BAB I.docx

36
BAB I ANATOMI FISIOLOGI CA TIROID A. ANATOMI KELENJAR TIROID Thyroid adalah suatu kelenjar endokrin yang sangat vaskular, berwarna merah kecoklatan dengan konsistensi yang lunak. Kelenjar thyroid terdiri dari dua buah lobus yang simetris. Berbentuk konus dengan ujung cranial yang kecil dan ujung caudal yang besar. Antara kedua lobus dihubungkan oleh isthmus, dan dari tepi superiornya terdapat lobus piramidalis yang bertumbuh ke cranial, dapat mencapai os hyoideum. Pada umumnya lobus piramidalis berada di sebelah kiri linea mediana. Setiap lobus kelenjar thyroid mempunyai ukuran kira-kira 5 cm, dibungkus oleh fascia propria yang disebut true capsule, dan di sebelah superficialnya terdapat fascia pretrachealis yang membentuk false capsule. Topografi Kelenjar Thyroid Kelenjar thyroid berada di bagian anterior leher, di sebelah ventral bagian caudal larynx dan bagian cranial trachea, terletak berhadapan dengan

Transcript of BAB I.docx

Page 1: BAB I.docx

BAB I

ANATOMI FISIOLOGI CA TIROID

A. ANATOMI KELENJAR TIROID

Thyroid adalah suatu kelenjar endokrin yang sangat vaskular, berwarna merah kecoklatan dengan konsistensi yang lunak. Kelenjar thyroid terdiri dari dua buah lobus yang simetris. Berbentuk konus dengan ujung cranial yang kecil dan ujung caudal yang besar. Antara kedua lobus dihubungkan oleh isthmus, dan dari tepi superiornya terdapat lobus piramidalis yang bertumbuh ke cranial, dapat mencapai os hyoideum. Pada umumnya lobus piramidalis berada di sebelah kiri linea mediana.

Setiap lobus kelenjar thyroid mempunyai ukuran kira-kira 5 cm, dibungkus oleh fascia propria yang disebut true capsule, dan di sebelah superficialnya terdapat fascia pretrachealis yang membentuk false capsule.

Topografi Kelenjar Thyroid Kelenjar thyroid berada di bagian anterior leher, di sebelah ventral bagian caudal larynx dan bagian cranial trachea, terletak berhadapan dengan vertebra C 5-7 dan vertebra Th 1. Kedua lobus bersama-sama dengan isthmus memberi bentuk huruf “U”. Ditutupi oleh m. sternohyoideus dan m.sternothyroideus. Ujung cranial lobus mencapai linea obliqua cartilaginis thyreoideae, ujung inferior meluas sampai cincin trachea 5-6. Isthmus difiksasi pada cincin trachea

Page 2: BAB I.docx

2,3 dan 4. Kelenjar thyroid juga difiksasi pada trachea dan pada tepi cranial cartilago cricoidea oleh penebalan fascia pretrachealis yang dinamakan ligament of Berry. Fiksasi-fiksasi tersebut menyebabkan kelenjar thyroid ikut bergerak pada saat proses menelan berlangsung. Topografi kelenjar thyroid adalah sebagai berikut:a. Di sebelah anterior terdapat m. infrahyoideus, yaitu m.

sternohyoideus, m. sternothyroideus, m. thyrohyoideus dan m. omohyoideus.

b. Di sebelah medial terdapat larynx, pharynx, trachea dan oesophagus, lebih ke bagian profunda terdapat nervus laryngeus superior ramus externus dan di antara oesophagus dan trachea berjalan nervus laryngeus recurrens. Nervus laryngeus superior dan nervus laryngeus recurrens merupakan percabangan dari nervus vagus. Pada regio colli, nervus vagus mempercabangkan ramus meningealis, ramus auricularis, ramus pharyngealis, nervus laryngeus superior, ramus cardiacus superior, ramus cardiacus inferior, nervus laryngeus reccurens dan ramus untuk sinus caroticus dan carotid body.

c. Di sebelah postero-lateral terletak carotid sheath yang membungkus a. caroticus communis, a. caroticus internus, vena jugularis interna dan nervus vagus. Carotid sheath terbentuk dari fascia colli media, berbentuk lembaran pada sisi arteri dan menjadi tipis pada sisi vena jugularis interna. Carotid sheath mengadakan perlekatan pada tepi foramen caroticum, meluas ke caudal mencapai arcus aortae. Fascia colli media juga membentuk fascia pretrachealis yang berada di bagian profunda otot-otot infrahyoideus. Pada tepi kelenjar thyroid, fascia itu terbelah dua dan membungkus kelenjar thyroid tetapi tidak melekat pada kelenjar tersebut, kecuali pada bagian di antara isthmus dan cincin trachea 2, 3 dan 4.8

Vaskularisasi Kelenjar ThyroidKelenjar thyroid memperoleh darah dari arteri thyroidea superior,

arteri thyroidea inferior dan kadang-kadang arteri thyroidea ima (kira-kira 3 %). Pembuluh darah tersebut terletak antara kapsula fibrosa dan fascia pretrachealis.8

Page 3: BAB I.docx

Arteri thyroidea superior merupakan cabang pertama arteri caroticus eksterna, melintas turun ke kutub atas masing-masing lobus kelenjar thyroid, menembus fascia pretrachealis dan membentuk ramus glandularis anterior dan ramus glandularis posterior.

Arteri thyroidea inferior merupakan cabang truncus thyrocervicalis, melintas ke superomedial di belakang caroted sheath dan mencapai aspek posterior kelenjar thyroid. Truncus thyrocervicalis merupakan salah satu percabangan dari arteri subclavia. Arteri thyroidea inferior terpecah menjadi cabang-cabang yang menembus fascia pretrachealis dan memasok darah ke kutub bawah kelenjar thyroid.8Arteri thyroidea ima biasanya dipercabangkan oleh truncus brachiocephalicus atau langsung dipercabangkan dari arcus aortae.

