BAB I INDRA - Mata Tenang

8/11/2019 BAB I INDRA - Mata Tenang

1/42

MAKALAH SGD III :

MATA TENANG

KELOMPOK I

RAHMAT BELGI SAPUTRA

AMYARISTASYA SINTIA AGUSTINA

SAMSUL

CAHYA KHAERANY

GEDE SUARTIKA

ARIK AHDIATUL GOZIAN

NYOMAN SUGIARTI

RYAN KHARISMA LOJA

I GUSTI NGURAH RAI

ERISCHA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM ALAZHAR MATARAM

2012 / 2013


2/42

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat dan

hidayahnya sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah hasil diskusi kami di

semester genap pada modul Organ I ndra ini dengan bahasan skenario MATA TENANG .

Dimana dalam penyusunan makalah ini bertujuan agar mahasiswa Kedokteran Unizar dapat

memahami isi dari makalah ini sehingga dapat bermanfaat bagi mahasiswa.

Tidak lupa juga kami mengucapakan terima kasih kepada para dosen yang menjadi tutor

yang membimbing kami selama melaksanakan diskusi ini,juga teman-teman Kelompok I dan

semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah hasil diskusi kami ini sehingga

kami dapat menyelesaikannya dengan hasil yang memuaskan bagi kami. Dalam penyusunan

makalah ini kami menyadari bahwa masih banyak kekurangannya sehingga kami menginginkan

saran dan kritik yang membangun dalam menyempurnakan makalah ini.

Mataram, 3 November 2012

Tim Penyusun


3/42

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Untuk melihat suatu objek, manusia memerlukan mata sebagai organ terdepan dan

terpenting untuk melihat. Mata adalah suatu organ fotosensitif yang kompleks yang

memungkinkan untuk menganalisa secara cermat terhadap bentuk, intesitas cahaya, dan warna

yang dipantulkan oleh sebuah objek.1

Melihat pentingnya mata, tentu mata akan selalu dijaga, agar fungsi-fungsi kehidupan tetap

berjalan dengan. Walaupun penting, mata adalah organ yang kecil dan sensitif, sehingga sering

sekali terjadi gangguan atau kelainan yang mengenai mata.

Melihat begitu pentingnya mata bagi fungsi kehidupan, tentu akan diusahakan sebaik mungkin

untuk memperbaiki atau mengobati mata agar bisa tetap dalam keadaan normal dan tetap pada

fungsi luhurnya.

1.2. Tujuan

Adapun tujuan pembuatan tinjauan pustaka ini adalah untuk memenuhi tugas kepaniteraan

klinik senior di departemen Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan dan Bedah Kepala

Leher. Dalam tinjauan pustaka ini dibahas tentang definisi, etiologi, insidens, patofisiologi,

gejala klinis, diagnosis, dan terapi dari katarak dan retinopathy

1.3. Manfaat

Makalah ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk :

a.Memberikan informasi pada dokter maupun tenaga kesehatan tentang penyakit dalam

sknario serta berbagai hal lain yang berhubungan dengan penyakit ini.b.Menambah pengetahuan penulis tentang penyakit dalam skenario.

c.Sebagai sumber informasi bagi pihak lain yang ingin melakukan penelitian atau hal lain

yang ada kaitannya dengan penyakit ini.


4/42

BAB II

PEMBAHASAN

SKENARIO

MATA TENANG

Bapak Nung, lelaki usia 60 tahun, mengeluh mata kanannya menjadi sangat kabur tiga hari yang

lalu, dan englihatannya juga seperti ada layar yang melayang layang. Sebelum kabur, ada

bintik bintik hitam yang juga muncul mendadak dalam penglihatannya. Mata kanan dan kiri

sudah menjadi kabur perlahan lahan sejak setahun sebelumnya, tidak disertai mata merah,

sakit, berair atau kotor. Namun, penglihatan kedua mata agak silau dan seperti melihat melalui

kabut.

Sejak usia 40 tahun ia menggunakan kacamata baca, dan dalam setahun ini ia telah berulang

mengganti kacamata karena tidak ada yang dirasakan cocok benar. Ia mengaku menderita

tekanan darah tinggi dan kencing manis, dan kadang kadang berobat kedokter penyakit dalam

untuk penyakitpenyakit tersebut.

2.1. TERMINOLOGI

Tidak ditemukan katakata sulit dalam skenario.

2.2.PERMASALAHAN

1. Anatomi dan fisiologi pengelihatan?

2. Bagaimana mekanisme terjadinya gejala dalam scenario ( mata kanan kabur, penglihatan

seperti ada layar melayang, ada bintik hitam muncul mendadak, penglihatan mata silau,

melihat melalui kabut ) ?

3.

Bagaimana hubungan umur dengan gejala dalam scenario?4. Bagaimana hubungan penyakit yang diderita (diabetes dan hipertensi) dengan gejala pada

scenario?


5/42

2.3.PEMBAHASAN PERMASALAHAN

1. Anatomi dan fisiologi pengelihatan

Mata adalah organ penglihatan yang mana memiliki struktur yang sangat khusus dan

kompleks. Menerima dan mengirimkan data ke korteks serebral. Indra penglihatan yang

terletak pada mata (organ visus ) terdiri dari organ okuli assesoria (alat bantu mata) dan

okulus (bola mata).

1. Organ okuli assesoria

Organ okuli assesoria (alat bantu mata), terdapat disekitar bola mata yang sangat

erat hubungannya dengan mata dan terdiri dari :

a. Kavum orbita

Merupakan rongga mata yang bentuknya seperti kerucut dengan puncaknya

mengarah ke depan dan ke dalam. Dinding rongga mata dibentuk oleh tulang :

os.frontalis, os. Zigomatikum, os. Sfenoidal, os. Etmoidal, os. Palatum, os.

Lakrimal, rongga mata mempunyai beberapa celah yang berhubungan dengan

rongga otak, rongga hidung, rongga etmoidalis, rongga bola mata ini berisi jaringa

n lemak, otak, fasia, saraf dan pembuluh darah.

b. Supersilium ( alis mata )

Merupakan batas orbita dan potongan kulit tebal yang melengkung, dan

ditumbuhi oleh bulu pendek yang berfungsi sebagai pelindung mata dari sinar

matahari.

c. Palpebra ( kelopak mata )

Merupakan 2 buah lipatan atas dan bawah kulit yang terletak didepan bulbus

okuli. Kelopak mata berfungsi sebagai pelindung mata terhadap gangguan yang

datang dari luar misalnya serangga. Pada bagian kelopak mata yang berlipat -lipat

terhadap tarsus, yang mana pada kedua tarsus terdapat kelenjar tarsalia. Kelenjar

sebasea dan kelenjar keringat.

d. Aparatus lakrimalis (air mata)

Air mata dihasilkan oleh kelenjar lakrimalis superior dan inferior. Melalui

duktus ekskretorius lakrimalis masuk ke dalam sakus konjungtiva.


6/42

e. Muskulus okuli (otot mata)

Merupakan otot ekstrinsik mata, yang terdiri dari 7 buah otot, dimana 6 buah

otot diantaranya melekat dengan os. Kavum orbitalis dan 1 buah mengangkat

kelopak mata ke atas.

Muskulus levator palpebris superior inferior, fungsinya mengangkat kelopak

mata.

Muskulus orbikularis okuli otot lingkar mata, fungsinya untuk menutup mata.

Muskulus rektus okuli medial ( otot disekitar mata ), fungsinya menggerakkan

bola mata

Muskulus obliques okuli inferior, fungsinya menggerakkan bola mata kebawah

dan dalam.

Muskulus obliques okuli superior, fungsinya memutar bola mata ke atas,

kebawah dan ke luar.

f. Konjungtiva

Merupakan membran mukosa yang melapisi bagian dalam kelopak mata (

palpebra ) dan kemudian berlanjut ke batas korneosklera permukaan anterior bola

mata ( bulbar ).

2. OkulusOkulus ( mata ) meliputi bola mata ( bulbus okuli )

a. Tunika okuli

Tunika okuli terdiri dari :

Kornea, merupakan selaput yang tembus cahaya.

