160 mmHg dan

tekanan darah diastolik ≥100 mmHg.


6

4. Epidemiologi

Sekitar 31% dari populasi mempunyai tekanan darah >140/90

mmHg. Jumlah penderita laki-laki lebih besar daripada perempuan pada

usia di bawah 45 tahun,namun pada usia 45-54 penderita perempuan

sedikit lebih banyak. Pada usia > 54 tahun penderita perempuan lebih

banyak daripada laki-laki (diPiro et all, 2005).

Tekanan darah meningkat seiring bertambahnya usia dan

hipertensi umum terjadi pada orang tua. Peluang seseorang menderita

hipertensi pada usia > 55 tahun walaupun mempunyai tekanan darah

normal adalah 90%. Kebanyakan orang menderita pre-hipertensi sebelum

akhirnya didiagnosa menderita hipertensi dimana diagnosa terjadi pada

dekade etiga sampai kelima dalam kehidupan (diPiro et all, 2005).

5. Etiologi

Pada kebanyakan pasien penyebab hipertensi tidak diketahui. Hal

ini menyebabkan hipertensi tidak bisa disembuhkan tapi bisa dikontrol.

Hanya ada beberapa pasien yang diketahui penyebab terjadinya

hipertensi. Jika penyebab kenaikan tekana darah diketahi maka hipertensi

dapat disembuhkan (diPiro et all, 2005).

Mekanisme yang berkontribusi dalam terjadinya hipertensi primer

telah diidentifiksi. Faktor genetik memegang peranan dalam

perkembangan hipertensi jenis ini dimana terlihat pada pasie yang

menderita hipertensi juga mepunyai hubungan kekeluargaan yang juga

menderita hipertensi (diPiro et all, 2005).

Kurang dari 10% pasien menderita hipertensi sekunder yang

diseabkan karena penyakit lain atau karena peggunaan obat tertentu.

Kebanyakn hipertensi sekunder disebabkan karena disfungsu ginjal yang

menyebabkan serve chronc renal disase atau renovaskular. Jika penyebab

kenaikan tekana darah sudah diketahui, maka penyebab tersebut dihindari

atau penyebab tersebut diterpai (jika penyebab adalah penyakit utama)

(diPiro et all, 2005).


7

6. Klasifikasi Hipertensi

a. Berdasarkan penyebabnya

1) Hipertensi Primer/Hipertensi Esensial

Hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui (idiopatik), walaupun

dikaitkan dengan kombinasi faktor gaya hidup seperti kurang

bergerak (inaktivasi) dan pola makan. Terjadi pada sekitar 90%

penderita hipertensi (Riskesdas, 2013).

2) Hipertensi Sekunder/Hipertensi Non Esensial

Hipertensi yang diketahui penyebabnya. Pada sekitar 5-10%

penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada

sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau

pemakaian obat tertentu misalnya pil KB (Riskesdas, 2013).

b. Berdasarkan bentuk Hipertensi

Hipertensi diastolik (diastolic hypertension), hipertensi campuran

(sistol dan diastol yang meninggi), hipertensi sistolik (isolated systolc

hypertension).

c. Jenis Hipertensi lainnya:

1) Hipertensi Pulmonal

Suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah

pada pembuluh darah arteri paru-paru yang menyebabkan sesak

nafas, pusing dan pingsan pada saat melakukan aktivitas. Berdasar

penyebab hipertensi pulmonal dapat menjadi penyakit berat yang

ditandai dengan penurunan toleransi dalam melakukan aktivitas

dan gagal jantung kanan. Hipertensi pulmonal primer sering

didapatkan pada usia muda dan usia pertengahan, lebih sering

didapatkan pada perempuam dengan perbandingan 2 : 1 angka

kejadian pertahun sekitar 2-3 kasus per1 juta penduduk, dengan

mean survival sampai timbulnya gejala penyakit sekitar 2-3 tahun

(Riskesdas, 2013).


