BAB II

PEMBAHASAN

1. FISIOLOGI DAN SISTEM KONDUKSI JANTUNG

Jantung terletak di cavum thoracica, tepatnya di mediastinum media, posterior terhadap

korpus sterni dan cartilago costa II-VI. Didalamnya, jantung dilapisi oleh pericardium yang

merupakan kantung fibroserosa. Fungsinya adalah untuk membatasi pergerakan jantung dan

menyediakan pelumas sehingga bagian-bagian jantung yang berbeda dapat berkontraksi.

Morfologi jantung pada manusia dewasa mepunyai ukuran panjang 12 cm, lebar 8-9 cm,

diameter antero-posterior 6 cm. Pada pria, jantung memiliki massa 340-380 gr dan pada

wanita 230-280 gr. Jantung memiliki bagian atas yang lebar (basis jantung) yang mengarah

ke bahu kanan dan bagian bawah mengerucut (apex jantung) yang mengarah ke panggul kiri.

Dinding jantung terdiri dari lapisan tebal yang terdiri dari luar ke dalam yaitu epikardium,

miokardium, dan endokardium. Jantung dibagi oleh septa vertical menjadi empat ruang:

atrium dextra, atrium sinistra, ventrikel dextra, dan ventrikel sinistra.

Jantung dilengkapi dengan suatu sistem khusus untuk :

1)     mencetuskan impuls-impuls listrik ritmis yang menyebabkan kontraksi ritmis otot

jantung, dan

2)    menghantarkan impuls. Didalam atrium ada nodus sinus. Nodus Sinus (nodus sinoatrial

atau sinus SA) merupakan bagian otot jantung yang khusus, kecil, tipis dan berbentuk elips,

lebar ± 3mm, panjang 15mm, dan tebal 1mm.

Nodus ini terletak di dalam dinding postero-lateral superior dari atrium kanan tepat

dibawah dan sedikit lateral dari lubang vena cava superior. Serabut-serabut nodus ini hampir

tidak memiliki filamen otot kontraktil dan hanya berdiameter 3-5 mikrometer. Namun serabut

nodus sinus secara langsung berhubungan serabut otot atrium, sehingga setiap potensial aksi

yang dimulai di nodus SA akan segera menyebar ke dinding otot atrium.

Nodus atrioventrikular (Nodus AV) terletak pada dinding posterior atrium kanan,

tepat dibelakang katup trikuspid. (Guyton, 2008)

3

Eksitasi jantung normal berasal dari nodus sinus yang berfungsi sebagai pace maker

tempat impuls ritmis yang normal dicetuskan; jalur internodus yang menghantarkan impuls

dari nodus sinus menuju ke nodus AV; Nodus AV, tempat impuls dari atrium mengalami

perlambatan sebelum masuk ke ventrikel; berkas AV, yang menghantarkan impuls dari

atrium ke ventrikel, kedua cabangnya (tawara) atau (cabang-cabang berkas serabut Purkinje

kiri dan kanan). eksitasi yang mencapai serabut purkinje akan diteruskan ke miokardium

ventrikel. Di dalam miokardium, eksitasi menyebar dari endokardium ke epikardium dan dari

apeks ke basal. (Guyton, 2008; Silbernagle, 2007).

Dalam eksitasi nodus SA terdapat penundaan waktu ke nodus AV dan sistem berkas

AV sekitar 0,16 detik, sebelum akhirnya sinyal eksitasi menyebabkan kontraksi otot

ventrikel. Hal ini (penundaan) terjadi karena hilangnya sejumlah gap junction diantara se-sel

yang saling berderet dalam jalur konduksi sehingga terdapat resistensi terhadap konduksi ion-

ion yang tereksitasi dari satu serabur ke serabut lainnya. Sistem konduksi ini diatur

sedemikian rupa untuk memberi waktu yang cukup bagi atrium untuk mengosongkan darah

kedalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel dimulai. (Guyton, 2008)

Konduksi Jantung

Didalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik,

jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat yang khusus, yaitu sebagai berikut :

1)      Otomatisasi : kemampuan menghasilkan impuls secara spontan

2)      Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur

3)      Konduktifitas : kemampuan untuk menyalurkan impuls

4)       Daya rangsang : kemampuan untuk menanggapi stimulasi

Berdasarkan sifat-sifat tersebut diatas, maka secara spontan dan teratur jantung akan

menghasilkan impuls-impuls yang disalurkan melalui system hantar untuk merangsang otot

jantung dan bisa menimbulkan kontraksi otot.

Supaya pemompaan jantung efektif maka perlu pengkoordinasian dari jutaan sel otot

jantung. Kontraksi akan terjadi jika potential aksi yang berjalan menuju membran sel otot.

Impuls yang diterima sel tersebut kemudian disalurkan ke sel selanjutnya melalui gap

junction sehinnga jika ada rangsangan pada salah satu bagian saja maka bagian yang lain juga

4

terangsang. Oleh karena itu, sel otot pada jantung diatur secara spesifik oleh frekuensi

eksitasi jantung, jalur konduksi dan banyaknya eksitasi pada daerah tertentu. Komponen-

komponen eksitasi dari jantung secara urut terdiri dari sino-auricular node(SA node), jaras

internodal atrium, atrio-ventricular node (AV node), bundle His, cabang kiri-kanan bundel

dan sistem Purkinje.

1)      SA node terdiri dari sel spesial yang berfungsi sebagai pacu jantung(pace-maker).

Nodus SA terletah diantara vena kava superior dan atrium kanan. Ukurannya pada dewasa

15x5x1,5 mm, serta dipengaruhi oleh saraf simpatik dan parasimpatik. Nodus SA terdiri dari

sel P dan sel transisional. Sel P banyak ditemukan pada neonatus dan berkurang seiring

bertambahnya umur. Sedangkan sel transisional lebih banyak pada dewasa.Kemudian

dilanjutkan oleh jaras internodal atrium yang menuju nodus AV yang terdiri dari 3 jaras.

