BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Manusia senantiasa terpajan (exposed) logam berat dalam lingkungan

hidupnya. Di lingkungan yang kadar logam beratnya cukup tinggi, kontaminasi

dalam makanan dan air dapat menyebabkan keracunan. Logam yang terlepas dari

alat makan-minum dan alat masak juga dapat menimbulkan keracunan tanpa

disadari.

Seorang dokter harus mengevaluasi kemungkinan bahwa tanda dan gejala

yang dialami pasien mungkin disebabkan oleh zat kimia beracun yang berada

pada lingkungan atau yang diberikan sebagai obat. Banyak efek merugikan obat

yang menyerupai gejala-gejala suatu penyakit. Pengetahuan tentang dasar-dasar

toksikologi diperlukan untuk pengenalan dan penatalaksanaan masalah-masalah

klinis tersebut (Goodman & Gilman, 2010).

Logam berat tidak mengalami metabolisme, tetap berada dalam tubuh dan

menyebabkan efek toksik dengan cara bergabung dengan suatu atau beberapa

gugus ligan yang esensial bagi fungsi fisiologis normal. Ligan ialah suatu molekul

yang mengikat molekul lain yang umumnya lebih besar. Ligan memberi atau

menerima elektron untuk membentuk ikatan kovalen, biasanya dengan logam.

Antagonis logam berat, suatu kelator (chelating agent) khusus dirancang untuk

berkompetisi dengan ligan terhadap logam berat, sehingga meningkatkan ekskresi

logam dan mencegah atau menghilangkan efek toksiknya.

Antagonis logam berat yang membentuk kompleks dengan logam berat,

sehingga mencegah atau menggeser ikatan logam dengan ligan tubuh. Kelat

(chelate) ialah suatu kompleks yang terbentik antara suatu logam dan senyawa

yang mengandung dua ligan potensial atau lebih. Hasil reaksi ini ialah suatu

cincin heterosiklik, dan cincin kelat yang berbentuk segi lima dan segi enam ialah

yang paling stabil (Gunawan, Sulista Gan., 2011).

1

Kelat adalah kompleks yang terbentuk antara logam dan suatu senyawa

yang mengandung dua atau lebih ligan potensial. Hasil reaksi tersebut adalah

cincin heterosiklik. Kelat dengan 5 dan 6 cincin adalah yang paling stabil dan

pengkelat polidentat (multiligan) biasanya membentuk kelat yang lebih stabil

daripada pengkelat yang hanya memiliki satu atom ligan (Goodman &

Gilman, 2010).

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang masalah di atas, penulis merumuskan

beberapa rumusan masalah sebagai berikut :

1. Apa yang dimaksud logam dan logam berat ?

2. Bagaimana mekanisme toksisitas logam berat secara umum ?

3. Apa saja macam-macam logam berat yang dapat menyebabkan toksik ?

4. Bagaimana sifat fisiko kimia, toksisitas dan penanganannya dari tiap

logam berat ?

1.3 Tujuan Makalah

Sejalan dengan rumusan masalah di atas, makalah ini disusun dengan

tujuan untuk mengetahui dan mendeskripsikan :

1. Pengertian logam dan logam berat.

2. Mekanisme toksisitas logam berat secara umum.

3. Macam-macam logam berat yang dapat menyebabkan toksik.

4. Sifat fisiko kimia, toksisitas dan penanganannya dari tiap logam berat.

1.4 Kegunaan Makalah

Makalah ini disusun dengan harapan memberikan kegunaan baik secara

teoritis maupun secara praktis. Secara teoritis makalah ini berguna sebagai

pengetahuan dan informasi mengenai toksisitas logam berat. Praktis makalah

ini diharapkan bermanfaat bagi :

1. Penulis, sebagai wahana penambah pengetahuan dan konsep keilmuan

khususnya tentang toksisitas logam berat.

2

2. Pembaca, sebagai media informasi baru ataupun media informasi

tambahan tentang toksisitas logam berat.

3

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Kajian Pustaka

Logam adalah elemen yang dalam larutan air dapat melepas satu atau

lebih electron dan menjadi kation. Logam mempunyai beberapa karakteristik

penting sebagai berikut :

a. Refleksifitas tinggi

b. Mempunyai kilau logam

c. Konduktivitas listrik tinggi

d. Konduktivitas termal tinggi

e. Mempunyai kekuatan dan kelenturan

Logam dapat dikelompokkan menjadi :

a. Logam berat dan logam ringan, dimana logam berat mempunyai berat

jenis >5 dan yang ringan <5.

b. Logam essensial bagi kehidupan dan yang tidak essensial.

c. Logam yang terdapat hanya sedikit (trace mineral), dan yang bukan trace

mineral. Bila konsentrasi logam dikerak bumi ≥ 1000 ppm, maka logam

tersebut bukan trace mineral. Atas definisi ini semua logam akan tergolong

trace mineral, kecuali oksigen, hydrogen, silicon, aluminium, titanium,

magnesium, natrium, kalium, kalsium, besi, fosfor, dan mangan.

Logam ini ditemukan dan menetap dalam alam, tetapi bentuk kimianya

dapat berubah akibat pengaruh fisiokimia, biologis, atau akibat aktifitas

manusia. Toksisitasnya dapat berubah drastis bila bentuk kimianya berubah.

Umumnya logam bermanfaat bagi manusia karena penggunaanya di bidang

industri, pertanian atau kedokteran. Sebagian merupakan unsur penting karena

dibutuhkan dalam berbagai funsi biokimia/faali. Dilain pihak, logam dapat

berbahaya bagi kesehatan masyarakat bila terdapat dalam makanan, air, atau

udara, dan dapat berbahaya bagi para pekerja tambang, pekerja peleburan

logam berbagai jenis industri.

4

Kebanyakan logam dan “metaloid” terdapat di alam, tersebar dalam batu-

batuan, bijih tambang, tanah, dan udara. Tetapi distribusinya nyata sekali tidak

rata. Umumnya, kadar dalam tanah, air, dan udara relatif rendah. Kadar ini

dapat meningkat bila ada aktivitas geologi, misalnya pendegasan, yang

melepaskan 25.000-125.0000 ton merkuri setahun. Aktivitas manusia dapat

lebih bermakna dalam hubungannya dengan pajanan manusia karena mereka

menaikkan kadar logam itu di tempat aktivitas manusia.

Di zaman dulu, logam tertentu, misalnya tembaga, besi, dan timah

digunakan untuk membuat peralatan, perlengkapan mesin, dan senjata.

Penambangan dan peleburan dilakukan untuk memasok kebutuhan itu.

Aktifitas ini menyebabkan meningkatnya kadar logam dan lingkungan. Selain

itu, karena bijih tambang sering menganduung logam lain, misalnya timbal dan

arsen, kadar “pencemaran” ini juga meningkat. Dalam tahun belakangan ini

lebih banyak lagi jenis logam yang digunakan dalam industri, pertanian dan

kedokteran. Contohnya :

a. Merkuri : digunakan secara luas dalam industri kloalkali sebagai katode

dalam elektrolisis garam dalam air untuk menghasilkan klorin dan natrium

hidroksik, keduanya merupakan bahan mentah yang penting dalam industri

kimia.

b. Timbal : digunakan dalam baterai dan industri kabel, selain itu timbal

sebagai insektisida, zat tamabahan bahan bakar dan pigmen dalam cat

secara berangsur-angsur dihentikan.

Kerja utama logam adalah menghambat enzim. Efek ini biasanya timbul

akibat interaksi antar logam dengan gugus SH pada enzim itu. Suatu enzim

dapat juga dihambat oleh logam toksik melalui penggusuran kofaktor logam

yang penting dalam enzim. Contohnya, timbal dapat menggantikan zink dalam

enzim yang bergantung pada adanya zink, misalnya asam δ-aminolevulinat

hidratase (ALAD).

Mekanisme lain dalam mengganggu fungsi enzim adalah menghambat

sintesisnya. Contohnya, nikel dan platina menghambat asam δ-aminolevulinat

sintetase (ALAS), sehungga mengganggu sintesis hem, zat yang merupakan

5

komponen penting bagi hemoglobin dan sitokrom (Maines dan Kappas, 1977).

Enzim dapat dilindungi dari logam toksik dengan pemberian “ zat pengkelat”,

misalnya di merkaprol ( BAL), yang membentuk ikatan stabil dengan logam. 

2.2 Pembahasan

2.2.1 Pengertian Logam dan Logam Berat

Istilah logam biasanya diberikan kepada semua unsur-unsur kimia

dengan ketentuan atau kaidah-kaidah tertentu. Unsur ini dalam kondisi suhu

kamra, tidak selalu berbentuk padat melainkan ada yang berbentuk cair.

Logam-logam cair, contohnya adalah air raksa atau hidragyrum (Hg), serium

(Ce) dan gallium (Ga).

Pengelompokkan terhadap logam seperti penguraian di atas merupakan

suatu bentuk pengelompokkan yang lebih berat pada pola fikir dan atau sudut

pembahasan atas sistem keseimbangan organik. Sedangkan berbeda sekali

karena pola pengelompokkan logam dalam sistem tatanan lingkungan

cenderung mengarah pada fungsi dan pengaruh logam terhadap keseimbangan

tatanan lingkungan. Adanya pembedaan tersebut, kemudian kita mengenal

dengan istilah logam yang dibutuhkan organisme dan logam berat (logam

berat beracun dan logam berat beracun tapi dipentingkan).

Logam berat adalah unsur kimia yang termasuk dalam kelompok logam

yang beratnya lebih dari 5g untuk setiap cm3-nya. Beberapa jenis logam berat

bersifat eseensial tetapi dapat menjadi toksis bila berlebih, misalnya besi (Fe),

tembaga (Cu), seng (Zn) yang merupakan logam yang terikat sistem enzim

untuk metabolisme tubuh. Beberapa jenis logam berat lainnya bersifat

nonesensial dan bersifat toksik dalam jumlah yang sangat sedikit, misalnya

arsen (As), timbal (Pb), kadmium (Cd), dan merkuri (Hg).

Logam esensial yang sering menyebabkan toksisitas pada manusia adalah

besi (Fe), sedangkan tembaga (Cu) banyak menyebabkan toksisitas pada

hewan atau ternak dan Zn banyak menyebabkan toksisitas pada tanaman.

Dilain pihak kasus defesiensi Fe, Cu dan Zn sering dilaporkan pada manusia,

sedangkan kasus toksis logam banyak dilaporkan karna bersifat individu.

6

Logam berat nonesensial seperti As, Pb, Cd, dan Hg banyak dilaporkan

toksisitas pada manusia , terutama peengaruh dari pencemaran lingkungan

oleh logam yang bersangkutan. Banyak kasus toksisitas logam seperti

”Minamata disease”,“Itai-itai disease” dilaporkan pertama kali dijepang,

sehingga nama-nama tersebut erat hubungannya dengan kata bahasa jepang.

2.2.2 Mekanisme Toksisitas Logam berat

Ochiai (1977), seornag ahli kimia telah mengelompokkan mekanisme

keracunan oleh logam ke dalam 3 (tiga) kategori yaitu :

a. Memblokir atau menghalangi kerja gugus fungsi biomolekul yang esensial

untuk proses-proses biologi, seperti protein dan enzim.

b. Menggantikan ion-ion logam esesnsial yang terdapat dalam molekul

terkait

c. Mengadakan modifikasi atau perubahan bentuk dari gugus-gugus aktif

yang dimiliki oleh biomolekul.

Urutan yang merupakan tingkatan dari daya racun yang dimiliki oleh

logam-logam hampir tidak ada (atau dpat dikatakan sama), namun demikian

pengaruh racun tersebut bersesuaian dengan adanya pengelompokkan ion-ion

logam ke dalam kelas A, Kelas B dan kelas antara.

Ion-ion logam yang berada atau digolongkan sebagai Kelas A adalah

ion-ion logam yang dengan mudah dapat berikatan dengan gugus oksigen

yang terdapat dalam suatu molekul. Ion-ion yang digolongkan ke dalam kelas

B adalah ion-ion logam yang cenderung untuk berikatan dengan gugus

belerang (Sulfur) atau nitrogen. Sedangkan untuk ion-ion logam Kelas antara

merupakan ion-ion logam yang memiliki kemampuan untuk menggantikan

tugas dari ion-ion logam lain dari kelasnya sendiri dan ion-ion logam dari

Kelas A.

Melalui penggolongan atau pengelompokkan dari ion-ion logam

tersebut, daya racun yang dimiliki oleh kelas-kelas logam tersebut sebagai

berikut :

a. Ion kelas B merupakan golongan ion-ion logam yang mempunyai daya

racun besar (atau ion logam sangat beracun), karena :

7

a.1 Paling efektif untuk berikatan dengan gugus sulfihidril (-SH), seperti

dalam sistein: dengan struktur molekul yang memiliki gugus nitrogen

(N), seperti yang terdapat dalam lisin dan histidin. Gugus sulfur dan

nitrogen merupakan gugus-gugus aktif dari enzim-enzim tersebut.

a.2 Dapat menggantikan posisi dari ion-ion logam kelas antara, seperti ion

seng (Zn2+) dari enzim logam (metalloenzim)

a.3 Bersama dengan ion-ion logam kelas antara, ion-ion logam kelas B

akan dapat membentuk ion-ion logam yang dapat larut dalam lemak

(lipid soluble). Ion-ion logam yang dapat larut dalam lemak itu

mampu untuk melakukan penetrasi pada membran sel, sehingga

akhirnya ion-ion logam tersebut akan menumpuk (terakumulasi) di

dalam sel dan organ-organ lain. Sebagai contoh adalah ion-ion logam

Hg, Pb, Sn.

a.4 Beberapa ion logam dari golongan ion-ion logam kelas B, dalam

metallo-protein menunjukkan kemampuan oksidasi reduksi (redoks),

seperti Cu2+ Cu+ . Ion logam tembaga ini akan mengubah

kesatuan fungsional dari protein terkait

b. Ion – ion logam kelas antara, merupakan golongan ion logam di mana

daya racun yang ada lebih disebabkan oleh kemampuan dari ion-ion

logam ini untuk menggantikan ion-ion logam yang sudah ada secara

alamiah pada molekulnya. Salah satu contoh dari kelompok ion-ion

logam kelas antara ini adalah ion logam Nikel (Ni2+). Ion tersebut dapat

menggeser gugus Zn2+ yang merupakan faktor aktif pada enzim karbonat

anhidrase.

c. Ion-ion logam kelas A dapat dikatakan sebagai kelompok logam

beracun yang daya racunnya rendah. Daya racun yang dibawa atau yang

terdapat pada logam kelas A cenderung disebabkan oleh

kemmampuannya dalam menggantikan posisi ion-ion lain, tetapi masih

dari satu golongan yang berfungsi pada enzim-enzim tertentu pula.