8

2) Hipertensi Pada Kehamilan

Pada dasarnya terdapat 4 jenis hipertensi yang umumnya terdapat

pada saat kehamilan yaitu :

a) Preeklampsia-eklampsia atau disebut sebagai hipertensi yang

diakibatkan kehamilan/keracunan kehamilan (selain tekanan

dayang yang meninggi, juga didaptkan kelainan pada air

kencingnya). Preeklamsi adalah penyakit yang timbul dengan

tanda-tanda hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul

karena kehamilan.

b) Hipertesi kronik yaitu hipertensi yang sudah ada sejak sebelum

ibu mengandung janin.

c) Preeklampsia pada hipertensi kronik yang merupakan

gabungan preeklampsia dengan hipertensi kronik.

d) Hipertensi gestasiona atau hipertensi yang sesaat (Riskesdas,

2013).

7. Faktor Resiko Hipertensi

a. Umur

Hipertensi terjadi pada segala usia, tetapi paling sering

menyerang orang dewasa yang berusia 35 tahun atau lebih. Terjadi

peningkatan tekanan darah seiring bertambahnya usia. Hal ini

disebabkan adanya perubahan alami pada jantung, pembuluh darah,

dan hormon. Insidensi hipertensi menigkat dengan bertambanya usia.

Pravlensi hipertensi ringan sebesar 2% pada usia 25 tahun atau kurang,

meningkat menjadi 25% pada usia 50 tahun dan 50% pada usia 70

tahun (Kumar et al, 2005).

b. Jenis Kelamin

Hipertensi baik primer dan sekunder, keduanya menimbulkan

masalah. Perkiraan baru-baru ini menunjukan satu dari tiga orang

dewasa menderita hipertensi. Pria lebih cenderung untuk menderita

hipertensi daripada wanita hingga usia 55 tahun, setelah usia tersebut

proporsi pasien hipertensi wanita melebihi pria (Kumar et al, 2005).


9

c. Riwayat Keluarga

Kejadian hipertensi dapat dilihat dari riwayat keluarga. Sekitar

70-80% pasien hipertensi esensial ditemukan riwayat hipertensi di

dalam keluarga. Apabila riwayat hipertensi didapatkan pada kedua

orang tua maka dugaan hipertensi esensial lebih besar (Dalimartha et

al, 2008).

d. Ras atau Suku Bangsa

Berdasarkan penelitian, rata-rata orang dari ras Afrika Amerika

(Black American) memiliki level tekanan darah yang cukup tinggi

dibandingkan dengan ras kulit putih (Caucasian). Hipertensi lebih

banyak terjadi pada orang berkulit hitam dari pada yang berkulit putih.

Sampai saat ini, belum diketahui secara pasti penyebabnya. Namun

pada orang kulit hitam ditemukan kadar renin yang lebih rendah dan

sensitivitas terhadap vasopresin lebih besar (Kumar et al, 2005).

e. Obesitas

Obesitas adalah keadaan berat badan lebih, kelainan ini dapat

diukur dengan body mass index (BMI) atau index massa tubuh (IMT).

Berdasarkan WHO (2000) dikatakan obesitas jika BMI ≥ 30 Kg/m².

Obesitas adalah meningkatnya massa tubuh karena jaringan lemak

yang berlebihan sehingga meningkatkan kebutuhan metbolik dan

konsumsi oksigen secara menyeluruh, akibat curah jantung bertambah.

Walaupun belum diketahui secara pasti hubungan antara hipertensi dan

obesitas, namun terbukti bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi

volume darah pasien obesitas dengan hipertensi lebih tinggi dari pada

pasien hipertensi dengan berat badan normal (Arief, 2008).

f. Merokok

Menurut Venkataraman (2013) merokok dapat meningkatkan

insiden pre-hipertensi dan hipertensi. Merokok juga menyebabkan

meningkatnya tekanan darah sistolik dan diastolik dan denyut nadi 15

menit segera setelah merokok satu batang.


10

g. Kurangnya Olahraga

Olahraga isotonik, seperti bersepeda, jogging, dan aerobik yang

teratur dapat memperlancar peredaran darah sehingga dapat

menurunkan tekanan darah (Dalimartha et al, 2008).

