BAB I.docx

SISTEM SENSORI PERSEPSI

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang ketiga di Indonesia terdapat

sejumlah 0.40% penderita glaukoma di Indonesia yang mengakibatkan kebutaan

0,26% penduduk. Prevalensi penyakit utama di Indonesia adalah kelainan refraksi

24,72%, pterigium 8,79%, katarak 7,40%, konjungtiva 1,74%, parut kornea

0,43%, glaukoma 0,40%, retinopati 0,17%. Prevalensi dan peyebab buta kedua

0,16% kelaianan refraksi 0.11%, retina 0,09%, kornea 0.06% dan lain-lain 0.03%,

prevalensi total 1,47%.

Diperkirakan di Amerika Serikat ada 2 juta orang yang menderita glaukoma.

Diantara mereka hampir setengah mengalami gangguan pengelihatan dan 70 ribu

benar-benar buta, bertambah setengah 5500 orang/tahun.

Glaukoma dapat menyerang semua usia namun lebih banyak sesuai

bertambahnya usia, mengenai sekitar 2% orang berusia di atas 35 tahun. Resiko

lainnya adalah diabetes, orang Amerika keturunan Afrika, yang mempunyai

riwayat keluarga menderita glaukoma, dan mereka yang pernah mengalami

trauma atau pembedahan mata, atau yang pernah mendapat terapi kortikostreroid

jangka panjang.

Meskipun tak ada penanganan untuk glaukoma, namun dapat dikontrol dengan

obat. Kadang diperlukan pembedahan laser atau konvensional (insisional). Tujuan

penanganan adalah untuk menghentikan atau memperlambat perkembangan agar

dapat mempertahankan penglihatan yang baik sepanjang hidup dan dapat

dilakukan dengan menurunkan TIO.

1.2 RUMUSAN MASALAH

Apa yang dimaksut dengan glaukoma kongenital?

Apa saja macam atau klasifikasi glaukoma?

Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien glaukoma kongenital?

GLAUKOMA KONGENITAL


1.3 TUJUAN

1. Tujuan Umum

Untuk mengetahui tinjauan teori glaukoma kongenital meliputi definisi,

patofisiologi, tanda dan gejala, serta komplikasinya.

2. Tujuan Khusus

Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan glaukoma

kongenital meliputi pengkajian, diagnosa keperawatan yang mungkin muncul dan

intervensi keperawatan.

GLAUKOMA KONGENITAL


BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 DEFINISI

a. GLUKOMA

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya

disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat

melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan

anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang

dapat berakhir dengan kebutaan.

Glaukoma adalah suatu penyakit yang memberikan gambaran klinik berupa

peninggian tekanan bola mata, penggaungan papil saraf optik dengan defek lapang

pandangan mata.(Sidarta Ilyas,2000).

Glaukoma adalah sekelompok kelainan mata yang ditandai dengan

peningkatan tekanan intraokuler.( Long Barbara, 1996).

Glaukoma adalah sekelompok gangguan yang melibatkan beberapa perubahan

atau gejala patologis yang di tandai dengan peningkatan tekanan intraocular

( TIO) dengan segala akibatnya.Glaukoma dapat timbul secara perlahan dan

menyebabkan hilangnya pandangan ireversibel tanpa timbulnya gejala lain yang

nyata atau dapat timbul secara tiba-tiba dan menyebabkan kebutaan dalam

beberapa jam. Jika peningkatan TIO lebih besar dari pada toleransi jaringan,

kerusakan terjadi pada sel ganglion retina, merusak diskus optikus sehingga

menyebabkan atrofi saraf optic dan hilangnya pandangan perifer. ( Ns. Indriana

N.Istiqomah S.Kep, 2004).

b. GLUKOMA KONGENITAL

Glaukoma kongenital adalah gloukoma yang terjadi pada beberapa tahun

pertama kehiduan.

Glaukoma kongenital adalah suatu bentuk yang jarang dari glaukoma yang

terjadi pada bayi dan anak-anak muda. Kondisi ini bisa diwariskan dan merupakan

GLAUKOMA KONGENITAL


hasil perkembangan yang tidak benar atau lengkap dari saluran drainase mata

selama masa kehamilan.

Glaukoma kongenital adalah suatu keadaan dimana terdapat tekanan bola mata

yang meninggi, yang akan menimbulkan kerusakan pada mata dan memburuknya

tajam penglihatan pada waktu permulaan masa bayi atau pada masa kanak-kanak.

2.2 KLASIFIKASI

Banyak sekali pola yang digunakan untuk mengklasifikasikan glaukoma,

namun, klasifikasi yang secara luas digunakan adalah glaukoma sudut terbuka dan

glaukoma sudut tertutup, karena pembagian tersebut terfokus pada patofisiologi

terjadinya glaukoma dan merupakan titik awal ditentukannya penatalaksanaan

klinis yang sesuai.

Klasifkasi Vaughen untuk glaukoma adalah:

1. Glaukoma Primer

Glaukoma primer adalah glaukoma yang tidak berhubungan dengan penyakit

mata atau sistenik yang menyebabkan meningkatnya resistensi aliran aqueous

humor. Glaukoma primer biasanya terjadi pada kedua mata.

a) Glaukoma Sudut Terbuka (Glaukoma Simpleks)

Glaukoma primer sudut terbuka merupakan glaukoma yang tidak diketahui

penyebabnya dan ditandai dengan sudut bilik mata terbuka. Glaukoma primer

sudut terbuka merupakan penyakit kronis dan progresif lambat dengan atrofi

dan cupping dari papil nervus optikus dan pola gangguan lapang pandang yang

khas. Glaukoma primer sudut terbuka memiliki kecenderungan familial.

Pada umumnya, glaukoma primer sudut terbuka terjadi pada usia lebih dari 40

tahun. Prevalensi juga lebih tinggi pada orang berkulit gelap atau berwarna

dibandingkan dengan orang berkulit putih.

