6

BAB II TINJAUAN TEORITIS

2.1 Tinjauan Teoritis Talasemia 2.1.1 Anatomi dan Fisiologi Darah

2.1.2 Pengertian Talasemia merupakan sekelompok gangguan genetic dengan karakteristik proses sintesis yang defektif pada satu atau lebih rantai polipeptida yang diperlukan untuk memproduksi hemoglobin. Sebagian besar terjadi akibat hasil penurunan atau tidak adanya produksi rantai alfa dan beta. (Bilotta. K, 2012) Thalassaemia is an autosomal-recessive genetic disorder that result in anadequate normal Hb production. Whereas IDA affects heme synthesis, thalassaemia disrupts tha synthesis of globin (Joyce & Jane, 2009) Thalassaemia adalah kelainan autosom resesif-genetik yang menghasilkan produksi Hb anadequate normal. Sedangkan IDA mempengaruhi sintesis heme, talasemia mengganggu sintesis tha dari globin (Joyce & Jane, 2009)

Thalasemia adalah sekelompok heterogen gangguan genetik pada sintesis hemoglobin yang ditandai dengan tidak ada atau berkurangnya sintesis rantai globin. Thalasemia diwariskan sebagai sifat kodominan autosomal. Bentuk heterozigot (thalasemia minor atau sifat thalasemia) mungkin asimtomatik atau bergejala ringan. Bentuk homozigot, talasemia mayor, berkaitan dengan anemia hemolitik yang berat. Gen mutan sering ditemukan pada populasi Mediterania, Afrika, dan Asia. (robbins,2007)

7

Dari beberapa pengertian di atas, dapat disimpulkan bahwa Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan secara resesif, dimana terjadi kerusakan sel darah merah di dalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek (kurang dari 100 hari) dan juga disebabkan oleh adanya defek produksi hemoglobin normal, akibat kelainan sintesis rantai globin dan biasanya disertai kelainan morfologi eritrosit dan indeks-indeks eritrosit. Kelainan-kelainan genetic dari sintesis hemoglobin ini diklasifikasikan berdasarkan apakah kerusakan terjadi pada produksi rantai glubin (talasemia ) atau (talasemia ). Jenis thalasemia secara klinis dibagi menjadi dua golongan, yaitu thalassemia mayor yang memberikan gejala yang jelas bila dilakukan pengkajian dan thalasemia minor yang sering tidak memberikan gejala yang jelas. The thalassaemia are classified into two majot groups according to the globin chain diminished: alpha and betha. The alpha thalassaemias occurs mainly in people from Asia and the Middle East or Asia. The alpha-thalassaemia are most prevalent in Mediterranean populations but also occur in people from Asia and the Middle East or Asia. The alpha thalassaemias are milder than the beta forms and often occur without symptoms. The red blood cells are extremely microcytic, but the anemia, if present, is mild. (Smeltazer, 2005) Talasemia diklasifikasikan menjadi dua kelompok majot menurut rantai globin berkurang: alfa dan beta. Para thalassaemias alpha terjadi terutama pada orang dari Asia dan Timur Tengah atau Asia. Alfa-thalassemia paling lazim di populasi Mediterania tetapi juga terjadi pada orang dari Asia dan Timur Tengah atau Asia. Para thalassaemias alpha adalah lebih ringan dibanding bentuk-bentuk beta dan sering terjadi tanpa gejala. Sel-sel darah merah sangat mikrositik, tetapi anemia, jika ada, ringan. (Smeltazer, 2005)

Penderita thalasemia tidak mampu memproduksi protein alpha/protein beta dalam jumlah yang cukup. Sehingga sel darah merahnya tidak dapat terbentuk dengan sempurna. Insiden pembawa sifat thalasemia di Indonrsia berkisar antara 6-10%, artinya dari setiap 100 orang 6-10 orang

8

adalah

pembawa

sifat

thalassemia.