Sklera, merupakan lapisan fibrosa yang elastis yang merupakan bagian

putih mata.

b. Tunika vaskulosa okuli

Tunika vaskuli okuli merupakan lapisan tengah dan sangat peka oleh

rangsangan pembuluh darah. Lapisan ini menurut letaknya terbagi 3 bagian,

yaitu :

Koroid, merupakan selaput yang tipis dan lembab. Dimana fungsinya

memberikan nutrisi pada tunika.


7/42

Korpus siliaris, merupakan lapisan yang tebal dan berfungsi dalam

terjadinya akomodasi.

Iris, merupakan bagian terdepan tunika vaskuola okuli, yang berwarna

karena mengandung pigmen. Di bagian tengah terletak bagian yang

berlubang yang di sebut pupil. Pupil berfungsi untuk mengatur cahaya

yang masuk ke mata.

c. Tunika nervosa

Tunika nervosa merupakan lapisan terdalam bola mata yang disebut retina.

Retina dibagi atas 3 bagian :

Pars optika retina, dimulai dari kutub belakang bola mata sampai di depan

khatulistiwa bola mata.

Pars siliaris, merupakan lapisan yang dilapisi bagian dalam korpussiliar

Pars iridika melapisi bagian permukaan belakang iris.

2. FISIOLOGI PENGLIHATAN

Mata membiaskan cahaya yang masuk untuk memfokuskannya ke retina.

Cahaya adalah sebuah bentuk radiasi elektromagnetik yang terdiri atas paket

paket individual seperti partikel yang disebut foton yang berjalan menurut caracara

gelombang. Jarak antara dua puncak gelombang dikenal sebagai panjang gelombang.

Fotoreseptor di mata peka hanya pada panjang gelombang antara 400 dan 700

nanometer. Cahaya tampak ini hanya merupakan sebagian kecil dari spektrum

elektromagnetik total. Cahaya dari berbagai panjang gelombang pada pita tampak

dipersepsikan sebagai sensasi warna yang berbedabeda. Panjang gelombang yang

pendek dipersepsikan sebagai ungu dan biru, panjang gelomang yang panjang

diinterpretasikan sebagai jingga dan merah.

Pembelokan sebuah berkas cahaya (refraksi) terjadi ketika suatu berkas cahaya

berpindah dari satu medium dengan tingkat kepadatan tertentu ke medium denagn

tingkat kepadatan yang berbeda. Cahaya bergerak lebih cepat melalui udara daripada

melalui medium transparan lainnya seperti kaca atau air. Ketika suatu berkas cahaya


8/42

masuk ke sebuah medium yang lebih tinggi densitasnya, cahaya tersebut melambat

(begitu pula sebaliknya). Berkas cahaya mengubah arah perjalanannya ketika melalui

permukaan medium baru pada setiap sudut kecuali sudut tegak lurus.

Dua faktor berperan dalam derajat refraksi : densitas komparatif antara dua

media dan sudut jatuhnya benda ke madium kedua. Pada permukaan yang melengkung

seperti lensa, semakin besar kelengkungan, semakin besar derajat pembiasan dan

semakin kuat lensa. Suatu lensa dengan permukaan konveks (cembung) menyebabkan

konvergensi atau penyatuan, berkasberkas cahaya, yaitu persyaratan untuk membawa

suatu bayangan ke titik fokus. Dengan demikian, permukaan refraktif mata besifat

konveks. Lensa dengan permukaan konkaf (cekung) menyebabkan divergensi

(penyebaran) berkasberkas cahaya, suatu lensa konkaf berguna untuk memperbaikikesalahan refrektif mata tertentu, misalnya berpenglihatan dekat.

Akomodasi meningkatkan kekuatan lensa untuk penglihatan dekat.

Kemampuan menyesuaikan lensa sehingga baik sumbar cahaya dekat maupun

jauh dapat difokuskan di retina dikenal sebagai akomodasi. Kekuatan lensa bergantung

pada bentuknya, yang diatur oleh otot siliaris. Otot siliaris adalah bagian dari korpus

siliaris, suatu spesialisasi lapisan koroid di sebelah anterior. Korpus siliaris memilikidua komponen utama yaitu otot siliaris dan jaringan kapiler (yang menghasilkan

aqueous humor). Otot siliaris adalah otot polos melingkar yang melekat ke lensa

melalui ligamentum suspensorium.

Ketika otot siliaris melemas, ligamentum suspensorium tegang dan menarik

lensa sehingga lensa berbentuk gepeng dengan kekuatan refraksi minimal. Ketika

berkontraksi, garis tengah otot ini berkurang dan tegangan di ligamentum

suspensorium mengendur. Sewaktu lensa kurang mendapat tarikan dari ligamentum

suspensorium, lensa mengambil bentuk yang lebih sferis (bulat) karena elastisitas

inherennya. Semakin besar kelengkungan lensa (karena semakin bulat), semakin besar

kekuatannya, sehingga berkas cahaya lebih dibelokkan.


9/42

Pada mata normal, otot siliaris melemas dan lensa mendatar untuk penglihatan

jauh, tetapi otot tersebut berkontraksi untuk memungkinkan lensa menjadi lebih

cembung dan lebih dekat untuk penglihatan dekat. Otot siliaris dikontrol oleh sistem

syaraf otonom. Seratserat saraf simpatis menginduksi relaksasi otot siliaris untuk

penglihatan jauh, sementara sistem syaraf parasimpatis menyebabkan kontraksi otot

untuk penglihatan dekat.

Lensa adalah suatu struktur elastis yang terdiri dari seratserat transparan.

Kadangkadang serat ini menjadi keruh (opaque), sehingga berkas cahaya tidak dapat

menembusnya, suatu keadaan yang dikenal dengan katarak. Lensa detektif ini

biasanya dapat dikeluarkan dengan secara bedah dan penglihatan dipulihkan dengan

memasang lensa buatan atau kacamata kompensasi.

Seumur hidup hanya selsel ditepi luar lensa yang diganti. Selsel di bagian

tengah lensa mengalami kesulitan ganda. Selsel tersebut tidak hanya merupakan sel

tertua, tetapi juga terletak paling jauh dari aquoeus humor, sumber nutrisi bagi lensa.

Seiring dengan pertambahan usia, selsel di bagian tengah yang tidak dapat diganti ini

mati dan kaku. Dengan berkurangnya kelenturan, lensa tidak lagi mampu mengambil

bentuk sferis yang diperlukan untuk akomodasi saat melihat dekat. Penurunan

kemampuan akomodasi yang berkaitan dengan usia ini, presbiopia, yang mengenai

sebagian besar orang pada usia pertengahan (45 sampai 50 tahun), sehingga mereka

memerlukan lensa korektif untuk penglihatan dekat.

Tidak semua serat di jalur penglihatan berakhir di korteks penglihatan.

Sebagian diproyeksikan ke daerahdaerah otak lain untuk tujuantujuan selain

persepsi penglihatan langsung, seperti :

1.

Mengontrol ukuran pupil

2. Sinkronisasi jam biologis ke variasi siklis dalam intensitas cahaya (siklus

tidurbangun disesuaikan dengan siklus siangmalam).

3. Kontribusi terhadap kewaspadaan dan perhatian korteks.

4. Kontrol gerakangerakan mata.


10/42

Mengenai yang terakhir, kedua mata dilengkapi oleh enam otot mata eksternal

yang menempatkan dan menggerakkan mata, sehingga mata dapat menentukan

gerakan, lokasi, melihat, dan mengikuti benda. Gerakan mata adalah salah satu

gerakan tubuh tercepat dan terkontrol secara tajam.

Mekanisme protektif membantu mencegah cedera mata.

Beberapa mekanisme membantu melindungi mata dari cedera. Kecuali bagian

anteriornya, bola mata dilindungi oleh kantung tulang tempat mata berada. Kelopak

mata berfungsi sebagai shutter (daun penutup) untuk melindungi bagian anterior mata

dari gangguan luar. Kelopak mata menutup secara refleks untuk melindungi mata pada

saatsaat yang mengancam, misalnya bendabenda yang datang cepat, cahaya yang

sangat menyilaukan, dan keadaankeadaan sewaktu kornea atau bulu mata tersentuh.