Gambaran patologi utama pada glaukoma sudut terbuka adalah proses

degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam

jalan trabekular dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah

penurunan drainase aqueous humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intra

okuler.

GLAUKOMA KONGENITAL


Tekanan intraokuler merupakan faktor resiko utama untuk glaukoma primer

sudut terbuka. Terdapat faktor resiko lain yang berhubungan dengan glaukoma

primer sudut terbuka, yaitu; miopia, diabetes mellitus, hipertensi dan oklusi vena

sentralis retina.

Sifat onsetnya yang samar serta perjalanannya yang progresif lambat maka

timbulnya gejalanya pun lambat dan tidak disadari sampai akhirnya berlanjut

dengan kebutaan. Keluhan pasien biasanya sangat sedikit atau samar, misalnya

mata terasa berat, kepala pusing sebelah, dan anamnesis tidak khas lainnya.

Biasanya pasien tidak mengeluh adanya halo dan tidak tampak mata merah.

Tekanan intraokuler sehari-hari biasanya tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Akibat

tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil serta ekskavasio glaukomatosa.

Kerusakan dimulai dari tepi lapang pandang, dengan demikian penglihatan sentral

tetap baik, sehingga penderita seolah-olah melihat melalui teropong.

Diagnosis glaukoma primer sudut terbuka ditegakkan apabila ditemukan

kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang

disertai peningkatan tekanan intraokuler, sudut kamera anterior terbuka dan

tampak normal, dan tidak ditemukan sebab lain yang dapat meningkatkan tekanan

intraokuler.

b) Glaukoma Sudut Tertutup

Pasien yang menderita glaukoma primer sudut tertutup cenderung memiliki

segmen anterior yang kecil dan sempit, sehingga menjadi faktor predisposisi

untuk timbulnya pupillary block relatif. Resiko terjadinya hal tersebut meningkat

dengan bertambahnya usia, seiring dengan berkembangnya lensa dan pupil

menjadi miosis.

1) Glaukoma Primer Sudut Tertutup Akut

Glaukoma primer sudut tertutup akut adalah kondisi yang timbul saat TIO

meningkat secara cepat akibat blokade relatif mendadak dari jaringan trabekular.

Hal ini dapat menimbulkan manifestasi berupa rasa sakit, penglihatan buram,

halo, mual dan muntah. Peningkatan TIO yang tinggi menyebabkan edema epitel

kornea yang bertanggung jawab dalam timbulnya keluhan penurunan penglihatan.

GLAUKOMA KONGENITAL


Tanda-tanda pada glaukoma sudut tertutup akut antara lain:

1. TIO yang tinggi

2. Pupil yang lebar dan terkadang irreguler

3. Edema epitel kornea

4. Kongesti pembuluh darah episkleral dan konjungtiva

5. Kamera okuli anterior yang sempit

Selama serangan akut, TIO cukup tinggi sehingga dapat menyebabkan

gangguan nervus optikus dan oklusi pembuluh darah retina. Sinekia anterior

perifer dapat terbentuk dengan cepat dan TIO yang tinggi menyebabkan terjadinya

iskemia sehingga dapat terjadi atrofi sektoral dari iris. Atrofi pada iris

menimbulkan pelepasan pigmen iris dan pigmen-pigmen tersebut menempel dan

mengotori permukaan iris dan endotel kornea. Akibat iskemia iris, maka pupil

dapat berdilatasi dan terfiksasi.

Diagnosis pasti didapatkan dengan gonioskopi. Gonioskopi juga membantu

menentukan apakah blokade iris dan jaringan trabekular reversibel atau

irreversibel.

2) Glaukoma Primer Sudut Tertutup Subakut

Glaukoma primer sudut tertutup subakut (intermiten) adalah kondisi yang

ditandai dengan adanya penglihatan yang buram, halo, dan rasa sakit yang ringan,

disertai dengan peningkatan TIO. Gejala ini membaik dengan sendirinya, terutama

selama tidur, dan muncul kembali secara periodik dalam hitungan hari atau

minggu. Diagnosis yang tepat dapat dibantu ditegakkan dengan pemeriksaan

gonioskopi.

3) Glaukoma Primer Sudut Tertutup Kronis

Glaukoma primer sudut tertutup kronis merupakan kondisi yang timbul

setelah glaukoma sudut tertutup akut atau saat sudut kamera anterior tertutup

secara bertahap dan tekanan intraokuler meningkat secara perlahan. Gejala

klinisnya serupa dengan glaukoma primer sudut terbuka, yaitu keluhan yang

samar, cupping papil nervus optikus yang progresif dan gangguan lapang pandang

GLAUKOMA KONGENITAL


glaukomatosa. Sehingga, pemeriksaan gonioskopi diperlukan untuk menentukan

diagnosis yang tepat.

a) Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital primer atau infantil adalah glaukoma yang timbul sesaat

setelah lahir sampai beberapa tahun pertama setelah kelahiran. Selain itu,

glaukoma kongenital juga dapat timbul menyertai anomali kongenital lainnya.

Glaukoma infantil atau dikenal dengan istilah buphthalmos, dipercaya terjadi

akibat displasia dari sudut kamera anterior tanpa disertai abnormalitas okular dan

sistemik lainnya. Terdapat dua teori yang menerangkan patofisiologi terjadinya

glaukoma infantil, yaitu; terjadi abnormalitas membran atau sel pada jaringan

trabekular, sehingga jaringan trabekuler menjadi impermeabel; teori lain

mengatakan bahwa terjadi anomali luas pada kamera okuli anterior termasuk

insersi abnormal dari muskulus siliaris. Dengan adanya anomali-anomali tersebut,

maka aliran aqueous akan terganggua dan terjadi pembendungan aqueous humor,

maka akan timbul buphtalmos karena jaringan sklera pada neonatus masih lunak.

Keadaan klinis yang khas dari glaukoma infantil adalah trias klasik pada bayi baru

lahir, yaitu; epifora, fotofobia, dan blefarospasme. Diagnosis tergantung dari

pemeriksaan klinis yang hati-hati, termasuk pemeriksaan TIO, pengukuran

diameter kornea, gonioskopi dan oftalmoskopi.

b) Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang berhubungan dengan penyakit

mata atau sistemik yang menyebabkan menurunnya aliran aqueous humor.

