BAB I Dismenore

7/27/2019 BAB I Dismenore

http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-dismenore 1/30

1

BAB I

PENDAHULUAN

Menstruasi adalah periode pengeluaran cairan darah dari uterus yang disebabkan

oleh rontoknya endometrium. Menstruasi terjadi hampir setiap 28 hari selama tahun -

tahun reproduktif, meskipun siklus normal dapat beragam dari 21 sampai 42 hari.

Periode keluarnya darah ini berlangsung dari 4 sampai 5 hari, selama waktu tersebut 50

- 60 ml darah keluar. Siklus menstruasi endometrium terdiri dari empat fase yakni fase

menstruasi yaitu hari ke 1 sampai ke 4, fase proliferasi yaitu hari ke 5 sampai ke 14,

fase sekresi yaitu hari ke 15 sampai ke 25 dan fase premenstruasi adalah hari ke 25

sampai ke 28. Menstruasi merupakan gejala fisiologis yang secara periodik dialami

oleh setiap wanita usia reproduksi. Proses menstruasi dipengaruhi oleh berbagai faktor

diantaranya faktor hormonal, anatomi dan psikis. Apabila terjadi gangguan pada salah

satu atau lebih faktor-faktor tersebut dapat mengakibatkan gangguan dalam siklus

menstruasi.1

Kelainan haid merupakan masalah fisik atau mental yang mempengaruhi siklus

menstruasi, menyebabkan nyeri, perdarahan yang tidak biasa yang lebih banyak atau

sedikit, terlambatnya menarche atau hilangnya siklus menstruasi tertentu.1 Gangguan

menstruasi yang terjadi dapat berupa gangguan lama siklus menstruasi seperti

polimenorrhea dan oligomenorrhea, volume darah yang dikeluarkan sewaktu

menstruasi seperti hipermenorea, hipomenorrhea dan perdarahan bercak (spotting),

beserta gejala-gejala yang menyertai menstruasi seperti dismenorrea dan Premenstrual

sindrom itu sendiri yang mengganggu aktifitas sehari-hari.

Untuk negara Indonesia, rata-rata wanita mengalami menstruasi di usia 12-14tahun. Insidensi amenorrhoea primer di negara Indonesia (dimana wanita gagal

mencapai menstruasi pertama pada usia 16 tahun atau lebih atau tidak adanya tanda

seksual sekunder sampai usia 14 tahun atau lebih) mencapai 2,5%.

Beberapa gangguan haid dan siklusnya adalah premenstrual tension

(ketegangan pra haid), mastodinia (nyeri pada mammae), mittleschmerz (rasa nyeri pada

ovulasi), dan dismenore (nyeri haid).Dismenore adalah nyeri haid menjelang atau

selama haid sampai menimbulkan gangguan aktivitas dan harus istirahat.Rasa nyeri ini



2

sering diikuti dengan rasa mual, sakit kepala, perasaan mau pingsan dan lekas

marah.Istilah dismenore (dysmenorrhea) berasal dari Yunani berarti nyeri haid yang

terjadi sebelum dan selama siklus menstruasi pada wanita. Dismenore, salah satu

keluhan ginekologi yang paling umum, diperkirakan mempengaruhi 60% sampai 90%

perempuan pada usia produktif. Diantaranya, 59,7% dari wanita usia dewasa muda

melaporkan beberapa unsur nyeri haid.

Dismenore dikelompokkan menjadi dua, yaitu dismenore primer dan

dismenore sekunder. Dismenore primer mengacu sebagai nyeri haid tanpa kelainan

anatomi atau pelvis, diduga disebabkan oleh peningkatan sekresi prostaglandin

oleh endometrium sehingga menyebabkan kontraksi uterus abnormal yang diikuti

dengan pengurangan aliran darah rahim dan terjadinya sensasi nyeri akibat iskemik.

Sedangkan dismenore sekunder didefinisikan sebagai nyeri haid yang dikaitkan

dengan kelainan pelvis yang mendasarinya.



3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ASPEK NEUROENDOKRIN DALAM SIKLUS MENSTRUASI

Dalam proses ovulasi hubungan hipotalamus, hipofisis, dan ovarium

(hypothalamic-pituitary-ovarian axis) memegang peranan yang penting. Menurut

teori neurohormonal, hipotalamus mengawasi sekresi human gonadotropin oleh

adenohipofisis melalui sekresi neurohormon yang disalurkan ke sel-sel

adenohipofisis melalui sirkulasi portal yang khusus. 1

Perubahan-perubahan hormon sepanjang siklus menstruasi disebabkan

oleh mekanisme umpan baik ( feedback mechanism) antara hormone steroid dan

hormon gonadotropin.2,1

Hipotalamus

Hipotalamus terletak di dasar otak tepat diatas kiasma optikum dan

dibawah ventrikel ketiga.Hipotalamus berhubungan langsung dengan kelenjar

hipofisis dan merupakan bagian dari otak sebagai sumber dari sekresi

hipofisis.Secara anatomis hipotalamus dibagi menjadi tiga zona, yaitu

periventrikuler, medial dan lateral. Selanjutnya setiap zona dibagi lagi menjadi

struktur yang dikenal sebagai nukleus, yang masing-masing nukleus memiliki tipe

sel saraf yang sama. 2,3

Hipotalamus bukan merupakan struktur yang terisolasi di dalam susunan

saraf pusat, hipotalamus memiliki hubungan yang luas dengan daerah lain di otak.

Hipotalamus merupakan sumber dari seluruh produksi hormon neurohipofisis.3

Diketahui adanya beberapa mekanisme umpan balik ( feedbackmechanism) pada hipotalmus, yang dikenal sebagai mekanisme umpan balik

panjang, pendek dan sangat pendek. Mekanisme umpan balik yang panjang terdiri

dari input endokrin dari hormin sirkulasi, seperti umpan balik androgen dan

estrogen terhadap reseptor steroid yang terdapat pada hipotalamus. Hormon

hipofisis juga akan memberikan efek umpan balik pada hipotalamus melalui

mekanisme umpan balik yang pendek, sedangkan sekresi hipotalamus sendiri juga



4

akan memberikan efek umpan balik yang sangat pendek terhadap hipotalamus itu

sendiri. 3

Hormon yang dihasilkan hipotalamus merupakan releasing factor bagi

hipofisis, yaitu: 1,2,3

a. Gonadotropin-releasing hormone ( GnRH), yang mengatur sekresi dari

luteinizing hormone (LH) dan follicle stimulating hormone (FSH).

b. Corticotropin--releasing hormone (CRH), yang mengatur pelepasan

adrenocorticotropin hormone (ACTH).

c. Growth hormone--releasing hormone (GHRH), yang mangatur pelepasan

growth hormone (GH).

d. Thyrotropin-releasing hormone (TRH), yang mengatur sekresi thyroid-

stimulating hormone (TSH).

