4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah tanda klinis fokal

atau global gangguan fungsi serebral yang berkembang cepat, dengan gejala yang

berlangsung lebih dari 24 jam atau menimbulkan kematian tanpa adanya

penyebab non vaskular (Oztop, 2013).

2.2 Talamus dan Vaskularisasi Struktur di Sekitarnya

Talamus mengapit ventrikel III dan terbagi menjadi 3 daerah utama oleh

lamina medulari interna yang berbentuk seperti huruf Y yaitu nuklei anterior di

bagian sudut bentuk Y, nuklei ventrolateralis (nukleus lateralis dan medialis) di

bagian lateral dan nuklei medialis dibagian medial. Nukleus ventralis meliputi

nukleus ventralis anterior, nukleus ventralis lateralis, nukleus ventralis

posterolateralis dan nukleus posteromedialis. Nukleus lateralis meliputi nukleus

lateralis dorsalis dan nukleus lateralis posterior (Caplan, 2009).

Talamus merupakan stasiun relay utama terakhir untuk semua impuls

asendens (kecuali impuls olfaktorius) dari medula spinalis, batang otak dan

serebelum melalui serabut talamokortikal (lemniskus medialis, traktus

spinotalamikus, trigeminotalamikus dan traktus lainnya) berakhir di stasiun relay

nuklei ventralis posterolateralis untuk lemniskus medialis dan nukleus ventralis

posteromedialis untuk aferen trigeminus, yang selanjutnya diproyeksikan ke area

4

5

kortek somatosensorik area 3a, 3b,1 dan 2. Serabut gustatorik dari nukleus traktus

solitarius berakhir di ujung medial nukleus ventralis posteromedialis dan

diproyeksikan ke regio post-sentralis yang menutupi insula.

Korpus genikulatum lateralis dan medialis merupakan salah satu nuklei talami

spesifik. Traktus optikus berakhir di korpus genikulatum lateralis dan

menghantarkan impuls visual melalui radiasio optika ke kortek visual (area 17).

Impuls auditorik dibawa dari lemniskus lateralis ke korpus genikulatum medialis

melalui radiasio akustika ke kortek auditorik (giri temporalis transversi Heschl,

area 41) (Caplan, 2009).

Nukleus ventralis oralis posterior menerima input dari nukleus dentatus dan

nukleus ruber melalui traktus dentikulotalamikus berproyeksi ke kortek motorik

(area 4), sedangkan nukleus ventralis oralis anterior dan nukleus ventralis anterior

menerima input dari globus palidus yang berproyeksi ke kortek premotorik (area

6aα dan 6aβ). Nukleus anterior berhubungan secara timbal balik dengan korpus

mamilare dan forniks melalui traktus mamilotalamikus, yang berhubungan dengan

girus cinguli (area 24) pada sistem limbik. Nukleus medialis talami memiliki

hubungan 2 arah dengan area asosiasi lobus frontalis dan regio premotoris yang

menerima input aferen dari nukleus ventralis dan intralaminaris, hipotalamus,

nukleus mesensefali dan globus palidus (Caplan, 2009).

Pulvinar berhubungan secara timbal balik dengan area asosiasi lobus

parietalis dan oksipitalis, menerima input dari nuklei talami lain terutama

intralaminaris dan berperan penting pada pengumpulan berbagai jenis informasi

sensorik yang datang. Nuklei lateralis dorsalis dan posterior menerima input

6

neural dari nuklei talami lain (nuklei integratif). Nuklei intralaminaris terletak di

dalam lamina medularis interna dengan nukleus terbesarnya yaitu nukleus

sentromedianus menerima input aferen dari serabut asendens formasio retikularis

di batang otak, nukleus emboliformis serebeli, globus palidus medialis, nukleus

talami lainnya dan diproyeksikan ke nukleus kaudatus, putamen, globus palidus

dan ke seluruh nuklei talami, kemudian diproyeksikan ke area sekunder kortek

serebri. Nukleus sentromedianus membentuk ARAS bagian talamik (Caplan,

2009).

