BAB II CKD

8/15/2019 BAB II CKD

1/24

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II. 1 Definisi/Terminologi Penyakit

Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ

ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja

sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga

keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium

didalam darah atau produksi urin. Penyakit gagal ginjal berkembang

secara perlahan kearah yang semakin buruk dimana ginjal sama sekali

tidak lagi mampu bekerja sebagaimana fungsinya. Dalam dunia

kedokteran dikenal 2 macam jenis gagal ginjal yaitu gagal ginjal akut dan

gagal ginjal kronis (2.

Penyakit ginjal kronis (!"D adalah kondisi jangka panjang yang

disebabkan oleh kerusakan pada kedua ginjal. Penyebab tunggal yang

menyebabkan kerusakan biasanya irreversible dan dapat memperburuk

kesehatan (#.

The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative ("$D%&' of the

National Kidney Foundation (") mendefinisikan penyakit ginjal kronik

sebagai kerusakan ginjal (struktural atau fungsional atau penurunan

glomerular filtration rate (G)* kurang dari + ml$menit$-,2 m2 selama 3

bulan atau lebih yang mengakibatkan penurunan G)* secara progresif

(-.


2/24


3/24

5

pel1is ginjal akan membentuk ureter. 5reter merupakan pipa panjang

dengan dinding yang sebagian besar terdiri atas otot polos.%rgan ini

menghubungkan setiap ginjal dengan kandung kemih dan berfungsi

sebagai pipa untuk menyalurkan urin (2.

7aluran kemih terdiri dari ginjal yang terus6menerus menghasilkan

urine, dan berbagai saluran dan reser1oar yang dibutuhkan untuk

memba0a urine keluar tubuh. Ginjal merupakan organ berbentuk seperti

kacang yang terletak dikedua sisi kolumna 1ertebralis. Ginjal kanan sedikit

lebih rendah dibandingkan ginjal kiri karena tertekan ke ba0ah oleh hati

(2.

efron Ginjal terbagi menjadi bagian eksternal yang disebut korteks

dan bagian internal yang dikenal sebagai medula.Pada manusia, setiap

ginjal tersusun dari kurang lebih - juta nefron.efron, yang dianggap

sebagai unit fungsional ginjal, terdiri atas sebuah glomerulus dan sebuah

tubulus.7eperti halnya pembuluh kapiler, dinding kapiler glomelurus

tersusun dari lapisan sel6sel endotel dan membran basalis.7el6sel epitel

berada pada salah satu sisi membran basalis, dan sel6sel endotel pada

sisi lainnya. Glomerulus membentang dan membentuk tubulus yang

terbagi menjadi tiga bagian 8 tubulus proksimal, ansa henle dan tubulus

distal. 9ubulus distal bersatu untuk membentuk duktus pengumpul Duktus

ini berjalan le0at korteks dan medula renal untuk mengosongkan isinya ke

dalam pel1is ginjal (:.


4/24

6

)ungsi nefron sebagai unit penyaringan. Proses pembentukan urin

dimulai ketika darah mengalir le0at glomerulus. Glomerulus yang

merupakan struktur a0al nefron tersusun dari jonjot6jonjot kapiler yang

mendapat darah le0at 1as eferen.9ekanan darah menentukan berapa

tekanan dan kecepatan aliran darah yang mele0ati glomerulus."etika

darah berjalan mele0ati struktur ini, filtrasi terjadi. ir dan molekulmolekul

yang kecil akan dibiarkan le0at sementara molekul6molekul yang besar

tetap tertahan dalam aliran darah. !airan disaring le0at dinding jonjot6

jonjot kapiler glomelurus dan memasuki tubulus.!airan ini dikenal sebagai

;filtrat< (:.