Kedipan kelopak mata secara spontan berulangulang membantu menyebarkan air

mata yang melumasi, membersihkan dan bersifat bakterisidal. Air mata diproduksi

secara terusmenerus oleh kelenjar lakrimalis di sudut lateral atas dibawah kelopak

mata. Cairan pembersih mata ini mengalir melalui permukaan kornea dan bermuara ke

saluran alus di sudut kedua mata dan akhirnya dikosongkan ke belakang saluran

hidung. Sistem drainase ini tidak dapat menangani produksi air mata yang berlebihan

sewaktu menangis, sehingga air mata membanjir dari mata. Mata juga dilengkapi

dengan bulu mata protektif yang menangkap bendabenda halus di udara seperti debu

sebelum masuk ke mata.

3. Bagaimana mekanisme terjadinya gejala dalam scenario (mata kanan kabur,

penglihatan seperti ada layar melayang, ada bintik hitam muncul mendadak, penglihatan

mata silau, melihat melalui kabut) ?

a. Mata kanan kabur, penglihatan seperti ada layar melayang, melihat melalui kabut:

Bertambahnya usia lensa epitel lensa berubah densitas sel epithelial menurun

dan penyimpangan diferensiasi sel serat lensa epitel lensa mengalami

kekeruhan/katarak menunjuukkan angka kematian apoptotic yang rendah,

akumulasi dari serpihan-serpihan kecil epithelial gangguan pembentukan serat


11/42

lensa dan homeostasis hilangnya kejernihan lensa visus menurun dan

penglihatan seperti layar.

b. Penglihatan mata silau:

Terjadi karena refraksi dari lensa sehingga penglihatan penderita seperti asap. Atau

adanya kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif

menyerap air. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks sehingga lensa akan

mencembung dan daya biasnya bertambah, yang akan memberikan miosis

(penyempitan pupil) penglihatan silau.

4. Bagaimana hubungan umur dengan gejala dalam scenario?

Bertambahnya usia seseorang berarti bertambah juga usia lensa sehingga akan terjadi

seperti pada permasalahan nomor 2.

5. Bagaimana hubungan penyakit yang diderita (diabetes dan hipertensi) dengan gejala pada

scenario?

- Hipertensi : umur pasien yang sudah tua menyebabkan elastisitas pembuluh darah

menurun, jika terjadi hipertensi maka kapilerkapiler darah terutama di Retina akan

mudah pecah. Selanjutnya akan terjadi hipoksia retina menyebabkan sel retina mati

dan penglihatan terganggu (bintikbintik hitam)

- Diabetes :

2.4.IDENTIFIKASI PASIEN :

identitas

Nama : Nung

Jenis kelamin : laki-laki

Umur : 60 tahun

Keluhan utama : mata kanannya mendadak sangat kabur tiga hari, penglihatan

seperti ada layar yang melayanglayang.

Keluhan penyerta : bintik bintik hitam yang juga muncul mendadak dalam

penglihatannya, penglihatannya kedua mata agak silau, seperti melihat melalui kabut.

Riwayat sebelumnya : menderita diabetes dan hipertensi.

Pemeriksaan fisik : -

Pemeriksaan penunjang : -


12/42

2.5.DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

2.5.1 KATARAK

Definisi

Katarak adalah suatu jenis penyakit pada mata karena Lensa mata menjadi keruh

sehingga menghalangi Cahaya yang masuk. Penglihatan penderita katarak menjadi

terganggu dan bahkan bisa menjadi buta bila semakin parah dan tidak ditangani secara

baik. Penyebab kekeruhan yang terjadi pada lensa mata bisa bermacam-macam, bisa

terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan lensa),denaturasi protein lensa atau dapat juga

akibat dari kedua-duanya. Biasanya mengenai kedua mata dan berjalan progresif.

Katarak adalah perubahan lensa mata yang sebelumnya jernih dan tembus cahaya

menjadi keruh. Katarak menyebabkan penderita tidak bisa melihat dengan jelas karena

dengan lensa yang keruh cahaya sulit mencapai retina dan akan menghasilkan bayangan

yang kabur pada retina. Jumlah dan bentuk kekeruhan pada setiap lensa mata dapat

bervariasi. Seorang penderita katarak mungkin tidak menyadari telah mengalami

gangguan katarak apabila kekeruhan tidak terletak dibagian tengah lensa matanya.

Katarak terjadi secara perlahan-perlahan sehingga penglihatan penderita terganggu secara

berangsur. Katarak tidak menular dari satu mata ke mata yang lain, namun dapat terjadi

pada kedua mata pada saat yang bersamaan. Katarak tidak disebabkan oleh pemakaian

mata yang berlebihan dan tidak mengakibatkan kebutaan permanen apabila diatasi

dengan pengobatan atau operasi.

Epidemiologi

Diperkirakan 5-10 juta indifidu mengalami kerusakan penglihatan akibat katarak

setiap tahun (newell, 1986). Di USA sendiri 300. 000 400.000 ekstraksi mata tiap

tahunnya. Insiden tertinggi pada katarak terjadi pada populasi yang lebih tua.


13/42

Manifestasi

Gejala umum gangguan katarak meliputi :

-

Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek.- Peka terhadap sinar atau cahaya.

- Dapat melihat dobel pada satu mata.

- Memerlukan pencahayaan yang terang untuk dapat membaca.

- Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu.

Etiologi

Katarak disebabkan oleh berbagai factor, antara lain;

Trauma, terpapar substansi toksik, Penyakit predisposisi, Genetik dan gangguan

perkembangan, Infeksi virus di masa pertumbuhan janin, Usia dimana Penuaan

merupakan penyebab utama dari katarak (95 %) dan 5 % disebsbkan kerusakan

congenital, trauma,keracunan atau penyakjit sistemik. Derajat kerusakan yang disebabkan

oleh katarak dipengaruhi oleh lokasi dan densitas ( kepadatan) dari kekeruhan selain

karena umur ,pekerjaan gaya hidup dan tempat tinggal seseorang.

Berdasarkan usia katarak dibagi menjadi :

1. katarak senilis ( 95 %).

katarak ini disebabkan oleh ketuaan (lebih 60 tahun). Menurut catatan The

framinghan eye studi, katarak terjadi 18 % pada usia 65 74 tahun dan 45 % pada

usia 75 84 tahun. Beberapa derajat ktarak diduga terjadi pada semua orang pada

usia 70 tahun. Ada 4 stadium antara lain :

Katarak insipien : stadium ini kekeruhan lensa sektoral dibatasi oleh bagian

lensa yang masih jernih.

Katarak intumesen : kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa

yang degeneratip menyerap air.


14/42

Katarak matur : katarak yang telah menegani seluruh bagian lensa. Katarak ini

dapat diopperasi.

Katarak hepermatur : katarak mengalami proses degenerasi lanjut keluar dari

kapsul

lensa sehingga lensa mnegecil, berwarna kuning dan keringf sertya terdapat

lipatan kapsul lensa (Jounole zin kendor). Jika berlanjut diserrtai kapsul yang

tebal menyebabkan kortek yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar

sehingga berbentuk seperti sekantong susu dengan nucleus yang terbenam yang

disebut katarak Morgageeeni.

2. Katarak congenital

Katarak yang terjadi sebelum atau segera setelah lahir ( bayi kurang dari 3 bulan).

Katarak congenital digolongkan dalam :

Katarak kapsulo lentikuler Merupakan katarak pada kapsul dan kortek.

Katarak lentikuler: merupakan kekeruhan lensa yang tidak mengenai kapsul.

Katarak congenital atau trauma yang berlanjut dan terjadi pada anak usia 3

bulan sampai 9 tahun katarak juvenil .

3. Katarak juvenile

Merupakan kelanjutan dari katarak congenital yang terjadi pada usia 1 sampai 9

tahun.4. Katarak komplikata

Katarak ini dapat juga terjadi akibat penyakit mata lain (kelainan okuler). Penyakit

intra okuler tersebut termasuk retinitis pigmentosa, glaucoma dan retina

detachement. Katarak ini biasanya unilateral.

5. Katarak diabetes

Katarak adalah kekeruhan lensa. Pada pasien diabetes mellitus, katarak timbul akibat

gangguan jalur poliol. Terdapat penimbunan sorbitol dalam lensa sehingga

menimbulkan pembentukkan katarak dan kebutaan.

Gejala yang timbul adalah kekaburan penglihatan tanpa nyeri. Pemeriksaan yang

dilakukan adalah ketajaman penglihatan dan melihat lensa melalui slit lamp,

oftalmoskop, senter tangan atau kaca pembesar. Sebaiknya keadaan pupil berdilatasi.