8. Gejala Klinis

Meningkatnya tekanan darah seringkali merupakan satu-staunya

gejala pada hipertensi esensial. Gejala-gejala seperti sakit kepala, mimisan,

pusing, atau migre sering ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi. Pada

umumnya sebagian besar pasien hipertensi tanpa keluhan dantidak

mengetahui bahwa dirinya menderita hipertensi. Kadang-kadang hipertensi

esensial berjalan tanpa gejala dan baru timbul gejala setelah sering terjadi

komplikasi pada organ asaran seperti ginjal, mata, otak dan jantung. Atau

bila terbukti dari hasil pemeriksaan meunjukan bahwa tekanan sarahnya

tinggi dan sudah cukup lama diderita (Dalimartha et al, 2008).

9. Komplikasi Hipertensi

Komplikasi hipertensi berhubungan dengan tekanan darah yang

sudah meningkat sebelumnya dengan konsekuensinya perubahan dalam

pembuluh darah dan jantung, maupun dengan atrosklerosis yang menyertai

dan dipercepat oleh hipertensi yang sudah lama diderita. Tekanan darah

yang naik turun atau tidak stabil ini berkaitan dengan kerusakan organ

target. Seperti gangguan otak, gannguan pada sistem Kardiovaskuler,

gangguan pada ginjal, ganguan pada mata (Dalimartha et al, 2008).

10. Hubungan Hipertensi dan Merokok

Menurut Leone (2015) rokok mengandung lebih dari 4000

senyawa toksik, terutama senyawa nikotin dan karbon monoksida sangat

berpengaruh pada jatung dan tekanan darah. Kedua senyawa ini mempuyai

mekanisme yang berbeda . Nikotin merusak sitem kardiovaskular dengan

stereoisomer dan mekanisme binding receptor. Berefek pada

kardiovaskular dan sympathoadrenal, nikotin menyebabkan perbedaan

derajat addiksi dan stimulasi sistem saraf pusat meningkatkan lepasnya


11

ketokolamin dan perubahan reologi tekanan darah akibat perubahan

viskositas. Sistem saraf pusat dimediasi untuk terstimulus oleh nikotin

dengan meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah secara langsung,

hasilnya meningkatkan lepasnya epinephrine dan norepineprine.

Berikut ini tabel mengenai dampak nikotin bagi kardiovaskuler.

Tabel 2.2. Efek Utama Nikotin pada Kardiovaskuler.

Efek Nikotin

Stimulasi Sistem Saraf Simpati

Meningkatkan pelepasan ketokolamin

Meningkatkan tekanan darah sistolik (efek akut)

Meningkatkan denyut jantung (efek akut)

Disfungsi endothelial

Sumber: Leone A, 2015. Telah diolah

Karbonmonoksida menyebabkan hipoksia karena gas yang

diproduksi oleh rokok dan merupakan faktor resiko myokardial dan lesi

pembuluh koronari. Darah yang mengandung konsentrasi

karboksihemoglobin menyebabkan hipoksia dan kerusakan jantung dan

juga tekanan darah.

Berikut ini adalah tabel efek dari karbonmonoksida(Leone, 2015).

Tabel 2. 3. Efek Utama dari Karbon Monoksida

Efek Karbon Monoksida

Mengeluarkan oksigen dari oksihemogobin

Meningkankan konsentrasi karbosihemoglobin

Menyebabkan jaringan mengalami hipoksia

Sumber: Leone A, 2015. Telah diolah

Perokok aktif mempunyai indikasi terkena kerusakan pembuluh,

ketika perokok merokok sebatang rokok dapat mengubah parameter

trombosis dengan meningkatkan agregasi dan menghilangkan adesiv dari

platelet yang dapat menyebabkan perubahan ukaran.


12

Berikut ini adalah tabel kerusakan akut pembuluh akibat dari

merokok.

Tabel 2.4. Kerusakan Pembuluh akibat Merokok

Kerusakan pembuluh yang terjadi

Perokok aktiv Meningkatkan vasodilatasi agregasi

platelet

Meningkatkan adhesi platelet

Mengubah bentuk platelet

Perubahan trombus

Meningkatkan karboksihemoglobin

Perokok passive Gangguan endhothelium-dependent

Mengurangi produksi nitrit oksid

Meningkatkan tekanan darah sistolik

Meingkatkan denyut jantung

Meningkatkan karboksihemoglobin

Sumber : Leone A, 2015.Telah diolah

11. Terapi dan Keefektivitasan Terapi

a. Terapi

Tujuan terapi adalah untuk mengurangi kesakitan dan

kematian. JNC 7 merekomendasikan terget Tekana darah <

140/90 mmHg untuk keseluruhan pasie kurang dari 140/90 untuk

pasien hipertensi dengan DM dan kurang dari 130/80 mmHg pada

pasien hipertensi dengan CKD yang mengalami albumiuria secara

persisten (> 30 mg urine dalam 24 jam) (Wells et all, 2015).

