BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Perubahan – perubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan makin

meningkatnya usia. Perubahan tubuh terjadi sejak awal kehidupan hingga usia lanjut pada semua

organ dan jaringan tubuh. Keadaan demikian itu tampak pula pada semua sistem muskuloskeletal

dan jaringan lain yang ada kaitannya dengan kemungkinan timbulnya beberapa golongan

penyakit misalnya penyakit gout rthritis.

Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah

menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia 50-60. Gout

lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 % penderita gout adalah pria. Urat serum wanita

normal jumahnya sekitar 1 mg per 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi

sesudah menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada pria hiperurisemia biasanya tidak

timbul sebelurn mereka mencapai usia remaja.

Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda awitan serangan

gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin juga menderita demam

dan jumlah sel darah putih meningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan

pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang paling sering

terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan

semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku

dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala-

gejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa pengobatan

B.     Rumusan Masalah

1.      Jelaskan pengertian dari Gout ?

2.      Apa saja klasifikasi penyakit Gout ?

3.      Apa etiologi dari Gout ?

4.      Sebutkan faktor resiko timbulnya penyakit Gout ?

5.      Bagaimana patofisiologi penyakit Gout ?

6.      Jelaskan manifestasi klinis penyakit Gout ?

7.      Sebutkan komplikasi dari penyakit Gout ?

8.      Apa saja pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada pasien gout ?

9.      Bagaimana penatalaksanaan dari penyakit Gout ?

10.  Jelaskan konsep asuhan keperawatan pada pasien dengan Gout ?

C.    Tujuan

         Tujuan Umum

Untuk mengetahui konsep dasar dari penyakit Gout dan konsep dasar dalam pelaksanaan

asuhan keperawatannya.

         Tujuan Khusus

1.      Untuk mengetahui pengertian dari Gout.

2.      Untuk mengetahui klasifikasi penyakit Gout.

3.      Untuk mengetahui etiologi dari Gout.

4.      Untuk mengetahui faktor resiko timbulnya penyakit Gout.

5.      Untuk mengetahui patofisiologi penyakit Gout.

6.      Untuk mengetahui manifestasi klinis penyakit Gout.

7.      Untuk mengetahui komplikasi dari penyakit Gout.

8.      Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada pasien gout.

9.      Untuk mengetahui penatalaksanaan dari penyakit Gout.

10.  Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan pada pasien dengan Gout.

D.    Manfaat

         Untuk mahasiswa

Dengan makalah ini di harapkan dapat memberikan pengetahuan kepada mahasiswa tentang

memberikan asuhan keperawatan pada pasien Gout.

         Untuk tenaga medis

Dengan adanya makalah ini di harapkan dapat membantu memudahkan tenaga medis untuk

menerapkan praktek kesehatan dalam lingkungan medis.

         Untuk institusi

Dengan adanya makalah ini dapat menambah literatur untuk kepentingan mahasiswa  Stikes

Muhammadiyah Lamongan.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.    Pengertian

Artritis gout adalah suatu sindrom klinik yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis

akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita. Pada pria sering mengenai

usia pertengahan, sedangkan pada wanita biasanya mendekati masa menopause. Gout arthritis,

atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu penyakit inflamasi yang

menyerang persendian. Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal

mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan.

Kristal asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin yang menumpuk di sendi dan

jaringan pengikat sebagai hasil dari konsumsi purin yang terlalu banyak atau metabolisme yang

tidak normal. Meskipun lutut, pergelangan tangan dan sendi interphalangeal proximal dapat

terserang penyakit ini, deposisi biasanya ditemukan pada sendi metatarsophalangeal pada jempol

kaki.

Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan

menyebabkan deformitas. Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada

sendi dan jari (depkes, 1992). Penyakit metabolik ini sudah dibahas oleh Hippocrates pada

zaman Yunani kuno. Pada waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite yang

disebabkan karena terlalu banyak makan, anggur dan seks. sejak saat itu banyak teori etiologis

dan terapeutik yang telah diusulkan.