15/42

Lensa katarak memiliki ciri berupa edema lensa. Fundus okuli menjadi semakin sulit

dilihat sampai reaksi fundus tidak ada sama sekali.

Katarak pada pasien diabetes mellitus dapat terjadi dalam tiga bentuk yaitu:

- Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis dan hiperglikemia yang nyata. Pada lensa

akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut. Bila dehidrasi

lama akan terjadi kekeruhan lensa, kekeruhan akan hilang bila terjadi rehidrasi

dan kadar gula normal kembali.

- Pasien diabetes juvenille da tua tidak terkontrol. Katarak akanterjadi serentak

pada kedua mata dalam 48 jam, bentuk dapat snow flake atau bentuk piring

subkapsuler.

- katarak pada pasien diabetes dewasa. Gambaran secara histologik dan biokimia

sama dengan katarak pasien non diabetik.

Katarak Diabetes Sejati

Pada diabetes juvenillis yang parah kadang-kadang timbul katarak bilateral

secara akut. Lensa mungkin menjadi opak total selama beberapa minggu. Pada lensa

akan terlihat kekeruhan tebaran salju subkapsuler yang sebagian jernih denagn

pengobatan.

Katarak Senillis pada Pasien Diabetes

Pada pengidap diabetes, skelosis nuklear senillis, kelainan subkapsuler

posterior, dan kekeruhan korteks terjadi lebih sering dan lebih dini. Terapi yang

diberikan pada pasien diabetes melitus dengan komplikasi katarak adalah kontrol

kadar gula darah dan bedah katarak. Bedah katarak bertujuan untuk mengangkat

lensa dengan prosedur intrakapsular dan ekstrakapsular

Patofisiologi

Dalam keadaan normal transparansi lensa terjadi karena adanya keseimbangan atara

protein yang dapat larut dalam protein yang tidak dapat larut dalam membran


16/42

semipermiabel. Apabila terjadi peningkatan jumlah protein yang tdak dapat diserap dapat

mengakibatkan penurunan sintesa protein, perubahan biokimiawi dan fisik dan protein

tersebut mengakibatkan jumlah protein dalam lens melebihi jumlah protein dalam lensa

melebihi jumlah protein dalam bagian ynag lain sehingga membentuk suatu kapsul yang

dikenal dengan nama katarak. Terjadinya penumpukan cairan/degenerasi dan desintegrasi

pada serabut tersebut menyebabkan jalannya cahaya terhambat dan mengakibatkan

gangguan penglihatan.

Lensa mengandung 65% air, 35% protein dan sisanya adalah mineral. Dengan

bertambahnya usia, ukuran dan densitasnya bertambah . penambahan densitas iniakibat

kompresi sentral pada kompresi sentral yang menua. Serat lensa yang baru dihasilkan di

korteks ,serat yang tua ditekan ke arah sentral. Kekeruhan dapat terjadi pada beberapabagian lensa. Katarak terbentuk bila masukan 02 berkurang [ vaugan dan asbori,1986],

kandungan air berkurang, kandungan kalsium meningkat, protein yang seluble menjadi

insolubl. Kekeruhan sel selaput lensa yang terlalu lama menyebabkan kehilangan

kejernihan secara progresif,yang dapat menimbulkan nyeri hebat dan sering terjadi pada

kedua mata.

Diagnosis

Katarak didiagnosis terutama dengan gejala subjektif. Biasanyaaa, pasien melaporkan

penurunan ketajaman penglihatan dan silau dan gangguan fungsional sampai derajat

tertentu yang diakibatkan karena kehilangan penglihatan tadi. Temuan objektif biasanya

meliputi pengembunan seperti mutiara keabuan pada pupil sehingga retina tak akan tampak

pada oftalmoskop. Ketika lensa sudah menjadi opak, cahaya akan dipendarkan dan

bukannya ditransmisikan dengan tajam menjadi bayangan terfokus pada retina. Hasilnya

adalah pandangan kabur atau redup, menyilaukan yang menjengkelkan dengan distorsi

bayangan dan susah melihat di mlam hari. Pupil yang normalnya hitam akan tampak

kekuningan abu-abu atau putih. Katarak biasanya terjadi bertahap selama bertahun-tahun

dan ketika katarak sudah sangat memburuk lensa koreksi yang lebih kuat pun tak akan

mampu memperbaiki penglihatan. Bisa melihat dekat pada pasien rabun dekat

(hipermetropia), dan juga penglihatan perlahan-lahan berkurang dan tanpa rasa sakit.


17/42

Orang dengan katarak secara khas selalu mengembangkan strategi untuk menghindari silau

yang menjengkelkan yang disebabkan oleh cahaya yang salah arah. Misalnya ada yang

mengatur ulang perabot rumahnya sehingga sinar tidak akan langsung menyinari mata

mereka. Ada yang mengenakan topi berkelapak lebar atau kacamata hitam dan

menurunkan pelindung cahaya saat mengendarai mobil pada siang hari.

Seorang dokter mata akan memeriksa mata dengan berbagai alat untuk menentukan tipe,

besar dan letaknya kekeruhan pada bagian lensa. Bagian dalam dari mata diperiksa dengan

alat oftalmoskop, untuk menentukan apakah ada kelainan lain di mata yang mungkin juga

merupakan penyebab berkurangnya pengliahatan.

Bila diketahui adanya gejala di atas sebaiknya segera diminta pendapat seorang dokter

mata. Secara umum seseorang yang telah berusia 40 tahun sebaiknya mendapatkan

pemeriksaan mata setiap 1 tahun.

2.5.2 GLAUKOMA

Definisi

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah

suatu keadaan tekanan intraokuler/tekanan dalam bola mata relatif cukup besar untuk

menyebabkan kerusakan papil saraf optik dan menyebabkan kelainan lapang pandang. Di

Amerika Serikat, glaukoma ditemukan pada lebih 2 juta orang, yang akan beresiko

mengalami kebutaan.

Survei Kesehatan Indera Penglihatan tahun 1993-1996 yang dilakukan oleh Departemen

Kesehatan Republik Indonesia mendapatkan bahwa glaukoma merupakan penyebab

kedua kebutaan sesudah katarak (prevalensi 0,16%). Katarak 1,02%, Glaukoma 0,16%,Refraksi 0,11% dan Retina 0,09%. Akibat dari kebutaan itu akan mempengaruhi kualitas

hidup penderita terutama pada usia produktif, sehingga akan berpengaruh juga terhadap

sumberdaya manusia pada umumnya dan khususnya Indonesia.


18/42

Faktor Resiko

Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas 40 tahun. Beberapa faktor resiko lainnya

untuk terjadi glaukoma, antara lain:

- Faktor genetik, riwayat glaukoma dalam keluarga.

- Penyakit hipertensi

- Penyakit diabetes dan penyakit sistemik lainnya.

- Kelainan refraksi berupa miopi dan hipermetropi

- Ras tertentu

Klasifikasi

I. Glaukoma sudut terbuka (Open-angle glaucomas)

A. Idiopatik

1. Glaukoma kronik (primer) sudut terbuka

2. Glaukoma tekanan normal

B. Akumulasi material yang menimbulkan obstruksi jalinan trabekula

1.Pigmentary glaucoma

2. Exfoliative glaucoma

3. Steroid-induced glaucoma

4. Inflammatory glaucoma

5. Lens-induced glaucoma

a. Phacolytic

b. Lens-particle

c. Phacoanaphylactic glaucomas, dll

C. Kelainan lain dari jalinan trabekula

1.Posner-Schlossman (trabeculitis)

2. Traumatic glaukoma (angle recession)

3. Chemical burns

D. Peningkatan tekanan vena episklera

1. Sindrom SturgeWeber

2. tiroidopati

3. tumor Retrobulbar


19/42

4. Carotid-cavernous fistula

5. thrombosis sinus cavernosus

II. Glaukoma sudut tertutup (Angle closure glaucomas)

A. Blok pupil

1. Glaukoma primer sudut tertutup ( akut, subakut, kronik, mekanisme campuran)

2. Glaukoma dicetuskan lensa

a. Fakomorfik

b. Subluksasi lensa

c. Sinekia posterior

a. Inflamasi

b. Pseudofakia

c. Iris-vitreous

B. Anterior displacement of the iris/lens

1.Aqueous misdirection

2. Sindrom iris plateu

3. Glaukoma dicetuskan dari kelainan lensa

4. kista dan tumor iris dan korpus silier

5. kelainan koroid-retina

C. Obstuksi membran dan jaringan

1. glaukoma neovaskuler

2. glaukoma inflamasi

3. sindrom ICE

4. pertumbuhan epitel dan serabut yang terganggu

5. dll

III. Kelainan perkembangan bilik mata depan

A. Glaukoma primer congenital

B. Glaukoma berhubungan dengan gangguan pertumbuhan mata

1. Aniridia

2. AxenfeldRieger syndrome

3. Peters anomaly

4. dll


20/42

Patofisiologi

Cairan aqueus diproduksi dari korpus siliaris, kemudian mengalir melalui pupil ke kamera okuli

posterior (COP) sekitar lensa menuju kamera okuli anterior (COA) melalui pupil. Cairan aqueus

keluar dari COA melalui jalinan trabekula menuju kanal Schlemms dan disalurkan ke dalam

sistem vena6. Gambar dari aliran normal cairan aqueus dapat dilihat pada gambar 1.