(Diakses tanggal 27 Maret 2012) 2.1.3 Etiologi Thalassemia merupakan akibat dari ketidakseimbangan pembuatan rantai asam amino yang membentuk hemoglobin yang dikandung oleh sel darah merah. Sel darah merah membawa oksigen ke seluruh tubuh dengan bantuan substansi yang disebut hemoglobin. Hemoglobin terbuat dari dua macam protein yang berbeda, yaitu globin alfa dan globin beta. Protein globin tersebut dibuat oleh gen yang berlokasi di kromosom yang berbeda. Apabila satu atau lebih gen yang memproduksi protein globin tidak normal atau hilang, maka akan terjadi penurunan produksi protein globin yang menyebabkan thalassemia. Mutasi gen pada globin alfa akan menyebabkan penyakit alfa- thalassemia dan jika itu terjadi pada globin beta maka akan menyebabkan penyakit beta-thalassemia. Ketidakseimbangan dalam rantai protein globin alfa dan beta, yang diperlukan dalam pembentukan hemoglobin, disebabkan oleh sebuah gen cacat yang diturunkan. Penderita memiliki 2 gen dari kedua orang tuanya. Jika hanya 1 gen yang diturunkan, maka orang tersebut hanya menjadi pembawa tetapi tidak menunjukkan gejala-gejala dari penyakit ini. Thalasemia digolongkan bedasarkan rantai asam amino yang terkena. http://prasast.blogspot.com/2010/12/contoh-makalah-bahasaindonesia_08.html (Diakses tanggal 27 Maret 2012) Thalassaemia is frequently found in people of medeterranean, African, and Southeast Asian origin. Individuals who inherit an alphathalassaemia, the most common of the thalassaemias; the alpha-trait (heterezygotes) is asymptomatic in about 30% of African Americans. Those who inherit just one beta-gene (heterezygotes) have thalassaemia

9

minor, also called thalassaemia trait , the carrier state of thalassaemia major. Those who inherit both beta-gene (heterezygotes) have thalassaemia major, which results in a profound and life-thereatening anemia. (Joyce & Jane, 2009). Thalassaemia sering ditemukan pada orang asal Asia medeterranean, Afrika, dan Tenggara. Individu yang mewarisi alfa-thalassemia, yang paling umum dari thalassaemias; alfasifat (heterezygotes) adalah tanpa gejala pada sekitar 30% orang Amerika Afrika. Mereka yang mewarisi satu gen beta-(heterezygotes) memiliki thalassemia minor, thalassemia trait juga disebut, negara pembawa thalassemia mayor. Mereka yang mewarisi kedua beta-gen (heterezygotes) memiliki talasemia mayor, yang menghasilkan anemia mendalam dan hidup thereatening. (Joyce & Jane, 2009).

2.1.4 Patofisiologi Pernikahan penderita thalasemia carier Penyakit secara autosomal resesif Gangguan sintesis rantai globin dan Pembentukan rantai dan Rantai kurang terbentuk

10

di retikulosit tidak seimbang rantai kurang dibentuk dibanding rantai tidak dibentuk sama sekali rantai g dibentuk tetapi tidak

daripada rantai

menutupi kekurangan rantai

Thalasemia

Thalasemia

gangguan pembentukan rantai dan Pembentukan rantai dan Penimbunan dan pengendapan rantai dan Tidak terbentuk HbA Membentuk inclusion bodies Menempel pada dinding eritrosit Merusak dinding eritrosit Merusak dinding eritrosit Hemolisis Eritropoesis darah yang tidak efektif dan penghancuran precursor ritrosit dan intramedula sintesis Hb eritrosit hipokrom dan mikrositer Hemolisis eritrosit yang immature

11

Anemia

Pengikatan O2 oleh RBC Airan darah organ vital ke jaringan O2 dan nutrisi Tidak ditranspor Secara adekuat

Kompensasi tubuh membentuk eritrosit oleh sumsum tulang Tubuh merespon Hiperplasia sumsum tulang Ekspansi massif sumsum tulang wajah dan kranium Deformitas Tulang Masuk kesirkulasi dengan pembentukan eritropoetin