Sebagai contoh adalah ion logam Be2+ akan dapat digantikan oleh ion

logam Mg2+. Ion logam Mg2+ itu karena menggantikan posisi dari ion

8

logam Be2+ jadi beracun karena menghalangi kerja enzim yang ditempel

atau yang berikatan dengannya.

2.2.3 Macam-macam Logam berat dan Penanganannya

Terdapat berbagai macam syarat-syarat untuk proses kristalisasi

diantaranya :

2.2.3.1 Logam Essensial

Logam berat esensial yang penting dan banyak dilaporkan

menyebabkan penyakit defisiensi dan toksisitas adalah Fe, Cu, dan Zn.

Logam lain seperti Mn, Co dan logam berat lainnya jarang dilaporkan

menyebabkan penyakit. Logam Fe, Cu, dan Zn keberadaannya dalam tubuh

saling terkait dan berinteraksi, misalnya bila kekurangan salah satu logam

tersebut akan meningkatkan absorbsi logam lainnya.

a. Besi (Fe)

a.1 Pengertian

Besi atau ferum (Fe) adalah logam yang pertama ditemukan oleh

manusia dan digunakan sebagai alat untuk pertanian. Di dalam kerak bumi

jumlah besi melimpah sehingga besi merupakan unsur makro pada kerak

bumi, tetapi dalam sistem biologi jumlahnya relatif kecil sehingga

dikelompokkan dalam unsur mikro atau elemen trace. Walaupun unsur mikro,

besi adalah termasuk dalam elemen esensial dan sangat diperlukan untuk

metabolisme tubuh dan terikat dalam protein sebagai enzim. Besi banyak

ditemukan dalam makanan yang jumlahnya bervariasi dari yang rendah

(dalam sayuran) sampai yang tinggi (dalam daging). Kandungan yang rendah

dari Fe dalam makanan akan menyebabkan naiknya efisiensi absorpsi Fe dari

usus, di samping itu absorpsi logam lain juga meningkat baik logam esensial

(Co, Mn, Zn) maupun logam toksik (Cd, Pb). Tetapi sebaliknya makan-

makanan yang banyak mengandung Fe dapat menurunkan absorpsi Zn pada

manusia. Hati sapi adalah sumber Fe yang utama dalam makanan, tetapi

dewasa ini jenis makanan ini tidak begitu disukai karena kadar kolesterolnya

yang tinggi. Bahan makanan lain yang banyak mengandung Fe ialah daging

9

sapi, kerang, daging ayam, kuning telur, sayuran (bayam), sereal, buah-

buahan.

a.2 Sifat Fisiko-kimia

- Titik didih : 3134 K

- Titik lebur : 1811 K

- Massa atom : 55,845(2) g/mol

- Konfigurasi electron : [Ar] 3d6 4s2

- Massa jenis fase padat : 7,86 g/cm³

- Massa jenis fase cair pada titik lebur : 6,98 g/cm³

- Kalor peleburan : 13,81 kJ/mol

- Kalor penguapan : 340 kJ/mol

- Elektronegativitas :1,83 (skala Pauling)

a.3 Toksisitas

Tempat pertama dalam tubuh yang mengontrol pemasukan Fe adalah

usus halus. Bagian dari ususu ini berfungsi untuk absorpsi dan sekaligus

eksresi Fe yang tidak diserap. Besi dari usus diabsorpsi dalam bentuk feriti,

dimana bentuk fero lebih mudah d absorpsi daripada bentuk feri. Feritin

masuk ke dalam darah berubah bntuk menjadi transferin. Dalam darah

tersebut besi berstatus sebagai besi bervalensi tiga (trivalen) yang kemudian

di transfer ke hati dan limfa yang kemudian disimpan dalam organ tersebut

sebagai cadangan dalam bentuk feritin dan hemosiderin. Toksisitas terjadi

bilamana terjadi kelebihan (kejenuhan) dalam ikatan tersebut.

Toksisitas akut pada anak terjadi karena anak memakan sekitar 1 g Fe

dan mungkin lebih banyak. Kandungan asupan besi pada anak secara normal

adalah sekitar 10-20 mg/kg bb.

Untuk toksisitas Kronis, kelebihan Fe intraselluler menyebabkan

terjadinya perubahan formasi dan deposisi dari hemosiderin yang

menyebabkan disfungsi dan kerusaskn seluler. “Hemokromatosis” adalah

istilah terjadinya gangguan metabolisme Fe yang terciri dengan terjadinya

kelebihan absorpsi Fe. Pengaruh dan gejala pertama terjadi pada hati,

pankreas, dan kulit. Kelebihan deposit Fe dalam hati dapat menyebabkan

10

cirrhosis dan dalam pankreas dapat menyebabkan diabetes. Kelebihan deposit

Fe menyebabkan pigmentasi warna perunggu (kuning abu-abu) pada organ

dan kulit.

Penyebab utama hemokromatosis adalah penyakit keturunan yang

diturunkan dari autosoma allele resesif. Locus penyebab hemokromatosis

telah teridentifikasi sebagai HFE dan merupakan gen “Mayor

Histocompatibility Complex (MHC)” kelas 1.

Hemokromatosis sekunder (bukan karena mutasi HFE, hal ini bukan

diturunkan) dapat terjadi karena kelebihan asupan Fe melalui makanan atau

pasien menerima transfusi darah.

a.4 Penanganan toksisitas

Pemberian obat khelat harus segera diberikan apabila penyebabnya sudah

jelas diketahui. Bilamana penyebabnya tidak diketahui dan pada analisis

serum darah dtemukan kadar Fe lebih dari 300 ug/dl, maka pemberian obat

khelat harus segera dilakukan. Yang penting pengobatan toksisitas Fe akut

adalah mencegah absorpsi Fe dari saluran cerna dan pernafasan. Dapat

dilakukan dengan memuntahkan makanan yang terkontaminasi Fe dengan

emetika, menggunakan obat pencahar yakni 5% NaHCO3 yang segera

dikeluarkan lewat feses.

Pemberian obat pencahar seperti garam katartik (Magnesium sulfat) juga

dapat dilakukan untuk mengosongkan isi lambung, sehingga Fe tidak sempat

untuk diabsorpsi.

Pengobatan dengan khelator deferoksamin dianjurkan bila kadar Fe

salam serum sampai 300ug/dl. Deferoksamin kompleks pada dosis 100 mg

dapat mengikat 9 mg Fe, obat tersebut dapat diberikan melalui mulut dan

dapat mengikat Fe dari usus sehingga mencegah absorpsi Fe oleh dinding

usus.

11

b. Tembaga (Cu)

b.1 Pengertian

Kuprum atau tembaga (Cu) memiliki sistem kristal kubik, yang secara

fisika berwarana kuning apabila diilihat menggunakan mikroskop akan

berwarna pink kecoklatan sampai keabuan. Cu termasuk golongan logam

berwarna merah, serta mudah berubah bentuk. Di alam Cu banyak ditemukan

dalam bentuk pyrite, Fe-sulfat, dan sering bercampur dengan antimoni (Sb),

merkuri (Hg), timbal (Pb), dan arsen-sulfat.

b.2 Sifat Fisiko-kimia

Unsur tembaga di alam bisa ditemukan dalam bentuk logam bebas tetapi

lebih banyak ditemukan dalam bentuk senyawa padat bentuk mineral. Dalam

badan perairan laut, Cu ditemukan dalam bentuk persenyawaan ion seperti

CuCO3, CuOH, dan lain-lain. Pada batuan mineral atau lapisan tanah, Cu

ditemukan dalam bentuk seperti kalkosit (Cu2S), kovelit (CuS), kalkopirit

(CuFeS4), dan energit (Cu3AsS4). Selain bentuk mineral, logam Cu banyak

ditemukan dalam bentuk teroksidasi seperti bijih kuprit (Cu2O), tenorit

(CuO), malasit (Cu2(OH)2CO3), azurit (Cu3(OH)2(CO3)2), krisokola (CuSiO3.2

HO), dan bronkanit (Cu4(OH)6SO4).

a. Sebagai bahan biosida untuk mengendalikan penyakit pada tanaman yang

disebabkan oleh bakteri,fungi dan serangga.

b. Bahan pembuatan pipa atau tangki air yang dapat memberikan manfaat

besar karena Cu tidak bersifat korosif, mudah dibentuk, dan mudah

dipasangkan pada berbagai jenis instrumen karena tidak keras dan dapat

melindungi dari bakteri patogen.

c. Bahan pembuatan peralatan dapur seperti panci, Cu sebagai peralatan

dapur memberikan manfaat bisa mengurangi pertumbuhan bakteri

Escherichia coli.

d. Senyawa CuO banyak digunakan sebagai katalis, baterai, elektrode,

penarik sulfur, sebagai pigmen, dan pencegah pertumbuhan lumut.

e. Senyawa Cu-sulfat digunakan untuk membasmi siput sebagai inang dari

parasit, cacing, dan juga untuk mengobati penyakit kuku pada domba,

12

industri insektisida dan fungisida. Dalam bidang kesehatan digunakan

sebagai obat emetik, astrigent dan antihelmintes.

f. Di dalam tubuh, Cu digunakan sebagai kofaktor beberapa proses

enzimatis, katalisa sintesa Hb, melindungi meilin, sintesa elastin, dan

sintesa kolagen.

g. Tembaga (Cu) merupakan unsur esensial untuk beberapa enzim tirosinase

yang terlibat dalam pembentukan pigmen melanin, sitokrom oksidase,

superoksida dimutase, amin oksidase dan urikase.

b.3 Toksisitas

Tembaga bisa mencemari sayuran dan buah-buahan apabila

disemprotkan pestisida yang mengandung Cu secara berlebihan. Kadar Cu

dalam sayuran dan buah-buahan cenderung meningkat dikarenakan

penggunaan fungisida berbahan baku Cu serta tingginya kadar Cu dalam

tanah. Tingginya kadar Cu dalam tanah dikarenakan tingkat keasaman tanah

yang tinggi sehingga absorpsi Cu dari tanah meningkat. Penggunaan pupuk

amonium nitrat ataupun penggunaan bahan organik seperti humus akan

meningkatkan absorpsi Cu dari tanah.

Unsur Cu bisa ditemukan pada berbagai jenis makanan, air, dan udara

sehingga manusia bisa terpapar Cu melalui jalur makanan, minuman, dan saat

bernafas. Cu merupakan unsur yang dibutuhkan manusia dalam jumlah kecil,

apabila jumlah Cu telah melampaui batas aman, akan muncul toksisitas.

Tembaga (Cu) dapat mempengaruhi sistem enzim, yaitu dengan

menghambat enzim dihydrolipoyl dehydrogenase yang akan menghambat

sistem Pyruvate dehydrogenase sehingga menggangu metabolisme energi

dalam sel. Hemolisis eritrosit disebabkan oleh tidak aktifnya enzim glucose-

6-phosphate dehydrogenase dalam eritrosit. Pembentukan methemoglobin

selama hemolisis karena pengaruh adanya Cu ditandai adanya oksidasi Fe2+

hemoglobin menjadi Fe3+ methemoglobin. Toksisitas Cu juga mengakibatkan

rendahnya tekanan darah dikarenakan kemampuan menghambat

cholinesterase.

13

Tembaga (Cu) dapat menyebabkan lesi membran sel ataupun oksidasi

lipid. Mekanisme itulah yang bisa mengakibatkan hemolisis dan nekrosis sel

hati. Cu juga dapat menyebabkan kerusakan, koagulasi protein yang terlibat

dalam munculnya gejala gastroentritis akibat paparan akut Cu. Penyakit

Wilson’s adalah penyakit yang disebabkan oleh sangat tingginya kadar Cu

dalam hati, otak, dan ginjal serta serum. Gejala penyakit Wilson terutama

mengakibatkan degenerasi hepatolentiseluler. Gejala klinis meliputi

abnormalitas sistem syaraf, hati, ginjal, dan kornea yang diakibatkan oleh

tingginya akumulasi Cu. Gejala toksisitas Cu antara lain berupa kerusakan sel

darah merah, kerusakan organ paru-paru, hati, dan pankreas.

Penyeakit Menke atau “Kinky-hair syndrome” adalah penyakit sex-

linked yang ditandai degan tumbuhnya rambut aneh, tingkat kesehatan

rendah, kemunduran mental, gangguan neurologis, dan kematian sebelum

usia 3 tahun yang menunjukan terjadinya degenerasi pada kortek serebral.

Berdasarkan hasil penelitian terhadap penderita penyakit Menke, diketahui

kadar Cu pada hati dan otak rendah. Sementara itu, kadar Cu pada jaringan

yang lain sangat tinggi, tetapi menunjuka aktivitas enzim Cu yang rendah.

Pada penderita Menke, ditemukan kadar metalotionin yang tinggi tetapi

ternyata mengikat logam lain, yaitu Cd atau Hg yang bukan unsur esensial

bagi organisme tetapi unsur yang bersifat toksik.

Toksisitas Cu secara signifikan berasal dari kemampuan Cu menerima

dan mendonasikan 1 elektron sehingga bisa mengubah status oksidasi. Cu

memiliki aktivitas katalitik yang dapat menghasilkan ion radikal bebas yang

sangat reaktif, yaitu radikal bebas hidroksil sehingga mengakibatkan

terjadinya stres oksidatif yang bia menimbulkan berbagai macam penyakit.

Nilai toksisitas tembaga (Cu) berkisar antara 20 – 100.000 ppb dan ambang

batas tembaga dalam darah menurut ketetapan WHO adalah 800 – 1200 ppb.

Toksisitas Kronis

Keracunan kronis Cu bisa mengurangi umur, menimbulkan berbagai

masalah reproduksi dan menurunkan fertilitas. Keracunan kronis Cu bisa

terjadi pada semua jenis spesies. Berbagai jenis hewan akan mati setelah

14

mengonsumsi pakan yang mengandung Cu lebih dari 500 ppm. Gejala

keracunan kronis pada ruminansia antara lain kehilangan vitalitas, kehilangan

selera makan, dan kehausan. Terjadi krisis hemolitik yang ditandai oleh kulit

pucat, gejala penyakit kuning, dan urin berwarna coklat tua. Kadang-kadang

juga muncul gejala tubuh lemah, hiperestesia dan tremor.

Paparan Cu dalam waktu lama bisa mneimbulkan gejala seperti :

a. Iritasi pada hidung, tenggorokan, mulut dan mata.

b. Menyebabkan sakit kepala, sakit lambung, kehilangan keseimbangan,

nausea, muntah dan diare. Paparan Cu dalam dosis yang besar dapat

menyebabkan kerusakan hati, ginjal bahkan menyebabkan kematian.