Dalam kondisi yang normal, kurang lebih 24 dari plasma yang

mele0ati glomelurus akan disaring ke dalam nefron dengan jumlah yang

mencapai sekitar -= liter filtrat perhari. )iltrat tersebut yang sangat

berupa dengan plasma darah tanpa molekul yang besar (protein, sel

darah merah, sel darah putih dan trombosit pada hakekatnya terdiri atas

air, elektrolit dan molekul kecil lainnya. Dalam tubulus, sebagian substansi

ini secara selektif diabsorpsi ulang ke dalam darah.7ubstansi lainnya

disekresikan dari darah ke dalam filtrat ketika filtrat tersebut mengalir di

sepanjang tubulus. )iltrat akan dipekatkan dalam tubulus distal serta

duktus pengumpul, kemudian menjadi urin yang akan mencapai pel1is

ginjal. 7ebagian substansi, seperti glukosa, normalnya akan diabsorpsi

kembali seluruhnya dalam tubulus dan tidak akan terlihat dalam urin (-.


5/24

7

Proses reabsorpsi serta sekresi dalam tubulus sering mencakup

transportasi aktif dan memerlukan penggunaan energi. /erbagai substansi

yang secara normal disaring oleh glomerulus, direabsorpsi oleh tubulus

dan diekskresikan ke dalam urin mencakup natrium, klorida, bikarbonat,

kalium, glukosa, ureum, kreatinin serta asam urat (-.

!am#ar II.1 S$s$nan anatomi gin"al

!am#ar II.2 !in"al tam%ak dari de%an

II.2.2 isiologi


6/24

8

Ginjal, ureter, kandung kemih dan uretra membentuk

sistemurinarius. )ungsi utama ginjal adalah mengatur cairan serta

elektrolit dan komposisi asam basa cairan tubuh, mengeluarkan produk

akhir metabolik dari dalam darah, dan mengatur tekanan darah. 5rine

yang terbentuk sebagai hasil dari proses ini diangkut dari ginjal melalui

ureter ke dalam kandung kemih tempat urin tersebut disimpan untuk

sementara 0aktu. Pada saat urinasi, kandung kemih berkontraksi dan

urine akan diekskresikan dari tubuh le0at uretra (-.

>eskipun cairan elektrolit dapat hilang melalui jalur lain dan ada

organ lain yang turut serta dalam mengatur lingkungan kimia internal

tubuh secara akurat adalah ginjal. )ungsi ekskresi ginjal diperlukan untuk

mempertahankan kehidupan. amun demikian, berbeda dengan sistem

kardio1askuler dan respiratorius, gangguan total fungsi ginjal tidak

menimbulkan kematian dalam 0aktu yang singkat (-.

!iri penting sistem renal terletak pada kemampuannya untuk

beradaptasi terhadap beban muatan cairan yang sangat ber1ariasi, sesuai

kebiasaan dan pola hidup indi1idu. Ginjal harus mampu untuk

mengekskresikan berbagai produk limbah makanan dan metabolisme

dalam jumlah yang dapat diterima serta tidak dieliminasi oleh organ lain.

?ika diukur tiap hari, jumlah produk tersebut biasanya berkisar dari -

hingga 2 liter air, + hingga = g garam (natrium klorida, + hingga = g kalium

klorida dan mg ekui1alen asam perhari. Disamping itu, ureum yang

merupakan produk akhir metabolisme protein dan berbagai produk limbah


7/24

9

lainnya diekskresikan ke dalam urin.?umlah substansi yang diterima ginjal

mungkin berbeda jika pasien mendapatkan infus cairan intra1ena, nutrisi

parenteral total atau nutrisi parenteral le0at selang nasogastrik. Ginjal

menjalankan fungsi yang 1ital sebagai pengatur 1olume dan komposisi

kimia darah (dan lingkungan dalam tubuh dengan mengekskresikan zat

terlarut dan air secara selektif. pablia kedua ginjal ini karena sesuatu hal

gagal menjalankan fungsinya, akan terjadi kematian. )ungsi 1ital ginjal

dicapai dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus diikuti dengan

reabsorbsi sejumlah zat terlarut dan air dalam jumlah yang sesuai

disepanjang ginjal. "e6lebihan zat terlarut dan air diekskresikan keluar

tubuh dalam urin melalui sistem pengumpul urine (.