Gonadotropin-releasing hormone ( GnRH) merupakan faktor pengatur

sekresi gonadotropin.Merupakan dekapeptida yang dihasilkan oleh badan sel di

nukleus arkuata hipotalamus.Secara embriologi, sel neuron ini berasal dari celah

optik yang selanjutnya bermigrasi. Axon kemudian membawa GnRH dan

berakhir di pembuluh darah portal di eminensia medialis, dimana kemudian

GnRH disekresi untuk kemudian disalurkan ke hipofisis anterior. 3

GnRH merupakan hormonyang paling unik, dimana hormon ini secara

simultan merangsang sekresi dari dua hormon, yaitu FSH dan LH.Selain itu

GnRH disekresi dalam bentuk pulsatil dan pelepasan GnRH secara pulsatil ini

mempengaruhi pelepasan dua hormon gonadotropin.Sekresi pulsatil GnRH secara

kontinu sangat diperlukan karena GnRH memiliki waktu paruh yang sangat pendek (2-4 menit).Sekresi pulsatil dari GnRH bervariasi baik frekuensi maupun

amplitudonya pada siklus menstruasi.Fase folikuler ditandai dengan sekresi

GnRH yang lebih sering dengan amplitudo pulsasi yang kecil.Selama fase luteal,

terdapat pemanjangan interval antara pulsasi dan terjadi penurunan amplitudo.

Variasi dari frekuensi dan amplitudo pulsasi bertanggung jawab terhadap jumlah

sekresi gonadotropin dari hipofisis, walaupun pengaruh hormonal dari hipofisis

akan mengatur kembali efek dari GnRH. 2,3



5

Hipofisis

Hipofisis merupakan kelenjar kecil yang terletak di sela tursika, dan

dihubungkan dengan hipotalamus oleh tangkai hipofisis. (Guyton) Hipofisisdibagi menjadi 3 lobus, yaitu : lobus anterior, intermediet dan posterior. Lobus

anterior hipofisis (adenohipofisis) merupakan struktur yang sedikit berbeda dari

lobus posterior hipofisis (neurohipofisis), dimana memiliki ekstensi langsung ke

hipotalamus.Adenohipofisis secara embriologi berasal dari lipatan kantung

Rathke’s. (novak) Sedangkan hipofisis anterior berasal dari penonjolan

hipotalamus.2

Sel spesifik dari hipofisis anterior diklasifikasikan berdasarkan pola

pewarnaan hematoxyllin dan eosin.Sel asidofil terutama mensekresi Gonadotropin

Hormone (GH, yaitu FSH dan LH) dan prolaktin dan, pada beberapa bagian,

menghasilkan ACTH.Gonadotropin disekresi oleh sel basofilik dan TSH

dihasilkan oleh sel kromofob. 3

Hampir semua sekresi kelenjar hipofisis diatur baik oleh hormon atau

sinyal saraf yang berasal dari hipotalamus.Sekresi kelenjar hipofisis posterior

diatur oleh sinyal-sinyal saraf yang berasal dari hipotalamus dan berakhir pada

hipofisis posterior.Sebaliknya, sekresi kelenjar hipofisis anterior diatur oleh

hormone GnRH yang disekresikan ke dalam hipotamalus sendiri dan selanjutnya

dijalarkan ke hipofisis anterior melalui pembuluh darah porta hipotalamus-

hipofisis.1,3

Hipofisis posterior menghasilkan hormon antidiuretik (ADH), yang

mengatur kecepatan ekskresi air ke dalam urin dan dengan cara ini akan

membantu mengatur konsentrasi air dalam cairan tubuh, dan hormon oksitosin,

yang membantu menyalurkan air susu dari kelenjar payudara ke putting susu

selama penghisapan, serta membantu dalam proses persalinan. 2,3



6

2.2 SIKLUS MENSTRUASI NORMAL

Menstruasi adalah perdarahan secara periodik dan siklik dari uterus, disertai

pelepasan (deskuamasi) endometrium.Panjang siklus mentruasi ialah jarak antara

tanggal mulainya haid yang lalu dan mulainya haid berikutnya.Panjang siklus

menstruasi yang normal atau dianggap sebagai siklus menstruasi yang klasik ialah

28 hari, tetapi variasinya cukup luas. Lama menstruasi biasanya antara 3-5 hari,

tetapi kadang bervariasi tiap individu. Jumlah darah yang keluar rata-rata 33,2 ±

16 cc.5 Siklus menstruasi dibagi menjadi dua bagian yaitu siklus ovarium dan

siklus uterus.3

2.2.1 Siklus Ovarium

Ovarium mengalami perubahan-perubahan dalam besar, bentuk dan

posisinya sejak bayi dilahirkan hingga masa tua seorang wanita. Di samping itu,

terdapat perubahan-perubahan histologik yang disebabkan oleh rangsangan

berbagai kelenjar endokrin.5

Gambar 1.1 Siklus Ovarium



7

Fase Folikuler

Fase folikuler bermula setelah haid. Pada mulanya terdapat peningkatan

hormon perangsang folikel (FSH), yang merangsang pertumbuhan dan

pematangan folikel-folikel, dan transisi dari frekuensi kadar LH rendah ke yang

tinggi. Sintesis dan pelepasan LH dan FSH diatur oleh LH-RH (luteinizing

hormome releasing hormone). LH-RH dibuat dalam neuron di hipotalamus,

dilepaskan ke dalam pembuluh darah portal hipofisis, dan diangkut oleh aliran

akoplasma ke bagian depan kelenjar hipofisis. Rekrutmen folikel terjadi dalam 4

sampai 5 hari pertama fase folikuler, dan pada hari ke 5 sampai 7 terjadi seleksi

dari sebuah folikel yang dominan. Folikel-folikel yang tersisa bisa mengalami

tambahan pertumbuhan yang terbatas tetapi pada akhirnya akan mengalami

atresia. Pematangan sebuah folikel yang dominan terjadi antara hari ke 8 dan 12.