Hipoksia

Suplai O2/Na ke jar. Metabolisme sel Pertumbuhan sel

Merangasang eritropoesis

& otak terhambat

Perfusi Jar. Terganggu Perubahan bentuk wajah Penonjolan tulang tengkorak Pertumbuhan pada tulang Maksila Terjadi face cooley Hb Perlu transfusi Terjadi Fe dlm tubuh Gambaran diri negatif Hemosiderosis Gangguan Konsep Diri pigmentasi kulit (coklat kehitaman) Kerusakan integritas kulit Energi yang dihasilkan Kelemahan fisik Intoleransi Aktivitas Perubahan Pembentukan ATP Pembentukan RBC baru yang immature dan mudah lisis Resiko gangguan perkembanga n

Perasaan berbeda dengan Orang lain

12

Fibrosis

Hemokromatesis

Terjadi hemapoesis di extra medula

Liver Hepatomegali Perut buncit

Limfa Splenomegali Splenokromi

Jantung Payah jantung Imunitas Risiko terhadap infeksi

Pankreas DM

Paru-paru Frekuensi nafas Resiko pola napas tidakefektif

Menekan Diafragma Compliance paru-paru terganggu Perkusi napas

Anemia Kekentalan darah Tahanan thd aliran darah & pembuluh darah Jmlh darah yg kembali Sal. Cerna ke Jantung /Venous return CO Beban kerja jantung Kerja Sal.Cerna < O2 untuk metabolisme saluran cerna Rangsangan simpatik Hipoksia jaringan Perfusi kr organ GIT

13

Payah jantung Splenomegali & Hepatomegali Menekan organ abdomen ( trmsk Lambung & Sal. Cerna) Distensi abdomen peregangan Lambung Merangsang hypothalamus (pusat kenyang)

Mortilitas usus Digesti & absorbsi makanan terganggu Makanan tertahan di lambung

Dipersepsikan dengan perasaan kenyang Anoreksia Intake nutrisi berkurang Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

BB Kurang

2.1.5 Tanda dan Gejala Patients are symptomatic and have normal haemoglobin levels and reticulocyte counts most of the time. However, several days after exposure to an offending medication, they may develop palor, jaundice, and haemoglobinuria (haemoglobulin in the urine). The reticulocyte count rises, nad symptoms of haemolysis develop. Special stains of the peripheral blood may then disclose Heinz bodies (degraded haemoglobin) within the red blood cells. Haemolysis is often mild and self-limited.

14

However, in the more severe Mediterranean type of G-6-PD deficiency, spontaneous recovery may not occur and transfusions may be necessary. (Smeltazer, 2005) Pasien bergejala dan memiliki tingkat hemoglobin normal dan jumlah retikulosit sebagian besar waktu. Namun, beberapa hari setelah terpapar obat menyinggung, mereka dapat mengembangkan palor, sakit kuning, dan haemoglobinuria (haemoglobulin dalam urin). Kenaikan jumlah retikulosit, gejala nad hemolisis berkembang. Noda khusus dari darah perifer kemudian dapat mengungkapkan badan Heinz (hemoglobin terdegradasi) dalam sel darah merah. Hemolisis merupakan sering ringan dan diri terbatas. Namun, dalam jenis Mediterania lebih parah dari G-6-PD kekurangan, pemulihan spontan mungkin tidak terjadi dan transfusi mungkin diperlukan. (Smeltazer, 2005) Semua thalasemia memiliki gejala yang mirip, tetapi beratnya bervariasi. Sebagian besar penderita mengalami anemia yang ringan. Pada bentuk yang lebih berat, misalnya beta-thalasemia mayor, bisa terjadi: 2.1.5.1 Sakit kuning (jaundice) 2.1.5.2 Luka terbuka di kulit (ulkus, borok) 2.1.5.3 Batu empedu 2.1.5.4 Pembesaran limpa 2.1.5.5 Deformitas tulang 2.1.5.6 Splenomegali 2.1.5.7 Hepatomegali 2.1.5.8 Retardasi mental 2.1.5.9 Nafas Pendek Sumsum tulang yang terlalu aktif bisa menyebabkan penebalan dan pembesaran tulang, terutama tulang kepala dan wajah. Tulang-tulang panjang menjadi lemah dan mudah patah. Anak-anak yang menderita thalasemia akan tumbuh lebih lambat dan mencapai masa pubertas lebih lambat dibandingkan anak lainnya yang normal.