Tiga pasang vena thyroidea menyalurkan darah dari pleksus vena pada permukaan anterior kelenjar thyroid dan trachea. Vena thyroidea superior menyalurkan darah dari kutub atas, vena thyroidea media menyalurkan darah dari bagian tengah kedua lobus dan vena thyroidea inferior menyalurkan darah dari kutub bawah. Vena thyroidea superior dan vena thyroidea media bermuara ke dalam vena jugularis interna, dan vena thyroidea inferior bermuara ke dalam vena brachiocephalica.

Innervasi Kelenjar Thyroid

Page 4: BAB I.docx

Persarafan simpatis diperoleh dari ganglion cervicalis superior dan ganglion cervicalis media yang mencapai kelenjar thyroid dengan mengikuti arteri thyroidea superior dan arteri thyroidea inferior atau mengikuti perjalanan nervus laryngeus superior ramus eksternus dan nervus laryngeus recurrens. Serat-serat saraf simpatis mempunyai efek perangsangan pada aktifitas sekresi kelenjar thyroid.3, 8

Nervus laryngeus superior mengandung komponen motoris untuk m. cricothyroidea, dan komponen sensoris untuk dinding larynx di sebelah cranial plica vocalis. Nervus laryngeus recurrens mengandung komponen motoris untuk semua otot intrinsik laryngeus dan komponen sensoris untuk dinding larynx di sebelah caudal dari plica vocalis.

Nervus laryngeus superior mempercabangkan ramus internus dan ramus eksternus. Ramus internus berjalan menembus membrana thyrohyoidea, dinding anterior fossa piriformis dan mencapai otot-otot lateral serta membawa komponen sensoris untuk dinding larynx di cranial plica vocalis dan aditus laryngeus. Sedangkan ramus eksternus mempersarafi m. cricothyroidea. Kerusakan pada nervus laryngeus superior menyebabkan perubahan suara yang khas dan hilangnya sensasi dalam larynx di cranial plica vocalis.

Nervus laryngeus recurrens yang terletak dalam sulkus tracheoesophagus memasuki pharynx dengan melewati bagian profunda tepi inferior m. constrictor pharyngeus inferior dan berada pada bagian dorsal articulatio cricothyroidea. Kerusakan pada nervus recurrens menyebabkan paralisis plica vocalis.

Aliran Limfe Kelenjar ThyroidPembuluh limfe kelenjar thyroid melintas di dalam jaringan ikat

antar lobulus dan berhubungan dengan anyaman pembuluh limfe kapsular. Dari sini pembuluh limfe menuju ke lymphonodus cervicalis anterior profunda prelaryngealis, lymphonodus cervicalis anterior profunda pretrachealis dan lymphonodus cervicalis anterior profunda paratrachealis.

Page 5: BAB I.docx

Di sebelah lateral, pembuluh limfe mengikuti vena thyroidea superior dan melintas ke lymphonodus cervicalis profunda.

Struktur Histologis Kelenjar ThyroidKelenjar thyroid hampir seluruhnya terdiri atas kista-kista bulat

yang disebut folikel. Folikel adalah unit struktural dan unit fungsional, terdiri atas epitel selapis kubis yang mengelilingi suatu ruangan yang berisi koloid. Folikel-folikel bervariasi ukurannya dari diameter sekitar 50 μm sampai 1 mm dan yang terbesar tampak secara makroskopis. Folikel dikelilingi oleh membrana basalis yang tipis dan jaringan ikat interstisial membentuk jala-jala retikulin sekeliling membrana basalis.3Sel-sel folikular biasanya berbentuk kubis, tetapi tingginya berbeda-beda, tergantung pada keadaan fungsional kelenjar itu. Jika thyroid secara relatif tidak aktif, sel-selnya hampir gepeng. Sedangkan dalam keadaan kelenjar sangat aktif, sel-sel akan berbentuk kolumnar. Namun keadaan fungsional kelenjar tidaklah harus secara ekslusif berdasarkan pada tingginya epitel.

Sel-sel folikular semuanya membatasi lumen dan mempunyai inti bulat dengan warna agak pucat. Di ruang interfolikular, terdapat fibroblast yang tersebar dan serat-serat kolagen yang tipis. Selain itu, terdapat sejumlah besar kapilar tipe fenestrata yang sering berhubungan langsung dengan lamina basalis folikel.

Ultrastruktur sel-sel folikular memperlihatkan semua ciri-ciri sel yang pada saat yang sama membuat, mengekskresikan, menyerap dan mencerna protein. Bagian basal sel-sel ini penuh dengan retikulum endoplasma kasar. Inti umumnya bulat dan terletak di pusat sel. Kompleks Golgi terdapat pada kutub apikal. Di daerah ini terdapat banyak lisosom dan beberapa fagosom besar. Membran sel kutub apikal memiliki mikrovili. Mitokondria, retikulum endoplasma kasar dan ribosom tersebar di seluruh sitoplasma.

Page 6: BAB I.docx

Sel-sel C terletak di antara membrana basalis dan sel-sel folikular. Berbentuk lonjong, lebih besar dan lebih pucat daripada sel folikular dan juga berisi inti lebih besar dan lebih pucat.

B. FISIOLOGI KELENJAR THYROIDBiosintesis Hormon Thyroid

Iodium adalah adalah bahan dasar yang sangat penting dalam biosintesis hormon thyroid. Iodium yang dikonsumsi diubah menjadi iodida kemudian diabsorbsi. Kelenjar thyroid mengkonsentrasikan iodida dengan mentransport aktif iodida dari sirkulasi ke dalam koloid. Mekanisme transport tersebut dikenal dengan “ iodide trapping mechanism”. Na+ dan I- ditransport dengan mekanisme cotransport ke dalam sel thyroid, kemudian Na+ dipompa ke interstisial oleh Na+-K+ATPase.1

Di dalam kelenjar thyroid, iodida mengalami oksidasi menjadi iodium. Iodium kemudian berikatan dengan molekul tirosin yang melekat ke tiroglobulin. Tiroglobulin adalah molekul glikoprotein yang disintesis oleh retikulum endoplasma dan kompleks Golgi sel-sel thyroid. Setiap molekul tiroglobulin mengandung 140 asam amino tirosin.