Folikel yang dominan itu mencapai diameter rata-rata 20mm beberapa hari

sebelum lonjakan LH.2,3,6

Folikel tersebut mengandung sel-sel teka dan sel-sel granulose.Sel-sel

teka memiliki reseptor LH dan bereaksi terhadap perangsangan LH dengan

memproduksi androgen, terutama androstenedion dan testosterone. Sel-sel

granulose, yang terletak di bagian dalam folikel, adalah penghasil utama

estrogen.2,3,6

Gambar 1.2 Pertumbuhan ovum dan proses ovulasi



8

Seringkali ovulasi terjadi antara hari ke-13 dan 15. Fase ovulasi mulai 2

sampai 3 hari sebelum gejolak pertengahan siklus dari LH ketika terjadi

peningkatan 17 β-estradiol yang sejajar dengan kenaikan kecil dari progesterone,

17α-hidroksiprogesteron, dan inhibin. Kenaikan progesterone merefleksikan

proses luteinisasi dari sel-sel granulose setelah penambahan dari reseptor-

reseptor LH dan yang membuat LH mampu untuk memulai biosintesis dari

progesterone dan 17α-hidroksiprogesteron. Lonjakan LH dan FSH mulai tiba-

tiba dan disertai sementara oleh kadar 17 β-estradiol puncak dan permulaan

kenaikan yang cepat dari progesteron 12 jam lebih awal. Durasi lonjakan LH

berkisar 48 jam. Ovulasi terjadi sekitar 36 jam setelah lonjakan LH dimulai.3,6

Pertumbuhan Folikel

Pada saat seorang anak perempuan lahir, masing-masing ovum dikelilingi

oleh selapis sel-sel granulosa, dan ovum, dengan selubung sel granulosanya

disebut folikel primordial. Sepanjang masa kanak-kanak, sel-sel granulosa

diyakini berfungsi memberi makanan untuk ovum dan untuk mensekresi faktor

yang menghambat pematangan oosit, yang membuat ovum tetap dalam keadaan

primordial, menahan ovum sepanjang waktu ini dalam fase profase pembelahan

meiosis. Kemudian, sesudah pubertas, bila FSH dan LH dari kelenjar hipofisis

anterior mulai disekresikan dalam jumlah besar, seluruh ovarium, bersama

dengan folikelnya, akan memulai pertumbuhanny.2,3

Gambar 1.3 Folikel primordial



9

Tahap pertama pertumbuhan folikel berupa pembesaran sedang dari

ovum itu sendiri, yang meningkat diameternya menjadi dua sampai tiga kali

lipat, kemudian diikuti dengan pertumbuhan lapisan sel-sel granulosa tambahan,

dan folikel menjadi apa yang disebut folikel primer. Sekurang-kurangnya

beberapa perkembangan ke tahapan ini dapat terjadi walaupun tidak ada FSH

dan LH, tetapi perkembangan melebihi titik ini tidak mungkin terjadi tanpa

kedua hormon tersebut.2,3

Selama beberapa hari pertama sesudah dimulainya menstruasi,

konsentrasi FSH dan LH meningkat dari sedikit menjadi sedang, di mana

peningkatan FSH sedikit lebih besar dan lebih awal beberapa hari dari

LH.Hormon-hormon, ini, khususnya FSH, dapat mempercepat pertumbuhan 6-

12 folikel primer setiap bulan.Efek awalnya adalah proliferasi yang berlangsung

cepat dari sel granulosa, menyebabkan lebih banyak sel-sel berbentuk kumparan

yang dihasilkan dari interstitium ovarium berkumpul dalam beberapa lapisan di

luar sel granulosa, membentuk kelompok sel kedua yang disebut teka. Teka

terbagi menjadi dua sublapisan: teka interna, sel-selnua mempunyai karakteristik

epitelium yang mirip dengan sel-sel granulosa dan membentuk suatu

kemampuan untuk mensekresi hormon steroid, yang mirip dengan kemampuan

sel granbulosa untuk mensekresi sejumlah kecil hormon-hormon yang berbeda.

Lapisan luar, teka eksterna, berupa kapsul jaringan ikat yang sangat vaskuler.

Kapsul ini akan berkembang menjadi kapsul dari folikel yang sedang tumbuh.2,3

Gambar 1.4 Folikel primer



10

Sesudah tahap awal pertumbuhan proliferasi, yang berlangsung selama

beberapa hari, massa sel granulosa mensekresi cairan folikular yang

mengandung estrogen dalam konsentrasi yang tinggi. Pengumpulan cairan ini

menyebabkan munculnya antrum di dalam massa sel granulosa. Sekali antrum

sudah terbentuk, sel granulosa dan sel teka berproliferasi lebih cepat, laju

kecepatan sekresinya meningkat, dan masing-masing folikel yang tumbuh

menjadi folikel antral.2,3

Gambar 1.5 Folikel antral

Pertumbuhan awal dari folikel primer menjadi tahap antral dirangsang

oleh FSH sendiri.Kemudian peningkatan pertumbuhan secara besar-besaran

terjadi di dalam folikel antral, menuju ke arah folikel yang lebih besar yang

disebut folikel vesikular. Peningkatan pertumbuhan ini terjadi sebagai berikut:2

1. Estrogen disekresikan ke dalam folikel dan menyebabkan sel-sel granulosa

membentuk jumlah reseptor FSH yang semakin banyak; keadaan ini

menyebabkan suatu efek umpan balik positif karena estrogen membut sel-

sel granulosa jauh lebih sensitif terhadap FSH yang disekresikan oleh

hipofisis anterior

2. FSH dari hipofisis dan estrogen bergabung untuk memacu reseptor LH

terhadap sel-sel granulosa juga, sehingga LH dapat merangsang sel-sel ini

sebagai tambahan terhadap rangsangan oleh FSH dan membentuk

peningkatan sekresi folikular yang cepat.



11

3. Peningkatan jumlah estrogen dari folikel ditambah dengan peningkatan LH

dari kelenjar hipofisis anterior bersama-sama bekerja untuk menyebabkan

proliferasi sel-sel teka folikular dan juga meningkatan sekresi folikular.

Oleh karena itu, sekali folikel antral mulai tumbuh, pertumbuhan lebih

lanjut folikel-folikel tersebut terjadi dengan cepat. Diameter ovum sendiri

juga masih membesar tiga sampai empat kali lipat lagi, menghasilkan

peningkatan diameter total dari awal sampai menjadi 10 kali lipat, atau

peningkatan massa sebesar 1000 kali lipat.1,2,3

Ketika folikel vesikular membesar, ovum sendiri tetap tertanam di dalam

massa sel granulosa yang terletak pada sebuah kutub dari folikel. Ovum bersama

dengan sel granulosa di sekelilingnya disebut kumulus ooforus.1,2

Setelah pertumbuhan selama satu minggu atau lebih tetapi sebelum

terjadi ovulasi salah satu dari folikel mulai tumbuh melebihi semua folikel yang

lain; sisanya mulai berinvolusi, dan sisa folikel ini dikatakan mengalami atretik.

Penyebab atresia masih belum diketahui, tetapi diduga dikarenakan sebagai

berikut: satu-satunya folikel yang sangat berkembang daripada folikel yang lain juga menyekresikan lebih banyak estrogen. Lebih jauh lagi, estrogen

menyebabkan satu efek umpan balik positif dalam folikel tunggal setempat

tersebut karena FSH (1) meningkatkan proliferasi sel granulosa dan sel teka,

yang menimbulkan produksi estrogen lebih lanjut dan siklus proliferasi sel yang

baru, dan (2) kombinasi dari FSH dan estrogen menyebabkan peningkatan

jumlah reseptor FSH dan LH pada sel-sel granulosa dan lebih banyak pada sel-

sel teka, sehingga menghasilkan suatu siklus umpan balik positif yang lain.Efek-efek ini bersama-sama akan menyebabkan suatu ledakan peningkatan