Pertama jaras internodal anterior(Bachman). Kedua jaras internodal media(Wenckebach).

Ketiga jaras internodal posterior( Thorel).

2)      AV node terdiri dari sel yang kecepatan konduksinya rendah yang secara normal

berfungsi untuk menghasilkan kontraksi atrial dan ventrikel yang ringan. Nodus AV terletah

pada permukaan endokardium pada bagian kanan septum interatrium, tepat diantara anulus

katup trikuspid dan muara sinus koronarius.Dari nodus AV impuls menuju bundel his pada

pars membranasea septum ventrikel. Selanjutnya menuju sistem purkinje. Sel Purkinje secara

khusus berfungsi untuk konduksi yang sangat cepat. Sehingga kecepatan konduksi paling

cepat terdapat di secabut purkinje yaitu 4000mm/detik.

3)      bundle his berfungsi menghantarkan impuls dari nodus AV ke sistem bundle branch

4)      bundle branch merupakan lanjutan dari bundle of his yang bercabang menjadi dua

bagian berikut.

a.  Right bundle branch ( RBB/ cabang kanan ), mengirim impuls ke otot jantung

ventrikel kanan

b.Leaft bundle branch ( LBB/ cabang kiri ), yang terbagi dua yaitu :

1. Deviasi kebelakang (left posterior vesicle) menghantarkan impuls ke endokardium

ventrikel kiri bagian posterior dan inferior

2. Deviasi kedepan (left anterior vesicle) menghantarkan impuls ke endokardium

ventrikel kiri bagian anterior dan superior.

5

5). sistem purkinje merupakan bagian ujung dari bundle branch. Menghantarkan atau

mengirimkan impuls menuju lapisan subendokard pada kedua ventrikel, sehingga terjadi

depolarisasi yang diikuti oleh kontraksi ventrikel. Serabut purkinje yang meninggalkan

simpul AV melalui berkas AV dan amsuk kedalam ventrikel mempunyai sifat-sifat

fungsional yang sangat berlawanan dengan sifat-sifat fungsional serabut simpul AV, serabut

purkinje mengeluarkan impuls dengan kecepatan antara 20 – 40 kali/menit, serabut ini

merupakan serabut yang sangat besar, bahkan lebih besar dari pada serabut otot ventrikel

normal, dan serabut ini menghantarkan impuls dengan kecepatan 1,5 – 4 meter/detik, suatu

kecepatan sekitar 6 kali kecepatan dalam otot jantung biasanya dan 150 kali kecepatan dalam

serabut sambungan. Hal ini memungkinkanpenghantaran impuls jantung yang sangat cepat

keseluruh system ventrikel. Distribusi serabut-serabut purkinje didalam ventrikel. Serabut

purkinje, setelah berasal dari dalam simpul AV, membentuk berkas AV, yang kemudian

menyusup melalui jaringan fibrosa diantara katup-katup jantung dan kemudian kedalam

system ventrikel. Berkas AV hamper segera membagi diri kedalam cabang-cabang berkas

kanan dan kiri yang terletak di bawah endokardium sisi septum masing-masing. Tiap-tiao

cabang ini berjalan kebawah menuju apeks ventrikel masing-masing, tetapi kemudian

membagi menjadi cabang-cabang kecil dantersebar di sekitar tiap-tiap ruang ventrikel dan

akhirnya kembali kedasar jantung sepanjang dinding lateral. Serabut Purkinje terminal

menenbus massa otot untuk berakhir pada serabut otot. Dari saat inpuls jantung pertama-tama

memasuki berkas AV sampai ia mencapai ujung serabut purkinje, waktu total yang berlalu

hanya 0,03 detik. Jadi, sekali suatu inpuls jantung memasuki system purkinje, ia menyebar

hamper dengan segera keseleruh permukaan endokardium otot ventrikel.

Semakin kurang negatifnya potensial membran membuat konduktivitas membran

terhadap ion sodium menjadi semakin tinggi sehingga aliran ion sodium ke dalam sel menjadi

semakin cepat hingga dicapai potensial ambang (trheshold), yaitu sekitar -40 mV. Bila sel-sel

dalam Simpul SA telah mencapai potensial ambang maka kanal kalsium-sodium terpicu-

tegangan terbuka dan terjadilah proses depolarisasi yang disebut dengan depolarisasi spontan.

Depolarisasi spontan inilah yang membangkitkan impuls potensial aksi yang selanjutnya

dihantarkan ke atrium maupun ke ventrikel.

Disamping Simpul SA, masih ada beberapa bagian lain dalam sistem konduksi yang

sel-selnya juga mempunyai kemampuan melakukan depolarisasi spontan. Bagian-bagian itu

adalah Simpul AV, Bundle of His, Bundle branches, danPurkinje fibers. Perbedaannya

dengan sel di Simpul SA adalah rate impuls yang dibangkitkan lebih rendah

6

dibandingkan rate yang dibangkitkan Simpul SA. Rateyang dibangkitkan Simpul SA berkisar

antara 60 sampai 100 bpm, sedang yang dibangkitkan di tempat lain dalam sistem konduksi

adalah antara 50 dan 60 bpm di Simpul AV, Bundle of His, Bundle branches, dan antara 30

dan 40 bpm di Purkinje fibers.1,2

2. MEKANISME NYERI DADA

Fungsi Jantung Setelah Pulih dari Infark Miokard

Kadang-kadang, jantung yang telah pulih dari infark miokardium yang luas kembali

berfungsi secara hampir penuh, tetapi lebih sering kemampuan memompanya tetap menurun

di bawah jantung yang sehat. Hal ini tidak berarti bahwa orang itu menjadi cacat jantung atau

bahwa curah jantung dalam keadaan istirahat inenurun di bawah normal, karena jantung yang

normal mampu memompa 300-400 persen lebih banyak darah per menit daripada yang

dibutuhkan tubuh selama istirahat artinya, seseorang yang normal mempunyai "cadangan

jantung" sebanyak 300-400 persen. Bahkan bila cadangan jantung menurun sampai serendah

100 persen, orang tersebut masih dapat melakukan aktivitas normal dalam keadaan tenang

dan istirahat, tetapi tidak dalam keadaan kerja fisik berat yang akan membebani jantung

secara berlebihan.