Enzim yang berperan dalam oksidasi dan pengikatan iodida adalah thyroid peroksidase. Senyawa yang terbentuk adalah monoiodotirosin (MIT) dan diodotirosin (DIT). Dua molekul DIT kemudian mengalami suatu kondensasi oksidatif membentuk tetraiodotironin (T4). Triiodotironin (T3) mungkin terbentuk melalui kondensasi MIT dengan DIT. Sejumlah kecil reverse triiodotironin (rT3) juga terbentuk, mungkin melalui kondensasi DIT dengan MIT. Dalam thyroid manusia normal, distribusi rata-rata senyawa beriodium adalah 23 % MIT, 33 % DIT, 35 % T4 dan 7 % T3. RT3 dan komponen lain terdapat hanya dalam jumlah yang sangat sedikit.

Sekresi Hormon Thyroid

Page 7: BAB I.docx

Sel-sel thyroid mengambil koloid melalui proses endositosis. Di dalam sel, globulus koloid menyatu dengan lisosom. Ikatan peptida antara residu beriodium dengan tiroglobulin terputus oleh protease di dalam lisosom, dan T4, T3, DIT serta MIT dibebaskan ke dalam sitoplasma. T4 dan T3 bebas kemudian melewati membran sel dan dilepaskan ke dalam sirkulasi.

MIT dan DIT tidak disekresikan ke dalam darah karena iodiumnya sudah dibebasakan sebagai akibat dari kerja intraselular iodotirosin dehalogenase. Hasil dari reaksi enzimatik ini adalah iodium dan tirosin. Iodium digunakan kembali oleh kelenjar dan secara normal menyediakan iodium dua kali lipat dibandingkan dengan yang dihasilkan oleh pompa iodium.

Transport dan Metabolisme Hormon ThyroidHormon thyroid yang bersirkulasi dalam plasma terikat pada

protein plasma, yaitu: globulin pengikat tiroksin (thyroxine-binding globulin, TBG), prealbumin pengikat tiroksin (thyroxine-binding prealbumin, TBPA) dan albumin pengikat tiroksin (thyroxine-binding albumin, TBA). Kebanyakan hormon dalam sirkulasi terikat pada protein-protein tersebut dan hanya sebagian kecil saja (kurang dari 0,05 %) berada dalam bentuk bebas.

Hormon yang terikat dan yang bebas berada dalam keseimbangan yang reversibel. Hormon yang bebas merupakan fraksi yang aktif secara metabolik, sedangkan fraksi yang lebih banyak dan terikat pada protein tidak dapat mencapai jaringan sasaran.

Dari ketiga protein pengikat tiroksin, TBG merupakan protein pengikat yang paling spesifik. Selain itu, tiroksin mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap protein pengikat ini dibandingkan dengan triiodotironin. Akibatnya triiodotironin lebih mudah berpindah ke jaringan sasaran. Faktor ini yang merupakan alasan mengapa aktifitas metabolik triiodotironin lebih besar.

Page 8: BAB I.docx

Perubahan konsentrasi TBG dapat menyebabkan perubahan kadar tiroksin total dalam sirkulasi. Peningkatan TBG, seperti pada kehamilan, pemakaian pil kontrasepsi, hepatitis, sirosis primer kandung empedu dan karsinoma hepatoselular dapat mengakibatkan peningkatan kadar tiroksin yang terikat pada protein. Sebaliknya, penurunan TBG, misalnya pada sindrom nefrotik, pemberian glukokortikoid dosis tinggi, androgen dan steroid anabolik dapat menyebabkan penurunan kadar tiroksin yang terikat pada protein.

Hormon-hormon thyroid diubah secara kimia sebelum diekskresi. Perubahan yang penting adalah deiodinasi yang bertanggung jawab atas ekskresi 70 % hormon yang disekresi. 30 % lainnya hilang dalam feses melalui ekskresi empedu sebagai glukuronida atau persenyawaan sulfat. Akibat deiodinasi, 80 % T4 dapat diubah menjadi 3,5,3’-triiodotironin, sedangkan 20 % sisanya diubah menjadi reverse 3,3’,5’-triiodotironin (rT3) yang merupakan hormon metabolik yang tidak aktif.

Mekanisme Kerja Hormon ThyroidMekanisme kerja hormon thyroid ada yang bersifat genomik

melalui pengaturan ekspresi gen, dan non genomik melalui efek langsung pada sitosol sel, membran dan mitokondria.

Mekanisme kerja yang bersifat genomik dapat dijelaskan sebagai berikut, hormon thyroid yang tidak terikat melewati membran sel, kemudian masuk ke dalam inti sel dan berikatan dengan reseptor thyroid (TR). T3 dan T4 masing-masing berikatan dengan reseptor tersebut, tetapi ikatannya tidak sama erat. T3 terikat lebih erat daripada T4.

Kompleks hormon-reseptor kemudian berikatan dengan DNA melalui jari-jari “zinc” dan meningkatkan atau pada beberapa keadaan menurunkan ekspresi berbagai gen yang mengkode enzim yang mengatur fungsi sel.1, 12Ada dua gen TR manusia, yaitu gen reseptor α pada kromosom 17 dan gen reseptor β pada kromosom 3. Dengan ikatan alternatif, setiap gen membentuk paling tidak dua mRNA yang berbeda, sehingga akan

Page 9: BAB I.docx

terbentuk dua protein reseptor yang berbeda. TRβ2 hanya ditemukan di otak, sedangkan TRα1, TRα2 dan TRβ1 tersebar secara luas. TRα2 berbeda dari ketiga reseptor yang lain, yaitu tidak mengikat T3 dan fungsinya belum diketahui. Reseptor thyroid (TR) berikatan dengan DNA sebagai monomer, homodimer dan heterodimer bersama dengan reseptor inti yang lain.Dalam hampir semua kerjanya, T3 bekerja lebih cepat dan 3-5 kali lebih kuat daripada T4. Hal ini disebabkan karena ikatan T3 dengan protein plasma kurang erat, tetapi terikat lebih erat pada reseptor hormon thyroid.