Keracunan Cu pada manusia bisa menimbulkan kerusakan otak,

demielinasi, penurunan fungsi ginjal dan pengendapan Cu dalam kornea

mata. Keracunan kronis Cu pada manusia dapat menimbulkan penyakit

Wilson’s dan Kinsky. Gejala penyakit Wilson’s antara lain berupa

hepatosirosis, kerusakan pada otak, demielinasi, penurunan kerja ginjal, serta

pengendapan Cu dalam kornea mata. Gejala penyakit Kinsky antara lain

berupa rambut kaku dan berwarna kemerahan. Penyakit Wilson’s disebabkan

oleh tersimpannya Cu secara berlebihan dalam tubuh karena Cu tidak dapat

diekskresikan oleh hati melalui empedu. Penyakit Wilson’s dapat

mengakibatkan kerusakan otak dan hati.

Toksisitas Akut

Gejala klinis pada kercunan akut Cu antara lain kolik abdomen, muntah,

gastroenteritis diikuti diare, feses, dan muntahan yang berwarna hijau-

kebiruan. Gejala lain adalah shock berat, suhu tubuh turun secara drastis, dan

denyut jantung yang meningkat, hematemesis, hipotensi, melena, koma dan

penyakit kuning. Penderita akan mengalami kolaps dan kematian setelah 24

jam semenjak munculnya gejala-gejala tersebut. Keracunan akut Cu

mengakibatkan kadar Cu darah meningkat beberapa jam setelah mencerna

makanan yang mengandung Cu. Keracunan akut karena mencerna Cu dalam

jumlah besar berasal dari garam Cu dan yang paling sering berupa Cu-sulfat,

15

bahkan bisa mengakibatkan kematian. Hasil autopsi menunjukan bahwa

keracunan akut Cu menyebabkan terjadinya nekrosis ssentrilobular hepar.

Keracunan akut Cu pada umumnya mengakibatkan tingginya kadar Cu

pada fese dan muntahan. Cu-sulfat sebesar 30 g potensial lethal bagi manusia.

Kadar aman Cu pada air minum bagi manusia bervariasi, berkisar antara 1,5-2

mg/L, sedangkan konsumsi makanan mengandung Cu sebesar 10 mg/hari

masih dalam batas toleran bagi orang dewasa.

b.4 Penanganan toksisitas

Usaha untuk menghindari bahaya logam berat Cu antara lain dengan

menghindari sumber bahan pangan yang memiliki risiko mengandung logam

berat, mencuci, dan mengolah bahan pangan yang akan dikonsumsi dengan

baik dan benar.

Berbagai cara untuk mengurangi paparan Cu adalah :

a. Mencuci tangan dan wajah sebelum makan

b. Menutupi tanah yang terkontaminasi Cu menggunakan tanah yang bebas

Cu atau paving stones.

c. Membersihkan rumah dan segala perabot secara rutin dari debu dan

berbagai jenis kotoran.

d. Mencuci dan mengupas buah ataupun sayur yang hendak dikonsumsi.

Untuk mengurangi toksisitas akut Cu, kurangi absorpsi Cu dengan

memberikan kombinasi protein skim milk dan arang atau dengan pemberian

BAL (British Anti Lewisite) atau penicillamine (B,B1 – dimethylcystein).

Untuk mengurangi toksisitas Cu gunakan Trien (triethylene tetramine, 2 HCl)

yang sangat efektif dan banyak dugunakan oleh penderita penyakit Wilson’s

yang peka atau bersifat toksik terhadap pengobatan penicillamine. Untuk

mengurangi akumulasi Cu pada hati, bisa diberikan senyawa Mo dengan

dosis sama seperti pada keracunan kronis.

16

c. Seng (Zn)

c.1 Pengertian

Zinc merupakan salah satu unsur kimia dengan simbol Zn, nomor atom

30, dan menempati tempat pertama pada golongan XII unsur transisi di dalam

tabel periodik unsur. Secara kimia, zinc memiliki sifat yang mirip dengan

magnesium (Mg) karena memiliki ukuran atom yang hampir sama dengan

bilangan oksidasi +2. Zinc adalah logam yang putih-kebiruan, berkilau, dan

bersifat diamagnetik logam ini cukup mudah ditempa dan liat pada 110 -

150oC. Zinc melebur pada 410 oC dan mendidih pada 906oC. Dibandingkan

dengan logam-logam lainnya, zinc memiliki titik lebur dan tidik didih yang

relatif rendah. Dan sebenarnya pun, titik lebur zinc merupakan yang terendah

di antara semua logam-logam transisi. Produser terbesar dari zinc adalah

Australia, Canada, Peru dan Amerika.

Zinc sedikit kurang padat daripada besi dan berstruktur kristal

heksagonal. Hal ini menyebabkan mutu komersial Zn tidak berkilau. Logam

ini keras dan rapuh pada kebanyakan suhu, namun menjadi dapat ditempa

antara 100 sampai dengan 150 °C. Di atas 210 °C, logam ini kembali menjadi

rapuh dan dapat dihancurkan menjadi bubuk dengan memukul-mukulnya.

Pada umumnya, zinc berada di alam dalam bentuk persenyawaan sulfida yaitu

zinc sulfida (ZnS).

Zinc digunakan secara luas untuk menyepuh logam-logam lain dengan

listrik seperti besi untuk menghindari karatan. Zinc Sulfida digunakan dalam

membuat tombol bercahaya, sinar-X, kaca-kaca TV, dan bola-bola lampu

fluorescent.

c.2 Sifat fisiko kimia

Sifat Fisika :

Zinc merupakan logam yang berwarna putih kebiruan, berkilau, dan

bersifat diamagnetik. Walau demikian, kebanyakan zinc mutu komersial tidak

berkilau. Zinc sedikit kurang padat daripada besi dan berstruktur kristal

heksagonal. Logam ini keras dan rapuh pada kebanyakan suhu, namun

menjadi dapat ditempa antara 100 sampai dengan 150 °C. Di atas 210 °C,

17

logam ini kembali menjadi rapuh dan dapat dihancurkan menjadi bubuk

dengan memukulmukulnya.

Zinc juga mampu menghantarkan listrik, walaupun tidak seefektif

tembaga dan terbakar di udara pada suhu tinggi merah menyala dengan

evolusi awan putih oksida. Unsur ini juga menunjukkan sifat yang sangat

mudah dibentuk (superplasticity). Dibandingkan dengan logam-logam

lainnya, zinc memiliki titik lebur (420 °C) dan tidik didih (900 °C) yang

relatif rendah.

Sifat Kimia :

Seng memiliki konfigurasi elektron [Ar]3d104s2dan merupakan unsur

golongan 12 tabel periodik. Seng cukup reaktif dan merupakan reduktor kuat.

Permukaan logam seng murni akan dengan cepat mengusam, membentuk

lapisan seng karbonat, Zn5(OH)6CO3, seketika berkontak dengan karbon

dioksida.Lapisan ini membantu mencegah reaksi lebih lanjut dengan udara

dan air. Seng yang dibakar akan menghasilkan lidah api berwarna hijau

kebiruan dan mengeluarkan asap seng oksida. Seng bereaksi dengan asam,

basa, dan non-logam lainnya. Seng yang sangat murni hanya akan bereaksi

secara lambat dengan asam pada suhu kamar. Asam kuat seperti asam klorida

maupun asam sulfat dapat menghilangkan lapisan pelindung seng karbonat

dan reaksi seng dengan air yang ada akan melepaskan gas hidrogen.

Seng secara umum memiliki keadaan oksidasi +2. Ketika senyawa

dengan keadaan oksidasi +2 terbentuk, elektron pada kelopak elektron

terluar s akan terlepas, dan ion seng yang terbentuk akan memiliki

konfigurasi [Ar]3d10.Hal ini mengijinkan pembentukan empat ikatan kovalen

dengan menerima empat pasangan elektron dan mematuhi kaidah oktet.

Stereokimia senyawa yang dibentuk ini adalah tetrahedral dan ikatan yang

terbentuk dapat dikatakan sebagai sp3.Pada larutan akuatik, kompleks

oktaherdal, [Zn(H2O)6]2+, merupakan spesi yang dominan.Penguapan seng

yang dikombinasikan dengan seng klorida pada temperatur di atas 285 °C

mengindikasikan adanya Zn2Cl2 yang terbentuk, yakni senyawa seng yang

berkeadaan oksidasi +1.Tiada senyawa seng berkeadaan oksidasi selain +1

18

dan +2 yang diketahui. Perhitungan teoritis mengindikasikan bahwa senyawa

seng dengan keadaan oksidasi +4 sangatlah tidak memungkinkan terbentuk.

Sifat kimiawi seng mirip dengan logam-logam transisi periode pertama

seperti nikel dan tembaga. Ia bersifat diamagnetik dan hampir tak

berwarna.Jari-jari ion seng dan magnesium juga hampir identik. Oleh

karenanya, garam kedua senyawa ini akan memiliki struktur kristal yang

sama. Pada kasus di mana jari-jari ion merupakan faktor penentu, sifat-sifat

kimiawi keduanya akan sangat mirip.Seng cenderung membentuk ikatan

kovalen berderajat tinggi. Ia juga akan membentuk senyawa kompleks

dengan pendonor N- dan S-. Senyawa kompleks seng kebanyakan

berkoordinasi 4 ataupun 6 walaupun koordinasi 5 juga diketahui ada.

c.3 Toksisitas

Kelebihan seng ( Zn ) hingga dua sampai tiga kali AKG menurunkan

absorbsi tembaga. Kelebihan sampai sepuluh kali AKG mempengaruhi

metabolisme kolesterol, mengubah nilai lipoprotein, dan tampaknya dapat

mempercepat timbulnya aterosklerosis. Dosis konsumsi seng ( Zn ) sebanyak

2 gram atau lebih dapat menyebabkan muntah, diare, demam, kelelahan yang

sangat, anemia, dan gangguan reproduksi. Suplemen seng ( Zn ) bisa

menyebabkan keracunan, begitupun makanan yang asam dan disimpan dalam

kaleng yang dilapisi seng ( Zn ).

Logam Zn sebenarnya tidak toksik, tetapi dalam keadaan sebagai ion, Zn

bebas memiliki toksisitas tinggi .zinc shakes atau zinc chills disebabkan oleh

inhalasi Zn-oksida selama proses galvanisasi atau penyambungan bahan yang

mengandung Zn. Meskipun Zn merupakan unsure esensial bagi tubuh, tetapi

dalam dosis tinggi Zn dapat berbahaya dan bersifat toksik. Absopsi Zn

berlebih mampu menekan absorpsi Co dan Fe.Paparan Zn dosis besar sangat

jarang terjadi. Zn tidak diakumulasi sesuai bertambahnya waktu paparan

karena Zn dalam tubuh akan diatur oleh mekanisme homeostatik, sedangkan

kelebihan Zn akan diabsorpsi dan disimpan dalam hati.

Zn yang berlebih dan dicampurkan dalm makanan dapat menyebabkan

hidrosefalus pada hewan uji tikus dan juga akan memengaruhi metabolisme

19

dalm perkembangan mesoderm untuk rangka. Konsumsi Zn berlebih mampu

mengakibatkan defisiensi mineral lain. Toksisitas Zn bisa berifat akut dan

kronis. Intake Zn 150-450 mg/ hari mengakibatkan penurunan kadar Cu,

pengubahan fungsi Fe, pengurangan imunitas tubuh, serta pengurangan kadar

high density lipoprotein (HDL) kolesterol. Satu kasus yang dilaporkan karena

seseorang mengonsumsi 4 g Zn-glukonat (570 mg unsure Zn) yang setelah 30

menit berakibat mual dan muntah.Pemberian dosis tunggal sebesar225-50 mg

Zn bisa mengakibatkan muntah, sedangkan pemberian suplemen dengan dosis

50-150 mg/ hari mengakibatkan sakit pada alat pencernaan. Konsumsi Zn

berlebih dalam jangka waktu lam bisa mengakibatkan defisiensi Cu. Total

asupan Zn sebesar 60 mg/ hari (50 mg suplemen Zn dan 10 mg Zn dari

makanan) dapat nmengakibatkan defisiensi Cu. Konsumsi Zn lebih dari 50

mg/ hari selama beberapa minggu bisa menggangu ketersediaan biologi Cu,

sedangkan konsumsi Zn yang tinggi bisa mempengaruhi sintesis ikatan Cu

protein atau metalotionin dalam usus. Konsumsi Zn berlebih akan menggangu

metabolisme mineral lain, khususnya Fe dan Cu.

Ion Zn bebas dalam larutan bersifat sangat toksik bagi tanaman, hewan

invertebrate, dan ikan. Penggunaan intranasal atau nasal spray Zn bagi

penderita sakit tenggorokan bisa mengakibatkan kehilangan indra penciuman

(anosnia). Inhalasi debu Zn-oksida bisa mengakibatkan metal iume fever.

Toksisitas akut Zn terjadi sebagai akibat dari tindakan mengonsumsi

makanan dan minuman yang terkontaminasi Zn dari wadah/ panic yang

dilapisi Zn. Gejala toksisitas akut bisa berupa sakit lambung, diare, mual, dan

muntah. Pemberian bersama suplemen Zn dan jenis antibiotik tertentu,

yaitutetracyclines dan quinolones bisa mengurangi absorpsi antibiotic

sehinnga daya sembuh berkurang.

c.4 Penanganan toksisitas

Jika diduga terdapat keracunan zinc pada seseorang, pilihan pertama

yaitu mencari bantuan medis dengan segera. Perbanyak minum air, untuk

memastikan banyak cairan dan sebaiknya susu untuk mencegah kerusakan

ginjal.

20

Tergantung pada tingkat keracunan, pengobatan medis lain pada

keracunan zinc yang dapat ditangani secara profesional dikenal sebagai

lavage lambung. Dalam teknik perawatan ini, tabung dimasukkan melalui

mulut atau hidung dari pasien dan mengisi atau mengosongkan perut.

Penangkal untuk membalikkan efek keracunan zinc juga dapat diberikan. Jika

stadiumnya sudah gawat seseorang bisa menderita anemia akut, transfusi

darah mungkin diperlukan.

Hal ini tidak hanya produksi industri diproduksi yang dapat

menyebabkan keracunan logam berat seperti zinc, kelebihan suplemen zinc

juga dapat meningkatkan jumlah zinc dalam tubuh ke tingkat beracun.