Glaukoma sekunder sering terjadi hanya pada satu mata.Glaukoma sekunder

merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang menimbulkannya.Glaukoma

sekunder dapat terlihat dalam bentuk sudut tertutup maupun sudut terbuka.

Kelainan-kelainan tersebut dapat terletak pada:

1. Sudut bilik mata, akibat goniosinekia, hifema, leukoma adheren dan

kontusi sudut bilik mata

2. Pupil, akibat seklusio dan oklusi relatif pupil

3. Badan siliar, seperti rangsangan akibat luksasio lensa

GLAUKOMA KONGENITAL


Beberapa penyakit yang dapat menimbulkan glaukoma, yaitu:

1. Uveitis, dimana glaukoma terjadi akibat adanya sinekia anterior maupun

posterior, penimbunan sel radang di sudut bilik mata dan seklusio pupil

yang biasanya disertai dengan iris bombé.

2. Pasca trauma serta ulkus kornea, yang mengakibatkan leukoma adheren

sehingga bilik mata tertutup dan mengganggu aliran aqueous humor.

3. Hifema, akan mengakibatkan tersumbatnya sudut bilik mata

Glaukoma yang disebabkan oleh lensa. Katarak yang immatur akan menyerap

cairan sehingga ukurannya membesar sehingga menyumbat sudut bilik mata,

sedangkan katarak yang hipermatur, lensa akan pecah dan komposisi lensa dapat

menyumbat sudut bilik mata. Pascabedah katarak, yang mengakibatkan

terbentuknya sinekia dan terbentuknya blokade pupil akibat radang di daerah

pupil.

c) Glaukoma Absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma dimana sudah terjadi

kebutaan total. Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal,

papil atrofi dengan ekskavasio glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan

rasa sakit. Mata dengan kebutaan ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh

darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris.

Kelainan mata yang dapat menyebabkan glaukoma antara lain:

1. Kelainan lensa

2. Kelainan uvea

3. Trauma

4. Pasca bedah

5. Glaukoma absolut

GLAUKOMA KONGENITAL


Berdasarkan lamanya, glaukoma diklasifikasikan sebagai berikut:

1. Glaukoma Akut

a) Definisi

Glaukoma akut adalah penyakit mata yang disebabkan oleh tekanan

intraokuler yang meningkat mendadak sangat tinggi.

b) Etiologi

Dapat terjadi primer, yaitu timbul pada mata yang memiliki bakat bawaan

berupa sudut bilik mata depan yang sempit pada kedua mata, atau secara sekunder

sebagai akibat penyakit mata lain. Yang paling banyak dijumpai adalah bentuk

primer, menyerang pasien usia 40 tahun atau lebih.

c) Faktor Predisposisi

Pada bentuk primer, faktor predisposisinya berupa pemakaian obat-obatan

midriatik, berdiam lama di tempat gelap, dan gangguan emosional. Bentuk

sekunder sering disebabkan hifema, luksasi/subluksasi lensa, katarak intumesen

atau katarak hipermatur, uveitis dengan suklusio/oklusio pupil dan iris bombe,

atau pasca pembedahan intraokuler.

d) Manifestasi klinik

1) Mata terasa sangat sakit. Rasa sakit ini mengenai sekitar mata dan

daerah belakang kepala.

2) Akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal berupa

mual dan muntah, kadang-kadang dapat mengaburkan gejala

glaukoma akut.

3) Tajam penglihatan sangat menurun.

4) Terdapat halo atau pelangi di sekitar lampu yang dilihat.

5) Konjungtiva bulbi kemotik atau edema dengan injeksi siliar.

6) Edema kornea berat sehingga kornea terlihat keruh.

7) Bilik mata depan sangat dangkal dengan efek tyndal yang positif,

akibat timbulnya reaksi radang uvea.

8) Pupil lebar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat.

GLAUKOMA KONGENITAL


9) Pemeriksaan funduskopi sukar dilakukan karena terdapat kekeruhan

media penglihatan.

10) Tekanan bola mata sangat tinggi.

11) Tekanan bola mata antara dua serangan dapat sangat normal.

e) Pemeriksaan Penunjang

Pengukuran dengan tonometri Schiotz menunjukkan peningkatan tekanan.

Perimetri, Gonioskopi, dan Tonografi dilakukan setelah edema kornea

menghilang.

f) Penatalaksanaan

Penderita dirawat dan dipersiapkan untuk operasi. Dievaluasi tekanan

intraokuler (TIO) dan keadaan mata. Bila TIO tetap tidak turun, lakukan operasi

segera. Sebelumnya berikan infus manitol 20% 300-500 ml, 60 tetes/menit. Jenis

operasi, iridektomi atau filtrasi, ditentukan berdasarkan hasil pemeriksaan

gonoskopi setelah pengobatan medikamentosa.

2. Glaukoma Kronik

a) Devinisi

Glaukoma kronik adalah penyakit mata dengan gejala peningkatan tekanan

bola mata sehingga terjadi kerusakan anatomi dan fungsi mata yang permanen.

b) Etiologi

Keturunan dalam keluarga, diabetes melitus, arteriosklerosis, pemakaian

kortikosteroid jangka panjang, miopia tinggi dan progresif.

c) Manifestasi klinik

Gejala-gejala terjadi akibat peningkatan tekanan bola mata. Penyakit

berkembang secara lambat namun pasti. Penampilan bola mata seperti normal dan

sebagian tidak mempunyai keluhan pada stadium dini. Pada stadium lanjut

keluhannya berupa pasien sering menabrak karena pandangan gelap, lebih kabur,

lapang pandang sempit, hingga kebutaan permanen.

GLAUKOMA KONGENITAL


d) Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan tekanan bola mata dengan palpasi dan tonometri menunjukkan

peningkatan. Nilai dianggap abnormal 21-25 mmHg dan dianggap patologik

diatas 25 mmHg.