Efek Hormon ThyroidSecara umum efek hormon thyroid adalah meningkatkan aktifitas

metabolisme pada hampir semua jaringan dan organ tubuh, karena perangsangan konsumsi oksigen semua sel-sel tubuh. Kecepatan tumbuh pada anak-anak meningkat, aktifitas beberapa kelenjar endokrin terangsang dan aktifitas mental lebih cepat.

a. Efek Kalorigenik Hormon thyroidT4 dan T3 meningkatkatkan konsumsi O2 hampir pada semua jaringan yang metabolismenya aktif, kecuali pada jaringan otak orang dewasa, testis, uterus, kelenjar limfe, limpa dan hipofisis anterior.1 ,2, 13 Beberapa efek kalorigenik hormon thyroid disebabkan oleh metabolisme asam lemak yang dimobilisasi oleh hormon ini. Di samping itu hormon thyroid meningkatkan aktivitas Na+-K+ATPase yang terikat pada membran di banyak jaringan.Bila pada orang dewasa taraf metabolisme ditingkatkan oleh T4 dan T3, maka akan terjadi peningkatan ekskresi nitrogen. Bila masukan makanan tidak ditingkatkan pada kondisi tersebut, maka protein endogen dan simpanan lemak akan diuraikan yang berakibat pada penurunan berat badan.

b. Efek Hormon Thyroid pada Sistem SarafHormon thyroid memiliki efek yang kuat pada perkembangan otak. Bagian SSP yang paling dipengaruhi adalah korteks serebri dan

Page 10: BAB I.docx

ganglia basalis. Di samping itu, kokhlea juga dipengaruhi. Akibatnya, defisiensi hormon thyroid yang terjadi selama masa perkembangan akan menyebabkan retardasi mental, kekakuan motorik dan ketulian.Hormon thyroid juga menimbulkan efek pada refleks. Waktu reaksi refleks regang menjadi lebih singkat pada hipertiroidisme dan memanjang pada hipotiroidisme. 1 Pada hipertiroidisme, terjadi tremor halus pada otot. Tremor tersebut mungkin disebabkan karena peningkatan aktivitas pada daerah-daerah medula spinalis yang mengatur tonus otot.

c. Efek Hormon Thyroid pada JantungHormon thyroid memberikan efek multipel pada jantung. Sebagian disebabkan karena kerja langsung T3 pada miosit, dan sebagian melalui interaksi dengan katekolamin dan sistem saraf simpatis.Hormon thyroid meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor β-adrenergik pada jantung, sehingga meningkatkan kepekaannya terhadap efek inotropik dan kronotropik katekolamin.Hormon-hormon ini juga mempengaruhi jenis miosin yang ditemukan pada otot jantung. Pada pengobatan dengan hormon thyroid, terjadi peningkatan kadar myosin heavy chain-α (MHC-α), sehingga meningkatkan kecepatan kontraksi otot jantung.

d. Efek Hormon Thyroid pada Otot RangkaPada sebagian besar penderita hipertiroidisme terjadi kelemahan otot (miopati tirotoksisitas). Kelemahan otot mungkin disebabkan oleh peningkatan katabolisme protein. Hormon thyroid mempengaruhi ekspresi gen-gen myosin heavy chain (MHC) baik di otot rangka maupun otot jantung. Namun , efek yang ditimbulkan bersifat kompleks dan kaitannya dengan miopati masih belum jelas.

e. Efek Hormon Thyroid dalam Sintesis ProteinPeranan hormon thyroid dalam peningkatan sintesis protein dapat dijelaskan sebagai berikut: (1) Hormon thyroid memasuki inti sel, kemudian berikatan dengan reseptor hormon thyroid. (2) Kompleks hormon-reseptor kemudian berikatan dengan DNA dan meningkatkan transkripsi mRNA serta sintesis protein.

Page 11: BAB I.docx

f. Efek Hormon Thyroid pada Metabolisme KarbohidratHormon thyroid merangsang hampir semua aspek metabolisme karbohidrat, termasuk ambilan glukosa yang cepat oleh sel-sel, meningkatkan glikolisis, meningkatkan glukoneogenesis, meningkatkan kecepatan absorbsi dari traktus gastrointestinalis dan juga meningkatkan sekresi insulin dengan efek sekunder yang dihasilkan atas metabolisme karbohidrat.

g. Efek Hormon Thyroid pada Metabolisme KolesterolHormon thyroid menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Kadar kolesterol plasma turun sebelum kecepatan metabolisme meningkat, yang menunjukkan bahwa efek ini tidak bergantung pada stimulasi konsumsi O2. Penurunan konsentrasi kolesterol plasma disebabkan oleh peningkatan pembentukan reseptor LDL di hati, yang menyebabkan peningkatan penyingkiran kolesterol oleh hati dari sirkulasi.

h. Efek Hormon Thyroid pada PertumbuhanHormon thyroid penting untuk pertumbuhan dan pematangan tulang yang normal. Pada anak dengan hipotiroid, pertumbuhan tulang melambat dan penutupan epifisis tertunda. Tanpa adanya hormon thyroid, sekresi hormon pertumbuhan juga terhambat, dan hormon thyroid memperkuat efek hormon pertumbuhan pada jaringan.

Pengaturan Sekresi Hormon ThyroidFungsi thyroid diatur terutama oleh kadar TSH hipofisis dalam

darah. Efek spesifik TSH pada kelenjar thyroid adalah:

a) Meningkatkan proteolisis tiroglobulin dalam folikelb) Meningkatkan aktifitas pompa iodidac) Meningkatkan iodinasi tirosind) Meningkatkan ukuran dan aktifitas sel-sel thyroide) Meningkatkan jumlah sel-sel thyroid.

Sekresi TSH meningkat oleh hormon hipotalamus, thyrotropin releasing hormone (TRH) yang disekresi oleh ujung-ujung saraf pada

Page 12: BAB I.docx

eminensia media hipotalamus. TRH mempunyai efek langsung pada sel kelenjar hipofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran TRHnya.

Salah satu rangsang yang paling dikenal untuk meningkatkan kecepatan sekresi TSH oleh hipofisis anterior adalah pemaparan dengan hawa dingin. Berbagai reaksi emosi juga dapat mempengaruhi pengeluaran TRH dan TSH sehingga secara tidak langsung dapat mempengaruhi sekresi hormon thyroid.