Struktur dalam otak disuplai oleh arteri penetrating kecil yang diberi nama

sesuai struktur yang disuplai. Talamus dan nukleus genikulatum lateralis

menerima suplai darah dari arteri talamoperforata posterior dan

talamogenikulatum yang merupakan cabang dari arteri serebri posterior. Cabang

arteri penetrating dalam dari arteri serebri posterior termasuk arteri koroidalis

posterior lateralis dan medialis mensuplai talamus posterior, quadrigeminal plate

dan glandula pinealis, hipokampus dan parahipokampus. Arteri serebri posterior

memberikan arteri penetrating ke mesensefalon dan talamus, mengelilingi

pedunkulus serebri dan mensuplai lobus oksipitalis dan permukaan inferior lobus

temporalis (Maas dan Safdieh, 2009).

Ketiga arteri serebri (a. serebri anterior, media dan posterior), arteri

komunikans anterior dan posterior serta arteri koroidalis anterior memiliki cabang

yang mensuplai ganglia basalis dan struktur limbik. Arteri lentikulostriata

mensuplai putamen, globus palidus, kapsula interna dan nukleus kaudatus. Arteri

koroidalis anterior cabang langsung arteri karotis interna bagian distal mensuplai

7

kornu posterior kapsula interna, korona radiata paraventrikular posterior, segmen

traktus optikus dan pleksus koroid ventrikel lateral, hipokampus anterior dan

parahipokampus. Aspek posterior kapsula interna dan traktus optikus disuplai oleh

arteri talamoperforata yang merupakan cabang arteri komunikans posterior (Maas

dan Safdieh, 2009).

Gambar 2.1 Nuklei Talami (Duus, 2005).

Beberapa fungsi talamus yaitu (Duus, 2005):

1. Talamus merupakan titik pertemuan subkortikal terbesar untuk semua

impuls sensorik proprioseptif dan eksteroseptif.

2. Talamus merupakan stasiun relay semua impuls reseptor sensorik kutaneus

dan viseral, impuls auditorik dan visual, impuls dari hipotalamus,

serebelum dan formasio retikularis batang otak. Semua impuls ini diproses

di talamus sebelum ditransmisikan ke struktur lainnya yaitu sebagian kecil

ke striatum dan sebagian besar ke kortek serebri.

8

3. Talamus merupakan pusat integrasi dan koordinasi keempat impuls aferen

berbagai modalitas dari regio tubuh berbeda diintegrasikan di talamus dan

diberikan pewarnaan afektif.

4. Talamus memodulasi fungsi motorik melalui lengkung umpan balik

dengan kortek motorik, basal ganglia dan serebelum.

5. Beberapa nuklei talami merupakan komponen ARAS yaitu sistem

kewaspadaan spesifik yang berasal dari nukleus yang secara difus terletak

di sepanjang formasio retikularis batang otak. Impuls pengaktivasi ARAS

dihantarkan dari nukleus ventralis anterior, intralaminaris (terutama

sentromedian) dan nukleus retikularis ke seluruh neokortek. ARAS yang

intak penting untuk kesadaran normal.

2.3 Klasifikasi Stroke Hemoragik

Ada dua tipe stroke hemoragik (Deb dkk, 2010) yaitu:

1. Perdarahan intraserebral (PIS) terjadi pada arteri kecil atau arteriol dan

umumnya disebabkan oleh hipertensi, kelainan koagulasi, angiopati amiloid,

obat-obatan seperti amfetamin atau kokain dan malformasi vaskular.

2. Perdarahan subaraknoid (PSA) terjadi akibat ruptur aneurisma yang berasal

dari dasar otak dan perdarahan dari malformasi vaskular dekat permukaan

piamater.

9

2.4 Epidemiologi

Di Amerika Serikat, stroke menduduki peringkat ketiga sebagai penyebab

kematian setelah penyakit jantung dan kanker. Setiap tahunnya 500.000 orang

Amerika terserang stroke, 400.000 orang terkena stroke iskemik dan 100.000

orang menderita stroke hemoragik dengan 175.000 orang diantaranya mengalami

kematian (Gofir, 2009).