II.& Patofisiologi

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada a0alnya tergantung pada

penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya

proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal

mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih

tersisa (surviving nephrons sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai

oleh molekul 1asoaktif seperti sitokin dan gro!th"factors# @al ini

mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan

tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini

berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa

sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan

penurunan fungsi nefron yang progresif, 0alaupun penyakit dasarnya


8/24

10

sudah tidak aktif lagi. danya peningkatan akti1itas aksis renin6

angiotensin6aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap

terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut# /eberapa hal

yang juga dianggap, berperan terhadap terjadinya progresifitas Penyakit

ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.

9erdapat 1ariabilitas interindi1idual untuk terjadinya sklerosis dan fibroisis

glomerulus maupun tubulointerstitial (=.

Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan

daya cadang ginjal (renal reserve" pada keadaan mana basal A)G masih

normal atau malah meningkat. "emudian secara perlahan tapi pasti, akan

terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan

peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. 7ampai pada A)G sebesar

+4, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik, tapi sudah

terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. 7ampai pada A)G

sebesar 34, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturia, badan

lemah, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. 7ampai pada

A)G di ba0ah 34, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang

nyata seperti, anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan

metabolisms fosfor dan kalsium, pruritus. mual, muntah dan lain

sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran

kemih infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cema. ?uga akan

terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hiper1olemia,

gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natriurn dan kalium. Pada


9/24

11

A)G di ba0ah -4 akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius,

dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement

therapy antara lain dialisis atau tansplantasi ginjal. Pada keadaan ini

pasien dikatakan 7ampai pada stadium gagal ginjal (=.

Gagal ginjal memperlihatkan adanya granul6granul pada permukaan

ginjal, fungsi ginjal menurun, ukurannya mengecil dan protein urine sangat

tinggi.

da dua pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk

menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada gagal ginjal kronik. 7udut

pandangan tradisional mengatakan bah0a semua unit nefron telah

terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda6beda, dan

bagian6bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu

dapat saja benar6benar rusak atau berubah strukturnya. >isalnya, lesi

organik pada medula akan merusak susunan anatomik dari lengkungan

henle dan 1asa rekta, atau pompa klorida pada pars asendens lengkung

henle yang akan mengganggu proses aliran balik pemekat dan aliran balik

penukar (-.

Pendekatan kedua dikenal dengan nama hipotesis /ricker atau

hipotesis nefron yang utuh, yang berpendapat bah0a nefron terserang

penyakit, maka seluruh unit akan hancur, namun sisa nefron yang masih

utuh tetap bekerja normal. 5remia akan timbul bilamana jumlah nefron

sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan lektrolit

tidak dapat dipertahankan lagi. @ipotesis nefron yang utuh ini paling


10/24

12

berguna untuk menjelaskan pola adaptasi fungsional pada fungsi ginjal

progresif, yaitu kemampuan untuk mempertahankan keseimbangan air

dan elektrolit tubuh kendatipun ada penurunan G)* yang nyata (-.

>eskipun penyakit gagal ginjal kronik terus berlanjut , namun

jumlah solut yang harus diekskresikan oleh ginjal untuk mempertahankan

homeostatis tidaklah berubah, kendati jumlah nefron yang bertugas

melakukan fungsi tersebut sudah menurun secara progresif. Dua adaptasi

penting yang dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman

ketidakseimbangan cairan dan lektrolit yaitu sisa nefron yang ada

mengalami hipertrofi dalam usahanya melaksanakan seluruh beban kerja

ginjal dan terjadi peningkatan kecepatan filtrasi, beban solut dan

reabsorbsi tubulus dalam setiap nefron meskipun G)* untuk seluruh

massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun di ba0ah nilai normal.

amun akhirnya jika sekitar 4 massa nefron sudah hancur, maka

kecepatan filtrasi dan beban solut bagi setiap nefron tinggi sehingga

keseimbangan glomerolus tubulus (keseimbangan filtrasi dan peningkatan

reabsorbsi di tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. khirnya ginjal

kehilangan fleksibilitas baik untuk memekatkan atau mengencerkan kemih

(-.