Pada funduskopi ditemukan cekungan papil menjadi lebih lebar dan dalam,

dinding cekungan bergaung, warna memucat, dan terdapat perdarahan papil.

Pemeriksaan lapang pandang menunjukkan lapang pandang menyempit, depresi

bagian nasal, tangga Ronne, atau skotoma busur.

e) Penatalaksanaan

Pasien diminta datang teratur 6 bulan sekali, dinilai tekanan bola mata dan

lapang pandang. Bila lapang pandang semakin memburuk, meskipun hasil

pengukuran tekanan bola mata dalam batas normal, terapi ditingkatkan.

Dianjurkan berolahraga dan minum harus sedikit-sedikit.

2.3 ANATOMI DAN FISIOLOGI

Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan

pangkal iris. Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman

trabekula (yang terletak di atas kanal Schlemm), dan taji sklera (sclera spur).

Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Struktur ini merupakan

tepi membrane Descement dan terdiri dari suatu jaringan atau pinggiran yang

sempit dimana bagian dalam kornea bertemu dengan sklera, dengan jari-jari

kelengkungan yang berbeda. Dapat terlihat seperti sebuah garis atau pembukitan

berwarna putih dan berbatasan dengan bagian anterior anyaman trabekula.

Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan dasar

yang mengarah ke corpus ciliare. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar

berlubang jaringan kolagen dan elastik yang membentuk suatu filter dengan pori

yang semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. Bagian dalam anyaman

ini, yang menghadap ke bilik mata depan dikenal sebagai anyaman uvea; bagian

luar yang berada dekat kanal Schlemm disebut anyaman korneoskleral. Serat-serat

longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam anyaman trabekula tersebut.

GLAUKOMA KONGENITAL


Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara corpus ciliare

dan kanal Sclemm, tempat iris dan kanal Schlemm menempel. Kanal Schlemm

merupakan kapiler yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapis

sel, diameter nya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang

sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal

Schlemm. Dari kanal Sclemm, keluar saluran kolektor 20-30 buah yang menuju

ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di

badan siliar.

Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueous

dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueous adalah suatu

cairan jernih yang mengisi camera oculi anterior dan camera oculi posterior.

Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya memiliki

variasi diurnal adalah 2,5 µL/menit. Tekanan osmotiknya lebih tinggi

dibandingkan plasma. Komposisi humor akueous serupa dengan plasma, kecuali

bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih

tinggi serta protein, urea dan glukosa yang lebih rendah..

Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh epitel tak berpigmen corpus

ciliare, masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior) kemudian

melaui pupil masuk ke bilik mata depan (camera oculi anterior), ke sudut camera

oculi anterior melalui trabekula ke kanal Sclemm, saluran kolektor, kemudian

masuk ke dalam pleksus vena di jaringan sklera dan episklera juga ke dalam vena

siliaris anterior di corpus ciliare. Saluran yang mengandung cairan camera oculi

anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjuntiva yang dinamakan aqueos

veins.

2.4 ETIOLOGI

1. Primer

Terdiri dari

a) Akut

Dapat disebabkan karena trauma.

2. Kronik

Dapat disebabkan karena keturunan dalam keluarga seperti :

GLAUKOMA KONGENITAL


a. Diabetes mellitus

b. Arterisklerosis

c. Pemakaian kortikosteroid jangka panjang.

d. Miopia tinggi dan progresif.

Dari etiologi diatas dapat menyebabkan sudut bilik mata yang sempit.

3. Sekunder

Disebabkan penyakit mata lain seperti :

a. Katarak

b. Perubahan lensa

c. Kelainan uvea

d. Pembedahan

2.5 MANIFESTASI KLINIS

Menurut Harnawartiaj (2008) umumnya dari riwayat keluarga ditemukan

anggota keluarga dalam garis vertical atau horizontal memiliki penyakit serupa,

penyakit ini berkembang secara perlahan namun pasti, penampilan bola mata

seperti normal dan sebagian besar tidak menampakan kelainan selama stadium

dini. Pada stadium lanjut keluhan klien yang mincul adalah sering menabrak

akibat pandangan yang menjadi jelek atau lebih kabur, lapangan pandang menjdi

lebih sempit hingga kebutaan secara permanen. Gejala yang lain adalah:

1. Mata merasa dan sakit tanpa kotoran.

2. Kornea suram.

3. Disertai sakit kepala hebat terkadang sampai muntah.

4. Kemunduran penglihatan yang berkurang cepat.

5. Nyeri di mata dan sekitarnya.

6. Udema kornea.

7. Pupil lebar dan refleks berkurang sampai hilang.

8. Lensa keruh.

Menurut Sidharta Ilyas (2004) glaucoma akan memperlihatkan gejala sebagai

berikut:

GLAUKOMA KONGENITAL


1. Tekanan bola mata yang tidak normal

2. Rusaknya selaput jala

3. Menciutnya lapang penglihatan akibat rusaknya selaput jala yang dapat

4. Berakhir dengan kebutaan

2.6 PATOFISIOLOGI

Tekanan Intra Okuler ditentukan oleh kecepatan produksi akues humor dan

aliran keluar akues humor dari mata. TIO normal 10 – 21 mmHg dan

dipertahankan selama terdapat keseimbangan antara produksi dan aliran akueos

humor. Akueos humor di produksi didalam badan silier dan mengalir ke luar

melalui kanal schlemm ke dalam sistem vena. Ketidakseimbangan dapat terjadi

akibat produksi berlebih badan silier atau oleh peningkatan hambatan abnormal

terhadap aliran keluar akueos melalui camera oculi anterior (COA). Peningkatan

tekanan intraokuler > 23 mmHg memerlukan evaluasi yang seksama. Iskemia

menyebabkan struktur ini kehilangan fungsinya secara bertahap. Kerusakan

jaringan biasanya dimulai dari perifer dan bergerak menuju fovea sentralis.

