BAB 3STATUS PASIENKepanitraan Klinik SeniorDepartemen Kardiologi dan Kedokteran VaskulerFakultas Kedokteran USU/ RS Adam Malik Medan

Rekam MedikNo : 00.42.06.42Tanggal : 08 Januari 2015Hari: Kamis Nama Pasien: UcokUmur : 16 tahun Seks: LKPekerjaan: Pelajar Alamat: Siak Agama: Islam Tlp: -

Keluhan Utama: Sesak nafasAnamnesa : Hal ini dialami os sejak 1 bulan yang lalu dan memberat dalam 1 minggu ini. sesak napas terutama dirasakan saat os beraktivitas biasa dan berkurang dengan istirahat. Sesak napas dirasakan sepanjang hari, tidak berhubungan dengan cuaca. Riwayat terbangun tengah malam karena sesak disangkal, tidur lebih nyaman dengan 2-3 bantal disangkal. Riwayat mudah lelah dialami os dalam 1 bulan ini, mudah lelah dialami os saat beraktivitas ringan seperti saat os berjalan. Riwayat jantung berdebar-debar (+) dialami os dalam 1 bulan ini, dirasakan tidak menentu. Riwayat nyeri dada disangkal oleh os, riwayat pingsan disangkal. Kaki bengkak (-), riwayat kaki bengkak (+) 1 bulan yang lalu.Riwayat demam (+) 1 bulan yang lalu, demam naik perlahan-lahan dan turun dengan obat penurun demam, namun naik kembali. Riwayat batuk (+) 1 bulan yang lalu, batuk berdahak namun sulit dikeluarkan oleh os. Riwayat nyeri sendi berpindah-pindah (+) saat os demam. Riwayat infeksi saluran napas berulang (+) pada saat os masih anak-anak, riwayat nyeri menelan disangkal. Timbul kemerahan pada kulit (-), adanya gerakan-gerakan seperti penari yang tidak disadari os disangkal. Satu bulan yang lalu, os dirawat di RS Sikak karena keluhan mual, muntah, dan sesak napas yang dialami os dan oleh dokter os dikatakan mengalami penyempitan katup jantung. Riwayat biru saat lahir maupun saat anak-anak disangkal, riwayat hipertensi (-), DM (-), merokok (-), minum alkohol (-). Riwayat keluarga dengan penyakit jantung disangkal.

Faktor risiko PJK: -Riwayat penyakit terdahulu: Infeksi saluran napas Riwayat pemakaian obat: Tidak jelas

Status Presens:KU: Sedang Kesadaran : CM TD:110/40 mmHgHR: 130x/menit, irreguler

RR: 32 x/i Suhu: 36,5C

Sianosis: (-) Ortopnu: (-)Dispnu (+)Ikterus(-)

Edema(-)Pucat (-)

Pemeriksaan Fisik:

Kepala: Mata : Konjungtiva palpebra inferior anemis (-)/(-), ikterik (-)/(-), pupil isokor diameter 3 mm. Leher : TVJ : R+2 cm H2O; posisi trakea: medial

Dinding toraks:Inspeksi : Simetris fusiformisPalpasi : Stem fremistus kiri = kanan, kesan normalPerkusi : Sonor pada seluruh lapangan paruAuskultasi : Jantung : S1(+) normal, S2(+) S3 (-) S4(-), regulerMurmur (+), tipe Pansistolik Murmur grade 3/6 Punctum maximum: apeks Radiasi: lateralParu : Suara Pernafasan : VesikulerSuara tambahan : -

Abdomen : Palpasi: Hepar/ Lien: tidak terabaEkstremitas: Superior : Edema (-/-), Sianosis (-),Clubbing (-)Inferior : Edema (-)/(-), Pulsasi arteri (+) Akral: hangat Batas jantung:Atas : ICR III sinistraKiri : 1 cm lateral LMCS SinistraKanan:Linea parasternalis dekstra

Interpretasi Rekaman EKG :

Sinus takikardi, QRS rate 128x/i, Normoaxis, P mitral di I,III, aVL, PR interval 0,12, QRS interval 0,06, ST-T changes (-), T invers (-), LAE (+), RVH (-), LVH (-), VES (-)Kesan EKG: Sinus Takikardi + LAE

Interpretasi foto toraks (PA)

CTR 56,8%, trakea medial, segmen aorta normal, segmen pulmonal normal, pinggang jantung mendatar, apex downword, kongesti (-), infiltrat (-)Kesan: Kardiomegali