7ejumlah faktor dapat menyebabkan kerusakan a0al pada ginjal .

perkembangan !"D yang kerusakannya ire1ersibel mengarah ke B7*D.

"erusakan a0al pada ginjal dapat dihasilkan dari salah satu faktor inisiasi

yang tercantum dalam tabel. Bfek yang dihasilkan adalah hipertrofi nefron


11/24

13

untuk mengkompensasi penurunan fungsi ginjal dan massa nefron.

Perubahan adaptif mengakibatkan peningkatan filtrasi glomerular dan

fungsi tubulus, baik reabsorpsi dan sekresi. 0alnya, perubahan adaptif ini

menyebabkan banyak parameter klinis fungsi ginjal, termasuk kreatinin

dan ekskresi elektrolit. amun, seiring 0aktu berjalan, tekanan kapiler

glomerulus meningkat, dimediasi oleh angiotensin '', untuk

mempertahankan fungsi hiper filtrasi nefro. ngiotensin '' adalah

1asokonstriktor kuat dari kedua aferen dan eferen arte rioles , tetapi

memiliki efek preferensial untuk menyempitkan eferen arteriole, sehingga

meningkatkan tekanan kapiler glomerulus. Peningkatan tekanan kapiler

glomerulus memperluas pori6pori dalam membran basal glomerulus,

mengubah ukuran penghalang selektif dan memungkinkan protein yang

akan disaring melalui glomerulus (2.

Bkskresi protein melalui nefron, atau proteinuria , meningkatkan

kehilangan nefron melalui berbagai mekanisme yang kompleks. Protein

disaring diserap dalam tubulus ginjal, yang mengaktifkan sel6sel tubular

untuk menghasilkan inflamasi dan sitokin 1asoaktif, dan memicu akti1asi

komplemen. @al ini menyebabkan kerusakan interstisial dan jaringan parut

di dalam tubulus ginjal, menyebabkan kerusakan dan hilangnya nefron

berlebih. Pada akhirnya, proses ini menyebabkan hilangnya massa nefron

secara progresif ke titik di mana nefron yang tersisa tidak lagi mampu

menjaga stabilitas klinis dan penurunan fungsi ginjal (2.


12/24

14

!am#ar II.& Per#andingan antara !in"al Normal dengan !in"al yang

tidak Normal

II.' (tiologi

/eberapa faktor resiko yang berhubungan dengan penyakit

gagal ginjal, dapat dilihat pada tabel - diba0ah ini (

9abel ''.- )aktor *esiko yang /erkaitan dengan !"D (

)aktor "erentanan a. Aanjut usiab. >assa ginjal yang berkurangc. >inoritas etnik$ rasiald. *i0ayat keluargae. "urang edukasif. 'nflamasi sistemikg. Dislipidemia

)aktor 'nisiasi a. diabetes mellitusb. hipertensic. glomerulonephritis


13/24

15

)aktor Progresi a. Glikemia (diantara pasien diabetesb. @ipertensic. Proteinuriad. >erokoke. %besitas

-. )aktor kerentanan yang berkaitan dengan meningkatnya resiko

perkembangan !"D. @al tersebut tidak langsung terbuksi

menyebabkan !"D. )aktor6faktor tersebut tidak menggunakan terapi

farmakologi tetapi hanya perbaikan pola hidup.2. )aktor inisiasi, yang secara langsung menyebabkan !"D. )aktor ini

yang menggunakan terapi farmakologi.3. )aktor progresi, yang mengakibatkan penurunan lebih cepat fungsi

ginjal dan memburuknya !"D. )aktor tersebut dengan terapi

farmakologi dan perbaikan pola hidup untuk memperlambat

perkembangan !"D.

II.) (%idemiologi

!"D telah digambarkan sebagai epidemic yang tidak diketahui dan

merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia. 3 sur1ei

nasional yang berbeda telah memperkirakan bah0a !"D mempengaruhi

4 dari populasi de0asa merika serikat, ketika konsentrasi serum

kreatinin lebih besar dari -,2 hingga -, mg (@B7 ''', sampel dari

populasi orang de0asa 7, memproyeksikan bah0a setidaknya -,: juta

orang telah mengalami penurunan fungsi ginjal yang dibuktikan dengan

konsentrasi serum kreatinin sama atau lebih tinggi dari -, mg$dA(.