Kerusakan visus dan kerusakan saraf optik dan retina adalah ireversibel dan hal

ini bersifat permanen tanpa penangan, glaukoma dapat menyebabkan kebutaan.

Hilangnya penglihatan ditandai dengan adanya titik buta pada lapang pandang.

(Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Mata, hal 147 – 150).

Karena penemuan gambaran histopatologis pada glaukoma infantil bervariasi,

banyak teori yang telah dikemukakan, yang dibagi dalam 2 kelompok utama.

Beberapa peneliti mengemukakan bahwa kelainan pada sel atau membran

trabekular meshwork merupakan mekanisme patologi primer. Kelainan ini

digambarkan sebagai salah satu anomali impermeable trabekular meshwork atau

suatu membran yang menutupi trabekula meshwork. Peneliti lain menegaskan

suatu kelainan segmen anterior yang lebih meluas. Termasuk kelainan insersi

muskulus siliaris.Meskipun kecepatan mekanisme dari glaukoma infantil primer

tetap tidak terbukti, terdapat sedikit keraguan bahwasanya penyakit ini

memperlihatkan kelainan perkembangan struktur mata. Kebanyakan

memperlihatkan perkembangan pada periode embrional akhir.

GLAUKOMA KONGENITAL


2.7 GAMBARAN KLINIS

Pada glaukoma infantil ditemukan 3 gejala klasik: epiphora, photophobia dan

blepharosme. Diagnosis glaukoma infantil tergantung pada penelitian klinis yang

cermat, termasuk ukuran IOP, diameter kornea, gonioscopy, ukuran panjang axial

dengan ultrasonografy, dan ophtalmoscopy.Pemeriksaan mata luar mungkin

menampakkan buphtalmos dengan pelebaran diameter kornea lebih daari 12 mm

sepanjang tahun pertama kehidupan (Normalnya diameter horizontal dari kornea

adalah 9,5-10,5 mm pada bayi cukup bulan dan lebih kecil pada bayi prematur).

Edemakornea bisa terjadi mulai dari kekaburan yang ringan sampai berat pada

stroma kornea karena peninggian IOP, 25% edema kornea terjadi pada saat lahir

dan 60% pada usia 6 bulan.

Penurunan ketajaman visual bisa akibat atropi optik, pengawanan kornea,

astigmat, amblyopia, katarak, dislokasi lensa, pemisahan retina. Amblyoma

mungkin disebabkan oleh opacity kornea itu sendiri atau kesalahan refraksi.

Pembesaran mata menyebabkan myopia, dan robekan pada descemen membran

bisa menyebabkan astgmat yang luas. Langkah tepat untuk pencegahan dan

pengobatan amblyopia harus dilakukan secepat mungkin.

Seorang dokter dapat mengukur IOP pada anak dibaawah 6 bulan tanpa

general anestesi atau sedasi dengan melakukan pengukuran pada saat anak makan

atau pada saat anak tidur. Bagaimanapun bisa terjadi keadaan yang kurang baik

bila pemeriksaan menggunakan anestesi umum. Kebanyakan bahan anestesi

umum dengan sedatif menurunkan IOP. Dan lagi, bayi bisa mengalami dehidrasi

dalam persiapan anestesi. Satu-satunya pengecualian dalam hal ini adalah

ketamin, yang bisa meningkatkan IOP. Normalnya IOP pada bayi dibawah

pengaruh anestesi umum adalah antara 10-20 mmHg, tergantung pada tonometer.

Peningkatan IOP yang signifikan mungkin terjadi pada 1 mata banyak pada 25-

30% kasus.

Gonioscopy dengan anestesi, menggunakan lensa gonioscopy direk lebih

direkomendasikan. Pada glaukoma anak tersendiri yang khas adalah bilik anterior

dalamnya dengan struktur yang normal. Penemuan lainnya dalah inersi iris yang

tinggi dan datar, tidak adanya sudut reses, hipoplasia peripheral iris, epitel pigmen

peripheral iris tenting dan perkabutan neural trabekular meshwork. Bagian sudut

GLAUKOMA KONGENITAL


terbuka dengan inersi tinggi dan iris yang membentuk suatu garis bergelombang

yang disebabkan jaringan abnormal yang terlihat berkilau-kilau. Jaringan ini

menahan peripheral iris dibagian anterior. Bagian sudut selalu avaskuler, tetapi

aliran pembuluh darah dari arteri besar mungkin bisa terlihat di sekitar dasar iris.

Normalnya sudut bilik anterior antara anak-anak dan dewasa berbeda.

Kebanyakan penemuan yang telah ada tidak spesifik, dan ini bisa menyulitkan

untuk membedakan hasil gonioscopy antara glaukoma infantil dengan yang

normal. Jika edema kornea menghalangi pandangan sudut secara adekuat,

epitelium bisa dipindahkan dengan menggunakan pisau scalpel atau cotton-tippod

applicator yang direndam dalam alkohol 70% untuk meningkatkan jarak

penglihatan.

Gambaran ketajaman penglihatan mungkin bisa dimudahkan dengan

menggunakan ophthalmoscope langsung dan gonioscopyc langsung atau fundus

lensa pada kornea. Normalnya nervus opticus pada anak berwarna merah muda

dengan mangkok fisiologis kecil. Glaukomatous cuping pada anak-anak mirip

dengan orang dewasa, dengan keistimewaan hilangnya jaringan neural pada poles

superior dan inferior. Pada anak-anak kanal sclera mempunyai respon lebih besar

untuk peningkatan IOP, karena pelebaran mangkok. Cuping mungkin bisa

reversibel jika IOP jadi lebih rendah dan progresivitas cuping mengindikasikan

jeleknya kontrol IOP. Disini dokumentasi foto optik dianjurkan.1,2,3,4.

2.8 TANDA DAN GEJALA

Mata terasa sangat sakit. Rasa sakit ini mengenai sekitar mata dan daerah

belakang kepala.

Akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan

muntah , kadang-kadang dapat mengaburkan gejala glaukoma akut.