Gout adalah kerusakan metabolic yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi serum

asam urat dan deposit kristal asam urat dalam cairan sinovial dan disekitar jaringan sendi. Gout

juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan metabolisme purin herediter yang menyebabkan

Peningkatan asam urat yang terakumulasi dalam jaringan tubuh dan sendi.Gout merupakan

kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan efek genetic pada metabolisme purin

(hiperuresemia). Pada keadaan ini biasa terjadi over sekresi asam urat atau detek renal yang

mengakibatkan sekresi asam urat/kombinasi keduanya. 

Artritis pirai (gout) adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah diketahui

secara jelas dan dapat diobati secara sempurna. Secara klinis, artritis pirai merupakan penya-kit

heterogen meliputi hiperurikemia, serangan artritis akut yang biasanya mono-artikuler. Terjadi

deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi, parenkim ginjal dan dapat menimbul-kan batu

saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi banyak faktor antara lain gangguan kinetik asam urat

misalhya hiperurikemia. Artritis pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaring-an terhadap

pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Tidak semua orang dengan hiperurikemia

adalah penderita artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi risiko terjadi artritis

pirai lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah.

Pada hiperurisemia primer, kenaikan kadar urat serum atau manifestasi penumpukan urat

tampaknya merupakan konsekuensi dari kesalahan metabolisme asam urat. Hiperurisemia primer

dapat disebabkan oleh diet yang ketat atau starvasi, asupan makanan kaya purin seperti kerang –

kerangan, jeroan yang berlebihan atau kelainan herediter. Pada hiperurisemia sekunder, penyakit

gout merupakan gambaran klinik ringan yang terjadi sekunder akibat sejumlah proses genetik

atau didapat, termasuk keadaan terjadinya peningkatan pergantian sel (leukemia, multipel

mieloma, beberapa tipe anemia, psoriasis) dan peningkatan pemecahan sel. Perubahan faal

tubulus renal yang bisa sebagai kerja utama atau sebagai defek samping yang tidak dikehendaki

dari preparat farmakologik (diuretik seperti tiazid dan furosemid, salisilat dosis rendah) dan

etanol dapat menyebabkan  undersekresi asam urat.

B.     Klasifikasi

1.      Gout primer

Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan

ekresi asam urat

2.      Gout sekunder

Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang bekurang

akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

C.    Etiologi

Gejala gout disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal

monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam

kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu

hiperuresemia. Hiperuresemia terjadi karena:

1.      Pembentukan asam urat berlebihan

a.       Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah

b.      Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat berlebihan

karena penyakit lain seperti leukimia, terutama bila diobati dengan sitostatistika, psoriasis,

polisitemia vena dan mielofibrosis

2.      Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.

a.       Ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.

b.      Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya pada glomerulonefritis kronik

atau gagal ginjal kronik

3.      Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini tidak penting.

Tetapi beberapa kasus menunjukkan adanya hubungan dengan defek genetik dalam

metabolisme purin. Imkompletnya metabolisme purin menyebabkan pembentukan kristal asam

urat di dalam tubuh atau menimbulkan over produksi asam urat. Over produksi asam urat ini

dapat juga terjadi secara sekunder akibat beberapa penyakit antara lain:

1.      Sickle cell anemia

2.      Kanker maligna

3.      Penyakit ginjal

Penurunan fungsi renal akibat penggunaan obat dalam waktu yang lama (diuretik) dapat

menyebabkan penurunan ekskresi asam urat dari ginjal.Penyebab Gout dapat terjadi akibat

hiperusemia yang di sebabkan oleh diet yang ketat atau starpasi, asupan makanan kaya purin

(terang-terangan/jeron) yang berlebihan atau kelainan Herediter.

D.    Faktor Resiko

Disamping etiologi yang telah disebutkan diatas, terdapat juga beberapa faktor resiko

yang mampu meningkatkan seseorang terkena Gout, yaitu :

         Usia & Jenis kelamin

         Obesitas

         Alkohol

         Hipertensi

         Gangguan Fungsi Ginjal

         Penyakit-penyakit metabolik

         Pola diet

         Obat: Aspirin dosis rendah, Diuretik, obat-obat TBC

E.     Patofisiologi

Hiperurisemia (konsentrasi asam urat dalam serum yang lebih besar dari 7,0 mg/dl) dapat

(tetapi tidak selalu) menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat. Serangan gout

tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau penurunan mendadak kadar asam urat serum.