2.5 Etiologi dan Faktor Risiko Stroke PIS

Penyebab PIS (Warlow, 2008; Wang dan Dore, 2007) adalah:

1. Faktor struktural: perubahan arteri perforata yang berhubungan dengan

hipertensi kronis, angiopati amiloid, aneurisma sakular, malformasi

arterivenous serebri, malformasi kavernosus, malformasi vena,

teleangiektasis, fistula arteriovenous dura, transformasi hemoragik

intraarterial, trombosis vena intrakranial, arteritis septik dan aneurisma

mikotik, sindrom moya-moya, diseksi arteri, fistula karotikokavernosus.

2. Faktor hemodinamik: hipertensi arterial kronik atau akut, migren.

3. Faktor hemostatik: antikoagulan, obat antiplatelet, terapi trombolitik,

defisiensi faktor pembekuan, leukemia dan trombositopenia.

4. Faktor lain: tumor serebri, alkohol, amfetamin, kokain dan obat-obatan lain,

vaskulitis.

10

2.6 Patofisiologi Stroke Hemoragik

Derajat kerusakan otak akibat perdarahan tergantung lokasi, kecepatan,

volume dan tekanan akibat perdarahan. Perdarahan intraserebral awalnya lunak

dan memutus serabut traktus sepanjang substansia alba. Darah di dalam klot

hematom akan menjadi solid menimbulkan pembengkakan jaringan otak

sekitarnya. Kemudian darah diserap dan setelah makrofag membersihkan debris,

terbentuk kavitas atau celah yang dapat memutuskan jalur otak. Perdarahan dan

pembengkakan otak menyebabkan restriksi dan strangulasi komponen di dalam

otak dan menyebabkan herniasi jaringan otak dari kompartemen ke kompartemen

lain (Caplan, 2009).

2.6.1 Patofisiologi Stroke PIS

Perdarahan intraserebral sering kali disebabkan oleh hipertensi. Arteri

penetrating kecil sering mengalami pembesaran fokal (sel busa subintima kadang-

kadang menutupi lumen dan material fibrinoid berwarna kemerahan berada di

dalam dinding pembuluh darah) dan ekstravasasi perdarahan kecil melalui dinding

arteri. Beberapa tempat di dinding arteri digantikan oleh lingkaran utasan kusut

jaringan penghubung yang melenyapkan lapisan vaskular yang normal disebut

proses disorganisasi arterial segmental, degenerasi fibrinoid dan lipohialinosis

akibat hipertensi. Dilatasi aneurisma lipohialinosis arteri penetrating potensial

mengalami ruptur dan menimbulkan PIS akibat peningkatan tekanan darah dan

aliran darah secara tiba-tiba (Caplan, 2009).

11

Kebocoran pembuluh darah kecil ini menyebabkan efek penekanan lokal tiba-

tiba di sekitar kapiler dan arteriol yang menyebabkan pecahnya pembuluh darah,

terjadi suatu efek longsor, dimana pembuluh darah yang mengalami robekan

melingkar akan menambah pembesaran volume hematom secara perlahan-lahan.

Akumulasi darah sepanjang sekeliling hematom bergerak turun dan terjadi

pertambahan volume hematom sepanjang permukaan luarnya saat menurun, saat

menurun tekanan jaringan lokal bertindak sebagai tamponade terhadap

perdarahan. Jika volume perdarahan menjadi besar, volume intrakranial akan

meningkatkan tekanan intrakranial. Saat tekanan intrakranial meningkat, tekanan

vena yang mendrainase sinus dura juga meningkat (Caplan, 2009).

Kerusakan awal otak terjadi akibat penekanan mekanis langsung perluasan

hematom. Pada 4 jam pertama, terjadi gangguan fisik dan peregangan di sekitar

sel neuron dan sel glial yang menyebabkan pelepasan neurotransmiter berlebihan,

influks kalsium dan disfungsi mitokondria, hal ini akan menimbulkan edema

sitotoksik dan nekrosis selular. Dalam beberapa hari, pemecahan hematom akan

melepaskan produknya seperti trombin dan besi ferrous, yang menimbulkan

aktivasi radikal bebas oksigen, matriks metaloproteinase (MMP), protein

komplemen dan petanda inflamasi sehingga meningkatkan permeabilitas sawar

darah otak dalam 8-12 jam setelah awitan, memicu sel-sel inflamasi, memicu

apoptosis, menimbulkan eksaserbasi edema serebri dan kematian neuron. Edema

serebri yang terjadi menambah volume perihematom dan efek massa, iskemia dan

infark struktur di sekitarnya (Hwang dkk, 2011).