Gambar 1. Aliran normal humor aqueus

Beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraokuler:

a. Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan pengeluaran pada

jalinan trabekular normal

b. Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata belakang ke bilik mata

depan

c. Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.

Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka, dan

kemampuan jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus menurun (gambar 2A).

Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer, sehingga

aliran cairan melalui pupil tertutup dan terperangkap di belakang iris dan mengakibatkan iris

mencembung ke depan. Hal ini menambah terganggunya aliran cairan menuju trabekulum.

(gambar 2B).


21/42

Gambar 2. (A) Aliran humor aqueus pada glaukoma sudut terbuka,

(B) Aliran humor aqueus pada glaukoma sudut tertutup

Mekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina.

Optik disk menjadi atropi, dengan pembesaran cup optik. Efek dari peningkatan tekanan

intraokuler dipengaruhi oleh waktu dan besarnya peningkatan tekanan tersebut. Pada glaukoma

akut sudut tertutup, Tekanan Intra Okuler (TIO) mencapai 60-80 mmHg, mengakibatkan iskemik

iris, dan timbulnya edem kornea serta kerusakan saraf optik. Pada glaukoma primer sudut

terbuka, TIO biasanya tidak mencapai di atas 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion retina

berlangsung perlahan, biasanya dalam beberapa tahun.

Manifestasi Klinis

Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut terbuka) dapat

tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat terjadi, sehingga

dikatakan sebagai pencuri penglihatan. Berbeda pada glaukoma akut sudut tertutup,

peningkatan tekanan TIO berjalan cepat dan memberikan gejala mata merah, nyeri dan

gangguan penglihatan.

a. Peningkatan TIO

Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO

menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi tingginya

TIO dan apakah glaukoma dalam tahap awal atau lanjut. Secara umum, TIO dalam

rentang 20-30 mmHg biasanya menyebabkan kerusakan dalam tahunan. TIO yang

tinggi 40-50 mmHg dapat menyebabkan kehilangan penglihatan yang cepat dan

mencetuskan oklusi pembuluh darah retina.

b. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh.

Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan oleh sel-sel

endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudut tertutup), kornea

menjadi penuh air, menimbulkan halo di sekitar cahaya.

c. Nyeri. Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka.

d. Penyempitan lapang pandang.

Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optik

menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilkan


22/42

kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma stadium akhir kehilangan

lapang penglihatan terjadi sangat berat (tunnel vision), meski visus pasien masih 6/6.

e. Perubahan pada diskus optik. Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupa

penggaungan dan degenerasi papil saraf optik.

f. Oklusi vena

g. Pembesaran mata

Pada dewasa pembesaran yang signifikan tidak begitu tampak. Pada anak-anak dapat

terjadi pembesaran dari mata (buftalmus).

Pemeriksaan Penunjang

Penderita dengan dugaan glaukoma harus dilakukan pemeriksaan sebagai berikut:

1. Perimetri

Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang disebabkan oleh

kerusakan saraf optik2. Beberapa perimetri yang digunakan antara lain:

- Perimetri manual: Perimeter Lister, Tangent screen, Perimeter Goldmann

- Perimetri otomatis

- Perimeter Oktopus

2. Tonometri

Alat ini digunakan untuk pengukuran TIO. Beberapa tonometri yang digunakan antara

lain tonometer Schiotz, tonometer aplanasi Goldman, tonometer Pulsair, Tono-Pen,

tonometer Perkins, non kontak pneumotonometer.

3. Oftalmoskopi

Oftalmoskopi yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf optik

berdasarkan penilaian bentuk saraf optik2. Rasio cekungan diskus (C/D) digunakan untuk

mencatat ukuran diskus otipus pada penderita glaukoma. Apabila terdapat peninggian

TIO yang signifikan, rasio C/D yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetris yang

bermakna antara kedua mata, mengidentifikasikan adanya atropi glaukomatosa.

4. Biomikroskopi

Untuk menentukan kondisi segmen anterior mata, dengan pemeriksaan ini dapat

ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau sekunder.


23/42

5. Gonioskopi

Tujuan dari gonioskopi adalah mengidentifikasi kelainan struktur sudut, memperkirakan

kedalaman sudut bilik serta untuk visualisasi sudut pada prosedur operasi.

6. OCT (Optical Coherent Tomography). Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan serabut

saraf sekitar papil saraf

7. Fluorescein angiography

8. Stereophotogrammetry of the optic disc

2.5.3. RETINOPATI

Definisi

Retinopati adalah kelainan pembuluh darah yang menuju ke mata berupa perdarahan,

tidak adekuatnya pasokan darah dan penyumbatan pembuluh darah. Akibat yang serius

adalah kerusakan retina, yang kadang-kadang menetap dan menyebabkan penurunan

fungsi penglihatan bahkan kebutaan.

Penyakit renopati adalah penyakit lanjutan dari seseorang yang telah mengalami diabetes

melitus atau hipertensi. Faktor yang diperkirakan penting dalam perkembangan

retinopati adalah seseorang yang yang sudah dinyatakan terserang diabetes melitus dan

hipertensi. Dalam suatu kasus,seseorang yang telah lama mengalami diabetes

melitus,80% kepastiannya diperkirakan mengalami retinopati.

1. RETINOPATI DIABETIK

Retinopati adalah suatu kondisi yang mempengaruhi bagian belakangmata (retina).

Keadaan ini dapat terjadi pad orang yang menderita diabetes sejak lama, khususnya

mereka yang kontrol kesehatannya kurang baik. Ada perubahan yang terjadi secara

bertahap dipembuluh darah bagian belakang mata yang dapat menurunkan kemampuan

dalam melihat. Ini mungkin disebabkan adanya penumpukan kadar gula darah didaerah

yang vital dibagian belakang mata/ adanya perdarahan dipembuluh darah mata. (Charles

fox dan anni kilvert, 2010: 206)


24/42

Macam-macam retinopati diabetik

Retinopati diabetik terdiri dari 2 stadium, yaitu : Retinopati nonproliferatif danRetinopati

proliferatif.

Gejala Klinis

Retinopati diabetik sering asimtomatis, terutama pada tahap awal penyakit. Seiring dengan

bertambah beratnya penyakit, penglihatan pasien dapat memburuk atau bierubah-ubah.

Retinopati tahap lanjut dapat berakibat kebutaan total.

Non-proliferative diabetic retinopathy dikarakteristikan pada tahap awal dengan ditemukannya

bilateral dot/bintik perdaraan intraretina, eksudat baik keras maupun tidak, mikroaneurisma, dancotton wool spots. Dengan bertambah beratnya retinopati, dapat terlihat rangkaian vena dan

abnormalitas pembuluh darah kecil intraretina.

Kehilangan penglihatan berhubungan dengan iskemia dan edema makula, digolongkan CSME

apabila terdapat salah satu dari:

- Penebalan retina


25/42

1. Pembuluh darah (terutama arteriol retina) yang berwarna lebih pucat

2. Kaliber pembuluh darah yang menjadi lebih kecil/irregular karena spasme

local

3. Percabangan arteriol yang tajam

b. Manifestasi Klinis

Retinopati hipertensi dapat terjadi dalam 4 keadaan, yaitu:

1. Simple hipertensi tanpa sklerosis

Ditemukan pada pasien usia muda, tanda pada retina dapat berupa kontriksi dari

arteriole dimana akan menjadi pucat dan terdapat perdarahan tetapi tidak terdapat

eksudat

2. Hipertensi dengan involutionary sklerosis

Ditemukan pada pasien usia tua, gambaran dari arteriosklerotik dapat terjadi.