2.2.3.2 Logam Toksik

Logam toksik adalah kelompok logam berat yang sampai sekarang

belum diketahui kegunaannya bagi tubuh mahluk hidup. Walaupun secara

normal logam tersebut ditemukan dalam jumlah yang sedikit sekali dalam

tubuh, tetapi logam tersebut tidak mempengaruhi sistem fisiologi dari mahluk

yang bersangkutan. Tetapi pada kondisi beracun baik karena polusi

lingkungan maupun karena keracunan makanan, logam tersebut

kandungannya akan melebihi kandungan normal dalam tubuh. Pada kondisi

tersebut, logam akan bersifat merusak jaringan, sehingga menimbulkan gejala

keracunan. Logam berat tersebut adalah arsenik (As), timbal (Pb), kadmium

(Cd), dan merkuri (Hg), walaupun logam lain seperti krom (Cr), alumunium

(Al), dan beberapa logam lainnya pernah dilaporkan menyebabkan keracunan

tetapi frekuensi terjadinya sangat jarang.

a. Arsenik (As)

a.1 Pengertian

Arsen (As) digunakan lebih dari 2400 tahun yang lampau di Yunani dan

Roma sebagai racun dan untuk pengobatan. Sekarang As hanya penting

dalam pengobatan penyakit tropis tertentu. Di Amerika Serikat dampak As

atas kesehatan sangat menonjol akibat pajanan dari industri dan lingkungan.

Arsen dijumpai dalam tanah, air dan udara. Unsur As ditemukan sebagai hasil

21

S

S

sampingan dari peleburan tembaga, timah, seng dan logam lainnya. Ini dapat

mengakibatkan dilepasnya As ke lingkungan. Arsen kadang-kadang digunkan

sebagai bahan tambahan pada makanan unggas dan hewan ternak lainnya

untuk meningkatkan pertumbuhan. Sumber utama pajanan As dilingkungan

kerja adalah dari pabrik pembuat herbisida dan pestisida yang mengandung

As. Jumlah As yang dikonsumsi manusia rata-rata per hari ialah 300 g.

Hampir semua jumlah ini ditelan bersama makanan dan air. Pada umumnya,

toksisitas As meningkat dengan urutan sebagai berikut : As organik < As5+<

As3+< arsin (AsH3) (Gunawan, Sulista Gan., 2011).

a.2 Sifat fisiko kimia

Arsenat adalah suatu uncoupler pada proses fosforilasi oksidatif

mitokondria. Kerjanya dihubungkan dengan substitusi konpetitif arsenat

dengan fosfat anorganik sehingga terbentuk ester arsenat yang cepat

dihidrolisis. Proses ini disebut arsenolisis.

Arsen trivalent termasuk arsenit organic, terutama mengikat gugus

sulfhidril. Dengan demikian AS trivalent menghambat enzim yang

mengandung –SH. System piruvat dehidrogenase terutama sensitive terhadap

AS trivalent karena interaksinya dengan dua kelompok sulfhidril dari asam

lipoat akan membentuk cincin stabil seperti tampak pada gambar 1.

CH2-SH CH2

CH2 CH2 As-R + H2O

CH SH + R As = O CH

(CH2)4 (CH2)4

COOH COOH

Reaksi As Trivalen dengan asam lipoat

(Gunawan, Sulista Gan., 2011)

22

a.3 Toksisitas

Keracunan Akut

Gejala keracunan As akut ialah rasa tidak enak dalam perut, bibir rasa

terbakar, penyempitan tenggorokan dan susah menelan, disusul oleh nyeri

lambung hebat, muntah proyektil dan diare berat. Gejala lain ialah oliguria,

proteinuria, hematuria dan anuria. Pasien sering mengeluh kejang otot rangka

dan haus. Jika kehilangan cairan terus berlanjut, akan timbul syok. Kejang

hipoksik dapat terjadi dalam fase lanjut, berakhir dengan koma dan kematian.

Dengan pengobatan yang tepat dan sepat, pasien dapat bertahan melewati

fase akut dengan gejala sisa neuropati serta gangguan lainnya.

Keracunan Kronis

Tanda dini keracunan As kronis yang paling umum ialah kelemahan dan

nyeri otot, pigmentasi kulit, hiperkeratosis dan edema. Gejala lain adalah

napas dan keringat bau bawang putih, hipersalivasi, hiperhidrolisis,

stomatitis, coryza, lakrimasi, parestesia, gatal, dermatitis, vitiligo dan

alopesia. Dapat pula terjadi hepatomegali, obstruksi saluran empedu,

gangguan fungsi ginjal, neuritis perifer, ensafalopati dan kerusakan sumsum

tulang (Gunawan, Sulista Gan., 2011).

a.4 Penanganan toksisitas

Setelah pajanan akut terhadap arsen, tindakan suportif perlu diambil

untuk menstabilkan pasien dan mencegah penyerapan racun lebih lanjut.

Perhatian khususnya diarahkan untuk mengoreksi volume cairan

intravaskular, karena efeknya terhadap saluran cerna dapat mengakibatkan

syok hipopolemik yang fatal. Untuk memperbaiki hipotensi diperlukan cairan

infus dengan obat yang menaikan tekanan darah, misalnya dopamin. Terapi

kelasi harus dimulai dengan dimerkaprol 3 mg/kg berat badan intra muskular

tiap 4 jam sampai gejala abnominal reda. Pengobatan dilanjutkan dengan

penisilamin 4 kali 250 mg/ hari secara oral selama 4 hari berikutnya. Jika

gejala berulang kembali setelah dihentikannya terapi kelasi, maka dapat

dilakukan pemberian ulang penisilamin.

23

Keracunan arsen kronis dapat diobati dengan dimerkaprol dan

penisilamin, tetapi penisilamin peroral saja biasanya sudah cukup. Dialisis

ginjal mungkin diperlukan pada nefropati arsen berat; keberhasilan dengan

cara dialisis ini pernah dilaporkan (Gunawan, Sulista Gan., 2011).

b. Timbal (Pb)

b.1 Pengertian

Timbal (Pb) pada awalnya adalah logam berat yang secara alami terdapat

di dalam kerak bumi. Namun, timbal juga bias berasal dari kegiatan manusia

bahkan mampu mencapai jumlah 300kali lebih banyak dibandingkan Pb

alami.

Pb memiliki titik lebur rendah, mudah dibentuk, memiliki sifat kimia

yang aktif, sehingga bias digunakan untuk melapisi logam agar tidak timbuk

perkaratan. Apabila dicampur dengan logam lain akan membentuk logam

campuran yang lebih bagus dari pada logam murninya. Pb adalah logam

lunak berwarna abu-abu kebiruan mengkilat serta mudah dimurnikan dari

pertambangan. Timbal meleleh pada suhu 328oC (662oF), titik didih 1740oC

(3164oF), dan memiliki gravitasi 11,34 dengan berat atom 207,20.

b.2 Sifat fisiko kimia

Timbal sering juga disebut sebagai timah hitam atau plumbum, logam ini

disimbolkan dengan Pb. Timbal pada tabel periodik unsur kimia termasuk

dalam kelompok logam golongan IV-A. Timbal mempunyai nomor atom

(NA) 82 dan berat atom (BA) 207,2 merupakan suatu logam berat berwarna

kelabu kebiruan dengan titik leleh 327oC dan titik didih 1.725o C. Pada suhu

550-600o C timbal menguap dan membentuk oksigen dalam udara lalu

membentuk timbal oksida. Merupakan logam yang tahan terhadap peristiwa

korosi atau karat, mempunyai kerapatan yang lebih besar dibandingkan

logam-logam biasa, kecuali emas dan merkuri, merupakan logam yang lunak

sehingga dapat dipotong dengan menggunakan pisau atau dengan tangan dan

dapat dibentuk dengan mudah.Walaupun bersifat lunak dan lentur, timbal

sangat rapuh dan mengkerut padapendinginan, sulit larut dalam air dingin, air

24

panas, dan air asam.Timbal dapat larut dalam asam nitrit, asam asetat, dan

asam sulfat pekat.

Timbal banyak digunakan pada pabrik baterai, pabrik pembuatan kaca,

pabrik kabel listrik, pabrik cat pewarna karet, pewarna tinta, bahan peledak,

bahan pembuatan tekstil, reagensia kimia, dan pewarna rambut. Timbal

digunakan sebagai bahan solder untuk perekat atau pematri barang-barang

elektronik. Merupakan salah satu bahan paduan yang mempunyai

kemampuan sangat tinggi untuk menahan sinar-x dan sinar-y, sehingga

lempengan timbal banyak dipakai sebagai pelindung bahan radioaktif.Timbal

juga ditambahkan ke dalam bahan bakar kendaraan bermotor dalam bentuk

senyawa tetraethyllead (TEL) yang berfungsi sebagai bahan anti letupan (anti

knocking) karena sifatnya yang dapat menaikkan angka oktan bahan bakar

minyak (bensin). Namun disisi lain ternyata TEL memberikan dampak polusi

terhadap lingkungan hidup yaitu mencemari udara. Senyawa timbal yang

dihasilkan dari pembakaran pada mesin kendaraan bermotor sangat

berbahaya, dan jika masuk ke dalam tubuh manusiadapat menimbulkan

gangguan pada sistem saraf dan sistem peredaran darah.

Metabolisme Timbal

Timbal adalah logam berat yang dapat menyebabkan keracunan dan

terakumulasi dalam tubuh manusia. Proses masuknya timbal ke dalam tubuh

dapat melalui makanan dan minuman, udara, dan penetrasi pada kulit.

Penyerapan lewat kulit ini dapat terjadi disebabkan karena senyawa ini dapat

larut dalam minyak dan lemak. Timbal melalui udara masuk ke saluran

pernafasan akan terserap dan berikatan dengan darah paru-paru kemudian

diedarkan ke seluruh jaringan dan organ tubuh. Sekitar 90% timbal yang

terserap oleh darah berikatan dengan sel-sel darah merah. WHO (2009)

menetapkan kadar timbal pada darah anak 10 μg/l, dan dewasa 50 μg/l.

Timbal yang masuk ke dalam tubuh melalui makanan dan minuman, masuk

ke saluran pencernaan dan akan diikutkan dalam proses metabolisme tubuh.

25

Asap rokok juga merupakan sumber pemaparan timbal, dimana orang

yang merokok dan menghirup asapnya akan terpapar timbal pada level yang

lebih tinggi daripada orang yang tak terpapar asap rokok. Rokok mengandung

2,4 μg timbal dan 5% nya terdapat pada asap rokok. Timbal yang diabsorpsi

oleh tubuh akan mengikat gugus aktif dari enzim ALAD (Amino Levulinic

Acid Dehidrase), dimana enzim ini berfungsi pada sintesis sel darah merah.

Adanya senyawa timbal akan mengganggu kerja enzim ini sehingga sintesa

sel darah merah menjadi terganggu.

Timbal masuk ke dalam tubuh akan didistribusikan ke darah, cairan

ekstraseluler, dan beberapa tempat deposit. Tempat deposit timbal berada di

jaringan lunak (hati, ginjal, dan saraf) dan jaringan keras (tulang dan gigi).

Pada tulang sekitar (60%), hati (25%), ginjal (4%), saraf (3%), dan ke

jaringan lainnya.Hal ini sejalan dengan penelitian Hariono (2005), setelah

pemberian timbal peroral pada tikus akan terjadi akumulasi timbal tertinggi

pada jaringan lunak terjadi berturut-turut pada ginjal, disusul hati, otak, paru,

jantung, otot, dan testis. Kadar timbal tertinggi dalam jaringan keras

ditemukan pada tulang rusuk, kepala, paha, dan gigi.

Dampak paparan timbal pada orang dewasa berpengaruh pada tekanan

darah tinggi, keguguran, pria yang kurang subur, gagal ginjal, kehilangan

keseimbangan, gangguan pendengaran, ketulian, dan rusaknya saraf seperti

lambat dalam beraksi. Pada wanita hamil timbal dapat melewati plasenta

kemudian akanikut masuk dalam sistem peredaran darah janin yang

26

menyebabkan janin dalam kandungannya ikut terpapar, sehingga dapat

menyebabkan kelahiran prematur, dan timbal akan dikeluarkan bersama

dengan air susu ibu. Wanita hamil yang terpapar timbal berat badan bayinya

rendah, mengalami toksisitas dan bahkan kematian. Adanya timbal yang

berlebihan dalam tubuh anak akan mengakibatkan kejadian anemia yang terus

menerus, dan akan berdampak pada penurunan intelegensia. Pada anak-anak

tingkat penyerapan timbal mencapai 53% dan akanmenjadi lebih tinggi lagi

apabila si anak kekurangan kalsium, zat besi dan zinc dalam tubuhnya,

sedangkan dewasa hanya menyerap 10-15%. Anak dapat menyerap tiga kali

dosis lebih besar dibandingkan orang dewasa karena memiliki perbandingan

permukaan penyerapan dan volume yang lebih besar.

b.3 Toksisitas

Ukuran keracunan suatu zat ditentukan oleh kadar dan lamanya

pemaparan. Keracunan timbal dapat menyebabkan efek akut dan kronis.

Keracunan akut yaitu akibat pemaparan yang terjadi dalam waktu yang

relative singkat (dapat terjadi dalam waktu 2-3 jam), dengan kadar yang

relatif besar. Keracunan akut yang disebabkan oleh timbal biasanya terjadi

karena kecelakaan misalnya, peledakan atau kebocoran yang tiba-tiba dari

uap logam timbal, kerusakan sistem ventilasi di dalam ruangan.Keracunan

akut ditandai oleh rasa terbakar pada mulut, terjadinya perangsangan dalam

gastrointestinal, dan diikuti dengan diare.Keracunan kronis terjadi karena

absorpsi timbal dalam jumlah kecil, tetapi dalam jangka waktu yang lama dan

terakumulasi dalam tubuh.Durasi waktu dari permulaan terkontaminasi

sampai terjadi gejala atau tanda-tanda keracunan dalam beberapa bulan

bahkan sampai beberapa tahun.Gejala keracunan kronis ditandai oleh rasa

mual, anemia, sakit di sekitar perut, dan dapat menyebabkan

kelumpuhan.Keracunan yang disebabkan oleh timbal dapat mempengaruhi

organ dan jaringan tubuh.Organ-organ tubuh yang menjadi sasaran dari ke

racunan timbal adalah sistem peredaran darah, sistem saraf, system urinaria,

sistem reproduksi, sistem endokrin, dan jantung.

27

Kadar timbal dalam darah merupakan indikator pemajanan yang sering

dipakai dengan pajanan eksternal.Kadar timbal dalam darah merupakan

petunjuk langsung jumlah timbal yang masuk ke dalam tubuh. Dengan

demikian untuk mengetahui dan mengukur kadar timbal dalam tubuh manusia

dapatdilihatmelalui darah, sekret, jaringanlunak, dan tulang.