Kalau kristal urat mengendap dalam sebuah sendi, respons inflamasi akan terjadi dan serangan

gout dimulai. Dengan serangan yang berulang – ulang, penumpukan kristal natrium urat yang

dinamakan tofus akan mengendap di bagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan dan

telinga. Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan penyakit renal kronis yang terjadi sekunder akibat

penumpukan urat dapat timbul.

Gambaran kristal urat dalam cairan sinovial sendi yang asimtomatik menunjukkan bahwa

faktor – faktor non-kristal mungkin berhubungan dengan reaksi inflamasi. Kristal monosodium

urat yang ditemukan tersalut dengan imunoglobulin yang terutama berupa IgG. IgG akan

meningkatkan fagositosis kristal dan dengan demikian memperlihatkan aktivitas imunologik.

 

Perombakandalamususberkurang

 

Kurangnyaekskresi asam urat di ginjal

 

FaktorResiko :

- Usia&JK

- Obesitas

- Alkohol

- Hipertensi

- Gg fungsiginjal

- Peny. Metabolik

 

Pembentukanasam urat berlebih :

-  Secara langsung

-  Krn penyakit lain (leukimia,psoriasis,polisitemia) Pathway Gout

 

`

 

F.     Manifestasi Klinis

Manifestasi karakteristik pada gout adalah peradangan dan pembengkakan pada sendi

yang terluka, rasa sakit, meningkatnya temperatur, dan hiperurisemia.

Fase akut sering dimulai serangan rasa sakit yang terjadi di malam hari pada satu sendi

biasanya jempol kaki dan terjadi selama 3 – 7 hari. Serangan rasa sakit tersebut biasanya

diakibatkan oleh peningkatan luka, menggunakan diuretik (yang menyebabkan naiknya resorpsi

tubular kristal asam urat), meminum alkohol, atau memakan makanan yang mengandung purin

tinggi. Periodik interkritis akan terjadi setelah hal tersebut dan pasien akan mengalami

asimtomatik.

Saat penyakit semakin meningkat ke fase kronis, interval asimtomatik akan memendek

dan semakin banyak sendi yang akan terserang. Pasien akan menderita rasa pegal/kaku dipagi

hari, deformitas sendi, dan penebalan jaringan sinovial. Tofus, pembentukan nodul – nodul

kristal asam urat akan muncul di telinga, jari tangan, tangan, dan tendon achilles. Demam,

penyakit ginjal, hipertensi, takikardia, dan malaise (rasa tidak enak badan) merupakan

manifestasi sistemik yang terjadi bersamaan dengan gejala lokal.

G.    Kompilikasi

Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :

1.      Deformitas pada persendian yang terserang

2.      Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih

3.      Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

H.    Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan yang dilakukan mencakup evaluasi manifestasi lokal seperti rasa sakit,

eritema, tenderness, pembengkakan dan pembatasan gerak dan juga memeriksa setiap

manifestasi sistemik, penyebab percepatan penyakit tersebut, serangan sebelumnya, dan riwayat

keluarga mengenai gout (encok).

Studi diagnostik mencakup peningkatan kadar asam urat serum (lebih besar dari 7,0

mg/dl), analisa cairan sendi yaitu adanya kristal urat monosodium dan ESR serta WBC selama

serangan. Pemeriksaan radiologi dapat dilakukan untuk mengetahui kondisi lain dan dapat

menunjukkan adanya edema jaringan lunak dan tofus.

1.      Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia,

akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.

2.      Angka leukosit

Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut.

Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

3.      Eusinofil Sedimen rate (ESR)

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan

proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.

4.      Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat.

Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika

produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800

mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam

urat.Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama

waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin

meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.

5.      Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari

sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout.

6.      Pemeriksaan radiografi

Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat

perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat

jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.