Hasil Laboratorium:

Darah RutinHemoglobin: 12,10 g%Eritrosit : 4,48 x 10 6 /mmLeukosit: 11,42 x 10 3/mmHematokrit: 35,80 %Platelet : 252 x103/mmKesan: Leukositosis

Fungsi Ginjal :Ureum: 13,30 mg/dlKreatinin: 0,56 mg/dlKesan: Normal

Elektrolit :Natrium (Na) : 140 mEq/LKalium (K): 4,1 mEq/LKlorida : 107 mEq/LKesan : Normal

ImunoserologiASTO : PositifCRP Kualitiatif : Positif

Diagnosa Kerja: CHF Fc III ec MS severe, MR severe, TR Mild-moderate, AR Mild ec RHD + Miokarditis

Fungsional: CHF Fc III Anatomi: Katup Mitral, Aorta, TrikuspidEtiologi: Rheumatic Heart Disease

Pengobatan:Bed rest SemifowlerO2 2 4 l/i nasal canulleIVFD NaCl 0,9% 10 gtt/menit (mikro)Inj. Furosemid 20 mg / 12 jam IV Inj. Benzatin Pennicilin 1,2 juta IU/IM Captopril 3 x 6,25 mgSpironolacton 1 x 25 mgPrednison 4x20 mg (2mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis rencana pemberian 6 minggu)

Rencana pemeriksaan lanjutan: Ekokardiografi

Prognosis : Dubia ad bonam

FOLLOW UP PASIEN DIVISI KARDIOLOGI

Umur : 16 tahunJenis Kelamin: Laki-lakiHari/tanggalSOAPRencana

08/01/15RuanganSesak nafas (+) Sens:CMTD:110/40 mmHgHR: 130 x/iRR: 32 x/i

Kepala:Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-)

Leher :TVJ (R+2 cmH2O)

Thorax: S1S2 irreguler, Murmur (+), tipe pansistolik murmur grade 3/6 di ICR V LMCS,

Pulmo: SP : vesikuler, ST : (-)

Abdomen: simetris, soepel, Hepar /Limfa : tidak teraba

Extrimitas inferior dan superior : edema (-/-), akral hangatCHF Fc III ec MS severe, MR severe, TR Mild-moderate, AR Mild ec RHD + Miokarditis

Bed rest Semifowler O2 2 4 l/I nasal kanul IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/menit (mikro) Inj. Furosemid 20 mg / 12 jam IV Inj. Benzatin Penicilin 1,2 juta IU/IM/28 hari Captopril 3 x 6,25 mg Spironolacton 1 x 25 mg Prednison 4x20 mg

09/01/15RuanganSesak nafas (+) berkurang Sens:CMTD:110/60 mmHgHR: 120 x/iRR: 24 x/i

Kepala:Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-)

Leher :TVJ (R+2 cmH2O)

Thorax: S1S2 irreguler, Murmur (+), tipe pansistolik murmur grade 3/6 di ICR V LMCS,

Pulmo: SP : vesikuler, ST : (-)

Abdomen: simetris, soepel, Hepar /Limfa : tidak teraba

Extrimitas inferior dan superior : edema (-/-), akral hangat

CHF Fc III ec MS severe, MR severe, TR Mild-moderate, AR Mild ec RHD + Miokarditis

Bed rest Semifowler O2 2 4 l/I nasal kanul IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/menit (mikro) Inj. Furosemid 20 mg / 12 jam IV Inj. Benzatin Penicilin 1,2 juta IU/IM/28 hari Captopril 3 x 6,25 mg Spironolacton 1 x 25 mg Prednison 4x20 mg

Hasil pemeriksaan Ekokardiografi (9 Januari 2015)

Pada ekokardiografi menunjukkan adanya :1. RA : normal : RA mayor, 46 mm, RA Minor 38 mm2. LA : dilatasi3. RV : normal : RV basal, 46 mm4. LV : dilatasi : mild Hipertrofi : absen Aneurisme : absen Kontraktilitas : normal5. IAS : normal6. IVS : normal7. Ao : normal8. PA : normal diameter 2,4mm9. Pericardium : normal Kesimpulan:1. Katup-katup : MR SevereMS Severe dengan penebalan dan kalsifikasi di AML dan PML dengan MVA by PHT : 0,7 cm2 TR mild-moderate AR mild2. Dimensi ruang jantung LA, LV dilatasi3. Kontraktilitas RV baik TAPSE = 20 mm4. Fungsi sistolik LV baik EF : 66% Wall motion global normokinetik5. PH (+) MPAP 40 mmHg