7aat ini pre1alensi gagal ginjal kronik di 'ndonesia sekitar -2, yang

berarti terdapat sekitar -= juta orang de0asa yang menderita penyakit


14/24

16

gagal ginjal kronik dan kemungkinan besar dari tahun ke tahun akan

meningkat jumlahnya (3.

II.*. Klasifikasi

!"D dikategorikan berdasarkan penurunan glomerular filtration rate

(G)* menjadi, tahap - sampai . Penggunaan G)* dibandingkan

kreatinin serum untuk menentukan stadium !"D dipilih karena kreatinin

serum merupakan indeks akurat dari G)*, dan ada ditandai 1ariabilitas

G)* antara subjek dengan kreatinin serum serupa nilai. >eskipun

tahapan !"D didefinisikan secara fungsional oleh G)*, sistem klasifikasi

juga menyumbang bukti struktural kerusakan ginjal. )ungsi ginjal yang

normal pada orang de0asa adalah sekitar -2 mA $ menit $ -,3 m2 dari

G)*. >eskipun G)*C : mA $ min $ -,3 m2 dianggap fungsi ginjal

normal, pasien dapat didiagnosis dengan !"D jika pasien memiliki

proteinuria, hematuria, atau bukti kerusakan struktural dari biopsi ginjal.

9ahap !"D sebelumnya disebut sebagai stadium akhir penyakit ginjal

(B7*D atau stadium akhir penyakit ginjal (.

"lasifikasi !"D berdasarkan nilai penurunan glomerular filtration rate

(G)* dapat dilihat pada tabel diba0ah ini(.

9abel ''.2 "lasifikasi !"D (

7tage glomerular filtration rate (G)* Pre1alansi

- : -..

2 + E =: .-.-

3 3 E : .+.

# - E 2: #.

F - (termasuk pasien dialysis 3.

II.+ Penatalaksanaan


15/24

17

9ujuan terapi !"D adalah untuk menunda perkembangan !"D,

sehingga meminimalkan pengembangan atau keparahan komplikasi

terkait termasuk penyakit kardio1askular. 'nter1ensi nonfarmakologis dan

farmakologis yang tersedia untuk memperlambat laju perkembangan !"D

dan mereka juga dapat menurunkan insiden dan pre1alensi B7*D. .

/iasanya pasien dengan !"D akan mendapatkan keuntungan dari diet

sederhana yaitu pembatasan protein (sebagai terapi nondrug serta terapi

farmakologis . 9ujuan utama terapi farmakologis adalah untuk mengontrol

kondisi yang mendasari, seperti diabetes mellitus dan hipertensi, yang

telah menyebabkan kerusakan ginjal sehingga dapat mencegah lebih

lanjut menurunnya fungsi ginjal. Pasien umumnya memerlukan

multimodality sebuah pendekatan pengobatan terlepas dari penyebab

penyakit ginjal mereka. 9erapi dengan !B' dan $ atau */ adalah

komponen terapi penting untuk hampir semua pasien(

-. 9erapi non farmakologi

9erapi diet rendah protein (D*P

9erapi diet rendah protein menguntungkan untuk mencegah

atau mengurangi toksin azotemia tetapi untuk jangka lama dapat

merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen. D*P

bertujuan 8 mempertahankan keadaan nutrisi optimal, mengurangi

akumalasi toksin azotemia, mencegah perburukan faal ginjal akibat

glomerulosklerosis (:.


16/24

18

Pembatasan protein tidak hanya mengurangi kadar /5 dan

mungkin juga hasil metabolisme protein toksik yang belum diketahui,

tetapi juga mengurangi asupan kalium, fosfat dan produksi ion

hidrogen yang berasal dari protein.