Peningkatan hormon thyroid dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Bila kecepatan sekresi hormon thyroid meningkat sekitar 1,75 kali dari normal, maka kecepatan sekresi TSH akan turun sampai nol. Penekanan sekresi TSH akibat peningkatan sekresi hormon thyroid terjadi melalui dua jalan, yaitu efek langsung pada hipofisis anterior sendiri dan efek yang lebih lemah yang bekerja melalui hipotalamus.

Abnormalitas Sekresi Hormon ThyroidAbnormalitas sekresi terjadi akibat defisiensi iodium, malfungsi

hipotalamus, hipofisis atau kelenjatr thyroid.

HipotiroidismeHipotiroidisme adalah penurunan produksi hormon thyroid. Hal ini

mengakibatkan penurunan aktifitas metabolik, konstipasi, letargi, reaksi mental melambat dan peningkatan simpanan lemak.

Pada orang dewasa, kondisi ini menyebabkan miksedema, yang ditandai dengan adanya akumulasi air dan musin di bawah kulit, sehingga terlihat penampakan edema. Sedangkan pada anak kecil, hipotiroidisme mengakibatkan retardasi mental dan fisik.

HipertiroidismeHipertiroidisme adalah terjadinya produksi hormon thyroid yang berlebihan. Hal ini mengakibatkan aktifitas metabolik meningkat, berat badan menurun, gelisah, tremor, diare, frekuensi jantung meningkat dan pada hipertiroidisme berlebihan gejalanya adalah toksisitas hormon.

Page 13: BAB I.docx

Hipertiroidisme berlebihan dapat menyebabkan goiter eksoftalmik (penyakit Grave). Gejalanya berupa pembengkakan jaringan di bawah kantong mata, sehingga bola mata menonjol.

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN (TEORI)

Penyakit akibat gangguan kelenjar tiroid umum terjadi,namun untungnya dapat di diagnosa

dengan cepat dan di obati dengan hasil yang sangat baik. Penyakit tiroid timbul sebagai

gangguan fungsi (hipofungsi atau hiperfungsi) atau sebagai lesi masa (perbesaran

neoplasmaatau nonneoplastik,yang di kenal sebagai goiter).

A. TINJAUAN GANGGUAN KELENJAR TIROID

HIPERTIROIDISME

Hipertiroidisme digambarkan sebagai suatu kondisi dimana terjadi kelebihan

sekresi hormon tiroid. Tirotoksikosis mengacu pada manivestasi klinis yang terjadi

bila jaringan tubuh di stimulasi oleh peningkatan hormon ini. Hipertiroidisme

merupakan kelainan endokrin yang dapat di cegah.

- Patofisiologi

Hipertiroidisme mungkin karena overfungsi keseluruhan kelenjar, atau kondisi

yang kurang umum, mungkin disebabkan oleh fungsi tunggal atau multiple adenoma

Page 14: BAB I.docx

kanker tiroid. Juga pengobatan miksedema dengan hormon tiroid yang berlebihan

dapat menyebabkan hipertiroidisme.

Bentuk hipertiroidisme yang paling umum adalah penyakit Graves (goiter

difus toksik yang mempuyai tiga tanda penting yaitu :

Hipertiroidisme

Perbesaan kelenjar tiroid (goiter)

Eksoptalmos (protrusi mata abnormal)Penyebab lain hipertiroidisme dapat

Mencakup goiter nodular toksik, adenoma toksik (jinak), karsinoma

tiroid,tiroiditis subakut dan kronis, dan ingesti TH.Dampak hipertiroidisme terhadap

berbagai sistem tubuh adalah sebagai beikut :Sistem integument seperti diaphoresis,

rambut halus, jarang dan kulit lembab.

Sistem pencernaan seperti berat badan menurun, nafsu makan meningkat dan

diare.

Sistem muskuloskeletal seperti kelemahan.

Sistem pernapasan seperti dispnea dan takipnea.

Sistem kardiovaskular seperti palpitasi, nyeri dada.

Metabolik seperti peningkatan laju metabolisme tubuh,intoleran terhadap

panas dan suhu sub febris.

Sistem neurologi seperti mata kabur, mata lelah, insomnia.

Sistem reproduksi seperti amenore, volume menstruasi berkurang dan libido

meningkat.

Psikologis/Emosi seperti gelisah, iritabilitas, gugup/nervous.

HIPOTIROIDISME

Penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid sebagai akibat kegagalan mekanisme

kompensasi kelenjar tiroid dalam memenuhi kebutuhan jaringan tubuh akan hormon-

hormon tiroid.

- Patofisiologi

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat pengangkatan kelenjar tiroid dan pada

pengobatan tirotoksikosis dengan RAI. Juga terjadi akibat infeksi kronis kelenjar

tiroid dan atropi kelenjar tiroid yang bersifat idiopatik. Prevalensi penderita

hipotiroidisme meningkat pada usia 30 sampai 60 tahun, empat kali lipat angka

Page 15: BAB I.docx

kejadiannya pada wanita di bandingkan pria. Hipotiroidisme kongenital di jumpai

satu orang pada empat ribu kelahiran hidup. Jika produksi hormon tiroid tidak

adekuat maka kelenjar tiroid akan berkompensasi untuk meningkatkan sekresinya

sebagai respons terhadap rangsangan hormon TSH. Penurunan sekresi hormon

kelenjar tiroid akan menurunkan laju metabolisme basal yang akan mempengaruhi

semua sistem tubuh. Proses metabolik yang di pengaruhi antara lain :

Penurunan produksi asam lambung (aclorhidia)

Penurunan motilitas usus

Penurunan detak jantung

Gangguan fungsi neurologik

Penurunan produksi panas

Penurunan hormon tiroid juga akan mengganggu metabolisme lemak dimana

akan terjadi peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida sehingga klien berpotensi

mengalami atherosklerosis Akumulasi proteoglicans hidrophilik di rongga intertisial

seperti rongga pleura, cardiak dan abdominal sebagai tanda dari mixedema.

Pembentukan eritrosit yang tidak optimal sebagai dampak dari menurunnya

hormon tiroid memungkinkan klien mengalami anemi. Dampak hipotiroidisme terhadap

berbagai sistem tubuh adalah sebagai berikut :

Sistem integument seperti kulit dingin, pucat, kering, bersisik

Sistem pulmonari seperti hipoventilasi, pleural efusi, dispnea

Sistem kardiovaskular seperti brakikardi¸disritmia,pembesaran jantung.