Studi toksisitas timbal menunjukkan bahwa kandungan timbal dalam

darah sebanyak 100 μg/l dianggap sebagai tingkat aktif (level action)

berdampak pada gangguan perkembangan dan penyimpangan

perilaku.Sedangkan kandungan timbal 450 μg/l membutuhkan perawatan

segera dalam waktu 48 jam.Kandungan timbal lebih dari 700 μg/l

menyebabkan kondisi gawat secara medis (medical emergency).Untuk

kandungan timbal di atas 1.200 μg/l bersifat sangat toksik dan dapat

menimbulkan kematian. Pada anak kadar timbal 68 μg/l dapat menyebabkan

anak makin agresif, kurang konsentrasi, bahkan menyebabkan kanker.

Keracunan timbal pada kadar yang tinggi, pada anak dapat menyebabkan

anemia, kerusakan otak, hati, ginjal, saraf dan pencernaan, koma, kejang-

kejang atau epilepsi, serta dapat menyebabkan kematian.

Timbal Terhadap Organ Hati

Penggunaan timbal dalam jumlah besar atau penggunaan yang berulang-

ulang menyebabkan sifat kumulatif pada organ hati, serta dapat

mengakibatkan keracunan.Sekitar 90% timbal masuk ke dalam sirkulasi darah

dan 25% terdeposit pada organ hati.

Beberapa penelitian yang telah dilakukan untuk melihat efek yang

ditimbulkan timbal terhadap organ hati yaitu, penelitian Hariono (2005)

pemberian timbal asetat 0,5 g/kgBB/oral/hari pada tikus ditemukan hati dan

ginjal tikus secara makroskopis terjadi perubahan warna menjadi pucat, pada

pemeriksaan histopatologi hati terlihat adanya degenerasi hidrofik. Penelitian

Anggraini (2008) dengan memberikan timbal 100 mg/kgBB/oral/hari pada

mencit selama 4 minggu terjadi kerusakan pada organ hati dan ginjal.

Syahrizal (2008) juga melaporkan pemberian timbal 20 mg/kgBB selama 7

hari pada mencit terjadi nekrosis pada hepatosit hati.Begitu juga dengan

28

penelitian Gajawat (2006) pemberian timbal 20mg/kgBB secara

intraperitoneal pada mencit menunjukkan kerusakan pada sel-sel hati.

b.4 Penanganan toksisitas

Berbagai upaya untuk mencegah dan menghindari efek toksis Pb antara lain:

1) Melakukan tes medis (Pb dalam darah), terutama bagi pekerja yang

berisiko terpapar Pb

2) Menghindari penggunaan peralatan-peralatan dapur atau tempat

makanan/minuman yang mengandung Pb (keramik berglasur,

wadah/kaleng yang patri atau mengandung cat).

3) Pemantauan kadar Pb diudara dan kadar Pb dalam makanan/ minuman

secara berkesinambungan.

4) Mencegah anak menelan/menjilati mainan bercat atau berbahan

mengandung cat.

5) Tidak makan, tidak minum, tidak merokok di kawasan yang tercemar Pb.

6) Menediakan fasilitas ruang makan yang terpisah dari lokasi pencemaran

Pb.

7) Tempat penyimpanan makanan atau minuman tertutup sehingga tidak

kontak dengan debu atau asap Pb.

8) Mengurangi emisis gas buang yang mengandung Pb, baik dari kendaraan

bermotor maupun industry.

Bagi para pekerja yang kontak dengan Pb sebaiknya mereka

menggunakan peralatan standar keamanan dan keselamatan kerja.

c. Kadmium (Cd)

c.1 Pengertian

Logam Cd atau kadmium mempunyai penyebaran yang sangat luas

dialam. Hanya ada satu jenis mineral cadmium dialam yaitu greennockite

(CdS) yang selalu ditemukan bersama dengan mineral Spalerite

(ZnS).Mineral greennockite ini sangat jarang ditemukan di alam, sehingga

dalam eksplaoitasi logam Cd, biasanya merupakan produksi sampingan dari

peristiwa peleburan dan refining biji-biji Zn.

29

c.2 Sifat fisiko kimia

Cadmium adalah logam berwarna putih perak, lunak, mengkilap, tidak

larut dalam basa, mudahbereaksi, serta menghasilkan cadmium oksida bila

dipanaskan.Cd umumnya terdapat dalam kombinasi dengan klor atau

belerang.Cadmium bisa membentuk ion Cd+2 yang bersifat tidak stabil. Cd

memiliki nomor ayom 40, berat atom 112,4 g/mol, titik leleh 321oC dan titik

didih 767oC.

Metabolisme Dalam Tubuh

Kadmium ditransportasikan dalam darah yang brikatan dengan sel darah

meerah dan protein berat molekul tinggi dalam plasma, khususnya oleh

albumin.Sejumlah kecil Cd dalam darah mungkin ditransportasikan oleh

metalotionin.Kadar Cd dalam darah pada orang dewasa yang terpapar Cd

secara berlebihan biasanya 1 μ/dL, sedangkan bayi yang baru lahir

mengandung Cd cukup rendah, yaitu kurang dari 1 mg dari beban total

tubuh.Absorpsi Cd melalui gastrointestinal lebih rendah dibandingkan

absorpsi melalui respirasi, yaitu sekitar 5-8%.Absorpsi Cd akan meningkat

bila terjadi defisiensi Ca, Fe, dan rendah protein di dalam makanannya.

Defiensi Ca dalam makanan akan merangsang sintesis ikatan Ca-protein

sehingga akan meningkatkan absorpsi Cd, sedangkan kecukupan Zn dalam

makanan bisa menurunkan absorpsi Cd. Hal tersebut diduga karena Zn

merangsang produksi metalotionin.

Kadmium yang ditransportasikan dalam darah berikatan dengan protein

yang memiliki berat molekul rendah, yaitu metalotionin (MT) yang memilki

berat molekul 6.000, banyak mengandung sulfhidril, dan dapat mengikat 11%

Cd dan seng (Zn). Dalam isolat MT yang berasal dari ginjal, ditemukan Zn

sebesar 2,2% dan Cd 5,9%. MT memiliki daya ikat yang sama terhadap

beberapa jenis logam berat sehingga kandungan logam berat bebas dalam

kandungan berkurang. Metalotionin terdiri dari protein (polipeptida) yang

memiliki messa molekul yang kecil (6-7 kDa) yang mengandung 26 – 33%

sistein, tidak memiliki asam amino aromatik atau histidin, di mana Cd terikat

dengan gugus sulfhidril (-SH) dalam enzim karboksil sisteinil, histidil,

30

hidroksil, dan fostatildari protein dan purin. Kemungkinan besar pengaruh

toksisitas Cd disebabkan oleh interaksi antara Cd dan protein tersebut

sehingga memunculkan hambatan terhadap aktivitas kerja enzim.Metalotionin

merupakan protein yang sangat peka dan akurat sebagai indikator

pencemaran.Hal itu didasarkan pada suatu fenomena alam di mana logam-

logam bisa terikat di dalam jaringan tubuh organisme karena adanya protein

tersebut.

Sebagai konsekuensi dari banyaknya kandungan asam amino sistein,

protein Metalotionin mengandung dalam jumlah besar thiol (sulfhidril, -

SH).Kelompok itu mengikat logam-logam berat yang sangat kuat, khususnya

merkuri (Hg), kadium (Cd), perak (Ag), dan seng (Zn) (Lasut, 2002).

Sistem hayati memiliki peluang untuk mengikat/mengonsentrasi unsur

logam berat yang bersifat toksik dalam tubuhnya sebagai fungsi detoksifikasi,

yaitu mengikat logm berat dalam lingkaran metabolisme tanpa

mengeliminasinya.Hal itu merupakan suatu solusi sementara, di mana

kemampuan system pengikatan memiliki kemampuan terbatas. Metalotionin

dapat terinduksi dan ditemukan di semua golongan makhluk hidup (misalnya

mamlia, ikan, moluska/kerang-kerangan, zooplankton, dan fitoplankton) dan

di berbagai tingkat jaringan/organ (misalnya hati, ginjal, insang, testis, usus,

otot, plasma, eritrosit, sel-sel epitelial dan urin).Protein itu tersebar di semua

organisme laut, organisme vertebrata, dan invertebrata. Konsentasi

metalotionin dalam jaringan mengikat ketika organisme

terkontaminasi/terpapar unsur-unsur logam berat.

c.3 Toksisitas

Keracunan Kadmium Akut

Keracunan akut biasanya terjadi karena menghirup debu dan asap yang

mengandung kadmium (kadmium oksida), dan garam kadi=mium yang

termakan. Efek toksik dini disebabkan oleh peradangan setempat. Kadmium

yang termakan akan menimbulkan mual, muntah, salivasi, diare, dan kejang

perut. Secara akut, kadmium lebih toksik bila di hirup. Tanda dan gejala yang

timbul dalam waktu beberapa jam meliputi peradangan saluran napas atas,

31

sakit dada, mual, pusing dan diare. Toksisitas bisa berkembang menjadi

edema paru atau emfisema residual dengan fibrosis peribronkial dan

perivaskular.

Keracunan Kadmium Kronis

Efek toksis pajanan kronis kadmium agak berbeda, tergantung dari

caranya masuk tubuh. Ginjal terkena akibat pajanan melalui paru atau saluran

cerna. Efek yang berarti pada paru hanya terlihat setelah adanya pajanan

lewat jalan napas.

Ginjal. Kadar kadmium 200µg/g ginjal, akan menyebabkan cedera ginjal

ada kemungkinan bahwa metalotionein sebagai pengikat kadmium

melinndungi ginjal pada kadar kadmium yang lebih rendah. Protenuria

disebabkan oleh cedera tubulli proksimal. Pengukuran 2mikroglobulin

dalam urin merupakan petunjuk paling peka terhadap nefrotoksisitas

kadmium. Pada pajanan kadmium berat terjadi cedera glomeluri,

berkurangnya filtrasi serta timbulnnya amino asiduria, glikosuria dan

proteinuria sifat cedera glomeluri tersebut tidak diketahui tetapi mungkin

melibatkan suatu komponen auto imun.

Paru. Sesak napas merupakan keluhan yang sering terjadi karena

mfisema dan fibrosis paru. Patogenesisnya tidak diketahui, namun secara

spesifik kadmium menghambat sintesi anti tripsin plasma, dan terdapat

asosiasi antara defisiensi 1- antitripsin bawaan yang berat dengan emfisema

pada manusia.

Sistem Kardiovaskular. Peran kadmium dalam menyebabkan hipertensi

sangat kontroversial. Penelitian awal yang bersifat epidemilogis

memperlihatkan bahwa orang yang meninggal karena hipertensi mengandung

kadmium lebih tinggi dan rasio kadmium seng lebih tinggi dalam ginjal

dibandingkan dengan orang yang meninggal karena sebab lain. Namun

demikian, hipertensi tidak menonjol pada keracunan kadmium dalam industri.

Efek hipertensi yang ditimbulkan kadmium pada manusia masih belum jelas.

32

Tulang. Salah satu tanda utama penyakit itai-itai ialah osteomalasia.

Tetapi penelitian di Swedia dan Inggris tidak menyokong hal ini. Jumlah

asupan kalsium dan vitamin larut-lemak seperti vitamin D jauh lebih tinggi di

negara ini daripada di Jepang.Korban di Jepang kebanyakan terdiri wanita

multipara dan pascamenopause. Jadi, mungkin terdapat suatu interaksi antara

kadmium, gizi dan penyakit tulang. Penyimpanan kalsium dalam tulang

menurun pada orang yang terpajan kadmium. Efek kadmium ini bisa

disebabkan oleh gangguan terhadap pengaturan ginjal atas keseimbangan

kalsium dan fosfat.

Testis. Nekrosis testikular terjadi pada hewan coba dengan pajanan akut

kadmium, tetapi hal ini tidak ditemukan pada manusia (Gunawan, Sulista

Gan., 2011).

c.4 Penanganan toksisitas

Orang yang rentan terpapar Cd adalah pekerja di lingkungan industry,

pekerja galvinasi, perokokaktif dan perokok pasif, pekerja dipenambangan Zn

dan orang yang mengonsumsi makanan yang tercemar Cd. Untuk mencegah

kontak dengan cadmium (Cd), hindari pusat insutri yang menggunakan,

mengolah, atau memproduksi Cd. Bagi para pekerja, sebaiknya mereka

menggunakan masker, serta tidak makan, minum, ataupun merokok didaerah

industry.

Kerentanan toksisitas Cd dipengaruhi oleh banyak factor, khususnya

kemampuan tubuh untuk menyediakan tempat ikatan pada metalotionin

(bindings sites on metallothionein). Makanan mengandung Zn, Co dan Se

bias melindungi tubuh dari toksisitas Cd. Pemberian kelator dalam waktu

singkat, setelah terpapar Cd, menunjukkan bahwa tidak terjadi sintesis

metalotionin baru. Sementara itu, thiol yang terkandung dalam kelator,

misalnya dalam BAL dan penicillamine, bias meningkatkan ekskresi Cd dari

empedu. EDTA (Etilendiamin Tetraacetic Acid) dan DPTA (dietilentriamin

pentaacetic acid) dapat meningkatkan ekskresi urin.Terapi menggunakan

kelator pada paparan Cd tidak memberikan hasil yang signifikasi.

33

d. Merkuri (Hg)

d.1 Pengertian

Merkuri atau Raksa atau air raksa (Latin: Hydrargyrum, air/cairan perak)

adalah unsur kimia pada table periodic dengan symbol Hg dan nomor atom

80. Merkuri merupakan elemen alami, sering mencemari

lingkungan.kebanyakan merkuri yang terdapat di alam dalam bentuk senyawa

dengan elemen lain dan jarang dijumpai dalam bentuk elemen terpisah.

Komponen merkuri banyak tersebar di karang-karang, tanah, udara, air dan

organisme hidup melalui proses fisika, kimia, dan biologi yang kompleks.

Unsur golongan logam transisi ini berwarna kepekatan dan merupakan

satu dari lima unsur (bersama cesium, fransium, gallium, dan brom) yang

terbentukcair daam suhu kamar, serta mudah menguap. Hg akan memadat

pada tekanan 7.640 Atm. Kelimpahan Hg di bumi menempati di urutan ke-67

di antara elemen lainnya pada kerak bumi. Di alam, merkuri (Hg) ditemukan

dalam bentuk unsur merkuri (HgO), merkuri monovalent (Hg+), dan bivalen

(Hg2+).

d.2 Sifat fisiko kimia

Sifat kimia dan fisika merkuri membuat logam tersebut banyak

digunakan untuk keperluan kimia dan industry. Beberapa sifat tersebut

diantaranya adalah:

1) Merkuri merupakan satu-satunya logam yang berwujud cair pada suhu

kamar (25oC) dan mempunyai titik beku terendah dibandingkan logam lain

yaitu -39oC.