12

Hemoglobin dan produk degradasinya seperti heme, memediasi toksisitas

langsung dan kematian neuron. Infiltrasi sel-sel inflamasi seperti makrofag dan

neutrofil memperburuk kerusakan yang sedang terjadi melalui produksi sitokin,

kemokin dan reactive oxygen species (ROS). Mikroglia yang teraktivasi dan

astrogliosis terlibat pada kerusakan selular. Aktivasi kaskade komplemen akan

meningkatkan respon inflamasi, menginduksi lisisnya eritrosit yang melepaskan

molekul hemoglobin dan menimbulkan kematian selular melalui pembentukan

komplek yang menyerang membran. Jalur inflamasi dan komplemen juga penting

untuk absorpsi hematom, pembersihan debris selular dan proses penyembuhan

(Hwang dkk, 2011).

2.6.2 Kaskade Pasca PIS

Pada PIS, kerusakan jaringan otak muncul setelah terjadi reaksi inflamasi dan

respon imun parenkim serebri terhadap berbagai gangguan. Kaskade inflamasi

terdiri dari komponen selular dan molekular. Saat muncul PIS, komponen darah

seperti eritrosit, leukosit, makrofag dan protein plasma (trombin, plasmin dan

lainnya) segera masuk ke dalam parenkim otak. Respon inflamasi diikuti oleh

aktivasi enzim, pelepasan mediator, migrasi sel inflamasi, aktivasi glia dan

kerusakan jaringan otak (Wang dan Dore, 2007). Trauma sekunder PIS terjadi

akibat progresi kaskade degeneratif di daerah hematom dan sekitarnya berupa

respon inflamasi, lisisnya sel darah merah dan produksi trombin (kaskade

koagulasi) yang menimbulkan gangguan sawar darah otak, terjadinya edema

13

serebri secara langsung maupun tidak langsung dan kematian parenkim sel otak

(Ziai, 2013).

2.6.3 Inflamasi

Perdarahan intraserebral menyebabkan infiltrasi segera komponen darah

seperti eritrosit, leukosit, makrofag dan protein plasma. Mikroglia pertama

bereaksi terhadap kerusakan otak dalam 1 jam untuk membersihkan hematom dan

debris jaringan, mengekspresikan dan melepaskan berbagai faktor toksik seperti

sitokin, kemokin, ROS, protease, siklooksigenase-II, prostaglandin dan heme-

oksigenase I. Mikroglia reaktif mencapai puncak pada 3 sampai 7 hari dan

menetap selama 4 minggu (Ziai, 2013).

Neutrofil merupakan leukosit yang paling awal menginfiltrasi otak hemoragik

dalam 4-5 jam, mencapai puncaknya dalam 2-3 hari dan menghilang dalam 3-7

hari (Wang dan Dore, 2007; Ziai, 2013), merusak otak dengan memproduksi

ROS, melepaskan protease proinflamasi, mempengaruhi permeabilitas sawar

darah otak dan kematian sel. Leukosit yang mati, dalam 2 hari akan merusak

jaringan otak dengan menstimulasi mikroglia dan makrofag untuk mensekresi

faktor toksik proinflamasi.

Aktivasi mikroglia untuk membersihkan hematom, mengekspresikan dan

melepaskan berbagai sitokin, ROS, nitric oxide (NO) dan faktor toksik potensial

lainnya. Akibatnya astrosit menjadi teraktivasi oleh protein plasma, bersama

mikroglia mensekresi mediator inflamasi, meningkatkan produksi protein glial

fibrillary acidic, menimbulkan gliosis reaktif yang dapat menginhibisi regenerasi

14

akson, memproteksi neuron dengan memicu sekresi faktor neurotrofik atau

memodulasi ekspresi mediator inflamasi mikroglia (Wang dan Dore, 2007; Ziai,

2013).