Metabolik seperti penurunan meabolisme basal, penurunan suhu tubuh.

Sistem muskuloskeletal seperti nyeri otot, kontraksi dan relaksasi otot yang melambat.

Sistem neurologi seperti fungsi intelektual yang lambat, berbicara lambat dan terbata-

bata.

HIPERTROFI KELENJAR TIROID

Kelenjar tiroid mengalami pembesaran akibat pertambahan ukuran sel/jaringan

tanpa di sertai peningkatan atau penurunan sekresi hormon-hormon kelenjar tiroid.

Disebut juga sebagai goiter nontosik atau simple goiter atau struma Endemik.

Page 16: BAB I.docx

Pada kondisi ini dimana pembesaran kelenjar tidak disertai penurunan atau

peningkatan sekresi hormon-hormonnya maka dampak yang di timbulkannya hanya

bersifat lokal yaitu sejauh mana pembesaran tersebut mempengaruhi organ di sekitarnya

seperti pengaruhnya pada trakhea dan esophagus.

- Patofisiologi

Berbagai faktor di identifikasi sebagai penyebab terjadinya hipertropi kelenjar

tiroid termasuk di dalamnya defisiensi jodium, goitrogenik glikosida agent (zat atau

bahan ini dapat menekan sekresi hormon tiroid) seperti ubi kayu, jagung, lobak,

kangkung, kubis bila di konsumsi secara berlebihan, obat-obatan anti tiroid, anomali,

peradangan dan tumor/neoplasma.

Sedangkan secara fisiologis, menurut Benhard (1991) kelenjar tiroid dapat

membesar sebagai akibat peningkatan aktifitas kelenjar tiroid sebagai upaya

mengimbangi kebutuhan tubuh yang meningkat pada masa pertumbuhan dan masa

kehamilan Berdasarkan kejadiannya atau penyebarannya ada yang di sebut Struma

Endemis dan Sporadis. Secara sporadis dimana kasus-kasus struma ini di jumpai

menyebar diberbagai tempat atau daerah.

Bila di hubungkan dengan penyebab maka struma sporadis banyak disebabkan

oleh faktor goitrogenik, anomali dan penggunaan obat-obatan anti tiroid, peradangan dan

neoplasma. Secara endemis, dimana kasus-kasus struma ini dijumpai pada sekelompok

orang di suatu daerah tertentu, dihubungkan dengan penyebab defisiensi jodium.

B. PENATALAKSANAAN KLIEN DENGAN HIPERTIROIDISME

PENGKAJIAN

1. Pengumpulan biodata seperti umur, jenis kelamindan tempat tinggal.

2. Riwayat penyakit dalam keluarga.

3. Kebiasaan hidup sehari-hari mencakup aktifitas dan mobilitas, pola makan,

penggunaan obat-obat tertentu, istirahat dan tidur.

4. Keluhan klien seperti berat badan turun meskipun napsu makan meningkat, diare,

tidak tahan terhadap panas, berkeringat banyak

PEMERIKSAAN FISIK

Page 17: BAB I.docx

1. Amati penampilan umum klien, amati wajah klien khususnya kelainan pada mata

seperti :

- Opthalmopati yang di tandai :

Eksoftalmus : bulbus okuli menonjol keluar

Tanda Stellwag s : mata arang berkedip

Tanda Von Graefes : jika klien melihat kebawah maka palpebra superior

sukar atau sama sekali tidak dapat mengikuti bola mata

Tanda mobieve : sukar mengadakan atau menahan konvergensi

Tanda joffroy : tidak dapat mengerutkan dahi jika melihat ke atas

Tanda rosenbagh : tremor palpebra jika mata menutup

- Edema palpebra dikarenakan akumulasi cairan di periorbita dan penumpukan

lemak di retro orbita.

- Juga akan di jumpai penurunan visus akibat penekanan saraf optikus dan

adanya tanda-tanda radang atau infeksi pada konjunktiva dan atau kornea

- Fotopobia dan pengeluaran air mata yang berlebihan merupakan tanda yang

lazim

2. Amati manifestasi klinis hipertiroidisme pada berbagai sistem tubuh seperti yang

sudah dijelaskan sebelumnya.

3. Palpasi kelenjar tiroid, kaji adanya pembesaran, bagaimana konsistensinya,

apakah dapat digerakkan serta apakah nodul soliter atau multipel.

4. Auskultasi adanya “bruit”

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan yang utama dijumpai pada klien dengan hipertiroidisme adalah :

1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan waktu pengisian

diastolik sebagai akibat peningkatan frekwensi jantung

2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan efek

hiperkatabolisme

3. Perubahan persepsi sensoris (penglihatan) yang berhubungan dengan ganggua

perpindahan impuls sensoris akibat ofthalmopati

- Diagnosa keperawatan tambahan antara lain :

Diare yang berhubungan dengan peningkatan aktivitas metabolik

Koping individu tak efektif yang berhubungan dengan emosi yang labil

Page 18: BAB I.docx

Intoleransi terhadap aktifitas yang berhubungan dengan kelemahan akibat

metabolisme yang meningkaT

Gangguan pola tidur sehubungan dengan suhu tubuh yang meningkat akibat

peningkatan metablisme

Gangguan proses berpikir yang berhubungan dengan emosi yang labil dan

perhatian yang menyempit

D. RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN

- Diagnosa Keperawatan : Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan

menurunnya waktu pengisian diastolik sebagai akibat dari peningkatan frekuensi

jantung.

Tujuan: Fungsi kardiovaskular kembali normal Intervensi Keperawatan :

Observasi setiap 4 jam nadi apikal, tekanan darah dan suhu tubuh

Anjurkan kepada klien agar segera melaporkan pada perawat bila mengalami

nyeri dada, palpitasi, dispnea dan vertigo.

Upayakan agar klien dapat istirahat

Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari-hari sesuai kebutuhan

Batasi aktivitas yang melelahkan klien

Kolaborasi pemberian obat-obat antitiroid.