Tanda vaskular hanya menjelaskan bertambahnya lokal kontriksi dan dilatasi dari

pembuluh darah dengan vaskular sheath dan deposit dari hard eksudat dan kadang

terdapat perdarahan tanpa adanya oedema. Seringkali perubahan pada pembuluh

darah terjadi bilateral, retinopati yang menetap pada satu mata dapat

mengakibatkan insufisiensi karotid pada tepinya. Prognosisnya relatif baik.

3. Arteriolar (difuse hyperplastic) sklerosis

Ditemukan pada pasien usia muda. Kebanyakan arteri pada usia muda merespon

hipertensi dengan proliferatif dan fibrous, perubahan terutama cenderung

mengenai media. Pada ginjal berupa kronik glomerulonefritis dan gambaran

opthalmoskop klasik diketahui sebagai albuminuria atau timbulnya renal

retinopati. Pembuluh darah menunjukan bukti adanya hipertensi. Penyempitan

dan berkelok keloknya pembuluh darah dengan tanda arterio-venous crossing,

sedangkan pada multiple hemorhage dapat timbul dengan udem dan cotton wool

patches pada stadium awal dan adanya hard eksudat tersebar dan sering


26/42

membentuk makulare star pada stadium akhir atau lanjut. Jika pasien dapat

bertahan, terdapat tanda perubahan dari fundus yang menjadi regresi dan

meskipun kebutaan tidak terjadi tetapi penglihatan yang berkurang dapat menjadi

masalah yang cukup serius. Kematian disebabkan oleh uremia.

4. Malignan hipertension

Adalah sebuah ekspresi dari akselerasi progresif dari stadium hipertensi pada

pasien dengan relatif young arteriole (umur muda) tidak terlindung oleh sklerosis.

Penggabungan dari renal insufisiensi dan gambaran dari fundus dapat diketahui

sebagai hipertensi neuroretinopati yang didominasi oleh gambaran udem. Seluruh

retina dapat menjadi gelap / suram karena adanya general udem yang banyak pada

disc, mengakibatkan dalam stadium dari papiledema dengan multiple cotton wool

patches, hard eksudat dapat menjadi berlebihan menandai bahwa patches form

enormous masse diantaranya. Tanda makular star seringkali yang paling utama.

Penglihatan seringkali menjadi kabur / suram. Pada kasus seperti itu, khususnya

ketika papiledema menjadi tanda. Prognosisnya adalah tidak jelas dan bila tidak

hipertensi dapat dikontrol dengan obat obatan atau metode bedah. Kehidupan

tidak selalu berlangsung lebih dari 2 tahun. Jika terapi umum berhasil, kesan

opthalmoscopy secara dramatis menjadi lebih baik dan penglihatan dapat di

perbaiki tetapi prognosis akhir adalah tidak menyenangkan.

c. Patofisiologi

Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri

perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat

teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut

sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan

berkurangnya elastisitas pembuluh darah.

Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara

generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme

autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan


27/42

funduskopi akan kelihatan penyempitan arterioles retina secara generalisata. Peningkatan

tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh

darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Pada tahap ini akan terjadi

penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang

dikenal sebagai arteriovenous nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya

arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal

sebagai copper wiring.

Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan menimbulkan

kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi

darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina

sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisanserat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat

pada tahap ini, dan biasanya meripakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah

yang sangat berat. Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap

hipertensi saja, karena ia juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh darah retina

yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sequential. Contohnya perubahan

tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa

perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu.

d. KLASIFIKASI

Klasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh

Keith et al. Sejak itu, timbul bermacam-macam kritik yang mengkomentari sistem klasifikasi

yang dibuat oleh Keith dkk tentang relevansi sistem klasifikasi ini dalam praktek sehari-hari.

Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat tediri atas empat kelompok retinopati hipertensi

berdasarkan derajat keparahan. Namun kini terdapat tiga skema mayor yang disepakati

digunakan dalam praktek sehari-hari.(2,4,6,9)

-Wagener-Barker (1939)

Stadium Karakteristik


28/42

Stadium I Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina;

hipertensi ringan, asimptomatis

Stadium II Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking

arteriovenous; ekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa

gejala dari hipertensi

Stadium III Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan

darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala,

vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi

ginjal

Stadium IV Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig spot;

peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala,

asthenia, penurunan berat badan, dyspnea, gangguan penglihatan,

kerusakan organ jantung, otak dan fungsi ginjal

WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi dan

stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi


Stadium 0 Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina

Stadium I Penyempitan arteriolar difus, tiada konstriksi fokal, pelebaran refleks

arterioler retina

Stadium II Penyempitan arteriolar yang lebih jelas disertai konstriksi fokal, tanda

penyilangan arteriovenous

Stadium III Penyempitan fokal dan difus disertai hemoragik, copper-wire arteries

Stadium IV Edema retina, hard eksudat, papiledema, silver-wire arteries


Stadium 0 Tiada perubahan


29/42

Stadium I Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi

Stadium II Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal

Stadium III Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat

Stadium IV Stadium III + papiledema

Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu table klasifikasi retinopati hipertensi

tergantung dari berat ringannya tanda-tanda yang kelihatan pada retina.(1,6)

Retinopati Deskripsi Asosiasi sistemik

Mild Satu atau lebih dari tanda berikut :

Penyempitan arteioler menyeluruh

atau fokal, AV nicking, dinding

arterioler lebih padat (silver-wire)

Asosiasi ringan dengan

penyakit stroke, penyakit

jantung koroner dan

mortalitas kardiovaskuler

Moderate Retinopati mild dengan satu atau lebih

tanda berikut :

Perdarahan retina (blot, dot atau

flame-shape), microaneurysme,

cotton-wool, hard exudates

Asosiasi berat dengan

penyakit stroke, gagal

jantung, disfungsi renal dan

mortalitas kardiovaskuler

Accelerated Tanda-tanda retinopati moderate

dengan edema papil : dapat disertai

dengan kebutaan

Asosiasi berat dengan

mortalitas dan gagal ginjal

Gambar 2. Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal

arterioler (panah hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring

pada arterioles (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 1)
http://1.bp.blogspot.com/_N-RTY7s9S4A/SFeGlAdnsCI/AAAAAAAAAH0/HxgjbRhNhL0/s1600-h/gambar1.jpg


30/42

Gambar 3. Moderate Hypertensive Retinopathy. AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot

(panah hitam) (A). Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah

putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 1)

Gambar 4. Multipel cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina (panah hitam) dan

papiledema. (dikutip dari kepustakaan 1)

e. DIAGNOSIS

Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Selain

itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri

terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-Scan untuk melihat kondisi di

belakang lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan

laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi.

Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata.

Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV

peubahan vaskularisasi akibat hipertensi. Arteriosklerosis tidak memberikan simptom pada mata.

Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui pemeriksaan

funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi. Biasa didapatkan perubahan pada vaskularisasi
http://4.bp.blogspot.com/_N-RTY7s9S4A/SFeGla_Bw8I/AAAAAAAAAIE/XfyUPh04A8c/s1600-h/gambar3.jpghttp://1.bp.blogspot.com/_N-RTY7s9S4A/SFeGlPVrO9I/AAAAAAAAAH8/dU0ZRoqghik/s1600-h/gambar2.jpghttp://4.bp.blogspot.com/_N-RTY7s9S4A/SFeGla_Bw8I/AAAAAAAAAIE/XfyUPh04A8c/s1600-h/gambar3.jpghttp://1.bp.blogspot.com/_N-RTY7s9S4A/SFeGlPVrO9I/AAAAAAAAAH8/dU0ZRoqghik/s1600-h/gambar2.jpg


31/42

retina, infark koroid tetapi kondisi ini jarang ditemukan pada hipertensi akut yang memberikan

gambaran Elschnigs spot yaitu atrofi sirkumskripta dan dan proloferasi epitel pigmen pada

tempat yang terkena infark. Pada bentuk yang ringan, hipertensi akan meyebabkan peningkatan

reflek arteriolar yang akan terlihat sebagai gambaran copper wire atau silver wire. Penebalan

lapisan adventisia vaskuler akan menekan venule yang berjalan dibawah arterioler sehingga

terjadi perlengketan atau nicking arteriovenousa. Pada bentuk yang lebih ekstrem, kompresi ini

dapat menimbulkan oklusi cabang vena retina (Branch Retinal Vein Occlusion/ BRVO). Dengan

level tekanan darah yang lebih tinggi dapat terlihat perdarahan intraretinal dalam bentuk flame

shape yang mengindikasikan bahwa perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, CWS dan/

atau edema retina. Malignant hipertensi mempunya ciri-ciri papiledema dan dengan perjalanan

waktu akan terlihat gambaran makula berbentuk bintang.

Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran mikroaneurisme yang

diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang paling lemah. Gambaran ini paling jelas

terlihat melalui pemeriksaan dengan angiografi. Keadaan stasis kapiler dapat menyebabkan

anoksia dan berkurangnya suplai nutrisi, sehingga menimbulkan formasi mikroanuerisma. Selain

itu, perdarahan retina dapat terlihat. Ini akibat hilang atau berkurangnya integritas endotel

sehingga terjadi ekstravasasi ke plasma, hingga terjadi perdarahan. Bercak-bercak perdarahan

kelihatan berada di lapisan serat saraf kelihatan lebih jelas dibandingkan dengan perdarahan yang

terletak jauh dilapisan fleksiform luar. Edema retina dan makula diperkirakan terjadi melalui 2

mekanisme. Hayreh membuat postulat bahwa edema retina timbul akibat transudasi cairan

koroid yang masuk ke retina setelah runtuhnya struktur RPE. Namun selama ini peneliti lain

percaya bahwa cairan edematosa muncul akibat kegagalan autoregulasi, sehingga meningkatkan

tekanan transmural pada arterioles distal dan kapiler proksimal dengan transudasi cairan ke

dalam jeringan retina. Absorpsi komponen plasma dari cairan edema retina akan menyebabkan

terjadinya akumulasi protein. Secara histologis, yang terlihat adalah residu edema dan makrofag

yang mengandung lipid. Walaupun deposit lipid ini ada dalam pelbagai bentuk dan terdapat

dimana-mana di dalam retina, gambaran macular star merupakan bentuk yang paling dominan.

Gambaran seperti ini muncul akibat orientasi lapisan Henle dari serat saraf yang berbentuk

radier.


32/42

Pemeriksaan laboratorium harus mencantumkan permintaan untuk pengukuran tekanan darah,

urinalisis, pemeriksaan darah lengkap terutama kadar hematokrit, kadar gula darah, pemeriksaan

elektrolit darah terutama kalium dan kalsium, fungsi ginjal terutama kreatinin, profil lipid dan

kadar asam urat. Selain itu pemeriksaan foto yang dapat dianjurkan termasuk angiografi

fluorescein dan foto toraks. Pemeriksaan lain yang mungkin bermanfaat dapat berupa

pemeriksaan elektrokardiogram.

2.5.4. ABLASIO RETINA

Definisi

Ablasio retina adalah suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan batang retina dari sel

epitel pigmen retina. Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat erat dengan membrane

Bruch.

b. Etiologi

Robekan retina, Tarikan dari jaringan di badan kaca dan desakan tumor, cairan, nanah ataupun

darah.

c. Klasifikasi

Terdapat tiga jenis utama : ablasio regmatogenosa, ablasio traksi dan ablasio serosa atau

hemoragik.

1. Ablasio Retina Regmatogenosa

Merupakan bentuk tersering dari ablasio retina. Pada ablasio retina regmatogenosa

dimana ablasi terjadi akibat adanya robekan di retina sehingga cairan masuk ke belakang

antara sel pigmen epitel dengan retina. Terjadi pendorongan retina oleh badan kaca cair

(fluid vitreous) yang masuk melalui robekan atau lubang pada retina ke rongga subretina

sehingga mengapungkan retina dan terlepas dari lapis epitel pigmen koroid.

Mata yang berisiko untuk terjadinya ablasi retina adalah mata dengan myopia tinggi,

pascaretinitis, dan retina yang memperlihatkan degenerasi di bagian perifer, 50% ablasi

yang timbul pada afakia. Ablasio retina akan memberikan gejala terdapatnya gangguan

penglihatan yang kadang-kadang terlihat sebagai tirai yang menutup, terdapatnya ada


33/42

riwayat pijaran api (fotopsia) pada lapangan penglihatan. Letak pemutusan retina

bervariasi sesuai dengan jenis : Robekan tapal kuda sering terjadi pada kuadran

superotemporal, lubang atrofi di kuadran temporal,dan dialysis retina di kuadran

inferotemporal. Apabila terdapat robekan retina multipel maka defek biasanya terletak

90satu sama lain.

Gambar 4. Robekan tapal kuda

Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat retina yang terangkat berwarna pucat dengan

pembuluh darah diatasnya dan terlihat adanya robekan retina berwarna merah.

Gambar 5.

2. Ablasio Retina Traksi

Merupakan jenis tersering kedua, dan terutama disebabkan oleh retinopati diabetes

proliferatif, vitreoretinopati proliferatif, retinopati pada prematuritas, atau trauma mata.

Ablasio retina karena traksi khas memiliki permukaan yang lebih konkaf dan cenderung

lebih lokal, biasanya tidak meluas ke ora seratta. Pada ablasi ini lepasnya jaringan retina


34/42

akibat tarikan jaringan parut pada badan kaca yang akan mengakibatkan ablasi retina, dan

penglihatan turun tanpa rasa sakit.

Gambar 6. Ablasio retina traksi

3. Ablasio Retina Serosa Atau Hemoragik

Ablasio ini adalah hasil dari penimbunan cairan dibawah retina sensorik, dan terutama

disebabkan oleh penyakit epitel pigmen retina dan koroid. Penyakit degenerative, inflamasi, dan

infeksi yang terbatas pada macula termasuk neovaskularisasi subretina yang disebabkan oleh

berbagai macam hal, mungkin berkaitan dengan ablasio retina jenis ini.

Gambar 7. Ablasio retina serosa

d. Diagnosis

Tabel 1. Gambaran Diagnosis Dari Tiga Tipe Ablasio Retina


35/42

Regmatogenus Traksi Eksudatif

Riwayat penyakit Afakia, myopia,

trauma tumpul,

photopsia, floaters,

gangguan lapangan

pandang yang

progresif, dengan

keadaan umum baik.

Diabetes,

premature,trauma

tembus, penyakit sel

sabit, oklusi vena.

Factor-faktor sistemik

seperti hipertensi

maligna, eklampsia,

gagal ginjal.

Kerusakan retina Terjadi pada 90-95 %

kasus

Kerusakan primer

tidak ada

Tidak ada

Perluasan ablasi Meluas dari oral ke

discus, batas dan

permukaan cembung

tergantung gravitasi

Tidak meluas menuju

ora, dapat sentral atau

perifer

Tergantung volume

dan gravitasi,

perluasan menuju oral

bervariasi, dapat

sentral atau perifer

Pergerakan retina Bergelombang atau

terlipat

Retina tegang, batas

dan permukaancekung, Meningkat

pada titik tarikan

Smoothly elevated

bullae, biasanya tanpalipatan

Bukti kronis Terdapat garis

pembatas, makrosis

intra retinal, atropik

retina

Garis pembatas Tidak ada

Pigmen pada vitreous Terlihat pada 70 %

kasus

Terlihat pada kasus

trauma

Tidak ada

Perubahan vitreous Sineretik, PVD,

tarikan pada lapisan

Penarikan

vitreoretinal

Tidak ada, kecuali

pada uveitis


36/42

yang robek

Cairan sub retinal Jernih Jernih atau tidak ada

perpindahan

Dapat keruh dan

berpindah secara

cepat tergantung pada

perubahan posisi

kepala.

Massa koroid Tidak ada Tidak ada Bisa ada

Tekanan intraocular Rendah Normal Bervariasi

Transluminasi Normal Normal Transluminasi terblok

apabila ditemukan lesi

pigmen koroid

Keaadan yang

menyebabkan ablasio

Robeknya retina Retinopati diabetikum

proliferative, post

traumatis vitreous

traction

Uveitis, metastasis

tumor, melanoma

maligna,

retinoblastoma,

hemangioma koroid,

makulopati eksudatif

senilis, ablasi

eksudatif post

cryotherapi atau

dyathermi.