Penatalaksanaan terapi hipertensi dilakukan dengan terapi

farmakologi dan terapi nonfarmakologi. Terapi nonfarmakologi

dilakukan dengan cara melaukan modifikasi gaya hidup yang

dapat dilakukan dengan cara mengurangi berat badan jika

overweight, menggunakan Dietary Approaches to Stop

Hyertension sebagai diet, diet intake Natrium (ideal = 1,5 g/hari

atau NaCl 3,8 g/hari) olahraga aerobik, konsumsi alkohol

dikurangi, berhenti merokok (Wells et all, 2015).

Pada terapi farmakologi pemilihan obat tergantung dari

tingkat kenaikan tekanan darah dan ada tidaknya penakit penyerta.


13

1) Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor

ACEI bekerja dengan menghambat pembentukan

Angiotensin II dari Angiotensin I yang merupakan

vasokonstriksi poten dan stimultan sejresi aldosteron. ACEI

juga menghambat degradasi bradikin sehingga menyebabkan

batuk kering dan mnstimulasi sintesis agen vasodilator lain

seperti prostaglandin E2 dan prostasiklin (Wells et all, 2015).

2) B-bloker

B-bloker dgunakan sebagai terapi lini pertama pada specific

compelling indication (seperti post-MI, coronary artery

disease). Mekanisme hipotensi obat golongan ini melibatkan

penurunan cardiac output melalui efek inotropik dan

kronotropik negatif pada jantung dan penghambatan pelepasan

renin pada ginjal (Wells et all, 2015).

3) Calsium Cannel Bloker

CCB menimbukan relaksasi bagi jantung dan otot polos,

dengan cara menghambat kanal kalsium sehingga menghambat

masuknya kalsium ekstraseluler ke sel. Hal ini akan

menyebabkan vasodilatasi dan menyebabkan penurunan tekanan

darah. CCB Dihidropiridin menyebabkan aktivasi syaraf

simpatik dan semua glongan CCB (keuali Amlodipin dan

felodipin) mempunyai efek inotropi negatif (Wells et all, 2015).

4) Angiotensin Receptor Inhibitor

Angiotensin I diperoleh dari jaur RAAS dan jalur alternatif

yang menggunakan enzim chymase. ACEI hanya memblok jalur

RAAS dan ARB memblok Angiotensin II dari jalur lain. ARB

memblok receptor Angiotensin I sehingga Angiotensin II tidak

dapat bekerja. Tidak seperti ACEI, ARB tidak menghambat

dgradasi bradikin. Walaupun karena sebab ini maka obat

golongan ARB tidak meningbulkan batuk namul hal ini

mungkin juga menimbulkan konsejuensi negatif karena efek

antihipertensi ACEI juga dapat disebabkan karena kenaikan

kadar bradiki (vasodilator) (Wells at ell, 2015).


14

5) Diuretik

Diuretik menurunkan tekanan darah dengan cara diuresis.

Reduksi volume plasma dan volume stroke (jumlah darah

jantung yang dipompa keluar dari ventrikel pada setiap denyut)

karena proses diuresis menurunkan tekanan darah dan cardiac

output. Penurunan cardiac output pada awal terapi akan

mennimbulkan kompensasi berupa peningkatan resistensi

pheripheral vaskular. Pada terapi jangka panjang (chronic

therapy) cairan ekstraseluler dan cairan plasma akan kembali ke

level pre-treatment dan resistesi pheripheral vaskular menurun

di bawah base-line. Penurunan resistensi vaskular bertanggung

jawab pada efek hipotensi jangka panajang (Wells et all, 2015).