Nyeri pada Penyakit Jantung Koroner

Dalam keadaan normal, seseorang tidak dapat "merasakan" jantungnya, tetapi otot

jantung yang iskemik sering menimbulkan sensasi nyeri. Penyebab pasti rasa nyeri ini tidak

diketahui, tetapi dianggap bahwa iskemia menyebabkan otot membebaskan zat-zat asam,

seperti asam laktat, atau produk-produk yang menimbulkan nyeri lainnya, seperti histamin,

kinin, atau enzim proteolitik seluler, yang tidak cepat dibawa pergi olch aliran darah koroner

yang bergerak lambat. Konsentrasi yang tinggi dari produk abnormal ini akan merangsang

ujung-ujung saraf nyeri di otot jantung yang menghantarkan impuls nyeri melalui serabut

saraf aferen sensorik ke dalam sistem saraf pusat.

Angina Pektoris

Pada sebagian besar orang dengan konstriksi arteri koronaria yang progresif, nyeri

jantung yang disebut angina pektoris mulai muncul bila beban jantung menjadi terlampau

berat sehubungan dengan aliran darah koroner yang tersedia. Nyeri ini biasanya terasa di

bawah sternum ba-gian alas dan sering menyebar ke daerah permukaan tubuh yang jauh,

paling sering ke lengan kiri dan balm kiri tetapi juga sering ke leher dan bahkan ke sisi wajah.

Penyebab distribusi nyeri ini adalah karena jantung pada kehidupan embrional bermula di

7

leher, seperti juga lengan. Oleh karena itu, kedua struktur ini (jantung dan daerah permukaan

tubuh) menerima serabut saraf nyeri dari seg-men medula spinalis yang sarria.

Sebagian besar orang dengan angina pektoris kronik merasa nyeri bila melakukan

kerja fisik atau bila meng-alami perubakian emosi yang akan meningkatkan meta-bolisme

jantung atau mengonstriksikan pembuluh darah koroner untuk sementara waktu akibat sinyal

saraf vasokonstriktor simpatis. Biasanya nyeri berlangsung hanya beberapa menit. Akan

tetapi, sebagian pasien mengalami iskemia yang hebat dan lama yang rasa nyerinya terasa

sepanjang waktu. Nyeri sering dijabarkan sebagai rasa panas, menekan, dan meremas;

kualitas nyeri ini sedemikian rupa sehingga biasanya pasien menghentikan seluruh aktivitas

tubuh yang tidak perlu dan harus beristirahat total.

Penatalaksanaan dengan Obat. Beberapa obat vasodilator, bila diberikan selama

serangan angina akut, sering kali dapat segera meringankan rasa nyeri. Vasodi-lator yang

sering digunakan adalah nitrogliserin dan obat nitrat lainnya.

Obat lini kedua yang digunakan untuk pengobatan angina pektoris jangka panjang

adalah beta bloker, seperti propranolol. Obat ini menghambat reseptor adrenergik beta

simpatis, yang mencegah perangsangan simpatis terhadap frekuensi jantung dan metabolisme

jantung selama kerja fisik atau episode emosional. Karena itu, terapi dengan beta bloker akan

menurunkan kebutuhan jantung akan oksigen metabolik tambahan selama kondisi yang

penuh sires. Untuk alasan yang jelas, hal ini juga dapat mengurangi jumlah serangan angina

serta mengurangi tingkat keparahannya.3

3. FAKTOR-FAKTOR YANG MENDASARI TERJADINYA NYERI DADA

Nyeri dada adalah salah satu keluhan yang paling sering yang mendorong pasien

mencari perhatian medis; keuntungan (atau kerugian) yang potensial disebabkan karena

penilaian dan pengelolaan pasien dengan keluhan ini yang tepat (atau tidak tepat) adalah

banyak sekali. Kegagalan mengenai suatu gangguan yang serius, seperti penyakit jantung

iskemik, dapat mengakibatkan tertundanya pengobatan yang sangat dibutuhkan, sedangkan

suatu diagnosis yang salah satu dari keadaan yang secara potensial berbahaya seperti angina

pectoris mungkin mempunyai akibat-akibat psikologis dan ekonomik yang merugikan dan

dapat menyebabkan kateterisasi jantung yang tidak diperlukan. Terdapat sedikit hubungan

antara hebatnya nyeri dada dan gawatnya penyebabnya. Maka suatu problem yang frekuen

pada pasien yang mengeluh dadanya terasa tidak enak atau nyeri ialah membedakan keluhan

ringan akibat penyakit arteri koroner dan gangguan serius lainnya.