2) Kisaran suhu dimana merkuri terdapat dalam bentuk cair sangat lebar yaitu

396oC, dan kisaran suhu ini merkuri mengembangkan secara merata.

3) Mempunyai volatilitas yang tinggi dari semua logam.

4) Ketahanan listrik sangat rendah sehingga merupakan konduktor terbaik

dibandingkan semua logam lain.

34

5) Banyak logam yang dapat larut di dalam merkuri membentuk komponen

yang disebut dengan amalgam.

6) Merkuri dan komponen-komponen bersifat racun terdapat semua makhluk

hidup.

d.3 Toksisitas

Logam berat bersifat toksik karena tidak bisa dihancurkan (non-

degradable) oleh organisme hidup yang ada di lingkungan sehingga logam-

logam tersebut terakumulasi ke lingkungan, terutama mengendap di dasar

perairan dan membentuk senyawa kompleks bersama bahan anorganik dan

organic.

1) Metabolisme Toksisitas Merkuri Organik

Alkil merkuri ataupun metil merkuri lebih baik dibandingkan merkuri

anorganik karena alkil merkuri bias membentuk senyawa lipophilus yang

mampu melintasi membrane sel dan lebih mudah diabsorpsi serta berpenetrasi

menuju system syaraf. Demikian juga ia mampu mempenetrasi placental

barrier dan akan lebih lama disimpan dalam tubuh. Metil merkuri memiliki

afinitas yang tinggi terhadap sulfhidril serta mampu bergabung dengan

membrane dan intra seluler protein.Metil merkuri juga memiliki afinitas

terhadap imin, amin, karbonil, dan kelompok hidroksil.Toksisitas merkuri

organic sangat luas, yaitu mengakibatkan disfungsi blood-brain barrier,

merusak permeabilitas membrane, menghambat beberapa enzim,

menghambat sintesis protein, dan menghambat penggunaan substrat

protein.Namun demikian, alkil merkuri ataupun metil merkuri tidak

mengakibatkan kerusakan membrane mukosa sehingga gejala toksisitas

merkuri organic lebih lambat dibandingkan merkuri anorganik.

Senyawa merkuri organic, seperti metil merkuri (CH3HgCl) dan alkil

merkuri (C2H5HgCl), banyak digunakan sebagai bahan pestisida.Senyawa

CH3HgCl merupakan penyebab keracunan merkuri.Lebih dari 95% metil

merkuri terabsorpsi dan ditransportasikan kedalam sel darah merah, lalu

diedarkan ke seluruh jaringan tubuh dan hanya sejumlah kecil yang

terakumulasi dalam plasma protein.Metil merkuri pada umumnya

35

terakumulasi dalam system syaraf pusat dan ditemukan paling banyak pada

bagian kortek dan serebelum. Waktu paruh alkil merkuri adalah 70 hari dan

akan diekskresikan sebesar 1% dengan sisa 99% yang terakumulasi pada

berbagai organ. Pemberian merkuri organic, yaitu alkil merkuri dan aril

merkuri akan didistribusikan pada organ yang berbeda dengan merkuri

anorganik dikarenakan merkuri organic mampu mempenetrasi melalui

membrane blood-brain barrier sehingga sebagian besar senyawa merkuri

organic diakumulasi di jaringan otak. Keracunan metil merkuri pernah terjadi

di Jepang, yang kemudian dikenal dengan Minamata, disebabkan oleh

industry yang membuang metil merkuri ke perairan Minatama sehingga

mengakibatkan tercemarnya ikan oleh Hg hingga mencapai 11mg/kg ikan

segar. Hg juga dibuang ke sungai Agano sehingga ikan yang tercemar

mencapai 10 mg/kg iakn segar. Demikian pula keracunan metil merkuri di

Irak yang mengakibatkan kematian 500 orang dan pasien sebanyak 600 orang

yang mesti dirawat dikarenakan paparan metil merkuri berasal dari roti yang

tercemari Hg. Gejala klinis metil merkuri, yaitu gejala neurologis meliputi

parestesia, ataksia, disartria, kebutaan, degenerasi, dan nekrosis neuron.

Gejala toksisitas merkuri organic meliputi kerusakan system syaraf pusat

berupa anoreksia, ataksia, dismetria, gangguan pandangan mata bias juga

mengakibatkan kebutaan, gangguan pendengaran, konvulsi, paresis, koma

dan kematian.

2) Toksisitas Merkuri anorganik

Toksisitas dan metabolisme Hg tergantung pada berbagai faktor, antara

lain bentuk senyawa Hg jalur paparan Hg, lamanya paparan , serta kandungan

unsur lain yang terdapat didalam makanan.

Merkuri memiliki afinitas yang tinggi terhadap fosfat, sistin, dan histidil,

rantai samping dari protein, purin, pteridin, dan porfirin, sehingga Hg bisa

terlibat dalam proses selurer. Toksisitas Hg terjadi pada umumnya karena

interaksi Hg dengan kelompok thiol dari protein (R-S-Hg). Dalam sistem

makhluk hidup memiliki banyak kelompok sulfhidril seingga satu ikatan

senyawa Hg dengan sufhidril sudah memberikan dampak toksik yang besar.

36

Bebrapa penelitian mnyebutkan bahwa konsentrasirendah ion Hg+mampu

menghambat kerja 50 jenis enzim sehingga metabolisme tubuh bisa

dinggangu dengan dosis rendah Hg.

Garam merkuri kelompok anorganik bisa mengakibatkan presifitasi

proten, merusak mukosa, alat pencernaan, termasuk mukosa usus besar, dan

merusak membran ginjal taupun membran filter glomerulus, menjadi lebih

permeabel terhadap protein plasma yang sebgaian besar akan masuk kedalam

urin.dosis tinggi mercurous chloride pada manusia memiliki LD50 sebesar 1-

3 g/kg BB dan merkuri chlorida dengan LD50 sebesar 0,2 – 1 g/kg BB.

Toksisitas akut dari uap Hg meliputi gejala muntah, kehilangan

kesadaran, mual terasa sebal, sakit abdominal, diare disertai darah, oliguria,

albuminuria, anuria, uremia, ulserase, dan stomatitis.Toksisitas HgCl2 atau

garam merkuri yang larut bisa menyebabkan kerusakan membran alat

pencernaan, eksantema pada kulit, dekomposisi eritrosit, serta menurunkan

tekanan darah.

Toksisitas kronis dari merkuri anorganik meliputi gejala gangguan sistem

syaraf, antara lain berupa tremor, terasa pahit dimulut, gigi tidak kuat dan

rontok, anemia, albuminuria, dan keruskan ginjal, serta kerusakan mukosa

usus.

Senyawa merkuri organik yaitu Hg (NO3)2, HgCl2, dan HgO akan

diakumulasi pada berbagai organ hati, ginja, dan otak. Eksresi senyawa

merkuri organik dalam dosis 10 μg/kg BB menunjukan bahwa hanya 2,3%

yang akan dieksresi melalui urin sebesar 2,3%. Senyawa Hg2Cl2 akan

diabsorpsi oleh tubuh setelah diubah menjadi HgCl2 .senyawa merkuri

anorganik yang dapat diabsorpsi tubuh tidak lebih dari 2%, sedangkan

senyawa merkuri organik tubuh mampu menyerap 95%. Sementara itu uap

merkuri bisa diabsorpsi sebesar 70-90% memalui jalur pernafasan.Pemberian

dosis tunggal HgCl2 secara intravena menunjukan bahwa konsentrasi Hg

ditemukan pada organ ginjal, hati, darah, tulang sum-sum, empedu. Setelah

pemberian merkuri anorganik maka garam merkuri anorganik kan mengalami

ionisasi dan ditemukan konsentrasi tertinggi pada mukosa seluruh alat

37

pencernaan, pada mukosa membran kolon. Senyawa merkuri anorganik akan

menuju darah melalui alat pencernaan, lalu diakumulasi di ginjal, dan hati.

Hanya sejumlah kecil hasil ionisai merkusi organik yang menuju keotak.

Pemberian alkil merkuri peroral menunjukan bahwa sebagian besar akan

ditemukan didarah, sekitar 70-90% terdapat dieritrosit, sedangkan merkuri

anorganik hanya ditemukan dalam sejumlah kecil Hg yang terdapat dalam

darah.

Toksisitas Merkuri

Ada tiga bentuk merkuri yang toksik terhadap kehidupan, yaitu elemen

merkuri (Hg murni), garam inorganic merkuri dan organic merkuri.Bentuk

garam inorganic, Hg dapat merkuri bervalensi 2 (Hg2+) dan bentuk merkuro

bervalensi 1 (Hg+), dimana bentuk garam merkuri lebih toksik dari pada

merkuro.Bentuk garam organic seperti aril, alkil, dan alkoksi alkil sangat

beracun di antara bentuk garam lainnya.

d.4 Penanganan toksisitas

Pengukuran kadar merkuri dalam darah harus dilakukan secepat mungkin

setelah adanya keracunan logam tersebut.

Uap Unsur Merkuri.Tindakan terapetik mencakup : segera mengakhiri

pajanan dan memberi perhatian khusus terhadap fungsi paru. Bantuan nafas

mungkin diperlukan secara akut. Terapi klasi seperti pada keracunan Hg

anorganik hendaknya dimulai segera dan dilanjutkan sesuai dengan kondisi

klinis dan kadar merkuri dalam darah atau urin.

Merkuri anorganik.Tindakan segera terhadap keseimbangan cairan dan

elektrolit dan status hematologis sangat penting dalam pajanan oral sedang

hingga berat. Emesis harus dilakukan jika pasien sadar. Bilas lambung dapat

dilakukan sebagai alternatif. Karbon aktif dan magnesium sulfat (katartik)

diberikan untuk membatasi absorpsi lebih lanjut.

Terapi kelasi dengan dimerkaprol digunakan secara rutin untuk

mengobati keracunan merkuri anorganik atau unsur Hg. Dosis dimerkaprol

yang dianjurkan ialah 5 mg/ kg berat badan, yang disusul dengan 2,5 mg/kg

berat badan secara intramuskular setiap 12 jam selama 10 hari. Penisilamin

38

250 mg secara oral setiap 6 jam bisa digunakan sendiri atau selanjutnya

dikombinasikan dengan dimerkaprol. Kemajuan hasil terapi dapat dipantau

dengan mengukur kadar merkuri dalam urin dan darah.

Hemodialisis boleh jadi diperlukan pada pasien keracunan dengan

penurunan fungsi ginjal. Dalam hal ini kelator masih digunakan, karena

kompelks dimerkaprol-merkuri dapat dikeluarkan dengan cara dialisis.

Merkuri organik. Merkuri organik berantai pendek, terutama metil

merkuri adalah bentuk merkuri paling sulit untuk dikeluarkan dari tubuh,

diduga karena sukar diikat oleh kelator. Dimerkaprol dikontraindikasikan

pada keracunan metil merkuri karena dimerkaprol terbukti meningkatkan

kadar metil merkuri pada hewan coba. Penisilamin memudahkan eksresi metil

merkuri dari tubuh, tetapi hasil terapi keracunan metil merkuri dengan

penisilamin tidak memuaskan. Penisilamin dengan dosis yang biasa

digunakan untuk mengobati keracunan Hg anorganik, hanya menghasilkan

sedikit penurunan kadar metil merkuri dalam darah; diperlukan dosis lebih

besar (2 gram/hari) pada keracunan Hg organik. Hemodialisis konvensional

tak berarti dalam pengobatan keracunan metil merkuri, karena metil merkuri

terkumpul dalam eritrosit dan hanya sejumlah kecil yang terdapat dalam

plasma (Gunawan, Sulista Gan., 2011).

e. Kromium (Cr)

e.1 Pengertian

Kromium merupakan unsur yang berwarna perak atau abu-abu baja,

berkilau, dan keras. Kromium tidak ditemukan sebagai logam bebas di alam.

Kromium berhasil diisolasi oleh seorang ilmuwan Prancis, L.N Vauquelin

pada tahun 1778. Pada tahun 1797L.N Vauquelin menemukan oksida unsur

baru dalam suatu mineral dari Siberia yaitu krokoit (crocoite) yang kemudian

dikenal sebagai PbCrO4. Kromium di alam berada dalam bentuk senyawa :

kromik sulfat, kromik oksida, kromik klorida, kromik trivalent, kalsium

kromat,timbale kromat, kalium dikromat, natrium dikromat, seng kromat.

Kromium banyak dijumpai di lingkungan baik di udara, air, tanah,

tumbuhan dan hewan. Sumber kromium yang baik di antaranya adalah

39

daging, biji-bijian (misalnya gandum), rempah-rempah di alam kromium atau

krom merupakan dalah satu logamgolongan transisi paling banyak ditemukan

di alam dalam bentuk bijih besi terutama kromit (Fe(CrO2)2) dan bewarna

kecoklatan.

Ketika krom berada dalam bentuk oksida yaitu antara Cr(II) hingga Cr

(VI) krom menjadi elemen yang berbahaya di pemukaan bumi. Pada

umumnya krom yang bervalensi tiga paling sering dijumpai di alam, selain itu

krom bervalensi tiga memiliki sifat racun yang rendah dibandingkan dengan

krom valensi enam. Krom valensi enam merupakan salah satu material

organik pengoksidasi yang tinggi.

e.2 Sifat fisiko kimia

Beberapa sifat lainnya dari logam kromium :

• Logam berwarna putih, keras

• Tahan terhadap korosi (digunakan sebagai bahan pelapis melalui proses

elektroplating).

• Larut dalam asam-asam mineral (HCl, H2SO4)

• Pada temperatur yang terkontrol kromium dapat bereaksi dengan unsur

halogen, belerang silikon, boron, nitrogen, karbon dan oksigen.

e.3 Toksisitas

Efek Klinis

Efek dari chromium terhadap kesehatan yakni bisa mengalami gangguan

pernapasan dan juga mengganggu alat pencernaan. Chromium (VI) dikenal

untuk menyebabkan berbagai kesehatan mempengaruhi. Ketika chromium

merupakan suatu campuran di dalam produk kulit, itu dapat menyebabkan

reaksi alergi, seperti ruam kulit. Setelah bernafas chromium (VI) dapat

menyebabkan gangguan hidung dan mimisan.