Tabel 2.5. Obat antihipertensi yang direkomendasikan dalam JNC 8

Antihipertensi Dosis

harian

(mg)

Dosis target(mg) Pemberian

dosis perhari

ACE inhibitor

Captopril 50 150-200 2

Enalapril 5 20 1-2

Lisinopril 10 40 1

Angiotensin receptor

blocker

Eprosartan 400 600-800 1-2

Candesartan 4 12-32 1

Losartan 50 100 1-2

Valsartan 40-80 160-320 1

Irbesatran 75 300 1

Β-Blocker

Atenolol 25-50 100 1

Metoprolol 50 100-200 1-2

Calcium channel blockers

Amlodipine 2-5 10 1

Diltiazem extended release 120-180 360 1

Nitrendipine 10 20 1-2

Thiazide-type diuretics

Bendroflumethiazide 5 10 1

Chlorthalidone 12,5 12,5-25 1

Hydrochlorothiazide 12,5-25 25-100 1-2

Idapamide 1,25 1,25-2,5 1

Sumber : JNC 8, 2014. Telah diolah


15

b. Evektivitas Terapi Hipertensi

Keefektivitasan terapi hipertensi tercapai jika tujuan utama

terapi hipertensi mencapai dan mempertahankan tekanan darah

tercapai. Pada tahun 2013 Joint National Committee 8 telah

mengeluarkan guideline terbaru mengenai tatalaksana hipertensi atau

tekanan darah tinggi. Mengingat bahwa hipertensi merupakan suatu

penyakit kronis yang memerlukan terapi jangka panjang dengan

banyak komplikasi yang mengancam nyawa seperti infrak miokard,

stroke, gagal ginjal, hingga kematian jika tidak dideketksi dini dan

diterapi dengan tepat, dirasakan perlu untuk terus menggali strategi

tatalaksana yang efektif dan efisien.

Berikut adalah tabel target tekanan darah berdasarkan

antihipertensi yang dipakai :

Tabel 2.6. Target tekanan darah berdasarkan antihipertensi yang digunakan dan

berdasarkan umur.

Antihipertensi

Target Tekanan Darah

Umur ≥60

Tahun(Sistol/Diastol)

Tekanan Darah

Umur<60 Tahun

(Sistol/Diastol)

ACE inhibitor <150/90 mmHg <140/90 mmHg

Captopril

Enalapril

Lisinopril

Angiotensin receptor blocker <150/90 mmHg <140/90 mmHg

Eprosartan

Candesartan

Losartan

Valsartan

Irbesatran

Β-Blocker <150/90 mmHg <140/90 mmHg

Atenolol

Metoprolol

Calcium channel blockers <150/90 mmHg <140/90 mmHg

Amlodipine

Diltiazem extended release

Nitrendipine

Thiazide-type diuretics <150/90 mmHg <140/90 mmHg

Bendroflumethiazide

Chlorthalidone

Hydrochlorothiazide

Idapamide

Sumber : JNC 8, 2014. Telah diolah.


16

C. Kerangka Konsep

Gambar. 1.1. Kerangka konsep

D. Hipotesis

1. Berdasarkan penelitian dari Narayana dan Sudhana (2013) kejadian

hipertensi dengan status merokok ada dengan jumlah kejadian

sebanyak 52,2%.

2. Hasil penelitian Baharuddin et al (2013) Amlodipin efektif mampu

menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi hingga sebesar

32,94/16,38 mmHg dibanding Kaptopril dan Hidroklortiazid.

3. Hasil penelitian Kurniati (2012) menyebutkan bahwa jumlah rokok

yang dihisap akan berpengaruh terhadap peningkatan tekanan

darah.

Sehingga dalam penelitian ini dapat dirumuskan hipotesa ada

pengaruh merokok terhadap keefektivitasan terapi hipertensi pada

penderita hipertensi perokok. Dimana kebiasaan merokok dapat

menurunkan efektifitas terapi hipertensi pada penderita hipertensi

perokok.

Variable bebas

Kebiasaan Merokok

Variable terikat

Efektivitas terapi

hipetensi


BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Penelitian Terdahulurepository.ump.ac.id/4228/3/DNA RARAS MARDENA BAB...

Documents

Transcript of BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Penelitian Terdahulurepository.ump.ac.id/4228/3/DNA RARAS MARDENA BAB...