Kolaborasi tindakan pembedahan bila dengan tindakan konservatif

- Diagnosa Keperawatan : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang

berhubungan dengan efek hiperkatabolisme

Tujuan : Setelah perawatan di rumah sakit, klien akan mempertahankan status nutrisi

yang optimal Intervensi Keperawatan :

Berikan makanan tinggi kalori tinggi protein

Beri makanan tambahan diantara waktu makan

Timbang berat badan secara teratur setiap 2 hari sekali

Bila perlu, konsultasikan klien dengan ahli gizi

- Diagnosa Keperawatan : Gangguan persepsi sensoris (penglihatan) yang berhubungan

dengan gangguan transmisi impuls sensorik sebagai akibat oftalmopati.

Tujuan : Klien tidak mengalami penurunan visus yang lebih buruk dan tidak terjadi

trauma / cidera pada mata Intervensi Keperawatan :

Anjurkan pada klien bila tidur dengan posisi elevasi kepala

Basahi mata dengan borwater sterill

Page 19: BAB I.docx

Jika ada photopobia, anjurkan klien menggunakan kacamata rayben

Jika klien tidak dapat menutup mata rapat pada saat tidur, gunakan plester non

alergI

Berikan obat-obat steroid sesuai program

E. PENATALAKSANAANKLIEN DENGAN HIPOTIROIDISME

- PENGKAJIAN

Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena itu

lakukanlah pengkajian terhadap hal-hal penting yang dapat menggali sebanyak mungkin

informasi antara lain.

- PATOFISIOLOGI

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat pengangkatan kelenjar tiroid dan pada

pengobatan tirotoksikosis dengan RAI. Juga terjadi akibat infeksi kronis kelenjar tiroid

dan atropi kelenjar tiroid yang bersifat idiopatik.

Prevalensi penderita hipotiroidisme meningkat pada usia 30 sampai 60 tahun,

empat kali lipat angka kejadiannya pada wanita di bandingkan pria. Hipotiroidisme

kongenital di jumpai satu orang pada empat ribu kelahiran hidup. Jika produksi hormon

tiroid tidak adekuat maka kelenjar tiroid akan berkompensasi untuk meningkatkan

sekresinya sebagai respons terhadap rangsangan hormon TSH.

Penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid akan menurunkan laju metabolisme

basal yang akan mempengaruhi semua sistem tubuh. Proses metabolik yang di pengaruhi

antara lain :

a. Penurunan produksi asam lambung (aclorhidia)

b. Penurunan motilitas usus

c. Penurunan detak jantung

d. Gangguan fungsi neurologik

Page 20: BAB I.docx

e. Penurunan produksi panas

Penurunan hormon tiroid juga akan mengganggu metabolisme lemak dimana akan

terjadi peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida sehingga klien berpotensi mengalami

atherosklerosis Akumulasi proteoglicans hidrophilik di rongga intertisial seperti rongga

pleura, cardiak dan abdominal sebagai tanda dari mixedema. Pembentukan eritrosit yang

tidak optimal sebagai dampak dari menurunnya hormon tiroid memungkinkan klien

mengalami anemi.

Dampak hipotiroidisme terhadap berbagai sistem tubuh adalah sebagai berikut :

1. Sistem integument seperti kulit dingin, pucat, kering, bersisik

2. Sistem pulmonari seperti hipoventilasi, pleural efusi, dispnea

3. Sistem kardiovaskular seperti brakikardi¸disritmia,pembesaran jantung.

4. Metabolik seperti penurunan meabolisme basal, penurunan suhu tubuh.

5. Sistem muskuloskeletal seperti nyeri otot, kontraksi dan relaksasi otot yang melambat.

6. Sistem neurologi seperti fungsi intelektual yang lambat, berbicara lambat dan terbata-

bata.

F. HIPERTROFI KELENJAR TIROID

Kelenjar tiroid mengalami pembesaran akibat pertambahan ukuran sel/jaringan tanpa di

sertai peningkatan atau penurunan sekresi hormon-hormon kelenjar tiroid. Disebut juga

sebagai goiter nontosik atau simple goiter atau struma Endemik.

Pada kondisi ini dimana pembesaran kelenjar tidak disertai penurunan atau peningkatan

sekresi hormon-hormonnya maka dampak yang di timbulkannya hanya bersifat lokal yaitu

sejauh mana pembesaran tersebut mempengaruhi organ di sekitarnya seperti pengaruhnya

pada trakhea dan esophagus.

 

1. A.    PATOFISIOLOGI

Berbagai faktor di identifikasi sebagai penyebab terjadinya hipertropi kelenjar tiroid termasuk

di dalamnya defisiensi jodium, goitrogenik glikosida agent (zat atau bahan ini dapat menekan

sekresi hormon tiroid) seperti ubi kayu, jagung lobak, kangkung, kubis bila di konsumsi

Page 21: BAB I.docx

secara berlebihan, obat-obatan anti tiroid, anomali, peradangan dan tumor/neoplasma.

Sedangkan secara fisiologis, menurut Benhard (1991) kelenjar tiroid dapat membesar sebagai

akibat peningkatan aktifitas kelenjar tiroid sebagai upaya mengimbangi kebutuhan tubuh

yang meningkat pada masa pertumbuhan dan masa kehamilan.

Berdasarkan kejadiannya atau penyebarannya ada yang di sebut Struma Endemis dan

Sporadis. Secara sporadis dimana kasus-kasus struma ini di jumpai menyebar diberbagai

tempat ada daerah. Bila di hubungkan dengan penyebab maka struma sporadis banyak

disebabkan oleh faktor goitrogenik, anomali dan penggunaan obat-obatan anti tiroid,

peradangan dan neoplasma. Secara endemis, dimana kasus-kasus struma ini dijumpai pada

sekelompok orang di suatu daerah tertentu, dihubungkan dengan penyebab defisiensi jodium.

1. B.     PENATALAKSANAAN KLIEN DENGAN HIPERTIROIDISME

v Pengkajian

1. Pengumpulan biodata seperti umur, jenis kelamin dan tempat tinggal.

2. Riwayat penyakit dalam keluarga.

3. Kebiasaan hidup sehari-hari mencakup aktifitas dan mobilitas, pola makan, penggunaan

obat-obat tertentu, istirahat dan tidur.