Lain permasalahan kesehatan yang adalah disebabkan oleh chromium

(VI) adalah:

Ruam Kulit

Ganggu perut dan borok

Permasalahan berhubung pernapasan

40

Sistem kebal yang diperlemah

Ginjal Dan Kerusakan Hati

Perubahan [dari;ttg] material hal azas keturunan

Kanker Paru-Paru/Tempat terbuka

Kematian

Keracunan Akut

Bila terhirup / inhalasi

Bila debu atau uap kromium terhirup pada konsentrasi tinggi dapat

menyebabkan iritasi.

Bila kontak dengan kulit

Kontak langsung dengan debu atau serbuk kromium dapat menyebabkan

iritasi pada kulit.

Bila kontak dengan mata

Kontak langsung dengan debu atau serbuk kromium dapat menyebabkan

iritasi pada mata.

Bila tertelan

Logam kromium sangat sulit diabsorbsi melalui saluran pencernaan.

Absorbsi dalam jumlah yang cukup dari beberapa senyawa kromium dapat

menyebabkan pusing, haus berat, sakit perut, muntah, syok, oliguria atau

anuria dan uremia yang mungkin bisa fatal.

Keracunan Kronis

Bila terhirup / inhalasi

Paparan berulang dalam jangka waktu yang lama dari beberapa senyawa

kromium dilaporkan menyebabkan borok (ulcerasi) dan berlobang (perforasi)

pada nasal septum, iritasi pada tenggorokan dan saluran pernafasan bagian

bawah, gangguan pada saluran pencernaan, tapi hal ini jarang terjadi,

gangguan pada darah, sensitisasi paru, pneumoconiosis atau fibrosis paru dan

efek pada hati hal ini jarang terjadi. Pada hakekatnya efek ini belum pernah

dilaporkan terjadi akibat paparan logam.

41

Bila kontak dengan kulit.

Paparan berulang dalam jangka waktu yang lama dari beberapa senyawa

kromium dilaporkan menyebabkan berbagai tipe dermatitis, termasuk eksim

“Chrome holes” sensitisasi dan kerusakan kulit dan ginjal. Pada hakekatnya

efek ini belum pernah dilaporkan akibat paparan logam.

e.4 Penanganan toksisitas

Tindakan pertolongan pertama jika terpapar chromium:

Bila terhirup / inhalasi

Segera pindahkan penderita dari tempat paparan, jika perlu gunakan

suatu masker berkatup atau peralatan sejenis untuk melakukan pernafasan

buatan. Segera hubungi dokter.

Bila kontak dengan kulit

Segera lepaskan pakaian, perhiasan dan sepatu penderita yang

terkontaminasi, cuci kulit dengan sabun atau detergen lunak dan air yang

banyak sampai dipastikan tidak ada lagi bahan kimia yang tersisa di kulit

(sekurang – kurangnya 15 – 20 menit). Bila perlu hubungi dokter.

Bila kontak dengan mata

Segera bilas mata dengan air atau larutan garam fisiologis (0,9 % b/v)

dalam jumlah yang cukup banyak, sekali – sekali kedipkan mata sampai

dipastikan tidak ada lagi bahan kimia yang tersisa (sekurang – kurangnya 15

– 20 menit). Segera hubungi dokter.

Bila tertelan

Jika terjadi muntah, jaga posisi kepala agar lebih rendah dari pinggul

untuk mencegah aspirasi, bila perlu hubungi dokter.

f. Kobalt (Co)

f.1 Pengertian

Kobalt (CO) merupakan logam transisi, memiliki berat molekul 58,93

g/mol, berbentuk padat pada suhu kamar, berwarna abu-abu perak, memiliki

titik didih 2.870 – 2.927°C, titik leleh 1.495°C, tidak berbau, memiliki 2

bilangan valensi yaitu cobaltous (II) dan cobaltic (III), merupakan oksidan

yang kuat dan bisa menimbulkan api dan eksplosif bila terkena panas, tetapi

42

bersifat stabil bila berada di udara, tidak larut dalam air, serta bersifat reaktif

oleh larutan asam.

Kobalt dan senyawanya terdapat di alam melalui sumber alam dan

aktivitas manusia. Kobalt secara alami terdapat di bebatuan, tanah, air.

Sumber alami Co dilingkungan adalah tanah, debu, air laut, lava gunung

berapi, dan kebakaran hutan. Co bisa berasal dari limbah yang berasal dari

pembakaran minyak, pembakaran batu bara, sisa pembakaran kendaraan

bermotor, pesawat serta limbah dari industri logam keras. Logam itu tidak

ditemukan sebagai logam yang bebas, tetapi biasanya ditemukan berupa bijih

batuan. Co pada umumnya ditambang sebagai hasil sampingan aktivitas

penambangan nikel (Ni) dan kuprum (Cu). Bijih Co berupa cobaltite,

erythrite, glaucodot dan skutterudite.

Co merupakan logam dengan jumlah relatif rendah yang biasanya terdapat

bersamaan dengan bijih nikel (Ni), timbal (Pb), kuprum (Cu), perak (Ag), serta

besi (Fe) yang dapat pula muncul bersamaan dengan mangan (Mn) atau arsen

(As).

f.2 Toksisitas

Paparan Co bisa terjadi melalui inhalasi, kontak kulit, mata, ataupun

peroral. Gejala paparan inhalasi berupa batuk dan nafas pendek biasa terjadi

pada pekerja di lingkungan industri Co. Paparan lewat kulit berupa kulit

kering, bengkak, serta dermatitis. Paparan lewat mata bisa menyebabkan mata

kemerahan. Paparan per oral, baik dari makanan atau minuman bisa

menyebabkan sakit lambung atau muntah.

Beberapa faktor yang mempengaruhi timgkat toksisitas Co adalah besar

dosis, lama dan cara paparan, selain juga ditentukan oleh fakor umur, jenis

kelamin, status gizi, gaya hidup, dan status kesehatan orang yang terpapar.

Co tidak berbahaya bagi kesehatan manusia bila dikonsumsi dalam dosis

rendah. Namun, konsumsi dalam dosis besar akan berbahaya bagi kesehatan,

terutama pada organ paru-paru dan jantung. Anak-anak lebih sensitif terhadap

toksisitas Co dibandingkan orang dewasa. Co dan garam Co relatif tidak

toksik bila melalui paparan pencernaan. Sebagian kasus toksik Co terjadi

43

melalui paparan inhalasi atau kontak kulit, terutama bagi penduduk atau

pekerja yang tinggal di wilayah industri Co. Inhalasi udara dengan kadar Co

cukup tinggi bisa mengakibatkan gangguan paru-paru berupa asma dan

pneumonia. Batas aman kadar Co dalam tubuh adalah sebesar 1,1 mg. Kadar

Co tertinggi disimpan dalam lemak, lalu dalam otot.

Kadar Co lebih tinggi terdapat dalam organ hati, jantung, serta rambut

dibandingkan organ lainnya. Pada manusia, kadar Co normal dalam urin

adalah sebesar 98 µg/L, sedangkan kadar Co normal dalam darah sebesar

0,18 µg/L. Kadar Co normal dalam tubuh sebesar 1,1 mg, 43% berada di otot,

14% berada di tulang, dan sisanya terdapat pada jaringan lunak.

Toksisitas Akut

Garam Co relatif tidak toksik, tetapi setelah diabsorpsi bisa

mengakibatkan gangguan gastrointestinal dan gangguan darah. Paparan Co

radiasi dalam dosis tinggi menyebabkan perubahan materi genetis sel

sehingga berakibat terjadinya perubahan dan perkembangan sel kanker.

Paparan Co sebesar 0,5 mg/kg dalam waktu beberapa minggu bisa

mengganggu fungsi tiroid, sedangkan paparan Co sebesar 1,3 mg/kg selama 6

minggu bisa mengganggu penglihatan manusia (ATSDR,2004).

Toksisitas Kronis

Logam Co bisa mengakibatkan iritasi serta dermatitis bagi pekerja di

lingkungan industri logam keras, industri printer, industri karet, industri kaca,

dan industri plastik. Kontak dengaa Co bisa menimbulkan alergi pada

penderita gagal prostesis sehingga mengakibatkan dislokasi, lepas dan

dermatitis yang meluas. Alergi vaskulitis dapat terjadi pada pasein prostesis

gigi yang mengandung Co sehingga menimbulkan iritasi lokal diikuti

gingivitis dan stomatitis.

Penggunaan alloy Co-Cr-Mo untuk implantasi ortopedi meskipun relatif

aman dan toleran ternyata juga memberikan efek komplikasi antara lain

terjadinya nerkosis jaringan. Co bersifat sensitif dan bisa mengakibatkan

kagagalan bagi penderita prostesis. Pecandu atau peminum bir yang

distabilisasi Co, serta penderita yang diterapi Co ternyata menunjukan gejala

44

kardiomiopati kongesti. Pecandu bir yang mengandung Co sebagai stabilizer

froth sebesar 1 ppm bisa mengalami gagal jantung kongesti. Berdasarkan

autopsi, kadar Co jantung meningkat puluhan kali lipat dibandingkan orang

normal. Diduga, alkohol juga bisa meningkatkan toksisitas Co. Co bersifat

toksik bila intake mencapai 8000 µg/hari. Hal tersebut umum bagi para

pecandu alkohol.

Paparan Co secara kronis biasanya terjadi pada pekerja di industri

tungsten carbide dan industri permata, yaitu pada diamond polisher yang

menggunakan Co-coated dan dental technician. Sebagian besar pekerja yang

terpapar Co terionisasi (larut dan bercampur pada machine coolants)

menunjukan risiko terserang penyakit paru-paru lebih besar dibandingkan

paparan Co non-ionisasi sebagai debu Co yang menunjukan ambang batas

kadar Co di udara lebih tinggi dibandingkan Co terionisasi. Paparan kronis

Co secara inhalasi bisa menimbulkan pneumokoniosis yang ditandai oleh

dispne, batuk-batuk, sesak dada, demam, berat badan berkurang, serta

malaise. Debu Co bisa menyebabkan penyakit mirip asma dengan gejala

batuk, nafas pendek, sulit bernafas, penurunan fungsi paru-paru, serta

terjadinya fibrosis nodular yang bahkan bisa mengakibatkan kamatian. Co

dapat mengakibatkan kardiomiopati akibat paparan kronis yang biasanya

dialami oleh para pekerja dalam industri yang menggunakan bahan baku Co.

Toksisitas Co lebih rendah dibandingkan logam lainnya. Sementara itu,

paparan Co pada dosis dosis tinggi bisa menyebabkan gangguan kesehatan,

yaitu berpengaruh terhadap organ paru-paru dengan gejala asma, pneumonia,

serta kesulitan bernafas yang telah ditemukan pada para pekerja yang

menghirup udara dengan kadar Co yang cukup tinggi di udara.

Penetrasi sinar ɤ dari Co radioaktif ke dalam tubuh tidak selalu melalui

kontak langsung dengan Co radioaktif, tetapi dapat pula melalui makanan,

minuman, dan saat bernafas. Paparan Co radioaktif bisa mengakibatkan

penurunan jumlah sel darah putih sehingga berpengaruh terhadap daya tahan

tubuh, kulit bernanah atau terbakar, rambut rontok, mengakibatkan sterilitas,

dan mual. Dalam dosis yang tinggi, Co bisa mengakibatkan muntah, diare,

45

pendarahan, koma, perubahan materi genetis sehingga bisa menimbulkan

berbagai jenis kanker. Gangguan kesehatan juaga bisa terjadi akibat pengaruh

radiasi dari radioaktif isotop Co yang biasa digunakan sebagai terapi bagi

pasien penderita kanker guna membunuh sel kanker, yang kemudian dapat

mengakibatkan sterilitas, kerontokan rambut, muntah, pendarahan, diae,

koma bahkan bisa menyebabkan kematian.

Paparan Co melalui pencernaan bisa menyebabkan muntah, mual, sakit

lambung, dan dilaporkan bisa menyebabkan kardiomiopati kongesti bagi

pecandu/peminum bir yang ditambah Co sebagai stabilizer atau penderita

yang diterapi Co guna mengatasi anemia. Intake Co dalam kadar tinggi bisa

mengakibatkan mual, muntah, gangguan penglihatan, gangguan jantung, dan

gangguan tiroid.

The international Agency for Research on Cancer (IARC) menetapkan

bahwa Co bersifat karsinogenik dengan golongan 2 B pada manusia.

Pemberian Co secara subkutan maupun intramuskuler, baik dosis tunggal

maupun berulang dapat menimbulkan sarkoma pada tempat injeksi. Namun,

Co tidak bersifat karsinogenik melalui jalur paparan lainnya. Co

nonradioaktif melalui papran per oral baik makanan maupun minuman tidak

menyebabkan timbulnya kanker baik pada hewan maupun manusia.

Berdasarkan hasil penelitian terhadap hewan uji, kanker dapat muncul apabila

paparan terjadi lewat inhalasi atau Co yang secara langsung megenai atau

ditempatkan pada kulit atau otot. Co bersifat eritropoietik yang ditandai

dengan meningkatnya pelepasan eritropoietin dari sel renalis yang rusak.

f.3 Penanganan keracunan

Berbagai cara untuk mengurangi risiko paparan Co pada anak adalah

dengan melarang anak bermain di wilayah tercemar Co. Untuk mengetahui

apakah seseorang telah terpapar Co atau tidak lakukan pemeriksaan kadar Co

dalam darah dan urin. Demikian pula untuk mengetahui apakah sesorang

terpapar Co radioaktif atau tidak yang bisa dilaukan dengan memeriksa

jumlah sel darah, atau perubahan kromosom sekurang-kurangnya 3-5

kali/tahun, terutama bagi pekerja yang beresiko terpapar Co.

46

Untuk mengurangi toksisitas Co, bisa diberikan antidota antara lain

DTPA (diethylenetriamine-pentacetic acid) dan antidota Ca EDTA.

Berdasarkan penelitian 70% mencit dapat bertahan hidup selama 2 minggu

setelah diberi DTPA secara intraperitonial sebesar 3,1 mmol/kg, yang segera

diberi Co-klorida 1,8 mmol/kg (dosis LD95). Berdasarkan hasil penelitian

mencit yang diberi Co-klorida secara intaraperitonial dengan dosis LD50 –

LD95 (0,6 – 1,8 mmol/kg) segera diberi Ca EDTA (ethylenediamine

tetraacetic acid). Ternyata semua mencit bisa bertahan hidup selama 2

minggu secara signifikan eliminasi Co lewat urin meningkat setelah 24 jam

diberi antidota Ca EDTA.