kecepatan sekresi cairan dan hormon dalam folikel yang berkembang dengan

cepat ini. Pada waktu yang sama, sejumlah besar estrogen yang berasal dari

folikel ini bekerja pada hipotalamus untuk lebih menekan kecepatan sekresi FSH

oleh kelenjar hipofisis anterior, diyakini dengan cara ini dapat menghambat

pertumbuhan dari folikel-folikel yang kurang berkembang, yang belum memulai

rangsangan umpan balik positifnya sendiri. Oleh karena itu, folikel yang paling



12

besar dapat melanjutkan pertumbuhannya karena pengaruh efek-efek umpan

balik positif intrinsik yang dimilikinya sementara semua folikel yang lain

berhenti tumbuh, dan berinvolusi.1,2,3

Proses atresia ini penting karena hanya membuat satu folikel tumbuh

sampai cukup besar untuk berovulasi. Folikel tunggal tersebut mencapai ukuran

1 sampai 1,5 cm pada saat ovulasi dan disebut sebagai folikel yang matang. 2

Gambar 1.6 Folikel yang matang

Ovulasi

LH diperlukan untuk pertumbuhan akhir dari folikel dan ovulasi. Tanpa

hormon ini, bahkan walaupun FSH tersedia dalam jumlah besar, folikel tidak

akan berkembang ke tahap ovulasi.2

Sekitar dua hari sebelum ovulasi, laju kecepatan sekresi LH oleh kelenjar

hipofisis anterior meningkat dengan pesat, menjadi 6 sampai 10 kali lipat dan

mencapai puncaknya 16 jam sebelum ovulasi. FSH juga meningkat kira-kira dua

sampai tiga kali lipat pada saat yang bersamaan, dan kedua hormon iniakan

bekerja secara sinergi untuk mengakibatkan pembengkakan folikel yang

berlangsung cepat selama beberapa hari sebelum ovulasi. LH juga mempunyai

efek khusus terhadap sel granulosa dan sel teka, yang mengubah kedua jenis sel



13

tersebut menjadi lebih bersifat sel yang mensekresikan progesteron dan sedikit

mensekresikan estrogen. Oleh karena itu, sekresi estrogen mulai menurun kira-

kira 1 hari sebelum ovulasi, sementara sejumlah kecil progesteron mulai

disekresikan.2,3

Pada lingkungan dimana terjadi folikel yang berlangsung cepat,

berkurangnya sekresi estrogen sesudah fase sekresi estrogen yang berlangsung

lama, dan dimulainya sekresi progesteron, terjadi ovulasi.2

Sekresi LH dalam jumlah besar menyebabkan sekresi hormon-hormon

steroid folikular dengan cepat, yang mengandung sejumlah kecil progesteron

untuk pertama kalinya. Dalam waktu beberapa jam akan berlangsung dua

peristiwa yang diperlukan untuk ovulasi:2

- Teka eksterna (kapsul folikel) mulai melepaskan enzim proteolitik dari

lisosim yang mengakibatkan pelarutan dinding kapsul dan akibatnya yaitu

melemahnya dinding, menyebabkan makin membengkaknya seluruh folikel

dan degenerasi dari stigma.

- Secara bersamaan, akan terjadi pertumbuhan pembuluh darah baru yang

berlangsung cepat ke dalam dinding folikel, dan pada saat yang sama,

prostaglandin akan disekresi dalam jaringan folikular.

Kedua efek ini selanjutnya akan mengakibatkan transudasi plasma ke

dalam folikel, yang juga berperan pada pembengkakan folikel. Beberapa saat

sebelum ovulasi, dinding luar folikel yang menonjol akan membengkak dengan

cepat, dan daerah kecil pada bagian tengah kapsul, yang disebut stigma, akan

menonjol. Dalam waktu 30 menit kemudian, cairan mulai mengalir dari folikel

melalui stigma. Sekitar 2 menit kemudian, ketika folikel menjadi lebih kecil

karena kehilangan cairannya, stigma akan robek cukup besar, dan cairan yang

lebih kental yang terdapat di bagian tengah folikel mengalami evaginasi keluar

ke dalam abdomen. Cairan kental ini membawa ovum bersamanya, yang

dikelilingi oleh beberapa ratus sel granulosa kecil yang disebut korona radiata.2,3



14

Gambar 1.7. Ovulasi

Fase Luteal

Selama beberapa jam pertama sesudah ovum dikeluarkan dari folikel,

sel-sel granulosa dan teka interna yang tersisa berubah dengan cepat menjadi sel

lutein. Diameter sel ini membesar dua kali atau lebih dan terisi dengan inklusi

lipid yang memberi tampilan kekuningan. Proses ini disebut luteinisasi, dan

seluruh massa dari sel bersama-sama disebut sebagai korpus luteum. Suatu

suplai vaskular yang berkembang baik juga tumbuh ke dalam korpus luteum.2,3

Sel-sel granulosa dalam korpus luteum mengembangkan sebuah

retikulum endoplasmik halus yang luas, yang akan membentuk sejumlah besar

hormon progesteron dan estrogen tetapi lebih banyak progesteron. Sel-sel teka

terutama lebih membentuk hormon androgen, androstendion dan testosteron

daripada hormon seks wanita. Akan tetapi, sebagian besar hormon tersebut akan

dikonversi oleh sel-sel granulosa menjadi hormon-hormon wanita.2

Pada wanita normal, diameter korpus luteum tumbuh menjadi kira-kira

1,5cm, tahap perkembangan ini dicapai dalam waktu kira-kira 7 sampai 8 hari

setelah ovulasi, menjadi pada yang disebut korpus albikan; selama beberapa

minggu korpus albikan akan digantikan oleh jaringan ikat.2,3

Perubahan sel-sel granulosa dan sel teka menjadi sel lutein sangat

bergantung pada LH yang disekresikan oleh kelenjar hipofisis



15

anterior.Luteinisasi sel-sel granulosa juga bergantung pada pengeluaran ovum

dari folikel. Sebuah hormon setempat yang masih belum ditemukan pada cairan

folikel, yang disebut faktor penghambat luteinisasi, berfungsi menahan proses

luteinisasi sampai sesudah ovulasi. Karena alasan inilah, korpus luteum tidak

berkembang pada folikel yang tidak berovulasi.2

Korpus luteum adalah organ yang sangat sekretorik, yang mensekresi

sejumlah besar progesteron dan juga mensekresi estrogen.Sekali LH (terutama

yang disekresi selama ovulasi) bekerja pada sel granulosa dan sel teka untuk

menimbulkan luteinisasi, maka sel-sel lutein yang baru terbentuk kelihatannya

diprogram untuk meneruskan tahapan yang sudah diatur, yaitu (1).Proliferasi,

(2).Pembesaran, dan (3).Sekresi, kemudian diikuti dengan (4) degenerasi.

Bahkan pada keadaan tidak ada sekresi LH lebih lanjut oleh kelenjar hipofisis

anterior, proses ini masih tetap berlangsung, tetapi hanya selama 4 sampai 8 hari.