8

Beberapa Penyebab Nyeri Dada

I. Kardial

a. Penyakit jantung koroner

b. Stenosis aorta

c. Kardiomiopati hipertrofi

d. Perikarditis

II. Vaskuler

a. Diseksi aorta

b. Emboli paru

c. Hipertensi pulmoner

d. Ketegangan ventrikel kanan

III. Pulmoner

a. Pleuritis atau Pneumonia

b. Trakeobronkitis

c. Pneumothoraks

d. Tumor

e. Emfisema mediatinum atau mediastinitis

IV. Gastrointestinal

a. Refluks esophagus

b. Kekakuan esophagus

c. Robekan Mallory-Weiss

d. Penyakit ulkus peptikum

e. Penyakit kandung empedu

f. Pancreatitis

V. Muskuluskeletal

a. Penyakit diskus servikalis

b. Arthritis bahu atau punggung

c. Kostokondritis

d. Kekakuan otot interkostalis

e. Sondroma interskaleus atau hiperabduksi

f. Bursitis subakromial

VI. Lainnya

a. Kelainan payudara

9

b. Tumor dinding dada

c. Herpes zoster

Nyeri Akibat Iskemia Miokard

Nyeri akibat iskemia miokard terjadi jika suplai oksigen ke jantung kurang dalam

kaitan dengan kebutuhan oksigen. Konsumsi oksigen erat berhubungan dengan upaya

fisiologik yang dilakukan pada waktu kontraksi dan daerah vena koroner secara normal

mengalami desaturasi yang jauh lebih banyak daripada yang mengalir keluar dari daerah-

daerah lain tubuh. Sebagai akibatnya, penyingkiran lebih banyak oksigen dari tiap unit darah,

yang merupakan salah satu penyesuaian yang umunya digunakan oleh otot rangka yang

bergerak-gerak, telah dipergunakan pada jantung dalam keadaan istirahat. Karena itu, jantung

terutama harus mengandalkan penambahan aliran darah koroner untuk mendapatkan oksigen

tambahan.

Aliran darah melalui arteri-arteri koroner adalah proporsional secara langsung

terhadap gradient tekanan antara aorta dan miokardium ventrikuler pada waktu diastolic

tetapi juga proporsional terhadap pangkat ke-empat radius arteri-arteri koroner. Suatu

perubahan yang relative kecil pada diameter lumen koroner di bawah suatu nilai kritis

menyebabkan suatu pengurangan besar pada aliran darah, asal saja factor-faktor lainnya tetap

konstan. Aliran darah koroner terutama terjadi pada waktu diastolic, jika aliran itu tidak

ditentang oleh kompresi miokard sistolik pembuluh darah koroner.

Jika arteri epikardial menyempit secara kritis (<70 persen dari diameter lumen), arteri

koroner yang intramiokard melebar dalam upaya mempertahankan aliran total pada suatu

tingkat yang akan mencegah iskemia miokard pada saat istirahat. Maka dilatasi lebih jauh,

yang biasanya terjadi pada waktu gerak badan, tidak mungkin terjadi. Oleh karena itu setiap

keadaan terjadinya peningkatan kecepatan jantung, tekanan arterial atau kontraktibilitas

miokard dalam keadaan dimana terdapat penyumbatan koroner cenderung untuk

mencetuskan serangan angina karena kebutuhan oksigen miokard yang meningkat

berhadapan dengan suplai oksigen yang ada.

Sejauh ini penyebab yang paling sering mendasari iskemia miokard adalah

penyempitan organic arteri-arteri koroner sekunder terhadap aterosklerosis. Suatu komponen

dinamik dari meningkatnya resistensi vaskuler koroner, sekunder terhadap spasme pembuluh-

10

pembuluh epikardial mayor (sering dekat dengan suatu bercak (plaque) aterosklerotik) atau

lebih sering terhadap konstriksi arteriol-arteriol koroner yang lebih kecil, terdapat pada

sejumlah besar, mungkin sebagian besar, pasien dengan angina pectoris kronik. Tidak

terdapat bukti bahwa konstriksi arterial sistemik atau bertambahnya aktivitas kontraktil

jantung (peningkatan frekuensi denyut jantung atau tekanan darah akibat pelepasan

katekolamin atau aktivitas adrenergic)akibat emosi dapat mencetuskan angina kecuali

terdapat juga penyempitan organic atau dinamik pembuluh koroner. Thrombosis akut yang

terletak di atas bercak aterosklerotik sering merupakan penyebab angina yang tidak stabil dan

infark miokard akut.

Di samping keadaan-keadaan yang menyempitkan lumen arteri-arteri koroner, satu-

satunya yang sering menjadi penyebab iskemia miokard adalah gangguan seperti stenosis

katup aorta atau kardiomiopati hipertropik, yang menyebabkan disproporsi yang mencolok

antara tekanan perfusi koroner dan kebutuhan-kebutuhan oksigen dari jantung. Pada

keadaan-keadaan demikian, peningkatan tekanan sistolik ventrikuler kiri tidaklah, seperti

pada keadaan hipertensif, diseimbangkan oleh suatu peningkatan yang suatu dari tekanan

perfusi aortic. Penelitian epidemiologic menunjukkan bahwa nyeri dada adalah lebih umum

dijumpai pada pasien dengan prolaps katup mitral dibandingkan dengan tanpa itu.

Peningkatan kecepatan jantung teristimewa merugikan pasien dengan aterosklerotik

atau dengan stenosis aorta, karena keduanya memperbesar kebutugan oksigen miokard dan

mempersingkat diatolik relative lebih daripada sistolik, dengan demikian mengurangi jumlah

waktu perfusi yang tersedia setiap menit. Takikardia, suatu penurunan tekanan arterial,

tirotoksikosis dan berkurangnya kandungan oksigen arterial (seperti yang terdapat pada

anemia atau hipoksia arterial) adalah factor yang mencetuskan dan memperburuk

dibandingkan penyebab yang mendasari angina.

Nyeri Dada Akibat Perikarditis

Permukaan visceral perikard biasanya tidak sensitive terhadap nyeri, seperti

permukaan parietal, kecuali bagian bawahnya, yang memiliki sejumlah relative kecil serabut-

serabut nyeri yang terdapat dalam nervus frenikus. Nyeri yang berkaitan dengan perikarditis

dipercayai adalah akibat inflamasi dari pleura parietal yang berdekatan. Pengamatan ini

menjelaskan mengapa perikarditis non-infeksiosa (misalnya yang berhubungan dengan infark

11

miokard) serta temponade jantung dengan inflamasi yang relative ringan sedangkan

perikarditis infeksiosa, yang hampir selalu lebih hebat dan menjalar ke pleura yang

berdekatan, biasanya berkaitan dengan nyeri.