I.       Penatalaksanaan

Penatalaksanaan medis :

Obat Dosis Efek Samping Tindakan Perawat

Probenecid

(Benemid)

0,5 gram 2x

sehari

Sakit kepala, mual,

muntah, anoreksia,

frekuensi urinari

1.    Doronglah pasien untuk

mengkonsumsi banyak air

untuk mengurangi formasi

kalkulus.

2.    Monitorlah level asam urik

serum.

3.    Minumlah dengan makanan

atau antasida.

4.    Hindari penggunaan salisilat

secara bersamaan (akan

menurunkan efek

uricosuric).

Sulfinpyrazone

(Anturane)

400 – 800

mg/hari

Gangguan

gastrointestinal atas

(mual, gangguan

pencernaan) ;

reaktivasi penyakit

ulcer peptic

1.    Berikan dengan makanan,

susu atau antasida.

2.    Berikan konsumsi air yang

banyak.

Allopurinal

penghambat

asam urik

(Zyloprim)

200 – 600

mg/hari

Ruam pada kulit,

demam, dingin,

depresi sumsum

tulang, iritasi

gastrointestinal

1.     Monitorlah fungsi ginjal dan

liver pada bulan – bulan

awal.

2.     Berikan dengan makanan.

3.     Berikan konsumsi air yang

banyak.

4.     Berikan alkaline urine

(hindari pemberian vitamin

C dalam dosis besar).

Colchicine 0,5 – 1,8

mg/hari

(prophylaxis

) ; 0,5 – 1,2

mg setiap 1 –

2 jam

(serangan

akut)

Depresi sumsum

tulang, anemia

aplastik,

granulositopenia,

leukopenia,

trombositopenia,

mual, muntah, diare,

kram, ruam kulit.

1.    Monitorlah darah secara

komplit untuk discrasias

darah dengan penggunaan

jangka panjang.

2.    Hindarkan alkohol saat

meminum obat

(meningkatkan toksisitas

gastrik dan menurunkan

keefektifan obat).

3.    Obat diberikan dengan

makanan.

4.    Jangan memberikan lebih

dari 12 tablet dalam 24 jam.

5.    Berikan saat ada tanda

pertama serangan.

6.    Berikan dosis intravena

setelah 2 – 5 menit.

7.    Jangan diberikan dengan

dextrose 5% atau air

bakteriostatic.

8.    Berikan kompres dingin dan

jika terjadi ekstravasasi

berikan analgesik.

9.    Jangan memberi lebih dari 4

mg/24 jam dengan cara

melewati pembuluh darah.

Penatalaksanaan keperawatan :

Penatalaksanaan keperawatan adalah kombinasi pengistirahatan sendi dan terapi

makanan/diit.

Pengistirahatan sendi meliputi pasien harus disuruh umtuk meninggikan bagian yang

sakit untuk menghindari penahanan beban dan tekanan yang berasal dari alas tempat tidur dan

memberikan kompres dingin untuk mengurangi rasa sakit.

Terapi makanan mencakup pembatasan makanan dengan kandungan purin yang tinggi,

alkohol serta pengaturan berat badan. Perawat harus mendorong pasien untuk minum 3 liter

cairan setiap hari untuk menghindari pembentukan calculi ginjal dan perintahkan untuk

menghindari salisilat.

Pola diet yang harus diperhatikan adalah :

1.         Golongan A ( 150 - 1000 mg purin/ 100g ) :

Hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jerohan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak

daging, ragi (tape), alkohol, makanan dalam kaleng

2.         Golongan B ( 50 - 100 mg purin/ 100g ) :

Ikan yang tidak termasuk gol.A, daging sapi, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam,

asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung

3.         Golongan C ( < 50mg purin/ 100g ) :

Keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan

4.         Bahan makanan yang diperbolehkan :

  Semua bahan makanan sumber karbohidrat, kecuali havermout (dalam jumlah terbatas)

  Semua jenis buah-buahan

  Semua jenis minuman, kecuali yang mengandung alkohol

Semua macam bumbu

5.         Bila kadar asam urat darah >7mg/dL dilarang mengkonsumsi bahan makanan gol.A, sedangkan

konsumsi gol.B dibatasi

6.         Batasi konsumsi lemak

7.         Banyak minum air putih

J.      Konsep Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gout

1.      Pengkajian.

a.       Identitas pasien.

b.      Keluhan utama

Nyeri pada daerah persendian.

c.       Riwayat kesehatan

-   Riwayat adanya faktor resiko

-   Peningkatan kadar asam urat serum.