15

(Diakses tanggal 30 Maret 2012)

2.1.6 Data Penujang 2.1.6.1 Laboratorium Hitung darah lengkap memperlihatkan penurunan hemoglobin, hematokrit, dan MCV. Kadar besi serum normal atau mengalami peningkatan. Kadar feritin serum atau mengalami peningkatan. Kapasitas pengikatan besi total normal. Hitung retikulosit normal atau mengalami peningkatan. Elektro foresis hemoglobin atau beta-hemoglobin (Billota, 2012). 2.1.6.1 Pencitraan Pada talasemia mayor, ronsen tulang tengkorak dan tulang panjang memperlihatkan penipisan dan pelebaran rongga sumsum karena kerja sumsum tulang yang berlebihan. Tulang panjang mungkin memperlihatkan area yang mengalami osteoporosis. Tulang falang juga dapat mengalami deformitas (rektangular atau bikonveks). Tulang pada tulang tengkorak dan vertebra dapat memperlihatkan adanya granular (Billota, 2012).

2.1.7 Penatalaksanaan 2.1.7.1 Terapi Tidak ada terapi khusus untuk talasemia ringan atau sedang. Suplemen besi dikontraindikasikan untuk semua bentuk talasemia. Menghindari makanan yang kaya zat besi. Menghindari aktivitas yang melelahkan. 2.1.7.2 Transfusi darah

16

Transfusi yang dilakukan adalah transfusi sel darah merah. Terapi ini merupakan terapi utama bagi orang-orang yang menderita thalassemia sedang atau berat. Transfusi darah dilakukan melalui pembuluh vena dan memberikan sel darah merah dengan hemoglobin normal. Untuk mempertahankan keadaan tersebut, transfusi darah harus dilakukan secara rutin karena dalam waktu 120 hari sel darah merah akan mati. Khusus untuk penderita beta thalassemia intermedia, transfuse darah hanya dilakukan sesekali saja, tidak secara rutin. Sedangkan untuk beta thalssemia mayor (Cooleys Anemia) harus dilakukan secara teratur (2 atau 4 minggu sekali). Terapi Khelasi Besi (Iron Chelation) Hemoglobin dalam sel darah merah adalah zat besi yang kaya protein. Apabila melakukan ransfusi darah secara teratur dapat mengakibatkan penumpukan zat besi dalam darah. Kondisi ini dapat merusak hati, jantung, dan organ-organ lainnya. Untuk mencegah kerusakan ini, terapi khelasi besi diperlukan untuk membuang kelebihan zat besi dari tubuh. Terdapat dua obatobatan yang digunakan dalam terapi khelasi besi, yaitu: a. Deferoxamine Deferoxamine adalah obat cair yang diberikan melalui bawah kulit secara perlahan-lahan dan biasanya dengan bantuan pompa kecil yang digunakan dalam kurun waktu semalam. Terapi ini memakan waktu lama dan sedikit memberikan rasa sakit. Efek samping dari pengobatan ini dapat menyebabkan kehilangan penglihatan dan pendengaran. b. Deferasirox

17

Deferasirox adalah pil yang dikonsumsi sekali sehari. Efek sampingnya adalah sakit kepala, mual, muntah, diare, sakit sendi, dan kelelahan (kelelahan). b. Suplemen Asam Folat Asam folat adalah vitamin B yang dapat membantu pembangunan sel-sel darah merah yang sehat. Suplemen ini harus tetap diminum di samping melakukan transfusi darah ataupun terapi khelasi besi. 2.1.7.2 Transplantasi sum-sum tulang belakang Bone Marrow Transplantation (BMT) sejak tahun 1900 telah dilakukan. Darah dan sumsum transplantasi sel induk normal akan menggantikan sel-sel induk yang rusak. Sel-sel induk adalah selsel di dalam sumsum tulang yang membuat sel-sel darah merah. Transplantasi sel induk adalah satu-satunya pengobatan yang dapat menyembuhkan talasemia. Namun, memiliki kendala karena hanya sejumlah kecil orang yang dapat menemukan pasangan yang baik antara donor dan resipiennya. 2.1.7.3 Pendonoran darah tali pusat (Cord Blood)