Penyebab Vaskuler Nyeri Dada

Diseksi aortic berkembang sebagai suatu akibat dari hematoma subintimal yang

mungkin bermula karena suatu rupture/robekan pada intima aorta ataupun karena perdarahan

ke dalam vasa vasorum. Gerakan kearah muka (antegrade) hematoma ini dapat

membahayakan cabang-cabang utama yang keluar dari aorta, sedangkan penjalaran dari arah

belakang (retrograde) dapat menyumbat suatu arteri koroner, merobek annulus (cincin) katup

aorta atau memecah ke dalam ruang pericardial.

Nyeri Emboli Paru

Hal ini biasanya berasal dari trombi dalam sirkulasi vena, khususnya pada anggota-

anggota gerak bagian bawah. Thrombosis vena biasanya berhubungan dengan stasis atau

melambatnya aliran darah, dengan kerusakan pada dinding pembuluh darah, atau dengan

perubahan pada system koagulasi. Bila trombi dari sembarang sumber beremboli ke sirkulasi

arterial pulmoner, mereka dapat menyebabkan bukan hanya obstruksi mekanis tetapi juga

vasokonstriksi dan resistensi vaskuler pulmoner yang meningkat berkaitan dengan pelepasan

factor-faktor humoral, seperti histamine, serotonin, prostaglandin. Akibatnya, hipoksemia dan

kadang-kadang, gagal jantung sebelah kanan dapat terjadi, dan turunnya curah jantung secara

akut dapat menyebabkan kematian mendadak. Nyeri akut akibatb emboli paru yang massif

dianggap berhubungan dengan hipertensi pulmoner dan dengan melabarnya (distensi) arteri

pulmoner. Infark suatu segmen paru yang berdekatan dengan pleura biasanya merangsang

permukaan pleural dan menyebabkan nyeri dada berjam-jam atau bahkan berhari-hari.

Penyebab Pulmoner Lain dari Nyeri Dada

12

Beraneka macam penyakit paru dapat menyebabkan nyeri dada. Nyeri pleural, yang

biasanya merupakan nyeri yang singkat dan tajam dicetuskan oleh inspirasi adalah sangat

biasa dan umunya disebabkan oleh teregangnya pleura parietal yang meradang.

Penyebab Gastrointestinal Nyeri Dada

Nyeri esofgagus mencakup refluks esophagus dan spasme esophagus. Nyeri

esophagus biasanya diakibatkan oleh rangsangan kimiawi (asam) mukosa esophagus karena

refluks asam atau spasme otot esophagus. Cedera esophagus, seperti pada suatu robekan atau

rupture Mallory-Weiss yang disebabkan muntah-muntah yang hebat, dapat menyebabkan

nyeri dada akut yang hebat.

Ada kalanya, penyakit gastrointestinal lainnya, termasuk ulkus peptikum, penyakit

bilier, dan pancreatitis tampil sebagai nyeri dada dan juga nyeri abdomen.

Penyebab Neuromuskuluskleletal Nyeri Dada

Nyeri dada Neuromuskuluskleletal dapat disebabkan oleh penyakit diskus servikal

karena kompresi radiks-radiks saraf oleh arthritis bahu atau tulang belakang atau

osteokondritis, yang merupakan suatu inflamasi dari osteochondral junctions (taut

osteokondral). Inflamsi bursa akromial atau yang lebih jarang, tendo supraspinatus atau

deltoid dapat menyebabkan nyeri yang memancar ke dada. Kejang otot interkostal dapat

terjadi pada seluruh dada. Sindroma skaleus anterior dan hiperabduksi juga dapat

menyebabkan nyeri dada.

Penyebab Lain dari Nyeri Dada

Berbagai gangguan dada, termasuk penyakit radang dada, tumor jinak dan ganas, dan

mastodinia, dapat menyebabkan nyeri dada, biasanya berkaitan dengan kelainan-kelainan

local dada. Tumor dinding dada termasuk metastasis dari organ lain atau penyakit ganas pada

tulang-tulang iga juga bisa berupa nyeri dada. Nyeri dada herpes zoster dapat mendahului

ruam yang tipikal sehari atau lebih, sehingga diagnosis dini menjadi sulit.4

13

4. DEFINISI, ETIOLOGI, EPIDEMIOLOGI, PATOFISIOLOGI, TANDA DAN

GEJALA ANGINA PEKTORIS DAN INFARK MIOKARD

4.1 ANGINA PEKTORIS

4.1.1 Definis

Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan

bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatankardiotorasik, 1993)

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapatserangan sakit

dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat didada yang seringkali menjalar

ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktuaktifitas dan segera hilang bila aktifitas

berhenti. (Prof. Dr. H.M.Sjaifoellah Noer, 1996)

Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa

tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum.(Penuntun Praktis

Kardiovaskuler).

4.1.2 Etiologi

Aterosklerosis

Aterosklerosis adalah timbunan lemak di dalam lubang pembuluh darah, kalau

semakin banyak disebut plak. Aterosklerosis ini sebenarnya berlangsung sejak lahir

secara alami menimbulkan penyempitan dan pengerasan pembuluh darah (arteri)

koroner yang berakibat rusaknya dinding arteri. Bila arteri menyempit akan

mengganggu jalannya aliran darah/oksigen ke otot jantung.

Spasme arteri koroner

Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner

berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun

apabila arteri koroner menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi

sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik

(kekurangan suplai darah) miokardium.

14

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida

yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya

fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasme koroner

yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.

Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum

mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas

berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium

menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.

Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan

menimbulkan nyeri.5

4.1.3 Epidemiologi

Faktor-faktor Risiko :

Yang tidak dapat diubah

Usia

Jenis kelamin

Riwayat keluarga

Ras

Yang dapat diubah

MAYOR

Peningkatan lipid serum

Hipertensi

Merokok

Gangguan toleransi glukosa

Diet tinggi lemak jenuh,kolesterol dan kalori

MINOR

Gaya hidup yang kurang bergerak

Stress psikologik

Tipe kepribadian

15

4.1.4 Patofisiologi

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakseimbangan

suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan

penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara

pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada factor tunggal yang

bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.

Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan.

Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat.

Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi

dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri

koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat

berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi

iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO

(NitratOksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak

adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus

koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard

berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak

bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan

aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium

menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energy mereka. Metabolisme

ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pHmiokardium dan menimbulkan nyeri.

Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi

adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini

tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri

angina pectoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan

yang berlangsung singkat.5,6

4.1.5 Gejala Klinik

Letak

Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawahsternum

(substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri,

dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga

dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.

16

Kualitas

Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di

peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak

didada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika

pendidikan pasien kurang.

Hubungan dengan aktivitas

Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan

aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan

mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi

atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulka

nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan

aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu

tidur malam.

Lamanya serangan

Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan

tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung

lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan

bukan angina pektoris biasa. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain

seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat

dingin.5,6

4.2 INFARK MIOKARD

4.2.1 Definis

Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang

berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark)

miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard

akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan ke butuhan miokard yang menyebabkan

hipoksia miokard.7,8

4.2.2 Etiologi

Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau total, satu

atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan ini, terjadi gangguan

pasokan suplai energi kimiawi ke otot jantung (miokard), sehingga terjadilah gangguan

keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan.7,8

17

4.2.3 Epidemiologi

Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien

yang dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5

juta infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30

persen, dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk

rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat

selama dua dekade terakhir, tambahan 5 – 10 persen pasien yang selamat meninggal pada

tahun pertama sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di Amerika

Serikat sebagian besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko mortalitas

berlebihan dan infark miokard non fatal rekuren menetap pada pasien yang sembuh.

4.2.4 Faktor Resiko

Infark Miokard Akut lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan dengan

wanita.Penyakit jantung koroner merupakan salah satu faktor resiko yang sering terjadi

pada infark miokard, selain itu faktor resiko yang menyebabkan infark miokard seperti

hipertensi, dislipidemia, diabetes. Sejumlah faktor resiko lain yang berkaitan dengan gaya

hidup pada penyakit jantung koroner juga dapat menjadi faktor resiko dari infark miokard

seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik.

Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST ( STEMI ) pada pemeriksaan

Ekokardiografi umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak

setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis

arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI

karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu, STEMI terjadi jika trombus

arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor

seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.9,10

4.2.5 Tanda dan Gejala

1. IMA tanpa elevasi ST

Gejala klinis yang mungkin muncul pada kasus infark miokard akut adalah

nyeri dada substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas,

perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau

tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis

berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala

18

dengan onset baru angina berat atau terakselerasi memiliki prognosis lebih baik

dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala

khas rasa tidak enak didada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik,

gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri dilengan,

epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar

pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.7

2. IMA dengan elevasi ST

Infark miokard dengan elevasi gelombang ST biasanya diketahui

dengan beberapa tanda dan gejala yang diketahui dari beberapa pemeriksaan,

pertama pada anamnesis biasanya diketahui adanya keluhan nyeri dada, yang

hampir setengah kasus terjadi akibat aktivitas fisik berat, stress emosi, penyakit

medis atau bedah. Dirasakan pada saat pagi hari dalam beberapa jam setelah

bangun tidur. Nyeri dada merupakan petanda awal dalam kelainan utama ini.11,12

4.2.6 Patogenesis

Interaksi lipid core

formasi trombus platelet rich

agregasi platelet, vasokontriksi, pembentukan trombus

Trombosit tidak akan melekat pada endotel yang intake

Kolagen sebagai agonis trombosit berada pada plaque dan subendotel

(Von Willebrand) Trombosit yang tidak aktif melekat pada endotel

19

Proses awal dalam formasi trombus yang dipacu oleh von willebrand pada glikoprotein I B

trombosit.

Adesi trombosit akan diikuti aktivasi trombosit.

Pemacu aktavasi trombosit, vasokontriksi, dan proliferasi neointimal ADP, seretonin dan TX

A2

ADP berada pada granul intraselular dilepas pada waktu trombosit distimulasi oleh molekul adesi.

ADP merangsang aktivitas ikatan fibrinogen-GP IIb/IIIa.

Agregasi trombosit dan Aktivasi trombin oleh agonis

Mengubah GP IIb/IIIa menjadi mampu berinteraksi dengan protein adesif plasma (fibrinogen dan von willebrand)

Aktivasi trombosit baru dan Trombus membesar

Lumen pembuluh darah tertutup.13

20

nyeri arterosklerosis

↑ aktivitas simpatik

↑ cardiac work↓cardiac efisiency

Iskemi Miokardial

disritmia ↓ ATP↓ ion pump

↑ Ca2+Aktivasi protease

Kerusakan Membran

Aktivasi reseptor TNF α

ICE-related protease activation

Inaktivasi PARPFragmentasi DNA

nekrosis apoptosis

nekrosis

4.2.7 Patofisiologis14,15,16

5. PENEGAKAN DIAGNOSA ANGINA PEKTORIS DAN INFARK MIOKARD

21

5.1 ANGINA PEKTORIS

5.1.1 Anamnesis

Anamnesis yang baik yerdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit

sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga, anamnesis susunan

atau anmanesis peribadi.

a) Identitas

Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atu tanggal lahir, jenis kelamin,

namaorang tua, pendidikan, pekerjaan suku bangsa dan agama.

b) Keluhan Utama ( Presenting Symptom)

Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi

kedokter ataupun mencari pertolongan. Dalam keluhan utama harus disertai dengan

indikator  waktu, berapa lama pasien mengalami hal tersebut.