-   Riwayat keluarga positif gout

d.      Pola ADL

-   persepsi dan pemeliharaan kesehatan.

         Keluhan utamanya nyeri yang berat pada ibu jari kaki atau sendi lain

         Pencegahan penyerangan dan bagaimana cara mengatasi atau mengurangi serangan.

         riwayat gout artritis di dalam keluarga

         obat untuk mengatasi gout

-   Pola nutrisi dan metabolik

         Peningkatan berat badan

         Peningkatan suhu tubuh

-   Pola aktivitas dan latihan

         Respon sentuhan pada sendi dan mcnjaga daerah sendi yang terkena.

         Sendi bengkak dan merah (pertama metatarsal, sendi tarsal, pergelangan kaki, lutut atau siku).

-   Pola persepsi dan konsep diri

         Rasa cemas dan takut untuk melakukan gerakan atau aktifitas.

         Pesepsi Diri dalam melakukan mobilitas.

e.       Pemeriksaan fisik.

Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuluskletal dapat menunjukan :

-   Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi

-   Tofu dengan gout kronis. Ini temuan paling bermakna.

-   Laporan episode serangan gout.

f.       Pemeriksaan diagnostik.

-   Kadar asam urat serum meningkat.

-   Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat.

-   Kadar asam urat urine dapat normal atau meningkat.

-   Analisis cairan sinovial dari sendi terinflamasi atau tofi menunjukan kristal urat monosodium

yang membuat diagnosis.

-   Sinar X sendi menunjukan massa tofaseus dan destruksi tulang dan perubahan sendi.

2.      Diagnosa keperawatan

1.      Gangguan rasa nyaman : Nyeri berhubungan dengan proses penyakit

2.      Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian.

3.      Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurangnya pemahaman pengobatan dan perawatan di

rumah.

3.      Rencana Asuhan Keperawatan

No.Dx.

KeperawatanTujuan & KH Intervensi Rasional

1. Gangguan rasa nyaman : Nyeri berhubungan dengan proses penyakit

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama  x24 jam,diharapkan nyeri pasien berkurang/hilang.KH :

-   Pasien melaporkan

adanya penurunan rasa nyeri

-   Pasien tau dan mau

melakukan tekhnik manajemen nyeri non farmakologis

-   Pasien tampak rileks

1.       Kaji keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10). Catat faktor-faktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit yang nonverbal.

2.       Berikan posisi yang nyaman, sendi yang nyeri (kaki) diistirahatkan dan diberikan bantalan.

3.       Berikan kompres hangat atau dingin.

4.       Cegah agar tidak terjadi iritasi pada tofi, misal menghindari penggunaan sepatu yang sempit, terantuk benda yang keras

5.       Ajarkan klien untuk sering

1.       Membantu dalam mengendalikan kebutuhan manajemen nyeri dan keefektifan program.

2.       Istirahat dapat menurunkan metabolisme setempat dan mengurangi pergerakan pada sendi yang sakit. Bantalan yang empuk/lembut akan mencegah pemeliharaan kesejajaran tubuh yang tepat dan menempatkan stress pada sendi yang sakit.

3.       Pemberian kompres dapat memberikan efek vasodilatasi dan keduanya mempunyai efek vasodilatasi dan keduanya mempunyai efek membantu pengeluaran endortin dan dingin dapat menghambat impuls-impuls nyeri.

4.       Bila terjadi iriitasi maka akan semakin nyeri. Bila terjadi luka akibat tofi yang pecah maka rawatlah sucara steril dan juga

mengubah posisi tidur

6.       Ajarkan penggunaan tehnik manajemen stress,misalnya relaksasi progresif, sentuhan terapeutik, dan pengendalian nafas.

7.       Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat-obatan colchille, Allopurinol (Zyloprin)

perawatan drain yang dipasang pada luka.

5.       Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan sendi. Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan atau rasa sakit pada sendi.