*ekomendasi klinis terbaru mengenai jumlah protein yang

diperbolehkan adalah ,+ g$kg$hari untuk pasien gagal ginjal berat

pradialisis yang stabil (A)G F2# ml$menit. ?umlah protein dapat

dibebaskan hingga - g$kg$hari bila pasien menerima dialisis yang

teratur(.

2. 9erapi farmakologi

9erapi )armakologis bertujuan untuk mengurangi hipertensi

intraglomerulus. Pemakaian obat antihipertensi, di samping

bermanfaat untuk memperkecil risiko kardio1askular juga sangat

penting untuk memperlambat kerusakan nefron dengan mengurangi

hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. /eberapa studi

membuktikan bah0a, pengendalian tekanan darah mempunyai peran

yang sama pentingnya dengan pembatasan asupan protein, dalam

memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Di

samping itu, sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat

proteinuria. 7aat ini diketahui secara luas bah0a, proteinuria

merupakan faktor risiko terjadinya pemburukan fungsi ginjal, dengan

kata lain derajat proteinuria berkaitan dengan proses perburukan

fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik (=.


17/24

19

!am#ar II.' Algoritma mana"emen ,i%ertensi$nt$k %asien dengan -KD s$m#er Di%iro Jose%0,

3. Pencegahan dan pengobatan komplikasi9indakan konser1atif yang digunakan pada pengobatan gagal

ginjal adalah tindakan yang ditujukan untuk mencegah dan

mengatasi komplikasi.a. nemia


18/24

20

@asil yang diinginkan dalam manajemen anemia adalah

untuk meningkatkan daya dukung oksigen, sehingga

mengurangi dyspnea, ortopnea, dan kelelahan, dan untuk

mencegah konsekuensi jangka panjang seperti A@ dan

mortalitas kardio1askular(,

9abel ''. 3 Parameter target untuk manajemen anemia pada !"D (

Parameter !"D 7tage # dan

pasien dialysisperitoneal

Pasien hemodialisis

@b -- E -2 g$dA -- E -2 g$dA

9sato C2 4 C24

!@r 6 2: pg$sel

7erum ferritin C-ng$mA C2 ng$mA

9erapi farmakologis untuk anemia !"D yaitu

9erapi dengan B7 (eritropoietin stimulating agent untuk

memperbaiki kekurangan eritropoietin dan mencegah defisiensi

zat besi yang disebabkan oleh kehilangan darah yang sedang

berlangsung. 9erapi ini adalah terapi lini pertama untuk anemia

!"D jika pasien didiagnosis kekurangan zat besi. Dan untuk

beberapa pasien target @b dapat dicapai tanpa terapi B7

secara bersamaan. Penggunaan bersama dari besi dan B7

sering diperlukan untuk secara efektif merangsang eritropoiesis

dan mencegah anemia mikrositik yang terjadi karena

kekurangan zat besi (, .