1. Tajam penglihatan sangat menurun.

2. Terdapat halo atau pelangi di sekitar lampu yang dilihat.

3. Konjungtiva bulbi kemotik atau edema dengan injeksi siliar.

4. Edema kornea berat sehingga kornea terlihat keruh.

5. Bilik mata depan sangat dangkal dengan efek tyndal yang positif, akibat

timbulnya reaksi radang uvea.

GLAUKOMA KONGENITAL


6. Pupil lebar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat.

7. Pemeriksaan funduskopi sukar dilakukan karena terdapat kekeruhan media

penglihata.

8. Tekanan bola mata sangat tinggi.

9. Tekanan bola mata antara dua serangan dapat sangat normal.

Tiga gejala klinis glaukoma kongenital primer pada bayi atau anak :

1. Air mata yang berlebihan (epifora).

2. Sensitif terhadap cahaya (fotopobia).

3. Spasme palpebra (blefarospasme).

Tanda klinis yang ditemukan pada penyakit ini adalah :

1. Buftalmos

2. Diameter kornea : diameter horizontal > 12 mm (megalokornea) sebelum

tahun pertama kehidupan sangat mendukung.

3. Abnormalitas pada salah satu lapisan kornea (membran Descement) yang

bisa robek sehinggga menyebabkan edema kornea.

4. Peningkatan tekanan intaokular.

5. Abnormalitas pada pemeriksaan jaringan trabekula.

6. Cup diskus optik.

7. Perubahan refraksi – terutama sekali miopia (penglihatan pendek).

8. Pemeriksaan Klinis

Pemeriksaan klinis pada glaukoma kongenital akut sebaiknya dilakukan dalam

anestesi umum. Pemeriksaan tersebut adalah sebagai berikut:

1. Tonometri. Tonometri merupakan metode yang digunakan untuk

mengukur tekanan intraokular.

2. Pemeriksaan kornea

Rata-rata diameter kornea saat lahir kurang dari 10,5 mm. Karena eningkatan

tekanan intaokular, kornea membesar. Jika diameter kornea lebih dari 12 mm pada

tahun pertama kehidupan, sangat mendukung dugaan glaukoma. Kornea bisa

membengkak sebagai hasil dari peningkatan tekanan intraokular. Hal ini bisa

GLAUKOMA KONGENITAL


menimbulkan kekaburan. Kekaburan ini biasanya menghilang jika tekanan

kembali normal. Pada kasus yang lanjut, kornea sangat keruh yang bisa terjadi

bersamaan dengan edema kornea. Kekeruhan pada kornea ini bertahan bahkan

setelah tekanan intraokular berkurang.

3. Gonioskopi. Suatu metode pemeriksaan untuk mengetahui sudut drainase

mata. Tes ini penting untuk menentukan apakah sudut terbuka, tertutup,

atau sempit dan menyingkirkan penyebab lain yang menyebabkan

peningkatan tekanan intraokular.

4. Oftalmoskopi. Merupakan metode yang digunakan untuk memeriksa

berbagai kerusakan dan kelainan serat optik. Pada glaukoma kongenital

biasanya serat optik abnormal. Variasi cup bisa diperlihatkan, biasanya

bentuk anular.

5. USG. Dapat digunakan untuk mengukur kedalaman bola mata.

2.9 FAKTOR RESIKO

Glaukoma bisa menyerang siapa saja. Deteksi dan penanganan dini adalah

jalan satu-satunya untuk menghindari kerusakan penglihatan serius akibat

glaukoma. Bagi Anda yang berisiko tinggi disarankan untuk memeriksakan mata

Anda secara teratur sejak usia 35 tahun.

Faktor risiko:

1. Riwayat glaukoma di dalam keluarga, saudara sekandung lebih beresiko

dibandingkan orang tua dan anaknya

2. Tekanan bola mata tinggi

3. Miopia (rabun jauh)

4. Diabetes (kencing manis) dengan gula darah tinggi yang lama

5. Hipertensi (tekanan darah tinggi)

6. Migrain atau penyempitan pembuluh darah otak (sirkulasi buruk)

7. Kecelakaan/operasi pada mata sebelumnya

8. Menggunakan steroid (cortisone) dalam jangka waktu lama

9. Lebih dari 45 tahun

GLAUKOMA KONGENITAL


2.10 KOMPLIKASI

Kebutaan dapat terjadi pada semua jenis glaukoma, glaukoma penutupan

sudut akut adalah suatu kedaruratan medis. agens topikal yang digunakan untuk

mengobati glaukoma dapat memiliki efek sistemik yang merugikan, terutama

pada lansia. Efek ini dapat berupa perburukan kondisi jantung, pernapsan atau

neurologis.

Glaukoma yang tidak terdiagnosis bisa kelemahan penglihatan sepanjang

hidup. Komplikasi serius akibat intervensi operasi meliputi hifema, infeksi,

kerusakan lensa, dan uveitis.

GLAUKOMA KONGENITAL


BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIAN

1. Anamnesis

Anamnesis meliputi data demografi, yang meliputi :

a. Umur, glaukoma primer terjadi pada individu berumur > 40 tahun.

b. Ras, kulit hitam mengalami kebutaan akibat glaukoma paling sedikit 5

kali dari kulit putih (dewit, 1998).

c. Pekerjaan, terutama yang beresiko besar mengalami trauma mata.

Selain itu harus diketahui adanya masalah mata sebelumnya atau pada saat

itu, riwayat penggunaan antihistamin (menyebabkan dilatasi pupil yang akhirnya

dapat menyebabkan Angle Closume Glaucoma), riwayat trauma (terutama yang

mengenai mata), penyakit lain yang sedang diderita (DM, Arterioscierosis, Miopia

tinggi).