10/01/15RuanganSesak nafas (+) berkurang Sens:CMTD:120/70 mmHgHR: 92 x/iRR: 24 x/i Kepala:Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-)

Leher :TVJ (R+2 cmH2O)

Thorax: S1S2 irreguler, Murmur (+), tipe pansistolik murmur grade 3/6 di ICR V LMCS,

Pulmo: SP : vesikuler, ST : (-)

Abdomen: simetris, soepel, Hepar /Limfa : tidak teraba

Extrimitas inferior dan superior : edema (-/-), akral hangatCHF Fc III ec MS severe, MR severe, TR Mild-moderate, AR Mild ec RHD + Miokarditis

Bed rest O2 2 4 l/I nasal kanul IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/menit (mikro) Inj. Furosemid 20 mg / 12 jam IV Inj. Benzatin Penicilin 1,2 juta IU/IM/28 hari Captopril 3 x 6,25 mg Spironolacton 1 x 25 mg Prednison 4x20 mg

11/01/15RuanganSesak nafas (-) Sens:CMTD:110/60 mmHgHR: 92 x/iRR: 16 x/i

Kepala:Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-)

Leher :TVJ (R+2 cmH2O)

Thorax: S1S2 irreguler, Murmur (+), tipe pansistolik murmur grade 3/6 di ICR V LMCS,

Pulmo: SP : vesikuler, ST : (-)

Abdomen: simetris, soepel, Hepar /Limfa : tidak teraba

Extrimitas inferior dan superior : edema (-/-), akral hangatCHF Fc III ec MS severe, MR severe, TR Mild-moderate, AR Mild ec RHD + Miokarditis

Bed rest O2 2 4 l/I nasal kanul (K/P) IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/menit (mikro) Inj. Furosemid 20 mg / 12 jam IV Inj. Benzatin Penicilin 1,2 juta IU/IM/28 hari Captopril 3 x 6,25 mg Spironolacton 1 x 25 mg Prednison 4x20 mg

12/01/2015Sesak nafas (-) Sens:CMTD:120/60 mmHgHR: 96 x/iRR: 20 x/i

Kepala:Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-)

Leher :TVJ (R+2 cmH2O)

Thorax: S1S2 irreguler, Murmur (+), tipe pansistolik murmur grade 3/6 di ICR V LMCS,

Pulmo: SP : vesikuler, ST : (-)

Abdomen: simetris, soepel, Hepar /Limfa : tidak teraba

Extrimitas inferior dan superior : edema (-/-), akral hangatCHF Fc III ec MS severe, MR severe, TR Mild-moderate, AR Mild ec RHD + Miokarditis

Bed rest O2 2 4 l/I nasal kanul (K/P) IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/menit (mikro) Inj. Furosemid 20 mg / 12 jam IV Inj. Benzatin Penicilin 1,2 juta IU/IM/28 hari Captopril 3 x 6,25 mg Spironolacton 1 x 25 mg Prednison 4x20 mg

Rencana PBJ

13/01/2015Sesak nafas (-) Sens:CMTD:110/70 mmHgHR: 88 x/iRR: 16 x/i

Kepala:Mata: anemis (-/-), ikterik (-/-)

Leher :TVJ (R+2 cmH2O)

Thorax: S1S2 irreguler, Murmur (+), tipe pansistolik murmur grade 3/6 di ICR V LMCS,

Pulmo: SP : vesikuler, ST : (-)

Abdomen: simetris, soepel, Hepar /Limfa : tidak teraba Extrimitas inferior dan superior : edema (-/-), akral hangatCHF Fc III ec MS severe, MR severe, TR Mild-moderate, AR Mild ec RHD + Miokarditis

Bed rest O2 2 4 l/I nasal kanul (K/P) IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/menit (mikro) Inj. Furosemid 20 mg / 12 jam IV Inj. Benzatin Penicilin 1,2 juta IU/IM/28 hari Captopril 3 x 6,25 mg Spironolacton 1 x 25 mg Prednison 4x20 mg

PBJ

DISKUSI KASUS

1. TeoriPenyakit jantung rematik (PJR) adalah penyakit jantung sebagai akibat adanya gejala sisa (sekuele) dari demam rematik (DR) yang ditandai dengan cacat katup jantung (Prof. Afif). Demam rematik terjadi sebagai sekuele lambat radang non supuratif sistemik yang dapat melibatkan sendi, jantung, susunan saraf pusat, jaringan subkutan dan kulit dengan frekuensi yang bervariasi. Kriteria diagnosis demam rematik dan penyakit jantung rematik yang digunakan adalah kriteria dari WHO 2002-2003 berdasarkan revisi dari kriteria Jones.