Astrosit dan mikroglia teraktivasi mengekspresikan MMP yang selanjutnya

mengontrol interaksi mikroglia-astrosit untuk meminimalkan induksi kerusakan

PIS. Selama perusakan otak, astrosit secara langsung memodulasi keselamatan

neuron dengan memproduksi faktor angiogenik dan neurotrofik, mengatur

ekspresi reseptor subunit NMDA dan pembawa transporter asam amino glutamat

yang mempengaruhi sensitivitas neuron terhadap toksisitas glutamat. Pasca PIS,

astrosit mempengaruhi keselamatan neuron sehingga neuron menjadi resisten

terhadap stres oksidatif dan secara tidak langsung mempengaruhi kerusakan

neuron melalui modulasi inflamasi otak dengan penurunan ekspresi mediator

inflamasi mikroglia, dan bersama dengan mikroglia mencegah respon inflamasi

otak dengan mengatur produksi ROS mikroglia (Wang dan Dore, 2007; Ziai,

2013).

Setelah PIS, sejumlah gen pro-inflamasi meningkat seperti faktor transkripsi,

protein heat shock, sitokin, kemokin, protease ekstraselular dan molekul adhesi.

Banyak gen seperti TNFa, IL-1b, nitric oxide synthase (NOS) dan intercellular

adhesion molecule-1, diatur oleh nuclear factor kappa B. Fagosit mononuklear

perifer, limfosit T, natural killer cells, leukosit polimorfonuklear, dan neutrofil

dapat mensekresi sitokin, melewati sawar darah otak dan menimbulkan inflamasi

otak. Sitokin proinflamasi menginduksi atau berpotensiasi untuk memproduksi

sitokin lainnya (seperti TNFa dan IL-1b) dan mengaktivasi umpan balik positif

15

aktivasi selular. Tumor necrosis factor dilepaskan oleh sejumlah sel otak seperti

neuron, astrosit, mikroglia/makrofag teraktivasi dan leukosit. TNFa menstimulasi

sekresi protein fase akut dan permeabilitas vaskular. Interleukin-1 (IL-1a dan IL-

1b) bekerja pada reseptor tipe 1 dan 2, diatur oleh antagonis reseptor IL-1

endogen (IL-1ra). TNFa and IL-1b menimbulkan eksaserbasi kerusakan otak

(Wang dan Dore, 2007).

Aktivitas MMP dapat dikontrol oleh radikal bebas, melalui aktivasi bentuk

laten atau induksi mRNA melalui signaling pada tempat nuclear factor-kappa B,

menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler, sehingga terjadi edema otak

sekunder tetapi berguna untuk neurogenesis, pembentukan mielin dan

pertumbuhan akson. Setelah kerusakan otak, ROS dilepaskan oleh neutrofil,

endotelium vaskular dan mikroglia/makrofag teraktivasi. Produksi ROS

dihasilkan pada metabolisme oksidatif normal, tetapi level ROS yang tinggi

bersifat letal. Besi dan komponennya (hemoglobin), dapat mengkatalisasi

produksi radikal hidroksil dan peroksidasi lipid, sehingga meningkatkan level

stres oksidatif otak (Wang dan Dore, 2007).

16

Gambar 2.2 Patofisiologi kerusakan otak pada PIS (Hwang dkk, 2011).

2.6.4 Lisisnya Eritrosit dan Koagulasi

Aktivasi kaskade komplemen menimbulkan lisisnya eritrosit, terjadi dalam 24

jam PIS. Pelepasan hemoglobin dan heme, akan diambil oleh mikroglia dan

neuron selanjutnya menginduksi hemoksigenase-1 dan hemoksigenase-2 yang

kemudian mengkatalisasi degradasi heme menjadi biliverdin (yang diubah

menjadi bilirubin oleh biliverdin reduktase), karbon monoksida dan besi. Bilirubin

yang tidak terkonyugasi terdeteksi pada hematoma 8-12 jam dan bersama dengan

besi ferrous menimbulkan peningkatan stres oksidatif (produksi radikal bebas),

edema, infiltrasi neutrofil dan kematian neuron (Ziai, 2013).