c) Riwayat Penyakit Sekarang

Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terinci dan jelas

mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama pasien datang

berobat. Riwayat perjalana penyakit disusun yang baik dan sesuai dengan apa yan

diceritakan oleh pasien. Dalam melakukan anamnesis, (1) waktu dan lama keluhan

berlangsung (2) sifat dan berat beratnya serangan (3) Lokalisasi dan penyebarannya,

menjalar atau berpindah-pindah (4) Hubungannya dengan waktu misalnya pagi lebih

sakit atau siang atau sore, (5) hubungan dengan aktivitas, (6) Keluhan-keluhan yang

menyertai serangan (7) Apakah keluhan baru pertama kali atau berulang kali (8)

faktor risiko dan pencetus serangan.

d) Riwayat penyakit dahulu

Bertujuan untuk mengtahui kemungkina-kemungkinan adanya hubungan yang pernah

diderita dengan penyakit sekarang. Tanyakan pula apakah pasien pernah mengalami

kecelakaan, menderita yenyakit yang berat dan menjalani operasi tertentu, riwayat

alergi obat dan makanan, lama perawatan, apakah sembuh sempurna atau tidak.

e) Riwayat peribadi

Riwayat peribadi meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan dan kebiasaan. Perlu

ditanya pula apakah pasien mengalami kesulitan dalam kehidupan hariannya seperti

masalah keuangan, perkerjaan dan sebagainya. Kebiasaan yang ditanya adalah

kebiasaan merokok, minum alkohol termasuk penyalahgunaan obat yang terlarang

(narkoba). Pasien yang sering melakukan perjalanana juga harus ditanyakan tujuan

perjalanan yang telah dilakukan untuk mencari kemungkinan tertular penyakit infeksi

22

tertentu di tempat perjalananya. Bila ada indikasi riwayat perkawinan dan kebiasaan

seksual juga harus ditanyakan.

Diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang

mempunyai ciri khas sebagai berikut : letaknya, seringkali pasien merasakan adanya sakit

dada di daerah sternum atau dibawah sternum, atau dada sebelah kiri dan kadang-

kadang menjalar ke lengan kiri kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang,

leher,atau ke lengan kanan. - Kualitas sakit dada pada angina biasanya timbul pada waktu

melakukan aktivitas. Sakit dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan

aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu tidur malam. - Lamanya serangan

sakit dada biasanya berlangsung 1 – 5 menit, walaupun perasaan tidak enak di dada masih

dapat terasa setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit ,

mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina

pectoris biasa. Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai

tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau

kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Ada 5 hal yang perlu di gali dari

anamnese mengenai angina pectoris yaitu : Lokasinya, kualitasnya, lamanya, factor

pencetus, factor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut. Beratnya nyeri pada angina

pectoris dapat dinyatakan dengan menggunakan skala dari Canadian Cardiovaskuler

Society, seperti pada table di bawa ini :6

CLASS DESCRIPTION

23

I

II

III

IV

Ordinary physical activity, such as walking and climbing stairs, does not cause

angina. Angina result from strenues or rapid or prolonge exertion at work.

Slight limitation of ordinary activity. Walking or climbing stairs

rapidly, walkinguphill, walking or stair climbing after meals, in cold, in wind, or

when under emotionalstress, or only during the few hour after awakening.

Walking more than 2 blocks onthe level and climbing more than 1 flight of ordinary

stairs at a normal pace and under normal conditions.

Marked limitations of ordinary physical activity. Walking 1 to 2 block on the

level andclimbing more than 1 flight under normal conditions.

Inability to carry on any physical activity without discomfort-angina syndrome may

bepresent at rest

 

Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan

dari gabungan berbagai komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat

digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal atau

nyeri dada bukan karena jantung. Angina termasuk tipikal bila :  rasa tidak

enak atau nyeri dirasakan  dibelakang sternum dengan kualitas dan lamanya yang khas,

dipicu oleh  aktivitas atau stress emosional, mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin.

Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas. Nyeri dada

dikatakan  bukan  berasal  dari  jantung bila  tidak  memenuhi atau hanya memenuhi 1

dari tiga kreteria tersebut.

5.1.2 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi

pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan informasi

tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral, split S2 atau

ronkhi basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda dapat

24

menguatkan diagnosa PJK. Hal-hal lain yang bisa didapat dari pemeriksaan  fisik 

adalah tanda-tanda adanya factor resiko,  misalnya tekanan darah tinggi.5,18

5.1.3 Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiogram (EKG)

Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering

masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah

mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan

pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina, dapat pula

menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat

serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T

dapat menjadi negatif.5,18

Foto rontgen dada

Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal. Pada

pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak

adanya kalsifikasi arkus aorta.5,18

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina

pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut

sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan

meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya

masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida

dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti

hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.5

5.2 INFARK MIOKARD

5.2.1 Anamnesis

Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri

dada angina sebagai berikut :

1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.

2. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti

ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

25

3. Penjalaran : biasanya kelengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,

punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.

4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.

5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.

6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan

lemas.7,11

5.2.2 Pemeriksaan Fisik

1. Tampak cemas

2. Tidak dapat istirahat (gelisah)

3. Ekstremitas pucat disertai keringat dingin

4. Takikardia dan/atau hipotensi

5. Brakikardia dan/atau hipotensi

6. S4 dan S3 gallop

7. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama

8. Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan

9. Peningkatan suhu sampai 38ºC dalam minggu pertama. 7,11

5.2.3 Elektrokardiogram

Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST

dan inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum

diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati,

kelainan segmen St disebabkan oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena

iskemia.7,11

5.2.4 Laboratorium

1. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak

dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.

2. cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila

ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat

dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

3. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-

8 jam.