b. @ipertensi


19/24

21

)ungsi ginjal akan lebih cepat mengalami kemunduran jika

terjadi hipertensi berat. Pada beberapa kasus dapat diberikan obat

antihipertensi agar tekanan darah dapat terkontrol. 7trategis klinis

dilakukan secara hati6hati untuk mencegah atau memperlambat

perkembangan penyakit ginjal dan untuk memperoleh tekanan

arteri rata6rata :- mm@g (-3$= mm@g. %bat6obatan

penghambat !B menurunkan tekanan intraglomerulus dan

memperlambat perkembangan gagal ginjal kronis sehingga

pengobatan dengan obat6obat ini telah diberikan bahkan pada

pasien diabetes mellitus - yang normotensif. Penambahan obat

antihipertensi lain seperti penyekat kanal kalsium biasanya dapat

mengontrol tekanan darah(,

c. sidosis metabolik

Blektrolit serum harus dipantau pada pasien !"D. >etabolik

asidosis pada pasien dengan !"D umumnya ditandai oleh

peningkatan anion gap lebih besar dari - mBH $ A (- mmol $ A,

karena akumulasi fosfat, sulfat, dan anion organik lainnya. 9erapi

farmakologis dengan natrium bikarbonat atau sitrat $ persiapan

asam sitrat mungkin diperlukan pada pasien dengan 9ahap 3 !"D

atau lebih tinggi untuk mengisi simpanan bikarbonat. "alsium

karbonat dan kalsium asetat, digunakan untuk mengikat fosfor di

s@P9, juga membantu dalam meningkatkan tingkat serum

bikarbonat, dalam hubungannya dengan agen lainnya. 9ablet


20/24

22

natrium bikarbonat diberikan secara bertahap 32 dan + mg

tablet. 7ebuah tablet + mg natrium bikarbonat mengandung ,

mBH (, mmol masing6masing natrium dan bikarbonat. *etensi

natrium terkait dengan natrium bikarbonat dapat menyebabkan

kelebihan beban 1olume, yang dapat memperburuk hipertensi dan

gagal jantung kronis (

d. %steodistrofi *enal

%steodistrofi renal merupakan komplikasi penyakit ginjal

kronik yang sering terjadi. Penatalaksanaan osteodistrofi renal

dilaksanakan dengan cara mengatasi hiperfosfatemia dan

pemberian hormon kalsitriol (-.2(%@2D3. Penatalaksanaan

hiperfosfatemia meliputi pembatasan asupan fosfat, pemberian

pengikat fosfat dengan tujuan menghambat absorbsi fosfat di

saluran cema. Dialisis yang dilakukan pada pasien dengan gagal

ginjal juga ikut berperan dalam mengatasi hiperfosfatemia (=.

e. @iperlipidemia

9ujuan utama pengobatan dislipidemia adalah untuk

mengurangi risiko aterosklerosis penyakit kardio1askular. 9ujuan

keduanya pada pasien dengan !"D adalah untuk mengurangi

proteinuria dan penurunan fungsi ginjal(.

9abel ''. # >anajemen dislipidemia pada pasin !"D (

Dislipidemia 7asaran 9erapi >odifikasi lternatif


21/24

23

0al 9erapi

9G mg$dA 9GF

mg$dA

9A! 9A!Ifibrat I

niasin

)'brat atau

niasinADA -6-2:

mg$dA

ADA F-

mg$dA

9A! 9A! I statin

dosis rendah

/ile acid

seHuestrast

atau niasin

ADA -3

mg$dA

ADAF-

mg$dA

9A! I

statin

dosis

rendah

9A! I statin

dosis tinggi

/ile acid

seHuestrast

atau niasin

9G 2 mg$dA

dan non6@DA

- mg$dA

on6@DA

F-3

mg$dA

9A! I

statin

dosis

rendah

9A! I statin

dosis tinggi

)ibrat or

niasin

f. Pruritus

Pruritus (gatal tetap menjadi masalah bagi +4 sampai

:4 dari pasien B7*D . Pilihan pengobatan untuk pruritus, di

luar kontrol kelainan metabolik dan dialisis yang memadai,

terapi termasuk antihistamin, 6@93 receptor blocker seperti

ondansetron, dan gabapentin (.

#. Pembatasan cairan dan elektrolit

Pembatasan asupan air pada pasien penyakit ginjal kronik,

sangat perlu dilakukan. @al ini bertujuan untuk mencegah terjadinya

edema dan komplikasi kardio1askular. ir yang masuk ke dalam

tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar, baik melalui urin

maupun insensible !ater loss# (=, -

Blektrolit yang harus dia0asi asupannya adalah kalium dan

natrium. Pembatasan kalium dilakukan, karena hiperkalemia dapat

mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. %leh karena itu,

pemberian obat6obat yang mengandung kalium dan makanan yang


22/24

24

tinggi kalium (seperti buah dan sayuran harus dibatasi. "adar

kalium darah dianjurkan 3,6, mBH$lt. Pembatasan natriurn

dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema. ?umlah

garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan tingginya

tekanan darah dan derajat edema yang terjadi (=

. 9erapi Pengganti Ginjal

9erapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal "ronik

stadium , yaitu pada A)G kurang dari - ml$ mnt. 9erapi pengganti

tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau

transplantasi ginjal (=.

a. 9ransplantasi ginjal9ranpalantasi ginjal dari donor manusia yang masih hidup

(keluarga atau orang lain atau donor kada1er adalah metode

yang dianjurkan untuk mengobati B7*D, namun cara ini terbatas

karena kurangnya donor yang sesuai dan tersedia.

b. @emodialisis

9indakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk

mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. 9etapi terapi

dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GG" yang belum

tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (A)G.

'ndikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan

indikasi elektif. /eberapa yang termasuk dalam indikasi absolut,

yaitu perikarditis, ensefalopati$neuropati azotemik, bendungan

paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik,


23/24

25

hipertensi refrakter, muntah persisten, dan $lood %remic

Nitrogen (/5 C -2 mg4 dan kreatinin C - mg4. 'ndikasi

elektif, yaitu A)G antara dan = mA$menit$-,3mJ, mual,

anoreksia, muntah, dan astenia berat.

c. Dialysis peritoneal

khir6akhir ini sudah populer &ontinuous 'mbulatory

eritoneal Dialysis (!PD di pusat ginjal di luar negeri dan di

'ndonesia. 'ndikasi medik !PD, yaitu pasien anak6anak dan

orang tua (umur lebih dari + tahun, pasien6pasien yang telah

menderita penyakit sistem kardio1askular, pasien6pasien yang

cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan

hemodialisis, kesulitan pembuatan shunting, pasien dengan

stroke, pasien GG9 (gagal ginjal terminal dengan residual urin

masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co)morbidity

dan co)mortality . 'ndikasi non6medik, yaitu keinginan pasien

sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri

(mandiri, dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal

9abel ''.. "euntungan dan "erugian @emodialisis dan Dialisis Peritoneal (


24/24

26

"euntungan

@emodialisis Dialisis Peritoneal

-. Kat terlarut tinggi sehinggamemungkinkan pengobatan yang

berulang2. Parameter kecukupan dialysis

didefinisikan lebih baik dan oleh karena

itu underdialisis dapat dideteksi secara

dini3. >eskipun heparinisasi kadang6kadang

diperlukan, parameter hemostatis lebih

baik dikoreksi dengan hemodialis#. 9ingkat kegagalan rendah. Pemantauan pasien lebih memungkinkan

dipusat hemodialisis

-.7tabilitas hemodinamik lebih (tekanandarah karena memperlambat laju

ultrafiltrasi2.Peningkatan pembersihan zat terlalu

besar, dimana dapat menjelaskan

status klinis terlepas dari rendahnya

nilai urea3.>enjaga lebih baik fungsi ginjal residual#.Pemberian obat melalui rute

intraperitoneal nyaman seperti

pemberian obat antibiotic dan insulin.!ocok untuk pasien tua dan sangat

muda yang tidak toleransi hemodialisisdengan baik

+./ebas dariembutuhkan beberapa kunjungan setiap

minggu ke pusat hemodialisis2. DiseHuilibrium, dialysis, hipotensi dan

kram otot sering terjadi. >ungkin

memerlukan beberapa bulan sebelum

pasien menyesuaikan diri dengan

hemodialisis3. 'nfeksi pada pasien hemodialisis mungkin

terkait dengan pilihan membrane

#. kses 1ascular sering dihubungkan

dengan infeksi dan thrombosis. "emunduran fungsi ginjal residual lebih

cepat dibandingkan dengan dialysis

peritoneal

-."ehilangan protein dan asam amino

melalui peritoneum dan mengurangi

nafsu makan disebabkan oleh beban

glukosa terus6menerus dan rasa

kenyang sehingga mempengaruhi gizi2.*esiko peritonitis3."erusakan kateter, sumber infeksi#.5ltrafiltrasi tidak memadai dan zat

terlarut dialysis pada pasien dengan

ukuran tubuh besar, kecuali 1olumenya

besar ."erusakan alat pasien dan tingginya

tingkat kegagalan teknik+.*esiko obesitas dengan kelebihan

absorpsi glukosa

BAB II CKD

Documents

Transcript of BAB II CKD