Cord blood adalah darah yang ada di dalam tali pusat dan plasenta. Seperti tulang sumsum, itu adalah sumber kaya sel induk, bangunan blok dari sistem kekebalan tubuh manusia. Dibandingkan dengan pendonoran sumsum tulang, darah tali pusat non-invasif, tidak nyeri, lebih murah dan relatif sederhana. 2.1.7.4 HLA (Human Leukocyte Antigens) Human Leukocyte Antigens (HLA) adalah protein yang terdapat pada sel di permukaan tubuh. Sistem kekebalan tubuh kita

18

mengenali sel kita sendiri sebagai 'diri,' dan sel asing' sebagai lawan didasarkan pada protein HLA ditampilkan pada permukaan sel kita. Pada transplantasi sum-sum tulang, HLA ini dapat mencegah terjadinya penolakan dari tubuh serta Graft versus Host Disease (GVHD). HLA yang terbaik untuk mencegah penolakan adalah melakukan donor secara genetik berhubungan dengan resipen (penerima).

2.1.8 Prognosis Talasemia beta homozigot umumnya meninggal pada usia muda dan jarang mencapai usia dekade ke 3. Walaupun digunakan antibiotik untuk mencegah infeksi dan pemberian Chelating agents untuk mengurangi hemosiderosis. Apabila dikemudian hari transplantasi sum sum tulang dapat diterapkan maka prgnosis akan baik karena diperoleh penyembuhan. Talasemia mayor pada umumnya prognosa jelek , biasanya orang dengan talasemia mayor jarang mencapai umur dewasa walaupun ada yang melaporkan bahwa dengan mempertahankan kadar Hb yang tinggi dapat memperpanjang umur penderita sampai 20 tahun. (Diakses Tanggal 27 Maret) 2.1.9 Komplikasi Perawatan yang ada sekarang yaitu hanya dengan membantu penderita thalassemia berat untuk hidup lebih lama lagi. Akibatnya, orang-orang ini harus menghadapi komplikasi dari gangguan yang terjadi dari waktu ke waktu.

19

Jantung dan Liver Disease Transfusi darah adalah perawatan standar untuk penderita thalassemia. Sebagai hasilnya, kandungan zat besi meningkat di dalam darah. Hal ini dapat merusak organ dan jaringan, terutama jantung dan hati. Penyakit jantung yang disebabkan oleh zat besi yang berlebihan adalah penyebab utama kematian pada orang penderita thalassemia. Penyakit jantung termasuk gagal jantung, aritmis denyut jantung, dan terlebih lagi serangan jantung. Infeksi Di antara orang-orang penderita thalassemia, infeksi adalah penyebab utama penyakit dan kedua paling umum penyebab kematian. Orang-orang yang limpanya telah diangkat berada pada risiko yang lebih tinggi, karena mereka tidak lagi memiliki organ yang memerangi infeksi. 2.1.9.3 Osteoporosis Banyak penderita thalassemia memiliki tulang yang bermasalah, termasuk osteoporosis. Ini adalah suatu kondisi di mana tulang menjadi sangat lemah, rapuh dan mudah patah.