Sebaliknya, adanya LH akan meningkatkan tingkat pertumbuhan korpus luteum,

sekresinya bertambah banyak, dan masa hidupnya bertambah lama.2,3

Estrogen, khususnya, dan progesteron, dalam jumlah sedikit, yang

disekresi oleh korpus luteum selama tahap luteal dari siklus ovarium mempunyai

efek umpan balik yang kuat terhadap kelenjar hipofisis anterior dalam

mempertahankan kecepatan sekresi FSH maupun LH yang rendah. Selain dari

itu, sel lutein juga akan mensekresi sejumlah kecil hormon inhibin. Hormon ini

menghambat sekresi kelenjar hipofisis anterior, khususnya FSH. Sebagai

akibatnya, konsentrasi FSH dan LH dalam darah turun menjadi rendah, dan

hilangnya hormon ini menyebabkan korpus luteum berdegenerasi secara

menyeluruh, suatu proses yang disebut involusi korpus luteum. Involusi akhir

terjadi pada hampir tepat 12 hari dari masa hidup korpus luteum, yangmerupakan hari ke-26 dari siklus seksual wanita normal, 2 hari sebelum

menstruasi dimulai.2,3

Kurangnya sekresi estrogen, progesteron dan dihasilkannya inhibin dari

korpus luteum akan menghilangkan umpan balik negatif dari kelenjar hipofisis

anterior, memungkinkan kelenjar kembali meningkatkan sekresi FSH, dan

setelah beberapa hari kemudian sedikit meningkatkan jumlah LH. FSH dan LH

akan merangsang pertumbuhan folikel baru untuk memulai siklus ovarium yang



16

baru. Tetapi sebelum folikel-folikel ini dapat berlanjut secara bermakna,

sejumlah kecil sekresi progesteron dan estrogen akan menyebabkan menstruasi

oleh uterus.2,3

2.2.2 Siklus Uterus

Uterus terdiri dari 2 lapisan dasar; yang sebelah luar, tebal, miometrium

yang berotot, dan yang sebelah dalam, tipis, jaringan berkelenjar, endometrium.

Endometrium berespon terhadap estrogen dengan mengalami pembelahan

mitosis yang cepat dan pembentukan struktur kelenjar (endometrium fase

proliferasi). Setelah ovulasi, korpus luteum menghasilkan sejumlah besar

progesteron, yang bekerja terhadap endometrium untuk memperbesar ukuran

kelenjar-kelenjar pada endometrium dan meningkatkan pembuatan dan

pengeluaran protein-protein dan factor-faktor lain (endometrium fase sekresi)

dalam persiapan untuk implantasi dan kehamilan. Endometrium fase sekresi

dipertahankan oleh sekresi estrogen dan progesteron dari ovarium. Penurunan

kadar perifer dari steroid-steroid ini menyebabkan degenerasi dan nekrosis dari

endometrium fase sekresi, dan terjadilah menstruasi.6

Gambar 2.1 Siklus Menstruasi Normal



17

Pada masa reproduksi dan dalam keadaan tidak hamil, selaput lender

uterus mengalami perubahan-perubahan siklik yang berkaitan erat dengan

aktivitas ovarium. Dapat dibedakan 4 fase endometrium dalam siklus haid, yaitu:

1

a. Fase menstruasi atau deskuamasi

Kira-kira 2 hari sebelum akhir siklus menstruasi, korpus luteum tiba-

tiba berinvolusi dan hormon-hormon ovarium, estrogen dan progesteron

menurun dengan tajam sampai kadar sekresi yang rendah, kemudian terjadi

menstruasi. Menstruasi disebabkan oleh berkurangnya estrogen dan

progesteron secara tiba-tiba, terutama progesteron, pada akhir siklus ovarium

bulanan.Efek pertama adalah penurunan rangsangan terhadap sel-sel

endometrium oleh kedua hormon ini, yang diikuti dengan cepat oleh involusi

endometrium sendiri menjadi kira-kira 65% dari ketebalan semulan.

Kemudian selama 24 jam sebelum terjadinya menstruasi, pembuluh darah

yang berkelok-kelok mengarah ke lapisan mukosa endometrium, akan

menjadi vasospastik, mungkin disebabkan oleh efek involusi, seperti

pelepasan bahan vasokonstriktor dan prostaglandin yang terdapat dalam

jumlah sangat banyak pada saat ini. Vasospasme dan hilangnya rangsangan

hormonal menyebabkan dimulainya proses nekrosis pada endometrium,

khususnya dari pembuluh darah. Sebagai akibatnya, darah akan merembes ke

lapisan vaskuler dari endometrium, dan daerah perdarahan akan bertambah

besar dengan cepat dalam waktu 24 sampai 36 jam. Perlahan-lahan, lapisan

nekrotik bagian luar dari endometrium terlepas dari uterus pada daerah

perdarahan tersebut, sampai, kira-kira 48 jam setelah terjadinya menstruasi,

semua lapisan superfisial dari endometrium sudah berdeskuamasi. Massa

jaringan deskuamasi dan darah di dalam kavum uteri, mungkin ditambah

efek kontraksi dari prostaglandin, akan merangsang kontraksi uterus yang

menyebabkan dikeluarkannya isi uterus. 1,2,3,7

Selama menstruasi normal, 40 ml darah dan tambahan 35 ml cairan

serus dikeluarkan.Cairan menstruasi normalnya tidak membentuk bekuan,

karena fibrinolosin dilepaskan bersama dengan bahan nekrotik

endometrium.1,2



18

Dalam waktu 4 sampai 7 hari sesudah dimulainya menstruasi,

pengeluaran darah akan berhenti, karena pada saat ini endometrium sudah

mengalami epitelisasi kembali. 1,2

Gambar 2.2. Fase Menstruasi

b. Fase regenerasi

Luka endometrium yang terjadi akibat pelepasan sebagian besar

berangsur-angsur sembuh dan ditutup kembali oleh selaput lendir baru yang

tumbuh dari sel-sel epitel endometrium. Pada waktu ini tebal endometrium ±

0,5 mm. Fase ini telah mulai sejak fase menstruasi dan berlangsung ± 4 hari.

1

c. Fase proliferasi

Dibawah pengaruh estrogen, yang disekresi dalam jumlah lebih

banyak oleh ovarium selama bagian pertama siklus ovarium, sel-sel stroma

dan sel epitel berproliferasi dengan cepat. Permukaan endometrium akan

mengalami epitelisasi kembali dalam waktu 4 sampai 7 hari sesudah

terjadinya menstruasi. Kemudian, selama satu setengah minggu berikutnya,

yaitu sebelum terjadi ovulasi, ketebalan endometrium sangat meningkat

karena jumlah sel stroma bertambah banyak dan karena pertumbuhan

kelenjar endometrium serta pembuluh darah yang progresif ke dalam



19

endometrium.2,7Dalam fase ini endometrium tumbuh menjadi setebal

±3,5mm. Fase ini berlangsung dari hari ke-5 sampai ke hari ke-14 dari siklus

menstruasi. 1

Kelenjar endometrium, khususnya dari daerah serviks, akan

mengsekresi mukus yang encer mirip benang yang akan terususun di

sepanjang kanalis servikalis, membentuk saluran yang membantu

mengarahkan sperma ke arah yang tepat menuju ke dalam uterus. 2

Gambar 2.3. fase Proliferasi

Fase proliferasi dapat dibagi atas 3 subfase, yaitu:

- Fase proliferasi dini (early proliferation phase)

Fase proliferasi dini berlangsung antara hari ke-4 sampai hari ke-7.Fase

ini dapat dikenal dari epitel permukaan yang tipis dan adanya regenerasi



20

epitel, terutama dari mulut kelenjar.Kelenjar-kelenjar kebanyakan lurus,

pendek dan sempit.Bentuk kelenjar ini merupakan ciri khas fase

proliferasi; sel-sel kelenjar mengalami mitosis.Sebagian sediaan masih

menunjukkan suasana fase menstruasi dimana terlihat perubahan-

perubahan involusi dari epitel kelenjar yang berbentuk kuboid.Stroma

padat dan sebagian menunjukkan aktivitas mitosis, sel-selnya berbentuk

bintang dan dengan tonjolan-tonjolan anastomosis.Nukleus sel stroma

relative besar sebab sitoplasma relatif sedikit.1,7

- Fase proliferasi madya (midproliferation phase)

Fase ini berlangsung antara hari ke-8 sampai hari ke-10.fase ini

merupakan bentuk transisi dan dapat dikenal dari epitel permukaan yang

berbentuk torak dan tinggi. Kelenjar berlekuk-lekuk dan

bervariasi.Sejumlah stroma mengalami edema.Tampak banyak mitosis

dengan inti berbentuk telanjang (nake nucleus). 1,7

- Fase proliferasi akhir (late proliferation phase)

Fase ini berlangsung pada hari ke-11 sampai hari ke-14.Fase ini dapat

dikenal dari permukaan kelenjar yang tidak rata dan dengan banyak

mitosis.Inti epitel kelenjar membentuk pseudostratifikasi.Stroma

bertumbuh aktif dan padat. 1,7

d. Fase sekresi

Selama sebagian besar separuh akhir siklus menstruasi, setelah terjadi

ovulasi, progesterone dan estrogen disekresi dalam jumlah yang besar oleh

korpus luteum.Estrogen menyebabkan sedikit proliferasi sel tambahan pada

endometrium Selama fase siklus endometrium ini, sedangkan progesterone

menyebabkan pembengkakan yang nyata dan perkembangan sekretorik dariendometrium.Kelenjar makin berkelok-kelok; kelebihan substansi sekresinya

bertumpuk di dalam sel epitel kelenjar. Juga sitoplasma dari sel stroma

bertambah banyak, deposit lipid dan glikogen sangat meningkat dalam sel

stroma, dan suplai darah ke dalam endometrium lebih lanjut akan meningkat

sebanding dengan perkembangan aktivitas sekresi, sedangkan pembuluh

darah menjadi sangat berkelok-kelok. Pada puncak fase sekretorik, sekitar 1



21

minggu setelah ovulasi, ketebalan endometrium sudah menjadi 5 sampai 6

mm. 1,2,3

Perubahan endometrium ini bertujuan untuk menghasilkan

endometrium yang sangat sekretorik, yang mengandung sejumlah besar

cadangan nutrisi yang dapat membentuk kondisi yang cocok untuk

implantasi ovum yang sudah dibuahi. 1,7

Sekali zigot berimplantasi di dalam endometrium, sel-sel trofoblas

pada permukaan blastokista yang berimplantasi mulai mencerna substansi

yang disimpan endometrium, juga menyediakan jumlah persediaan nutrisi

yang semakin besar untuk embrio2.

Gambar 2.4. Fase sekresi

Fase sekresi dibagi atas:

- Fase sekresi dini

Dalam fase ini endometrium lebih tipis daripada fase sebelumnya karena

kehilangan cairan. Pada saat ini dapat dibedakan beberapa lapisan,

yakni:



22

a. Stratum basale, yaitu lapisan endometrium bagian dalam yang

berbatasan dengan lapisan miometrium; lapisan ini tidak aktif,

kecuali mitosis pada kelenjar. 1

b. Stratum spongiosum, yaitu lapisan tengah berbentuk anyaman

seperti pons. Ini disebabkan oleh banyaknya kelenjar yang melebar

dan berlekuk-lekuk dan hanya sedikit stroma diantaranya. 1

c. Stratum kompaktum, yaitu lapisan atas yang padat. Saluran-saluran

kelenjar sempit, lumennya berisi secret, dan stromanya edema. 1

- Fase sekresi lanjut

Endometrium dalam fase ini tebalnya 5-6 mm. Dalam fase ini terdapat

peningkatan dari fase sekresi dini, dengan endometrium sangat banyak

mengandung pembuluh darah yang berlekuk-lekuk dan kaya dengan

glikogen.Fase ini sangat ideal untuk nutrisi dan perkembangan

ovum.Sitoplasma sel-sel stroma bertambah.Sel stroma menjadi sel

desidua jika terjadi kehamilan.1

2.3 DISMENOREA

2.3.1 Definisi.8

Dismenorea adalah nyeri kram (tegang) daerah perut mulai terjadi

pada 24 jam sebelum terjadinya perdarahan haid dan dapat bertahan selama 24-

36 jam meskipun beratnya hanya berlangsung selama 24 jam pertama. Kram

tersebut terutama dirasakan di daerah perut bagian bawah tetapi dapat menjalar

ke punggung atau permukaan dalam paha, yang terkadang menyebabkan

penderita tidak berdaya dalam menahan nyerinya tersebut.Dismenorea primer adalah sensasi nyeri selama menstruasi, tetapi tidak

berkaitan dengan penyebab fisik yang nyata. Sedangkan dismenorea sekunder

adalah sensasi nyeri selama menstruasi, dan mempunyai patologi panggul yang

nyata.



23

2.3.2 Epidemiologi

Prevalensi dismenorea sulit untuk ditentukan karena terdapat

perbedaan definisi dalam berbagai kondisi dan perbedaan kelompok

studi. Namundiperkirakan prevalensi dismenorea bervariasi dari 60% hingga

90%.8

2.3.3 Etiologi.8,9

a. Etiologi Dismenorea Primer

Penyebab utama dismenorea primer tidak diketahui, diduga

peningkatan kadar prostaglandin, leukotriens, dan pelepasan vasopressin

selama peluruhan endometrium memegang peranan utama dalam

simtomatologi dismenore. Prostaglandin, khususnya PGF2α dan PGE2,

diduga meningkatkan kontraksi miometrium sehingga terjadi iskemia

uteri dan sensitivitas saraf terminalis. Tingkat keparahan dismenore

sangat berkorelasi dengan durasi mentruasi, jumlah aliran menstruasi, dan

kadar prostaglandin yang dilepaskan dalam cairan haid.

b. Etiologi Dismenorea Sekunder

Penyebab dismenorea sekunder bergantung pada kelainan yang terjadi

pada panggul. Dismenorea sekunder dapat disebabkan oleh endometriosis,

polip atau fibroid uterus, penyakit radang panggul (PRP), perdarahan uterus

disfungsional, prolaps uterus, maladaptasi pemakaian alat kontrasepsi

dalam rahim (AKDR), produk kontrasepsi yang tertinggal setelah abortus

spontan, abortus terapeutik, atau melahirkan serta kanker ovarium atau

uterus.