6.       Meningkatkan relaksasi, memberikan kontrol dan mungkin meningkatkan kemampuan koping.

7.       menurunkan kristal asam urat yang mempunyai efek samping, nausea, vomitus, diare, oliguri, hematuri.Allopurinol menghambat asam urat.

2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama  x24 jam, diharapkan tidak terdapat hambatan mobilitas fisik,KH :

-   Pasien melaporkan

adanya peningkatan aktivitas

-   pasien mampu

beraktivitas sesuai kemampuannya

-   pasien tidak hanya

bedrest

1.       Kaji tingkat inflamasi atau rasa sakit pada sendi.

2.       Ajarkan pada klien untuk latihan ROM pada sendi yang terkena gout jika memungkinkan.

3.       Pertahankan istirahat tirah

1.       Tingkat aktifitas / latihan tergantung dari perkembangan atau resolusi dan proses inflamasi.

2.       Meningkatkan atau mempertahankan fungsi sendi, kekuatan otot dan stamina umum. Latihan yang tidak adekuat dapat menimbulkan kakakuan sendi dan aktifitas yang berlebihan dapat merusak sendi.

baring/duduk jika diperlukan. Jadwal aktifitas untuk memberikan periode istirahat yang terus menerus dan tidur malam hari yang tidak terganggu.

4.       Lakukan ambulasi dengan bantuan misal dengan menggunakan tongkat dan berikan lingkungan yang aman misalnya menggunakan pegangan tangga pada bak atau pancuran dan toilet.

5.       Kolaborasi dengan ahli terapi fisik/okupasi dan spesialis vokasional.

3.       Istirahat yang sistemik selama eksaserbasi akut dan seluruh fase penyakit yang penting untuk mencegah kelelahan, mempertahankan kekuatan.

4.       Menghindari cedera akibat kecelakaan atau jatuh.

5.       Berguna dalam memformulasikan program latihan/aktifitas yang berdasarkan pada kebutuhan, individual dan dalam mengidentifikasi mobilisasi.

3. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurangnya pemahaman pengobatan dan perawatan di rumah.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama  x24 jam,diharapkan klien dan keluarga dapat memahami penggunaan obat dan perawatan di rumah,KH :

-   pasien terlihat tenang

dan rileks-   pasien tidak nampak

1.       Kaji kemampuan pasien dalam mengungkapkan instruksi yang diberikan oleh dokter atau perawat.

2.       Berikan Jadwal obat yang harus di gunakan meliputi nama obat, dosis, tujuan dan efek samping

1.       mengetahui respon dan kemampuan kognnitif klien dalam menerima informasi.

2.       Penjelasan ini dapat meningkatkan koordinasi dan kesadaran pasien terhadap pengobatan yang teratur.

3.       Memberikan struktur dan mengurangi kecemasan pada waktu

cemas-   pasien jarang

bertanya

3.       Bantu pasien dalam merencanakan program latihan dan istirahat yang teratur.

4.       Berikan informasi mengenai alat-alat bantu yang mungkin dibutuhkan.

5.       Jelaskan pada pasien tentang penyakitnya

6.       Kolaborasi dengan sumber- sumber komunitas arthritis.

menangani proses penyakit yang kronis kompleks.

4.       Mengurangi paksaan untuk menggunakan sendi dan memungkinkan individu untuk ikut serta secara lebih nyaman dalam aktifitas yang dibutuhkan atau diinginkan.

5.       Memberikan pengetahuan pasien sehingga pasien dapat menghindari terjadinya serangan berulang

6.       Bantuan dan dukungan dari orang lain untuk meningkatkan pemulihan maksimal.

BAB III

PENUTUP

A.    Kesimpulan

Artritis gout adalah suatu sindrom klinik yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis

akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita. Pada pria sering mengenai

usia pertengahan, sedangkan pada wanita biasanya mendekati masa menopause.

Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan

kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk

dalam kelainan metabolik.

gout terbagi dalam 2 klasifikasi yaitu : Gout primer yang merupkaan akibat langsung

pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan ekresi asam urat dan gout

sekunder yang disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat

yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. Gejala gout disebabkan

oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat yaitu

pembentukan asam urat berlebihan dan kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.