Pasien Pada pasien didapati 1 gejala mayor yaitu karditis dan 2 kriteria minor yaitu adanya riwayat demam, poliarthralgia dan adanya leukositosis. Didapati juga bukti adanya infeksi streptokokus grup A sebelumnya dalam 45 hari terakhir yang ditandai dengan peningkatan kadar anti streptolisin O (ASTO) pada pasien. Dengan adanya 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor ditambah dengan adanya bukti infeksi Streptokokus Grup A sebelumnya maka pasien didiagnosa dengan penyakit jantung rematik. 2. TeoriReaksi inflamasi multisistem akibat respon imun abnormal pada demam rematik memberikan manifestasi klinis sesuai fungsi sistem organ yang terkena. Pada sistem kardiovaskular, karditis akut adalah manifestasi klinis yang paling menonjol. Keradangan katup (valvulitis) merupakan manifestasi klinis yang paling menonjol pada demam rematik dan sering terjadi pada katup mitral dan aorta, trikuspid dan jarang mengenai katup pulmonal. Kerusakan katup jantung pada penyakit jantung rematik disebabkan oleh valvulitis yang terjadi karena reson imun humoral dan seluler melalui mekanisme kemiripan molekuler, epitope spreading dan T cell receptor degeneracy. Selain valvulitis dapat juga terjadi miokarditis dan perikarditis. (carepatis, guilherme)

Mitra regurgitasi Mitral regurgitasi merupakan kerusakan katup yang paling sering pada penyakit jantung rematik, terkhusus pada pasien-pasien muda. Pada kasus mitral regurgitasi kronik, ventrikel kiri dan atrium kiri mengalami kelebihan beban cairan dan pada kasus berat akan menyebabkan penurunan fungsi kontraksi ventrikel yang progresif. (National Heart Foundation of Australia)Pada regurgitasi mitral, selama fase sistolik terjadi aliran balik ke atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang sehingga ventrikel kiri akan berkontraksi lebih kuat sebagai mekanisme kompensasi untuk mempertahankan cardiac output. Peningkatan tekanan diastolik ventrikel kiri secara cepat ditransmisikan ke atrium kiri dan kembali ke sirkulasi pulmonal, hal ini menimbulkan manifestasi klinis sesak nafas dan edema pulmonal.. Untuk proses kronik, kejadian ini menimbulkan dilatasi ventikel kiri dan meningkatkan ketebalan ventrikel kiri (hypertrophy). Pada pemeriksaan fisik pasien dengan regurgitasi mitral kronik didapati pansystolic murmur dengan radiasi ke aksila. (Lilly)

Mitral StenosisPada mitral stenosis, terjadi obstruksi aliran darah saat melalui katup pada saat diastol yang menyebabkan gangguan pengisian atrium kiri dan abnormal gradient tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri dimana tekanan atrium kiri menjadi lebih tingi. Tekanan atrium kiri yang tinggi pada mitral stenosis akan ditransmisikan secara pasif ke sirkulasi pulmonal yang menyebabkan peningkatan tekanan vena dan kapiler pulmonal. Peningkatan tekanan hidrostatik di pulmonal dapat menyebabkan transudasi plasma ke alveoli dan jaringan interstitial yang mengakibatkan pasien sesak dan timbul gejala-gejala congestive heart failure. Peningkatan tekanan di atrium kiri yag terus-menerus akan mengakibatkan hipertrofi dan dilatasi atrium kiri. Auskultasi pada stenosis katup mitral didapati adanya S1 yang mengeras, opening snap dan murmur diastolik. (Lilly)

Trikuspid RegurgitasiTricuspid regurgitasi lebih sering merupakan gangguan fungsional daripada gangguan struktural, yakni disebabkan oleh pembesaran ventrikel kanan. Pada pasien dengan penyakit jantung rematik dengan stenosis mitral, 20% mengalami tricuspid regurgitasi( 80% merupakan gangguan fungsional akibat hipertensi pulmonal dengan pembesaran ventrikel kanan dan 20% mengalami gangguan organik tricuspid regurgitasi akibat demam rematik). Auskultasi pada regurgitasi trikuspid dapat ditemukan murmur sistolik yang terdengar pada batas sternalis kiri bawah (Lilly)