17

Trombin segera terbentuk akibat influks protrombin yang terjadi akibat

gangguan sawar darah otak yang dinduksi oleh PIS dalam beberapa jam. Aktivasi

kaskade koagulasi ekstrinsik atau intrinsik memproduksi faktor Xa, yang

memecah protrombin menjadi trombin, trombin selanjutnya memecah fibrinogen

menjadi fibrin yang penting membatasi ukuran hematom. Pada konsentrasi yang

sangat rendah, trombin bersifat neuroprotektif, tetapi pada konsentrasi tinggi

trombin merusak neuron dan astrosit secara in vitro. Trombin mengganggu sawar

darah otak, memicu terbentuknya edema dan infiltrasi neutrofil. Mekanisme ini

melibatkan stimulasi reseptor proteinase teraktivasi yang diinduksi oleh trombin

pada mikroglia/makrofag dimana aktivasi sel ini melibatkan mitogen-activated

protein kinase, yang dapat meningkatkan produksi beberapa mediator inflamasi,

termasuk TNF-α, interleukin-1β dan NO, yang berkontribusi terhadap kerusakan

neuron dan edema. Trombin dan proteinase yang mengaktivasi reseptor-1

meningkat mulai 3 jam dan mencapai puncaknya 2 hari setelah PIS (Ziai, 2013).

2.6.5 Edema Serebri

Edema serebri berhubungan dengan degenerasi neuron dan pergeseran

midline shift, tergantung pada perluasan hematom. Pembentukan edema otak

terjadi dalam 3 fase. Fase awal terjadi retraksi klot, tekanan hidrostatik dan

protein plasma akan menginduksi edema otak 1 jam setelah PIS disertai dengan

pergerakan serum dari klot ke jaringan sekitarnya. Fase kedua (puncaknya 1–2

hari) berhubungan dengan produksi trombin melalui kaskade pembentukan klot.

Fase ketiga (pembentukan edema lanjut pada hari 3) berhubungan dengan lisisnya

18

eritrosit dan toksisitas hemoglobin. Edema perihematom terjadi dalam 3 jam

mencapai puncaknya sekitar hari ketiga atau keempat setelah awitan gejala (Ziai,

2013).

Gambar 2.3 Mekanisme edema dan kerusakan otak setelah PIS (Ziai, 2013).

2.7 Prognosis Stroke PIS

Tiga prediktor luaran stroke PIS yang penting adalah ukuran perdarahan,

lokasi perdarahan dan derajat kesadaran. Perdarahan talamus dapat menimbulkan

penekanan di daerah hipotalamus yang penting memediasi fungsi endokrin,

otonom dan behavior. Hipotalamus memiliki fungsi mengontrol pelepasan 8

hormon hipofisis, regulasi suhu, mengontrol asupan air dan makanan, fungsi

reproduksi dan prilaku seksual, mengontrol siklus harian keadaan fisiologis,

berhubungan dengan saraf otonom dan memediasi respon emosional (Card, 2002).

Ada 3 area penting hipotalamus yaitu (Card, 2002):

1. Daerah supraoptik terdiri dari nuklei supraoptik dan paraventrikular dimana

sel-selnya mensekresi vasopresin (hormon anti diuretik/ADH), oksitosin,

19

CRH (corticotropin releasing hormone), mengandung jam biologis yang

mengatur fungsi tubuh (temperatur tubuh, respirasi, berkeringat, sekresi

hormon, rasa lapar, siklus menstruasi dan ritme sirkadian) yang apabila

terganggu menimbulkan diabetes insipidus dan gangguan pada siklus bangun

tidur.

2. Area Tuberal terdiri dari bagian medial yaitu nukleus ventromedial yang

berfungsi mengontrol makan, mood yang iritabel dan meningkatnya prilaku

agresif, lesi pada bagian lateral dapat menimbulkan anoreksia sedangkan

nukleus arkuatus berfungsi mengontrol fungsi endokrin adenohipofisis

melalui sekresi releasing atau dan release-inhibiting factors untuk hormon

pertumbuhan, ACTH (adenocorticotropine hormone), tirotropin,

gonadotropin (FSH/follicle stimulating hormone, LH/luteineizing hormone)

dan prolaktin.