Manifestasi karakteristik pada gout adalah peradangan dan pembengkakan pada sendi

yang terluka, rasa sakit, meningkatnya temperatur, dan hiperurisemia. Fase akut sering dimulai

serangan rasa sakit yang terjadi di malam hari pada satu sendi biasanya jempol kaki dan terjadi

selama 3 – 7 hari. Saat penyakit semakin meningkat ke fase kronis, interval asimtomatik akan

memendek dan semakin banyak sendi yang akan terserang. Pasien akan menderita rasa

pegal/kaku dipagi hari, deformitas sendi, penebalan jaringan sinovial dan timbul tofus.

Studi diagnostik mencakup peningkatan kadar asam urat serum (lebih besar dari 7,0

mg/dl), analisa cairan sendi yaitu adanya kristal urat monosodium dan ESR serta WBC selama

serangan.

Penatalaksanaanya meliputi : Penatalaksanaan medis dan penatalaksanaan keperawatan

yaitu kombinasi pengistirahatan sendi dan terapi makanan/diit

Diagnosa keperawatan yang munkin muncul Gangguan rasa nyaman : Nyeri berhubungan

dengan proses penyakit, Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian dan

Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurangnya pemahaman pengobatan dan perawatan di

rumah.

B.     Saran

Diharapkan makalah ini dapat bermanfaat dalam melakukan asuhan keperawatan,

perawat mengetahui atau mengerti tentang rencana keperawatan pada pasien dengan got,

pendokumentasian harus jelas dan dapat menjalin hubungan yang baik dengan klien dan

keluarga.

Dalam rangka mengatasi masalah resiko injuri pada klien dengan gout maka tugas

perawat yang utama adalah sering mengobservasi akan kebutuhan klien yang mengalami gout.

Daftar Pustaka

Brunner & suddath. 2001. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Jakarta. EGC.

Engram, Barbara. 1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Vol.2. Jakarta. EGC.

Fitriyah, Ayu. 2011. Askep Gout arthritis. http:/ files/Bahan%20Keperawatan%20%20askep%20gout%20artritis.htm . update 25 september 2011 jam 14.37 WIB.

Reeves, Charlene J. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika.

Patofisiologi gout arthritisPendahuluan

Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan. Penyakit ini sering menyerang sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan. Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas.

Patofisiologi gout arthritis

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan

cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

Referensi:

1. Kumar V, Cotran R, Robbins S. Buku Ajar Patologi. 7th ed. Jakarta: EGC; 2000. p. 864-82. Underwood JCE. General and Systemic Pathology. 4th ed. USA: Elsevier; 2004. P. 729-

30.3. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta: EGC; p. 317.

I. KONSEP DASAR

A. PengertianArtritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder.- Gout primerMerupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan ekresi asam urat- Gout sekunderDisebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

C. EtiologiGout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia.Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh : Pembentukan asam urat yang berlebih.• Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.• Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukimia.

Kurang asam urat melalui ginjal.• Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui• Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

D. PatofisiologiBanyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.1. Presipitasi kristal monosodium urat.Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

3. FagositosisKristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.4. Kerusakan lisosomTerjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.5. Kerusakan selSetelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

E. Gambaran klinis Fase akutBiasanya timbul tiba-tiba, tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Kulit diatasnya mengkilat dengan reaksi sistemik berupa demam, menggigil, malaise dan sakit kepala. Yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki (sendi metatarsofalangeal) tapi sendi lainnya juga dapat terserang. Serangan ini cenderung sembuh spontan dalam waktu 10-14 hari meskipun tanpa terapi. Fase kronisTimbul dalam jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku, dan pegal. Akidat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik. Sendi yang bengkak akibai gout kronik sering besar dan berbentuk noduler. Tanda yang mungkin muncul :- Tampak deformitas dan tofus subkutan.- Terjadi pemimbunan kristal urat pada sendi-sendi dan juga pada ginjal.- Terjadi uremi akibat penimbunan urat pada ginjal- Mikroskofik tanpak kristal-kristal urat disekitar daerah nekrosisi.