Riwayat psikososial mencakup adanya ansietas yang ditandai dengan bicara

cepat, mudah berganti topik, sulit berkonsentrasi dan sensitif, dan berduka karena

kehilangan penglihatan. (Indriana N. Istiqomah, 2004)

2. Pemeriksaan Fisik

a. Neurosensori

1) Gangguan penglihatan (kabur/ tidak jelas), sinar terang dapat

menyebabkan silau dengan kehilangan bertahap penglihatan perifer,

kesulitan memfokuskan kerja dengan dekat/ merasa diruang gelap

(katarak), tampak lingkaran cahaya/ pelangi sekitar sinar, kehilangan

penglihatan perifer, fotfobia (galukoma akut) bahan kaca mata/

pengobatan tidak memperbaiki penglihatan.

2) Tanda : pupil menyempit dan merah/mata keras dengan kornea

berwarna, peningkatan air mata.(www.IFC.com).

b. Pemeriksaan fisik dilakukan dengan menggunakan oftalmaskop untuk

mengetahui adanya cupping dan atrofi diskus optikus. Diskus optikus

menjadi lebih luas dan dalampada glaukoma akut primer, karena anterior

GLAUKOMA KONGENITAL

http://www.IFC.com/


dangkal, Aqueus humor keruh dan pembuluh darah menjalar keluar dari

iris.

c. Pemeriksaan lapang pandang perifer, pada keadaan akut lapang pandang

cepat menurun secara signifikan dan keadaan kronik akan menurun

secara bertahap.

d. Pemeriksaan melalui inspeksi, untuk mengetahui adanya inflamasi mata,

sklera kemerahan, kornea keruh, dilatasi pupil, sedang yang gagal

bereaksi terhadap cahaya (Indriana N. Istiqomah,2004).

e. Nyeri/ kenyamanan

Ketidaknyamanan ringan/ mata berair (glaukoma kronis)

Nyeri tiba- tiba / berat menetap atau tekanan pada dan sekitar mata, sakit

kepala (glaukoma akut). (www. IFC.com).

3. Pemeriksaan Diagnostik

a. Kartu snellen / mesin telebinoklear

Digunakan untuk mengetahui ketajaman mata dan sentral penglihatan.

b. Lapang penglihatan

Terjadi penurunan disebabkan oleh CSV, masa tumor pada hipofisis /

otak, karotis / patofisiologis, arteri serebral atau glaukoma.

c. Pengukuran tonografi

Mengkaji intraokuler (TIO) (normal 12 – 25 mmHg)

d. Pengukuran gonoskopi

Membantu membedakan sudut terbuka dan sudut tertutup

e. Tes provokatif

Digunakan dalam menentukan tipe glaukoma jika TIO normal / hanya

meningkat ringan.

f. Pemeriksaan aftalmoskop

Menguji struktur internal okuler, mencatat atrofi lempeng optik,

papiledema, perdarahan retina dan mikroaneurisma.

4. Darah lengkap, LED

a. Menunjukkan anemia sistemik / infeksi

GLAUKOMA KONGENITAL


b. EKG, kolesterol serum dan pemeriksaan lipid

Memastikan arterosklerosis, PAK

c. Tes toleransi glukosa

Menentukan adanya DM

3.2 MASALAH KEPERAWATAN

1. Nyeri

2. Gangguan persepsi sensori

3. Ansitas

4. Kurangnya pengetahuan tentang konndisi,prognosis, dan pengobatan.

GLAUKOMA KONGENITAL


3.3 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri b.d peningkatan tekanan intra okuler (TIO) yang ditandai dengan

mual dan muntah.

2. Gangguan persepsi sensori: penglihatan b.d gangguan penerimaan;

gangguan status organ ditandai dengan kehilangan lapang pandang

progresif.

3. Ansitas b.d faktor fisilogis, perubahan status kesehatan, adanya nyeri,

kemungkinan/kenyataan kehilangan penglihatan ditandai dengan

ketakutan, ragu-ragu, menyatakan masalah tentang perubahan kejadian

hidup.

4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi, prognosis, dan

pengobatan b.d kurang terpajan/tak mengenal sumber, kurang mengingat,

salah interpretasi, ditandai dengan ;pertanyaan, pernyataan salah persepsi,

tak akurat mengikuti instruksi, terjadi komplikasi yang dapat dicegah.

GLAUKOMA KONGENITAL


3.4 INTERVENSI DAN RASIONAL KEPERAWATAN

1. Gangguan persepsi sensori: penglihatan b.d gangguan penerimaan;

gangguan status organ ditandai dengan kehilangan lapang pandang

progresif.

Tujuan: Penggunaan penglihatan yang optimal

Kriteria Hasil:

1) Pasien akan berpartisipasi dalam program pengobatan.

2) Pasien akan mempertahankan lapang ketajaman penglihatan tanpa

kehilangan lebih lanjut.

Intervensi:

1) Pastikan derajat/tipe kehilangan penglihatan.

Rasional: Sementara intervensi dini mencegah kebutaan, pasien

menghadapi kemungkinan/mengalami pengalaman kehilangan penglihatan

sebagian atau total.

2) Dorong mengekspresikan perasaan tentang kehilangan/ kemungkinan

kehilangan penglihatan.

Rasional: Mempengaruhi harapan masa depan pasien dan pilihan

intervensi.

3) Tunjukkan pemberian tetes mata, contoh menghitung tetesan, menikuti

jadwal, tidak salah dosis.

Rasional: Mengontrol TIO, mencegah kehilangan penglihatan lanjut.

4) Lakukan tindakan untuk membantu pasien yang mengalami keterbatasan

penglihatan, contoh, kurangi kekacauan,atur perabot, ingatkan memutar

kepala ke subjek yang terlihat; perbaiki sinar suram dan masalah

penglihatan malam.

Rasional: Menurunkan bahaya keamanan b/d perubahan lapang pandang

atau kehilangan penglihatan dan akomodasi pupil thd sinar lingkungan

5) Kolaborasi obat sesuai dengan indikasi.

Rasional: Memisahkan badan siliar dr sclera untuk memudahkan aliran

keluar akueus humor.

GLAUKOMA KONGENITAL


2. Ansitas b.d faktor fisilogis, perubahan status kesehatan, adanya nyeri,

kemungkinan/kenyataan kehilangan penglihatan ditandai dengan

ketakutan, ragu-ragu, menyatakan masalah tentang perubahan kejadian

hidup.