4. Keluhan klien seperti berat badan turun meskipun napsu makan meningkat, diare, tidak

tahan terhadap panas, berkeringat banyak

5. Pemeriksaan fisik :

a. Amati penampilan umum klien, amati wajah klien khususnya kelainan pada mata.

v  eksoftalmus : bulbus okuli menonjol keluar

v  tanda Stellwag s : mata arang berkedip

v  tanda Von Graefes : jika klien melihat kebawah maka palpebra superior sukar atau sama

sekali tidak dapat mengikuti bola mata

v  tanda mobieve : sukar mengadakan atau menahan konvergensi

Page 22: BAB I.docx

v  tanda joffroy : tidak dapat mengerutkan dahi jika melihat ke atas

v  tanda rosenbagh : tremor palpebra jika mata menutup

1. C.    DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan yang utama dijumpai pada klien dengan hipertiroidisme adalah :

1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan waktu pengisian

diastolik sebagai akibat peningkatan frekwensi jantung

2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan efek

hiperkatabolisme

3. Perubahan persepsi sensoris (penglihatan) yang berhubungan dengan gangguan

perpindahan impuls sensoris akibat ofthalmopati

 

 

1. D.    RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan: Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan menurunnya

waktu pengisian diastolik sebagai akibat dari peningkatan frekuensi jantung Tujuan: Fungsi

kardiovaskular kembali normal Intervensi Keperawatan :

a)      Observasi setiap 4 jam nadi apikal, tekanan darah dan suhu tubuh

b)      Anjurkan kepada klien agar segera melaporkan pada perawat bila mengalami nyeri

dada, palpitasi, dispnea dan vertigo.

c)      Upayakan agar klien dapat istirahat

d)     Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari-hari sesuai kebutuhan

e)      Batasi aktivitas yang melelahkan klien

f)       Kolaborasi pemberian obat-obat antitiroid.

Page 23: BAB I.docx

g)      Kolaborasi tindakan pembedahan bila dengan tindakan konservatif

1. E.     INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Batasi aktivitas, hindarkan aktivitas yang melelahkan

2. Posisi tidur setengah duduk dengan kepala ekstensi bila diperlukan

3. Kolaborasi pemberian obat-obatan

4. Bila dengan konservatif gejala tidak hilang, kolaborasi tindakan operatif

5. Bantu aktivitas klien di tempat tidur

6. Observasi keadaan klien secara teratur

 

 

v  Intoleransiaktivitas

Intoleransiaktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif

Tujuan : Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirian.

Kriteria hasil : aktivitas dapat di lakukan

Intervensi Rasional

1. Atur interval waktu antara

aktivitas dengan kelelahan dan

penurunan proses kognitif.

2. Bantu aktiviatas perawatan

mandiri ketika pasien berada

dalam keadaan lain.

 

1. Mendorong aktivitas sambil

memberikan kesempatan untuk

mendapatkan istirahat yang

adekuat.

2. Dengan membersihkan

trakheostomy, menghindari

terjadinya penumpukan sekret dan

agar jalan nafas bersih

3. Meningkatkan perhatian tanpa

terlalu menimbulakan stree pada

Page 24: BAB I.docx

3. Berikan stimulasi melalui

percakapan dan aktivitas yang

tidak menimbulkan stress.

pasien.

 

v  Perubahan suhu tubuh

Tujuan : Pemeliharan suhu tubuh yang normal

Kriteria hasil : Suhu tubuh tetap normal.

Intervensi Rasional

1. Berikan tambahan lapisan pakaian

atau tambahan selimut.

2. Hindari dan cegah penggunaan

sumber panas dari luar

3. Pantau suhu tubuh pasien dan

melaporkan penurunanya dari

nilai dasar suhu normal pasien.

1. Meminimalkan kehilangan

panas

2. Mengidentifikasi adanya

infeksi dan memperkecil

komplikas

3. Mendeteksi penurunan suhu

tubuh dan dimulainya komamik

sedema.

 

 

 

 

 

 

v  Konstipasi

Page 25: BAB I.docx

Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrontestinal

Tujuan : pemeliharaan funsi usus yang normal

Kriteria hasil : usus tetap terjaga

 

Intervensi Rasional

1. Dorong peningkatan asupan

cairan

2. Berikan makanan yang kaya

akan serat

3. Ajarkan kepada klien,tentang

jenis-jenis makanan yang

banyak mengandung air.

4. Pantau fungsi usus

5. Dorong klien untuk

meningkatkan mobilisasi dalam

batas toleransi latihan.

6. Meminimalkan kehilangan

panas

7. Meningkatkan massafeses dan

frengkuensi biang air besar.

8. Untuk peningkatan asupan

cairan kepada pasien agar feses

tidak keras.

9. Memungkinkan deteksi

konstipasi dan pemulihan

kepada pola defekasi yang

normal.

10. Meningkatkan evakuasi feses.

 

Page 26: BAB I.docx

v  Pola nafas tidak efektif berhubungan depresi ventilasi

Tujuan : Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola nafas yang normal

Kriteria hasil : Klien dapat bernafas dengan baik.

Intervensi Rasional

1.Pantau frekuensi ke dalaman pola

pernafasan oksimetri denyut nadi

dan gas darah arterial

2. Dorong pasie untuk nap;as dalam

dan batuk.

3. Berikan obat ( hipnotik dan

sedatip) dengan hati-hati.

4. Pelihara saluran napas pasien

dengan melakukan pengisapan dan

dukungan ventilasi jika di perlukan.

1. Mengidentifikasi hasil pemeriksaan

dasar untuk memantau perubahan

selanjutnya dan mengevaluasi

efektifitas intervensi.

2. Mencegah aktifitas dan meningkatkan

pernapasannya adekuat.

3. Pasien hipotiroidisme sangat rentan

terhadap gangguan pernapasan akibat

gangguan obat golongan

hipnotiksedatif.

4. Penggunaan saluran napas artifisial

dan dukungan ventilasi mungkin di

perlukan jika terjadi depresi

pernapasan