2.2 Tinjauan Teoritis Keperawatan Talasemia 2.2.1 Pengkajian 2.2.1.1 Asal keturunan/kewarganegaraan

20

Thalasemia banyak dijumpai pada bangsa disekitar laut tengah (mediterania). Seperti turki, yunani, Cyprus, dll. Di Indonesia sendiri, thalassemia cukup banyak dijumpai pada anak, bahkan merupakan penyakit darah yang paling banyak diderita. 2.2.1.2 Umur Pada thalasemia mayor yang gejala klinisnya jelas, gejalatersebut telah terlihat sejak anak berumur kurang dari 1 tahun. Sedangkan pada thalasemia minor yang gejalanya lebih ringan, biasanya anak baru datang berobat pada umur sekitar 4 6 tahun. 2.2.1.3 Riwayat kesehatan anak Anak cenderung mudah terkena infeksi saluran napas bagian atas infeksi lainnya. Hal ini mudah dimengerti karena rendahnya Hb yang berfungsi sebagai alat transport. 2.2.1.4.Pertumbuhan dan perkembangan Sering didapatkan data mengenai adanya kecenderungan gangguan terhadap tumbuh kembang sejak anak masih bayi, karena adanya pengaruh hipoksia jaringan yang bersifat kronik. Hal ini terjadi terutama untuk thalassemia mayor. Pertumbuhan fisik anak adalah kecil untuk umurnya dan ada keterlambatan dalam kematangan seksual, seperti tidak ada pertumbuhan rambut pubis dan ketiak. Kecerdasan anak juga dapat mengalami penurunan. Namun pada jenis thalasemia minor sering terlihat pertumbuhan dan perkembangan anak normal. 2.2.1.5 Pola makan Karena adanya anoreksia, anak sering mengalami susah makan, sehingga berat badan anak sangat rendah dan tidak sesuai dengan usianya.

21

2.2.1.6 Pola aktivitas Anak terlihat lemah dan tidak selincah anak usianya. Anak banyak tidur / istirahat, karena bila beraktivitas seperti anak normal mudah merasa lelah 2.2.1.7 Riwayat kesehatan keluarga Karena merupakan penyakit keturunan, maka perlu dikaji apakah orang tua yang menderita thalassemia. Apabila kedua orang tua menderita thalassemia, maka anaknya berisiko menderita thalassemia mayor. Oleh karena itu, konseling pranikah sebenarnya perlu dilakukan karena berfungsi untuk mengetahui adanya penyakit yang mungkin disebabkan karena keturunan. 2.2.1.8 Riwayat ibu saat hamil (Ante Natal Core ANC) Selama Masa Kehamilan, hendaknya perlu dikaji secara mendalam adanya faktor risiko thalassemia. Sering orang tua merasa bahwa dirinya sehat. Apabila diduga faktor resiko, maka ibu perlu diberitahukan mengenai risiko yang mungkin dialami oleh anaknya nanti setelah lahir. Untuk memestikan diagnosis, maka ibu segera dirujuk ke dokter. 2.2.1.9 Data keadaan fisik anak thalassemia yang sering didapatkan diantaranya adalah: a. Keadaan umum Anak biasanya terlihat lemah dan kurang bergairah serta tidak selincah aanak seusianya yang normal. b. Kepala dan bentuk muka Anak yang belum/tidak mendapatkan pengobatan mempunyai bentuk khas, yaitu kepala membesar dan bentuk mukanya

22

adalah mongoloid, yaitu hidung pesek tanpa pangkal hidung, jarak kedua mata lebar, dan tulang dahi terlihat lebar. c. Mata dan konjungtiva terlihat pucat kekuningan. d. Mulut dan bibir terlihat pucat kehitaman. e. Dada Pada inspeksi terlihat bahwa dada sebelah kiri menonjol akibat adanya pembesaran jantung yang disebabkan oleh anemia kronik. f. Perut Kelihatan membuncit dan pada perabaan terdapat pembesaran limpa dan hati ( hepatosplemagali). g. Pertumbuhan fisiknya terlalu kecil untuk umurnya dan BB nya kurang dari normal. Ukuran fisik anak terlihat lebih kecil bila dibandingkan dengan anak-anak lain seusianya. h. Pertumbuhanorgan seks sekunder untuk anak pada usia pubertas Ada keterlambatan kematangan seksual, misalnya, tidak adanya pertumbuhan rambut pada ketiak, pubis, atau kumis. Bahkan mungkin anak tidak dapat mencapai tahap adolesense karena adanya anemia kronik. i. Kulit Warna kulit pucat kekuning- kuningan. Jika anak telah sering mendapat transfusi darah, maka warna kulit menjadi kelabu seperti besi akibat adanya penimbunan zat besi dalam jaringan kulit (hemosiderosis). j. Penegakan diagnosis Biasanya ketika dilakukan pemeriksaan hapusan darah tepi didapatkan gambaran sebagai berikut: a) Anisositosis (sel darah tidak terbentuk secara sempurna) b) Hipokrom, yaitu jumlah sel berkurang