Tujuan: Cemas hilang atau berkurang

Kriteria Hasil:

1) Pasien tampak rileks dan melaporkan ansitas menurun sampai tingkat dapat

diatasi.

2) Pasien menunjukkan ketrampilan pemecahan masalah.

3) Pasien menggunakan sumber secara efektif.

Intervensi:

1) Kaji tingkat ansitas, derajat pengalaman nyeri/timbul nya gejala tiba-tiba dan

pengetahuan kondisi saat ini.

Rasional: Faktor ini mempengaruhi persepsi pasien terhadap ancaman diri,

potensial siklus insietas, dan dapat mempengaruhi upaya medik untuk mengontrol

TIO.

2) Berikan informasi yang akurat dan jujur.

Rasional: Menurunkan ansiets b/d ketidak tahuan / harapan yang akan datang dan

memberikan dasar fakta untuk membuat pilihan info ttg pengobatan.

3) Dorong pasien untuk mengakui masalah dan mengekspresikan perasaan.

Rasional: Memberi kesempatan pasien menerima situasi nyata, mengklarifikasi

salah konsepsi dan pemecahan masalah.

4) Identifikasi sumber/orang yang menolong.

Rasional: Memberikan keyakinan bhw pasien tdk sendiri dlm menghadapi

masalah.

3. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi, prognosis, dan

pengobatan b.d kurang terpajan/tak mengenal sumber, kurang mengingat, salah

interpretasi, ditandai dengan ;pertanyaan, pernyataan salah persepsi, tak akurat

mengikuti instruksi, terjadi komplikasi yang dapat dicegah.

Tujuan: Klien mengetahui tentang kondisi,prognosis dan pengobatannya.

Kriteria Hasil:

GLAUKOMA KONGENITAL


1) Pasien menyatakan pemahaman kondisi, prognosis, dan

pengobatan.

2) Mengidentifikasi hubungan antar gejala/tanda dengan proses penyakit.

3) Melakukan prosedur dengan benar dan menjelaskan alasan tindakan.

Intervensi:

1) Diskusikan perlunya menggunakan identifikasi,

2) Tunjukkan tehnik yang benar pemberian tetes mata.

Rasional: Meningkatkan keefektifan pengobatan. Memberikan kesempatan pasien

menunjukan kompetensi dan menanyakan pertanyaan.

3) Izinkan pasien mengulang tindakan.

4) Kaji pentingnya mempertahankan jadwal obat, contoh tetes mata. Diskusikan

obat yang harus dihindari, contoh midriatik, kelebihan pemakaian steroid topikal.

Rasional: Penyakit ini dapat di control dan mempertahankan konsistensi program

obat adalah control vital. Beberapa obat menyebabkan dilatasi pupil, peningkatan

TIO dan potensial kehilangan penglihatan tambahan

5) Identifikasi efek samping/reaksi merugikan dari pengobatan (penurunan

nafsu makan, mual/muntah, kelemahan, jantung tak teratur, dll).

Rasional: Dapat mempengaruhi rentang dari ketidak nyamanan sampai ancaman

kesehatan berat.

6) Dorong pasien membuat perubahan yang perlu untuk pola hidup.

Rasional: Pola hidup tenang menurunkan respon emosi thd stres, mencegah

perubahan okuler yang mendorong iris kedepan, yang dpt mencetuskan serangan

akut.

7) Dorong menghindari aktivitas,seperti mengangkat berat/mendorong,

menggunakan baju ketat dan sempit.

Rasional: Dapat meningkatkan TIO yang mencetuskan serangan akut.

8) Diskusikan pertimbangan diet, cairan adekuat dan makanan berserat.

Rasional: Mempertahankan konsistensi feses untuk menghindari konstipasi.

9) Tekankan pemeriksaan rutin.

Rasional: Untuk mengawasi kemajuan penyakit dan memungkinkan intervensi

dini dan mencegah kehilangan penglihatan lanjut.

GLAUKOMA KONGENITAL


GLAUKOMA KONGENITAL


BAB IV

PENUTUP

4.1 KESIMPULAN

Glaukoma kongenital adalah suatu bentuk yang jarang dari glaukoma yang

terjadi pada bayi dan anak-anak muda. Kondisi ini bisa diwariskan dan merupakan

hasil perkembangan yang tidak benar atau lengkap dari saluran drainase mata

selama masa kehamilan.

Glaucoma diklasifikasikan berdasarkan etiologi dan berdasarkan mekanisme

peningkatan tekanan intra okuler. Penyebab tergantung dari klasifikasi glaukoma

itu sendiri tetapi pada umumnya disebabkan karena aliran aqueus humor

terhambat yang bisa meningkatkan TIO.

Tanda dan gejalanya adalah kornea suram, sakit kepala , nyeri, lapang

pandang menurun,dll. Komplikasi dari glaucoma adalah kebutaan.

Penatalaksanaannya dapat dilakukan pembedahan dan obat-obatan.

Asuhan keperawatan yang dapat dilakukan pada klien dengan Glaukoma

terdiri dari: pengkajian, diagnosa, intervensi, implementasi, dan evaluasi. Pada

pengkajian dijabarkan mengenai riwayat kesehatan, psikososisal, riwayat

penyakit, pemeriksaan fisik. Pada diagnosa terdapat beberapa diagnosa antara

lain, penurunan persepsi sensori : Penglihatan yang berhubungan dengan

penurunan tajam penglihatan dan kejelasan penglihatan, ansietas yang

berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakit dan prognosis,

nyeri yang berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Lalu

dilanjutkan dengan intervensi, implementasi, dan evaluasi sesuai diagnosa dan

pengkajian.

4.2 SARAN

1. Untuk mahasiswa sebaiknya memperdalam ilmu dalam perawatan pasien dengan

gangguan kongenital.

GLAUKOMA KONGENITAL

BAB I.docx

Documents

Transcript of BAB I.docx