2.3.4 Patofisiologi

a. Patofisiologi Dismenorea Primer

Nyeri menstruasi yang terjadi pada dismenorea primer terutama

disebabkan oleh faktor-faktor yang mempengaruhi hiperkontratilitas uterin,

kurangnya aliran darah ke uterin, atau terjadi hipersensitivitas saraf tepi.9



24

Prostaglandin dan Leukotrien

Terjadinya dismenorea primer, berhubungan dengan siklus ovulasi

yang normal tanpa disertai kelainan patologi pada panggul yang jelas.

Setelah ovulasi, terjadi penumpukan asam lemak pada fosfolipid membran

sel sebagai respon terhadap progesteron. Kemudian tepat sebelum

menstruasi, terjadi progesteron withdrawal sehingga asam lemak khususnya

asam arakidonat dilepaskan dan menginisiasi kaskade prostaglandin dan

leukotrien dalam uterus.Hal ini kemudian mencetuskan suatu respon.

Diketahui bahwa kebanyakkan wanita dengan dismenorea primer

melepaskan prostaglandin F2α (PGF2α) yang luar biasa tinggi dalam

cairan menstruasi dan jaringan endometrium. PGF2α yang dilepaskan

ini akan menyebabkan vasokonstriksi dan kontraksi miometrium sehingga

terjadi kram. Intensitas kram dan gejala lain yang terjadi saat menstruasi

berbanding lurus dengan kadar progesteron yang dilepaskan.

Perbandingan PGF2α: PGE2 yang abnormal memicu terjadinya dismenorea.9

Leukotrien sudah dikenal sebagai faktor yangmenyebabkan

hipersensitivitas serabut nyeri pada uterus. Hal ini dikemukakan karena

ditemukan kadar leukotrien yang meninggi pada wanita dewasa yang

mengalami dismenorea. Walaupun peran dan mekanisme leukotrien dalam

peristiwa dismenorea masih belum jelas, tetapi substansi ini merupakan

vasokonstriktor dan mediator inflamasi yang poten. Peningkatan produksi

leukotrienmelalui jalur yang melibatkan enzim 5-lipo-oksigenase dan

bukannya melaui jalur siklooksigenase (COX) meningkatkan kemungkinan

bahwa tipe dismenorea yang tertentu tidak berespons terhadap terapi

OAINS.

8,9

Vasopresin

Vasopresin merupakan suatu hormon yang dilepaskan oleh kelenjar

pituitari posterior.Akan tetapi, peranan vasopressin dalam menyebabkan

dismenorea belum diketahui.Dikemukakan bahwa peningkatan kadar

vasopresin saat menstruasi menyebabkan kontraksi disritmia pada uterus

diikuti dengan penurunan aliran darah ke uterus, dan akhirnya



25

menyebabkan hipoksia pada uterus dan hipersensitivitas miometriumn

inflamasi yang menyebabkan kontraksi abnormal pada uterus. Respon

inflamasi yang dimediasi oleh prostaglandin juga menimbulkan gejala

sistemik seperti nausea, muntah, perut kembung dan sakit kepala.9,10

b. Patofisiologi Dismenorea Sekunder

Dismenoreasekunder adalah rasa nyeri saat menstruasi yang

disertai dengan abnormalitas pada panggul. Dismenorea sekunder

biasanya ditemukan dengan nyeri pelvik yang kronik, nyeri siklus

pertengahan (nyeri yang berlangsung terus-menerus atau intermiten),

dispareunia, metroragia, atau menoragia. Mekanisme patologi nyeri

yang berhubungan dengan dismenore sekunder khususnya disebabkan oleh

etiologi yang mendasarinya.9

Endometriosis, penyebab umum dismenorea sekunder, merupakan

pertumbuhan jaringan endometrium di luar rongga uterus

(etopik).Pertumbuhan jaringan endometrium terutama terjadi pada panggul

dan umumnya pada ovarium.Endometriosis merupakan kelainan yang

estrogen-dependent. Peninggian kadarestrogen mungkin berperan dalam

peningkatan aktivitas COX dan diikuti dengan peningkatan produksi

prostaglandin. Akibat akumulasi estrogen dan prostaglandin, terjadi

suatu proses peradangan yang poten disertai dengan nyeri panggul.

Tingkat rasa nyeri terutama dipengaruhi oleh lokasi dan kedalaman

terjadinya implant endometriosis.9

Adenomiosis adalah kondisi lain yang jinak pada uterus di

mana endometrium (membran mukosa yang melapisi bagian dalam uterus)tumbuh ke dalam miometrium (otot uterus yang tepat pada bagian luar

endometrium), sehingga terjadinya dismenore dan menoragia. Etiologi

lain seperti yang telah dipaparkan di atas yang mengakibatkan suatu

distorsi dan displacement uterus yang normal umumnya juga

berhubungan dengan nyeri panggul kronis, dispareunia dan gangguan

dalam menstruasi.10



26

2.3.5 Gejala Klinis.8,9,10

a. Gejala Klinis Dismenorea Primer

Dismenorea primer biasanya ditemukan pada remaja, kira-kira 6-12

bulan setelah menarche, atau apabila siklus ovulasi menjadi teratur. Hal

ini ditandai dengan nyeri abdominal (daerah suprapubik) yang

berfluktuasi dan kram spasmodik yang biasanya dimulai beberapa jam

sebelum atau saat terjadinya menstruasi. Rasa nyeri yang paling hebat

terjadi pada 24-48 jam pertama dari onset menstruasi, dan gejala-

gejalanya dapat berlanjutan sampai 72 jam. Umumnya, dismenore juga

disertai dengan nyeri punggung, nyeri pada paha nausea, mual, muntah,

sakit kepala, kelelahan, pusing, gementar, gelisah berkeringat, pening,

sinkop, tarkikardia, perut kembung, meningkatnya frekuensi defekasi, rasa

nyeri pada payudara dan perubahan suasana hati.

b. Gejala Klinis Dismenorea Sekunder

Dismenorea sekunder bisa terjadi kapan saja setelah menarche,

umumnya pada wanita setelah usia 25 tahun. Dismenorea sekunder harus

dicurigai bila nyeri muncul pada seseorang wanita yang berusia 30-an atau

40-an dan nyeri berrsifat unilateral. Rasa sakit yang berhubungan dengan

dismenoreasekunder biasanya dimulai beberapa hari atau 1-2 minggu

sebelum timbulnya perdarahan atau menstruasi dan dapat berlangsung

sampai akhir fase menstruasi. Dismenorea sekunder juga disertai dengan

gejala ginekologi yang lain seperti dispareunia, menoragia, perdarahan

intermenstrual, infertilitas, dan perdarahan pasca-koitus, tergantung pada

kondisi yang mendasarinya.