26

4. Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan

mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

5. Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark

miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.7,11

6. PENATALAKSANAAN ANGINA PEKTORIS DAN INFARK MIOKARD

6.1 ANGINA PEKTORIS

6.1.1 Medikamentosa

Nitrat Organik

Obat golongan nitrat merupakan lini (pilihan) pertama dalam pengobatan

angina pectoris. Mekanisme kerja obat golongan nitrat dimulai ketika

metabolisme obat pertama kali melepaskan ion nitrit (NO2-). Di dalam sel, NO2-

diubah menjadi nitrat oksida (NO) yang kemudian mengaktivasi guanilat siklase,

terjadi peningkatan konsentrasi guanosin monofosfat siklik (cGMP) intraseluler

pada sel otot polos vaskular sehingga terjadi relaksasi otot polos, termasuk arteri

dan vena. Nitrat organik menurunkan kerja jantung melalui efek dilatasi pembuluh

darah sistemik. Venodilatasi menyebabkan penurunan aliran darah balik ke

jantung, sehingga tekanan akhir diastolik ventrikel (beban hulu) dan volume

ventrikel menurun. Beban hulu yang menurun juga memperbaiki perfusi

subendokard. Vasodilatasi menyebabkan penurunan resistensi perifer sehingga

tegangan dinding ventrikel sewaktu sistole (beban hilir) berkurang. Akibatnya,

kerja jantung dan konsumsi oksigen menjadi berkurang.5,19,20

β-bloker

Memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengan

cara mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard.5,19,20

Calcium antagonist

Obat antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan

menghambat masuknya ion kalsium melewati slow channel yang terdapat pada

membran sel (sarkolema) pada otot polos jantung, dan pembuluh darah

koronerdan perifer sehingga terjadinya relaksasi.

Obat antagonis kalsium menjadi obat terpilih terutama bila :5,19,20

27

1) Beta bloker merupakan kontra indikasi, misalnya pada gagal jantung,

sicksinus syndrome, blok AV derajat 2 atau lebih (untuk keadaan-keadaan ini

sebaiknya di pilih nifedipin), penyakit paru obstruktif, penyakit vascular

perifer atau diabetes melitus yang berat.

2) penderita tidak dapat mentoleransi efek samping beta bloker. Pada penangan

angina tidak stabil, obat antagonis kalsium biasanya digunakan untuk

kombinasi dengan golongan nitrat bila hasil pengobatan dengan nitrat kurang

memuaskan.

6.1.2 Non Medikamentosa

Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi, mengurangi

kerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya, mengurangi

konsumsi makanan berlemak, dan istirahat yang cukup. Disarankan untuk mengubah

gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok, menjaga berat badan ideal,

mengatur pola makan, melakukan olah raga ringan secara teratur, jika memiliki riwayat

diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur, dan melakukan kontrol

terhadap kadar serum lipid.

Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan terapi obat,

pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan atau tanpa gejala,

pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi ventrikel kiri jantung,

pasien dengan angina tidak stabil, dan pasien dengan post-infark miokard dengan

lanjutan angina atau iskemik lebih parah, dapat dilakukan revaskularisasi, yang

dilakukan dengan prosedur yang disebut coronary artery bypass

grafting( CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PT CA).5

6.2 INFARK MIOKARD

1. Farmakologi

a. Vasodilator

Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitroglyserin, baik

secara intra vena maupun sublingual. Efek samping vasodilator yaitu dapat

menurunkan preload, beban kerja jantung dan afterload

b. Antikoagulan

28

Heparin adalah antikoagulan pilihan utama, heparin bekerja memperpanjang

waktu pembekuan darah sehingga mencegah pembentukan thrombus. Obat- obatan

ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri.

Missal: heparin dan enoksaparin

c. Trombolitik

Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner,

memperkecil penyumbatan dan meluasnya infark, trombolitik yang biasa digunakan

adalah streptokinase, aktifalti plasminogen jaringan (5-14) dan amistrptelase. Obat-

obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah

koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-

obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri

koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal

pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh

diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase

d. Analgetik

Pemberian dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif dengan pemberian

nitrat dan antikoagulan, analgetik pilihan adalah morfin sulfat secara IV

e. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE)

InhibitorsObat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera

pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan

pada otot jantung. Misalnya captropil

f. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE)

InhibitorsObat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera

pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan

pada otot jantung. Misalnya captropil

g. Beta Blocker

29

Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk

mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung

tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat

dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-

cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)

2. Pemberian sediaan O2 sesuai dengan kebutuhan/kondisi

3. Bed rest bertahap sesuai dengan kondisi

4. Tindakan/intervensi pembedahan (medis)

a. Percutaneus Coronary Intervensi (PCI)

Dilakukan biasanya bersama PTCA atau sesuai dengan kondisin pasien.

Dengan menggunakan katerisasi jantung plak ateroma/thrombus pen yebab

penyumbatan pada arteri koroner dipecah dan dilarutkan pembuangan

sehingga dapat memperbaiki vaskulariaisi koroner

b. Revaskularisasi koroner

Intervensi bedah jantung dengan melakukan tandur pintas arteri koroner

Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan

perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung

(memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi

lebih lanjut.

Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI:

Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang

melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang

diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.

pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi

dalam jam-jam pertama pasca serangan

Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah

kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan

kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri

30

Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang

diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa

nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen

sehingga bisa membebani jantung.

Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan

aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang

elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.

Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan

memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat

membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang

dengan pemberian nitrogliserin.

Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi

aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat

gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin

Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan

jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2

menit saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi.

Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka

dapat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain

a. Angioplasti

Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang

tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya

dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian

balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya

bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan

tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka.

Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan

ulang pada arteri.

31

b. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh

lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner

yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-

sel otot jantung.

Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat

beberapa hal yang perlu diperhatikan: Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah

baik berupa obat-obatan maupn mengikuti program rehabilitasi. Melakukan upaya

perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan kemungkinan

kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah

dit, dan meningatkan aktivitas fisik.21,22

32