23

c) Poikilositosis, yaitu adanya bentuk sel darah yang tidak normal d) Pada sel target terdapat tragmentasi dan banyak terdapat sel normablast, serta kadar Fe dalam serum tinggi e) Kadar haemoglobin rendah, yaitu kurang dari 6 mg/dl. Hal ini terjadi karena sel darah merah berumur pendek (kurang dari 100 hari) sebagai akibat dari penghancuran sel darah merah didalam pembuluh darah. 2.2.2 Diagnosa keperawatan 2.2.2.1 Ketidakefektifan perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan konsentrasi Hb dalam arah(Wilkinson,2007). Tujuan : gangguan perfusi jaringan teratasi dengan kriteria : a. Tanda vital normal b. Ektremitas hangat c. Warna kulit tidak pucat d. Sklera tidak ikterik e. Bibir tidak kering f. Hb normal 12 16 gr% Intervensi 1. Observasi Tanda Vital , Warna Kulit, Tingkat Kesadaran Dan Keadaan Ektremitas 2. Atur Posisi Semi Fowler 3. Kolaborasi Dengan Dokter Pemberian Tranfusi Darah 4. Pemberian O2 kapan perlu Rasional 1. Menunujukan Informasi Tentang Adekuat Atau Tidak Perfusi

24

Jaringan Dan Dapat Membantu Dalam Menentukan Intervensi Yang Tepat 2. Pengembangan paru akan lebih maksimal sehingga pemasukan O2 lebih adekuat 3. Memaksimalkan sel darah merah, agar Hb meningkat 4. Dengan tranfusi pemenuhan sel darah merah agar Hb meningkat II. Devisit volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan penurunan input (muntah) ditandai dengan pasien minum kurang dari 2 gls/ hari, mukosa mulut kering, turgor kulit lambat kembali, produksi urine kurang. Tujuan : deficit volume cairan dan elektrolit teratasi dengan kriteria: Pasien minum 7 8 gelas /hr Mukosa mulut lembab Turgor kulit cepat kembali kurang dari 2 detik

INTERVENSI 1. Onservasi Intake Output Cairan 2. Observasi Tanda Vital 3. Beri pasien minum sedikit demi sedikit 4. Teruskan terapi cairan secara parenteral sesuai dengan instruksi dokter RASIONALISASI

25

1. Mengetahui jumlah pemasukan dan pengeluaran cairan 2. Penurunan sirkulasi darah dapat terjadi dari peningkatan kehilangan cairan mengakibatkan hipotensi dan takcikardi 3. Dengan minum sedikit demi sedikit tapi sering dapat menambah cairan dalam tubuh secara bertahap 4. Pemasukan cairan secara parenteral sehingga cairan menjadi adekuat

III. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan penigkatan peristaltik yang diatandaoi dengan nyeri tekan pada daerah abdomen kwadran kiri atas, abdomen hipertimpani, perut distensi, peristaltic usus 10 x/m Tujuan : gannguan rasa nyaman (nyeri ) teratasi dengan kriteria : Nyeri abdomen hilang atau kurang Abdomen timpani (perkusi) Perut tidak distensi Peristaltic usus normal

Intervensi 1. Kaji keluhan nyeri, lokasi, lamanya dan intensitasnya 2. Beri buli-buli panas / hangat pada area yang sakit 3. Lakukan massage dengan hati-hati pada area yang sakit 4. Kolaborasi pemberian obat analgetik Rasional 1. Mengetahui jika terjadi hipoksia sehingga dapat dilakukan

26

intervensi secara cepat dan tepat 2. Hangat menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan sirkulasi darah pada daerah tersebut 3. Membantu mengurangi tegangan otot 4. Mengurangi rasa nyeri dengan menekan system syaraf pusat (SSP)