F. Faktor yang berperan- Diet tinggi purin, karen asam urat dibentuk dari purin.- Kelaparan dan intake etil alkohol yang berlebih.- Penggunaan obat diuritik, anti hipertensi, salisilat dosis rendah. G. Penatalaksanaan Penatalaksanaan non medik.a. Diet rendah purin.Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing) serta banyak minum.b. Tirah baring.Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak. Penatalaksanaan medik.a. Fase akut.Obat yang digunakan :

1. Colchicine (0,6 mg)2. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)3. Fenilbutazon.b. Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.1. Golongan urikosurik- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum.- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.- Benzbromaron.2. Inhibitor xantin (alopurinol).Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.

II. RENCANA ASUHAN KEPERAWATANA. Pengkajian.a. Identitas pasien.b. Keluhan utama.Nyeri pada daerah persendian.c. Riwayat kesehatan.Riwayat adanya faktor resiko :- Peningkatan kadar asam urat serum.- Riwayat keluarga positif.

B. Pemeriksaan fisik.Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuluskletal dapat menunjukan :- Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.- Tofu dengan gout kronis. Ini temuan paling bermakna.- Laporan episode serangan gout.

C. Pemeriksaan diagnostik.- Kadar asam urat serum meningkat.- Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat.- Kadar asam urat urine dapat normal atau meningkat.- Analisis cairan sinovial dari sendi terinflamasi atau tofi menunjukan kristal urat monosodium yang membuat diagnosis.- Sinar X sendi menunjukan massa tofaseus dan destruksi tulang dan perubahan sendi.

D. Diagnosa keperawatan1. Nyeri behubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder tehadap gout ditandai dengan pasien mengunkapkan ketidak nyamanan, merintih, melindungi sisi yang sakit, meringis.

Kreteria evaluasi : nyeri berkurangIntervensi :1. Pantau kadar asam urat serum.2. Berikan istirahat dengan kaki ditnggikan.3. Berikan kantung es atau panas basah.4. Berikan analgesik yang diprogramkan.5. Berikan obat anti gout yang diresepkan dan evaluasi keefektifannya.6. Instruksikan pasien untuk minim2-3 liter cairan setiap hari dan meningkatkan masukn makanan pembuat alkalis seperti susu, buah sitrun dan daging.

2. Resiko tinggi terhadap perubahan penatalaksanaan pemeliharaan di rumah berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi, dan rencana tindakan, koping tidak efektif pada kondisi kronis, ditandai dengan pasien mengungkapkan ketidak pahaman dan meminta informasi.

Kreteria evaluasi : mengunkapakan pemahaman tentang instruksi perawatan diri dan rencana perawatan dan pengobatan.Intervensi :1. Berikan informasi tentang kondisi, proses penyakit dan rencana pengobatan.2. Ajarkan pasien apa yang harus dilakukan selama serangan, instruksi meliputi :- Mengistirahatkan sendi yang nyeri.- Tinggikan eksrtemitas dan berikan kantung es atau panas basah.- Hindarkan aktivitas yang meningkatkan ketidak nyamanan.3. Ajarkn pasien bagaimana mengontrol serangan gout, instruksi harus meliputi :- Menghidarkan faktor pencetus.- Mengunakan obat anti gout sesuai resep.

Diagnosa keperawatan lain yang mungkin muncul.1. Gangguan body image berhubungan dengan perubahan penampilan, sendi benkok, deformitas.2. Resiko cidera berhubungan dengan hilangnya kekuatan otot, rasa nyeri.3. Ganguan aktivitas sehari-hari berhubungandengan terbatasnya gerakan sekunder akibat nyeri pada persendian.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & suddath. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta. 2001Engram, Barbara. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Vol.2. Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta. 1998Long, Barbara C. Keperawatan Medikal Bedah 3. Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran. Bandung. 1996Price, Sylvia Anderson. Patologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 2. Penerbit Buku Kedokteran.

Jakarta. EGC. 1990Soeparman. Waspadji, Sarwono. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 1998Staf Pengajar Bagian Patologik Akademik. Patologi. Fakultas Kedokteran UI. Jakarta. 1994