Pemeriksaan:

1. Pemeriksaan tajam penglihatan

2. Pemeriksaan lapangan pandang

3. Memeriksa apakah ada tanda-tanda trauma


37/42

4. Periksa reaksi pupil. Dilatasi pupil yang menetap mengindikasikan adanya trauma.

5. Pemeriksaan slit lamp; anterior segmen biasanya normal, pemeriksaan vitreous untuk

mencari tanda pigmen atau tobacco dust, ini merupakan patognomonis dari ablasio

retina pada 75 % kasus.

6. Periksa tekanan bola mata.

7. Pemeriksaan fundus dengan oftalmoskop (pupil harus dalam keadaan berdilatasi)

2.6.DIAGNOSA KASUS PADA SKENARIO

Dari penjelasan diagnosa diferencial yang kami interprestasi dari keluhan yang ada

dalam skenario serta gejala-gejala yang sesuai dengan skenario kami menarik suatu

diagnose yaitu KATARAK

2.7.PENATALAKSANAAN

Bila penglihatan dapat dikoreksi dengan dilator pupil dan refraksi kuat sampai ke titik di

mana pasien melakukan aktivitas sehari-hari, maka penanganan biasanya konservatif.

Pembedahan diindikasikan bagi mereka yang memerlukan penglihatan akut untuk bekerja

ataupun keamanan. Biasanya diindikasikan bila koreksi tajam penglihatan yang terbaik

yang dapat dicapai adalah 20/50 atau lebih buruk lagi bila ketajaman pandang

mempengaruhi keamanan atau kualitas hidup, atau bila visualisasi segmen posterior sangat

perlu untuk mengevaluasi perkembangan berbagai penyakit retina atau sarf optikus, seperti

diabetes dan glaukoma.

Ada 2 macam teknik pembedahan ;

1. Ekstraksi katarak intrakapsuler

Adalah pengangkatan seluruh lensa sebagai satu kesatuan. Ekstraksi jenis ini

merupakan tindakan bedah yang umum dilakukan pada katarak senil. Lensa dikeluarkan

berama-sama dengan kapsul lensanya dengan memutus zonula Zinnyang telah pula

mengalami degenerasi.


38/42

Pada ekstraksi lensa intrakapsular dilakukan tindakan dengan urutan berikut:

1. Dibuat flep konjungtiva dari jam 9-3 melalui jam 12

2. Dilakukan pungsi bilik mata depan dengan pisau

3.

Luka kornea diperlebar seluas 160 derajat

4. Dibuat iridektomi untuk mencegah glaukoma blokade pupil pasca bedah

5. Dibuat jahitan korneosklera

6. Lensa dikeluarkan dengan krio

7. Jahitan kornea dieratkan dan ditambah

8. Flep konjungtiva dijahit.

Penyulit pada saat pembedahan yang dapat terjadi adalah :

Kapsul lensa pecah sehingga lensa tidak dapat dikeluarkan bersama-sama kapsulnya.

Pada keadaan ini terjadi ekstraksi lensa ekstrakapsular tanpa rencana karena kapsul

posterior akan tertinggal

Prolaps badan kaca pada saat lensa dikeluarkan.

Bedah ekstraksi lensa intrakapsular (EKIK) masih dikenal pada negera dengan ekonomi

rendah karena :

Teknik yang masih baik untuk mengeluarkan lensa keruh yang mengganggu

penglihatan

Teknik dengan ongkos rendah.

2. Ekstraksi katarak ekstrakapsuler

Merupakan tehnik yang lebih disukai dan mencapai sampai 98 % pembedahan

katarak. Mikroskop digunakan untuk melihat struktur mata selama pembedahan

Pada ekstraksi lensa ekstrakapsular dilakukan tindakan sebagai berikut:

1. Flep konjungtiva antara dasar dengan fornik pada limbus dibuat dari jam

2. 10 sampai jam 2


39/42

3. Dibuat pungsi bilik mata depan

4. Melalui pungsi ini dimasukkan jarum untuk kapsulotomi anterior

5. Dibuat luka kornea dari jam 10-2

6. Nukieus lensa dikeluarkan

7. Sisa korteks lensa dilakukan irigasi sehingga tinggal kapsul poserior saja

8. luka komea dijahit

9. Flep konjungtiva dijahit

Penyulit yang dapat timbul adalah terdapat korteks lensa yang akan membuat

katarak sekunder.

Fakoemulsifikasi

Untuk mencegah astigmat pasa bedah EKEK, maka luka dapat diperkecil dengan tindakan

bedah fakoemulsifikasi. Pada tindakan fako ini lensa yang katarak di fragmentasi dan

diaspirasi.

SICS

Teknik operasi Small Incision Cataract Surgery (SICS) yang merupakan teknik pembedahan

kecil. Teknik ini dipandang lebih menguntungkan karena lebih cepat sembuh dan murah.

2.8. Komplikasi

Komplikasi sementara dari bedah katarak yang paling umum terjadi adalah:

mata terasagatal dan lengket serta pandang kabur setelah prosedur bedah katarak,

kemerahan di bagian putih dari mata disertai dengan rasa kasar yang gatal,

beberapa diantaranya akan mengalami rasa sakit pada mata, namun ini biasanya

akan menghilang setelah satu atau dua minggu kemudian,

sakit pada kelopak mata atau mata.

Komplikasi bedah katarak paling serius dari semua komplikasi adalah lensa di belakang mata pecah saat

prosedur bedah dilakukan. Komplikasi bedah katarak jenis ini akan menyebabkan kerusakan pada

penglihatan. Jika ini yang terjadi, katarak akan jatuh dan hilang di belakang mata dan prosedur bedah

lainnya harus dilakukan untuk mengambil katarak yang hilang tersebut.
http://doktermu.com/Gatal/http://doktermu.com/Gatal/


40/42

Pencegahan

Karena kekeruhan (opasitas) lensa sering terjadi akibat bertambahnya usia sehingga tidak

diketahui pencegahan yang efektif untuk katarak yang paling sering terjadi. Penggunaan tindakan

keselamatan ditempat kerja dapat mengurangi insiden terjadinya katarak traumatic yang

disebabkan oleh radiasi, panas, paparan x-ray. Penggunaan pelindung mata ketika memotong

rumput, membersihkan semak dan kandang, bekerja dengan logam atau berpartisipasi dalam olah

raga dapat menurunkan insiden terjadinya katarak traumatic dengan pencegahan terhadap cedera,

perawatan secara teratur pada DM, hipoparatiroid, dan edermatitis atopik dapat mengurangi

insiden terjadinya katarak yang berhubungan dengan penyakit sistemik ini.


41/42

BAB III

KESIMPULAN

Katarak adalah perubahan lensa mata yang sebelumnya jernih dan tembus cahaya

menjadi keruh. Katarak menyebabkan penderita tidak bisa melihat dengan jelas karena

dengan lensa yang keruh cahaya sulit mencapai retina dan akan menghasilkan bayangan

yang kabur pada retina.

Katarak ada beberapa jenis menurut etiologinya yaitu katarak senile, kongenital,

traumatic, toksik, asosiasi, dan komplikata. Katarak hanya dapat diatasi melalui prosedur

operasi. Akan tetapi jika gejala katarak tidak mengganggu, tindakan operasi tidak

diperlukan. Kadang kala cukup dengan mengganti kacamata. Karena kekeruhan

(opasitas) lensa sering terjadi akibat bertambahnya usia sehingga tidak diketahui

pencegahan yang efektif untuk katarak yang paling sering terjadi


42/42

DAFTAR PUSTAKA

Ilyas S., 2008.Ilmu Penyakit Mata.3rd edisi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI,

lyas S., 2005. Penuntun Ilmu Penyakit Mataedisi ke-3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, hlm :128.

Mansjoer, Arif. 2000.Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta:Media Aeus Calpius.

Price, Silvia.1995.Patofisiologi Konsep Klinis Proses PenyakitJakarta:EGC.

Vaughan DG. Asbury T. Eva PR. Oftamologi umum. Ed 14. Jakarta: Widya Medika. 2000

BAB I INDRA - Mata Tenang

Documents

Transcript of BAB I INDRA - Mata Tenang