2.3.6 Diagnosis Dismenorea

a. Diagnosa Dismenorea Primer

Dalam mendiagnosa dismenorea primer, anamnesis yang cermat dan

pemeriksaan fisik (termasuk pemeriksaan panggul palpasi rektovaginal)

diperlukan untuk menyingkirkan keadaan patologi pada panggul.Tidak ada



27

tes laboratorium yang khusus diperlukan.Tidak adanya pertemuan positif

dalam pemeriksaan fisik adalah kunci diagnosis pada dismenoreaprimer.

Terapi dengan inhibitor prostaglandin sintetase, kontrasepsi oral, atau

keduanya dapat digunakan untuk tujuan diagnostik apabila pemeriksa

mencurigai suatu kelainan yang merupakan dismenorea

primer.Pemeriksaan klinis ini biasanya dilakukan selama tiga sampai empat

bulan; apabila tidak ada perbaikan,evaluasi yang lebih lanjut diperlukan

untuk membedakan dismenorea primer dari dismenorea sekunder.

b. Diagnosa Dismenorea Sekunder

Penderita dismenorea sekunder tidak mempunyai riwayat nyeri

sebelumnya; riwayat nyeri pertama kali terjadi setelah usia 25 tahun;

perdarahan menstruasi yang berat atau pola haid yang tidak teratur;

sedikit berespon atau langsung tidak berespon terhadap obat anti-

inflamasi non steroid (OAINS), kontraseptif oral, atau keduanya. Di

samping itu, hasil pemeriksaan fisik menunjukkan suatu kelainan

organik.Permeriksaan radiografi yang paling sering digunakan adalah

ultrasonografi panggul disertai dengan transabdominal dan transvaginal

sebagai pemeriksaan penunjang untuk diagnosis dismenorea

sekunder.Histeroskopi dan laparaskopi biasanya dilakukan sebagai prosedur

diagnostik untuk mengolongkan dan mengobati kelainan yang mendasari

dismenorea sekunder.

2.3.7 Penatalaksanaan Dismenorea

1. Non-steroidal anti-inflammatory drugs.8

Obat ini menghambat sintesis prostaglandin melalui penghambatan enzimsiklooksigenase-2. Pada uji klinis menyimpulkan bahwa naproxen,

ibuprofen, asam mefenamat dan aspirin sangat efektif untuk pengobatann

dismenorea primer. Rasio tingkat respon naproxen dan ibuprofen secara

umum mendukung, aspirin memiliki rasio respon terendah. NSAID dapat

digunakan dalam kombinasi dengan analgesik lain, seperti parasetamol atau

kodein.



28

2. Terapi Hormonal. 8

Tujuan terapi hormonal ialah menekan ovulasi. Tindakan ini bersifat

sementara dengan maksud untuk membuktikan bahwa gangguan benar-benar

Dismenorea Primer, atau untuk memungkinkan penderita melaksanakan

pekerjaan penting pada waktu menstruasi tampa terganggu. Tujuan ini dapat

dicapai dengan pemberian salah satu jenis pil kombinasi kontrasepsi.

3. Dilatasi Kanalis Servikalis dapat memberi keringanan karena memudahkan

pengeluaran darah haid dan prostaglandin didalamnya, neuroktomi prasakral

(pemotongan saraf sensorik antara uterus dan susunan saraf pusat) di tambah

dengan neuroktomi ovarii (pemotongan urat saraf yang ada di ligamentum

infundibulum) merupakan tindakan terakhir, apabila usaha lain gagal.

Bila OAINS dan kontrasepsi oral tidak berhasil dalam pengurangan rasa

sakit pada pasien yang mengalami dismenore, maka diagnosis dismenore primer

harus dipertanyakan supaya evaluasi yang lebih lanjut (termasuk laparaskopi)

harus dianjurkan. Bila penderita dismenorea sekunder dengan penyebab yang

jelas seperti stenosis servikal atau IUD, penatalaksanaan harus menuju

terhadap penyakit yang mendasarinya.8,9



29

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Dismenore merupakan salah satu gangguan menstruasi yang ditandai dengan

rasa sakit yang sangat menggangu aktifitas sehari-hari. Dismenore dibagi menjadi 2

yaitu dismenore primer dan dismenore sekumder, dismenore primer Penyebab utama

dismenorea primer tidak diketahui, diduga peningkatan kadar prostaglandin,

leukotriens, dan pelepasan vasopressin selama peluruhan endometrium

memegang peranan utama dalam simtomatologi dismenore.

Penyebab dismenorea sekunder bergantung pada kelainan yang terjadi pada

panggul. Dismenorea sekunder dapat disebabkan oleh endometriosis, polip atau

fibroid uterus, penyakit radang panggul (PRP), perdarahan uterus disfungsional,

prolaps uterus, maladaptasi pemakaian alat kontrasepsi dalam rahim (AKDR),

produk kontrasepsi yang tertinggal setelah abortus spontan, abortus terapeutik,

atau melahirkan serta kanker ovarium atau uterus.



DAFTAR PUSTAKA

1. Wiknjosastro, Hanifa. Ilmu Kandungan.2008.Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo: 46-50; 55-64

2. Guyton & Hall. Fisiologi Wanita Sebelum Kehmilan; dan Hormon-Hormon

Wanita; Kehamilan dan Laktasi. Dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran . 1997.

Jakarta; EGC: 1284-97; 1305-12.

3. Palter S.F. & Olive D.L. Reproductive Physiology. In Novak’s Gynecol ogy.

Berek J.S., ed. Edisi 13. 2002. Philadelphia; Lippincot Williams & Wilkins: 149-

168.

4. Cunningham FG et al. The Endometrium an Decidua, Menstruation and

Pregnancy. In: Williams Obstetric. 21st edition. 2001. New York; Mac Graw

Hill: 66-82.

5. Leon Speroff dan Marc A. Fritz.Clinical Gynecologic Endocrinology and

Infertility 7th Ed . 2005.Lippincott Williams & Wilkins

6. H. DeCherney, Alan.Current Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology,

Tenth Edition.2007.The McGraw-Hill Companies, Inc 7. Ramacharan S, Love EJ, Fick GH, Goldfien A, The epidemiology of

premenstrual symptoms in a population based sample of 2650 urban women. J

Clin Epidemiol 45:377, 1992.

8. West. CP, 2010. A study of dysmenorrheal during menstruation

in adolescent girls.Indian J Community Med; 35. 159-164

9. Blakey, H., Chisholm, C., Dear, F., Harris, B., Hartwell, R., Daley, A.J., Jolly,

K., 2009. Is exercise associated with primary dysmenorrhoea in young women.BJOG. 117.

10. Burnett, M.A., Antao V., Black, A., Feldman, K., Grenville, A., Lea, R., et al.,

2005. Prevalence of primary dysmenorrhoea in Canada. Canada. Journal of

Obstestics and Gynecology Canada Vol. 27. 768

BAB I Dismenore

Documents

Transcript of BAB I Dismenore