Aorta RegurgitasiPada aorta regurgitasi, terjadi aliran balik abnormal dari aorta ke ventrikel kiri selama fase diastol akibatnya pada setiap kontraksi, ventrikel kiri harus memompa darah yang kembali ditambah volume normal setelah pengisian dari atrium kiri. Pada fase akut, hal ini masih dapat dikompensasi dengan mekanisme Frank-Starling, namun pada fase kronik, ventrikel kiri akan mengalami dilatasi akibat kelebihan tekanan dan volume overload. Manifestasi klinis yang didapati pada pasien dengan aorta regurgitasi dapat berupa sesak napas, angina dan tanda-tanda gagal jantung lainnya. (Lilly) PasienPada pasien ditemukan adanya kerusakan multivalvular yaitu MS severe, MR severe, TR Mild-moderate, AR Mild yang didapat dari gejala klinis berupa keluhan sesak, pada auskulasi didapati Pansistolik Murmur grade 3/6 di apeks dengan radiasi ke aksila, dari foto thoraks didapati kardiomegali dengan CTR 56,8% dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan ekokardiografi.3. TeoriGagal jantung yang jelas terjadi pada sekitar 5% pasien demam rematik terutama pada anak yang lebih muda. Pada anak dengan PJR yang datang dengan gagal jantung, dipandang sebagai bukti adanya karditis aktif. (Cilliers) Diagnosa gagal jantung ditegakkan berdasarkan kriteria mayor dan minor Framingham. Untuk menilai keterbatasan aktivitas pada seorang penderita gagal jantung digunakan NYHA class. (IPD)Pasien Dari hasil anamnesis didapati adanya keluhan sesak, yang diperberat dengan aktivitas, dijumpai riwayat edema ekstremitas. Dari hasil pemeriksaan fisik didapati takikardi dengan nadi 130x/menit, peningkatan TVJ +3 cmH2O dan kesan kardiomegali yang didukung oleh foto thoraks dengan CTR 56,8%. Pasien sudah mengalami gejala saat os beraktivitas yang lebih ringan dari biasa dan berkurang sedikit dengan istirahat. Maka pasien ini ditegakkan dengan diagnosa gagal jantung dengan NYHA class III.

4. TeoriPengobatan pada demam rematik ditujukan pada 3 hal, yaitu: 1) pencegahan primer pada saat serangan DR, bertujuan untuk eradikasi kuman Streptococcus pada saat serangan dan diberikan pada fase awal, 2) pencegahan sekunder DR untuk mencegah serangan ulangan., 3) menghilangkan gejala yang menyertainya , seperti tirah baring, penggunaan anti inflamasi, penatalaksanaan gagal jantung dan korea. (Prof Afif, WHO, Cilliers). Pada pasien ini, dengan berat badan 50kg diberikan injeksi Benzatin Penicilin G intramuskular 1,2 juta IU per 28 hari untuk eradikasi kuman streptokokus. Pada pasien dengan demam rematik dengan karditis dan residual penyakit jantung rematik, durasi pemberian profilaksis sekunder adalah 10 tahun atau sampai usia 40 tahun, bahkan terkadang seumur hidup. Pada pasien ini juga diberikan Prednison 2mg/kgBB/hari selama 2 minggu dan di tapering off 2 minggu dilanjutkan dengan pemberian salisilat 75mg/kgBB/hari selama 2 minggu dan dilanjutkan saampai 6 minggu sebagai antIIInflamasi. Tirah baring, pemeberian diuretik, restriksi garam dan cairan dilakukan pada pasien untuk mengatasi gagal jantung yang dialami.

Daftar pustakaProf.afif sama who udah dibuat elisa1. Carapetis JR. Rheumatic heart disease in Asia. Circulation 2008;118(25):2748-532. National Heart Foundation of Australia and the Cardiac Society of Australia and New Zealand. Diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease in Australia, An evidence-based review. Australia, 2006.)3. Cilliers AM. Rheumaic fever and its management. BMJ 2006;333 (7579):1153-64. Guilherme L, Cury P. Rheumatic Heart Disease. Proinflamatory Cytokines play a role in the progression and maintenance of valvular lesions. Am Jour of Pathol, 2004;1583-1591.