3. Area mamilari terdiri dari nukleus hipotalamus posterior yang berfungsi

meningkatkan tekanan darah, dilatasi pupil, reaksi menggigil, sedangkan

nuklei dorsomedial menyebabkan stimulasi gastrointestinal dan nuklei

mamilari memiliki peranan penting pada fungsi memori dan feeding reflex.

Perdarahan pada nukleus kaudatus memiliki prognosis lebih baik

dibandingkan perdarahan putamen. Kerusakan jaras-jaras yang menghubungkan

nukleus kaudatus, putamen, globus palidus dan substansia nigra ke talamus dan

area prefrontal menimbulkan postural instabilitas dan pada perdarahan luas

menimbulkan penurunan kesadaran (stupor) akibat penekanan batang otak

sehingga memberikan prognosis buruk (Caplan, 2009).

20

Hematom di derah subkortek serebri menimbulkan terputusnya serabut

kortikospinalis, kortikonuklearis, kortikopontin yang menghubungkan kortek

serebri dengan talamus, striatum, formasio retikularis, substansia nigra, nukleus

subtalamikus, tektum dan nukleus ruber. Serabut somatosensoris talamokortikal

dari talamus yang berasal dari serebelum, globus palidus, badan mamilari ke

kortek serebri juga mengalami gangguan (Duus, 2005). Hematom di daerah

frontal menimbulkan penurunan spontanitas, respon yang lama, deviasi konjuge

ke sisi hematom dan hemiparesis kontralateral. Hematom parietal diikuti

hemisensoris kontralateral, neglek, afasia, gangguan fungsi membaca, menulis,

berhitung dan visuospasial. Hematom oksipital menimbulkan hemianopia dan

neglek visual sedangkan hematom lobus temporal menimbulkan afasia sensoris

(Caplan, 2009).

2.8 Pemeriksaan Penunjang pada Stroke PIS

Gambaran CT sken PIS berupa gambaran lesi fokal hiperden dengan tepi

yang tajam (80 HU), bentuk bulat atau oval, homogen disebabkan karena

kandungan hemoglobin dan kekompakan struktur darah statik/klot (Warlow dkk,

2008). Edema terjadi dalam beberapa hari pertama dan tampak sebagai gambaran

hitam (hipoden) di sekitar hematom yang putih akibat edema dan nekrosis

iskemik akibat kompresi jaringan otak (Warlow dkk, 2008; Caplan, 2009).

21

2.9 Hubungan Lokasi Lesi dan Luaran Klinis Stroke

2.9.1 Lokasi Lesi Stroke PIS

Studi oleh Smajlovic dkk (2008), didapatkan lokasi stroke PIS tersering

adalah perdarahan multilobar (38%), kapsula interna/ganglia basalis (36%) dan

lobar (17%) dengan mortalitas tertinggi pada perdarahan di batang otak (83%) dan

perdarahan multilobar (64%) (Smajlovic dkk, 2008).

2.9.2 Instrumen Diagnosis Luaran Stroke

National Health of Stroke Scale (NIHSS) merupakan alat penilaian sistematis

untuk mengukur secara kuantitatif defisit neurologis pada stroke, mengevaluasi

pasien stroke akut, menetapkan terapi yang sesuai dan memprediksi luaran pasien.

NIHSS valid untuk memprediksikan ukuran lesi dan alat ukur beratnya stroke,

dapat digunakan sebagai prediktor luaran jangka pendek dan panjang pada pasien

stroke. NIHSS terdiri dari 15 jenis skala pemeriksaan neurologis seperti derajat

kesadaran, fungsi berbahasa, neglek, gangguan lapangan pandang, pergerakan

ekstraokular, paralisis fasialis, kekuatan motorik, ataksia, disartri, fungsi sensoris

dan koordinasi. Masing-masing jenis pemeriksaan menggunakan skala 3-5 dan

nilai 0 normal (Lowe, 2005). Beratnya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan

skala NIHSS yaitu skala 1-4 disebut stroke ringan, skala 5-15 disebut stroke

sedang, skala 16-20, disebut sedang-berat dan skala 21-42 disebut stroke berat

(Arsalan dkk, 2011). NIHSS >15 memiliki luaran klinis buruk sedangkan NIHSS

< 15 memiliki luaran baik (Zanzmera dkk, 2012).