2.2.3.3 Logam Berat Radioaktif

Meluasnya produksi dan penggunaan logam berat radioaktif untuk

pembangkit listrik tenaga nuklir, senjata nuklir, riset laboratorium, industri

dan diagnosis medis menimbulkan masalah dalam keracunan oleh logam

tersebut. Karena hampir semua toksisitas logam radioaktif merupakan akibat

radiasi ion, maka pengobatan bukan saja ditujukan pada kelasi logam

tersebut, tetapi juga untuk mengeluarkan logam dari tubuh secepat dan

sesempurna mungkin. Pengobatan sindrom radiasi akut sebagian besar

bersifat simtomatik. Telah diselidiki efektivitas reduktor organik misalnya

sisteamin untuk mencegah pembentukan radikal bebas, tetapi keberhasilannya

masih terbatas.

Produk radioaktif utama yang menyebabkan kecelakaan radioaktif atau

yang digunakan pada senjata nuklir meliputi 239Pu, 137Cs, 144Ce, dan 90Sr. Telah

terbukti sangat sukar mengeluarkan isotop Sr dan Ra dari tubuh dengan

kelator. Beberapa faktor yang menyebabkan logam radioaktif relatif resisten

terhdap terapi kelasi adalah: (1) afinitas logam bersifat spesifik terhadap

masing-masing kelator, dan (2) radiasi Sr dan Ra pada tulang dapat

menghancurkan pembuluh kapiler sekitarnya sehingga arus darah dalam

tulang menurun dan radioisotop sukar dicapai. Telah banyak kelator yang

dimanfaatkan dalam percobaan termasuk DTPA yang terbukti efektif untuk

47

meningkatkan pengeluaran 239Pu. Satu gram DTPA

(dietilentriaminpentaasetat) yang diberika dengan infus secara perlahan tiga

kali seminggu, mempertinggi pengeluaran radioisotop 50-100 kali lipat.

Efektivitas pengobatan menurun bila pajanan telah berlangsung lama dan

mula terapi lambat (Gunawan, Sulista Gan., 2011).

2.2.4 Antagonis Logam Berat

a. Kalsium Dinatrium Edetat

Mekanisme kerja

Efek farmakologis CaNa2EDTA disebabkan oleh ikatannya dengan

logam divalen dan trivalen dalam tubuh. Ion logam bebas (baik eksogen

maupun endogen) dengan afinitas tinggi terhadap CaNa2EDTA akan

menggantikan kalsium dari ikatannya, dan dieksresi. Penelitian pada tikus

menunjukan bahwa pemberian CaNa2EDTA memobilisasi logam Zn, Mn dan

Fe. CaNa2EDTA digunakan sebagai terapi utama dalam pengobatan

intoksikasi Pb; keberhasilannya sebagian disebabkan oleh kapasitas Pb

menggeser kalsium dari khelat. Meningkatnya mobilisasi dan eksresi Pb

menunjukan bahwa Pb dapat bereaksi dengan EDTA. Sebaliknya Hg tidak

bereaksi terhadapnya, meskipun data invitro menunjukan bahwa Hg dapat

menggeser kalsium dari CaNa2EDTA. Hg tidak berikatan dengan EDTA,

mungkin karena ikatan Hg sangat kuat dengan gugus –SH atau mengalami

sekuesterisasi dalam kompartemen tubuh yang tidak dapat dipenetrasi

CaNa2EDTA.

Tulang merupakan sumber utama dari Pb yang diikat oleh

CaNa2EDTA. Setelah kelasi ini pB mengalami redistribusi dari jaringan lunak

ketulang (Gunawan, Sulista Gan., 2011).

Toksisitas

Pemberian cepat Na2EDTA dapat menyebabkan tetani hipokalsemia,

tetapi infus yang lambat (kurang dari 15 mg permenit) pada orang normal

sama sekali tidak menimbulkan gejala hipokalsemia karena adanya

persediaan kalsium ekstravaskular. Sebaliknya, CaNa2EDTA dapat diberikan

48

secara intravena dalam jumlah relatif besar tanpa menimbulkan efek yang

merugikan, karena perubahan kadar kalsium dalam plasma dan seluruh tubuh

dapat diabaikan.

Efek toksik CaNa2EDTA terutama terhadap ginjal. Kelainan yang

terlihat berupa vakuolisasi hidrops, hilangnya brushborder dan degenerasi sel

tubuli proksimal. Cedera tubuli dapat ditimbulkan oleh CaNa2EDTA atau

Na2EDTA dosis tinggi. Perubahan dalam tubuli distal dan glomeruli tidak

begitu mencolok. Efek terhadap ginjal biasanya reversibel, dan kelainan ini

segera hilang setelah pemberian obat dihentikan. Toksisitas ini mungkin

berhubungan dengan lewatnya sejumlah besar logam yang diiikat melalui

tubuli dalam waktu relatif singkat selama terapi. Disosiasi kelat dapat terjadi

karena adanya kompetisi terhadap ligan secara fisiologis atau karena adanya

perubahan pH dalam sel lumen tubuli. Akan tetapi, mekanisme toksisitas

yang lebih mungkin, adalah interaksi antara kelator dengan logam endogen

dalam sel tubuli proksimal.

Efek samping lain yang berhubungan dengan penggunaan

CaNa2EDTA antara lain malaise, letih dan rsa haus berlebihan yang disusul

oleh demam. Hal ini dapat disertai oleh mialgia berat, sakit kepala bagian

prontal, anoreksia, mual dan muntah, meningkatnya frekuensi dan keinginan

berkemih. Efek samping lain ialah bersin, penyumbatan hidung dan lakrimasi,

glukosurya, anemia, dermatitis dengan gambaran mirip kelainan kulit karena

akibat kekurangan vitamin B6, penurunan tekanan darah sistolik dan

diastolik, memanjangnya waktu protombin, dan inversi gelombang T dari

EKG (Gunawan, Sulista Gan., 2011).

Indikasi

Penggunaan CaNa2EDTA untuk pengobata intoksikasi berbagai logam

sudah dibahas diatas. Kelasi dengan EDTA selain mengikat logam berat juga

mengikat Ca2+. Kalsium ini merupakan salah satu komponen

atheroscleroticplakue, sehingga timbul spekulasi bahwa EDTA dapat

menghilangkan Atheroscleroticplakue. Setelah menelaah semua literatur

ilmiah tentang masalh ini dengan seksama, American Heart Association

49

(AHA) menyimpulkan bahwa penggunaan EDTA untuk menghilangkan

atherosclerotic plaque tidak terbukti secara ilmiah, sehingga tidak

menganjurkan untuk pengobatan aterosklerosis (Gunawan, Sulista Gan.,

2011).

b. Dimerkaprol

Mekanisme Kerja

Efek farmakologi BAL adalah hasil pembentukankompleks kelasi antara

gugus sulfhidril dengan logam. Reaksi BAL dengan Hg, emas dan arsen

diharapkan membentuk kompleks yang stabil untuk meningkatkan eliminasi

logam tersebut.

Didalam tubuh, kompleks kelasi dapat mengalami disosiasi dan BAL

teroksidasi. Selain itu, ikatan sulfur-logam menjadi labil dalam cairan tubuh

yang asam, dan ini meningkatkan toksisitas logam-logam tersebut terhadap

ginjal. Oleh karena itu, pengaturan dosis dirancang untuk mempertahankan

kadar BAL dalam plasma yang memadai agar membentuk kompleks

(BAL:logam) 2:1 yang lebih stabil dan eksresinya cepat.

BAL jauh lebih efektif bila diberikan segera setelah pajanan terhadap

logam, karena BAL lebih efektif mencegah hambatan enzim bergugus –SH

daripada mengaktifkannya kembali. Prinsip terapi ini dilakukan untuk

penggunaan semua kelator.

BAL mengantagonis efek biologis logam terutama arsen, emas dan Hg

yang membentuk merkaptid dengan gugus –SH selular yang esensial. BAL

juga digunakan dalam kombinasi dengan CaNa2EDTA untuk mengobati

keracunan Pb. Intoksikasi selenit, yang mengoksidasi enzim bergugus –SH,

tidak dipengaruhi oleh BAL (Gunawan, Sulista Gan., 2011).

Toksisitas

Pemberian BAL pada manusia menghasilkan berbagai efek samping

yang biasanya lebih banyak menimbulkan rasa khawatir tetapi tidak serius,

walaupun demikian efek samping ini menunjukan bahwa jumlah ditiol yang

dapat diberikan harus dibatasi. Reaksi terhadap BAL terjadi pada kira-kira

50% pasien yang menerima 5 mg/kg BB IM. Pemberian ulang dengan

50

interval sedikitnya 4 jam tidak menimbulkan efek akumulasi. Salah satu

respon paling konsisten terhadap BAL ialah naiknya tekanan darah sistolik

disertai takikardi. Kenaikan tekanan darah sebanding dengan dosis yang

diberikan dan bisa mencapai 50 mmHg bila dosis ulangan yang sama (5

mg/kg BB) diberikan dalam jarak waktu 2 jam. Tekanan darah naik dengan

cepat tetapi kembali normal dalam waktu 2 jam.

Gejala lain kebanyakan paralel dengan perubahan tekanan darah yaitu

mual, muntah, sakit kepala, rasa terbakar pada bibir, mulut dan

kerongkongan, rasa tercekik pada kerongkongan, sakit dada atau lengan,

konjungtivitis, lakrimasi, rinore dan hipersalivasi; tangan terasa tertusuk-

tusuk, rasa panas pada penis, berkeringat terutama pada tangan dan dahi; sakit

perut dan kadang-kadang timbul abses steril yang nyeri ditempat suntik.

Gejala ini sering disertai rasa cemas dan khawatir. Gejala akibat BAL pada

anak sama seperti pada oranng dewasa, meskipun kira-kira 50 % bisa

mengalami demam yang akan hilang sesudah obat dihentikan. Leukosit

polimorfonuklear dapat menurun selintas.Bal bisa menyebabkan anemia

hemolitik pada pasien defisiensi G6PD. BAL dikontraindikasikan pada pasien

insufisiensi hati, kecuali kelainan hati akibat keracunan arsen (Gunawan,

Sulista Gan., 2011).

c. Asam 2,3-dimerkaptosuksinat

Asam dimerkaptosuksinat efektif secara oral dan jauh kurang toksik

dibandingkan dengan BAL.

Penelitian pada hewan coba menunjukan bahwa obat ini efektif

digunakan sebagai kelator untuk pengobatan keracunan arsen, kadmium,

merkuri dan timbal. Obat ini telah dipakai untuk pengobatan keracunan arsen

dan merkuri.selain itu, penggunaannya telah disetujui untuk keracunan timbal

pada anak. Tetapi, manfaatnya lebih lanjut dalam mengobati keracunan

timbal masih perlu diteliti lagi (Gunawan, Sulista Gan., 2011).

d. Penisilamin

Penisilamin dibuat dari degradasi hidrolitik penisilin, dan tidak

beraktivitas antibakteri. Yang digunakan diklinik adalah bentuk D isomer.

51

Penisilamin membentuk kelat dengan tembaga, merkuri, seng dan timbal serta

meningkatkan eksresi logam-logam ini dalam urin (Gunawan, Sulista Gan.,

2011).

Indikasi

Penisilamin digunakan untuk mengobati keracunan tembaga, merkuri,

dan mengobati penyakit willson (Degenerasi hepatolentikular karena

kelebihan tembaga), sistinuira dan artritis rematoid. Penisilamin digunakan

pada sistinuiria karena penisilamin membentuk senyawa disulfida dengan

sistein; zat ini relatif mudah larut, dengan demikian menurunkan

pembentukan batu ginjal yang mengandung sistein.

Mekanisme kerja penisilamin pada penyakit ini bisa juga melibatkan efek

terhadap imunoglobulin dan kompleks imun (Gunawan, Sulista Gan., 2011).

e. Deferoksamin

Deferoksamin memiliki sifat ya ng diinginkan berupa afinitas yang

sangat tinggi terhadap besi valensi 3 dan afinitas yang sangat rendah terhadap

kalsium.Invitro, deferoksamin mengikat besi dan hemosiderin, peritin dan

transferin. Besi dalam hemoglobin atau sitokrom tidak diikat oelh

deferoksamin.

Deferoksamin sukar diabsorpsi setelah pemberian oral sehingga

diperlukan pemberian secara parenteral. Deferoksamin mengalami

metabolisme oleh pengaruh enzim plasma, tetapi caranya belum jelas. Obat

ini mudah dieksresi bersama urin.

Deferoksamin bisa menimbulkan reaksi alergi misalnya pruritus, edema,

ruam kulit dan reaksi anafilaksik. Efek samping lainnya meliputi disuria, sakit

perut, diare, demam, keram kaki dan takikardi. Kadang-kadang dilaporkan

terjadinya katarak. Kontraindikasi penggunaan deferoksamin meliputi

kehamilan, insufisiensi ginjal, dan anuria (Gunawan, Sulista Gan., 2011).

52

BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Dari penyusunan makalah ini dapat disimpulkan :

Logam berat dapat menghasilkan efek toksik melalui penggabungan

dengan satu atau lebih gugus reaktif (ligan) yang penting untuk fungsi

fisiologis normal. Beberapa logam dapat menimbulkan toksisitas atau

keracunan yaitu logam essensial (Besi, Tembaga, Seng); logam

berat/toksik (timbal, merkuri, arsen, cadmium, kromium, kobalt) dan

logam berat radioaktif. Kontaminasi logam berat tersebut dapat

diakibatkan dari makanan, minuman ataupun lingkungan sekitar sehingga

dapat menyebabkan keracunan fatal pada manusia.

Beberapa penanganan keracunan pun dapat dilakukan, misalnya dengan

pemberian obat-obatan seperti diazepam atau fenitoin kemudian

pemberian zat pengkelat seperi kalsium dinatrium edetat (CaNa2EDTA),

dimerkaprol, D-penisilamin dan suksimer.

3.2. Saran

Saran dan kritik yang membangun sangat penyusun harapkan, sehingga

penyusunan makalah untuk kedepannya dapat menjadi lebih baik.

53

DAFTAR PUSTAKA

Widowati, Wahyu, dkk. (2008). Efek Toksik Logam. CV Andi Offset (Penerbit ANDI) : Yogyakarta.

Palar, Heryando. (1994). Pencemaran & Toksikologi logam berat. PT. Rineka Cipta : Jakarta.

Darmono. (2009). Farmasi Forensik dan Toksikologi. Penerbit Universitas Indonesia (UI-Press) : Jakarta.

Gunawan, Sulistia Gan. 2011. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.

Goodman & Gilman. 2010. Manual Farmakologi dan Terapi. Jakarta : EGC.

Schmitz, Gery. 2008. Farmakologi dan Toksikologi. Jakarta: EGC.

54