BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Systemic Lupus...

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Systemic Lupus Erythematosus (SLE)

2.1.1 Definisi

Lupus berasal dari bahasa latin yang berarti anjing hutan atau serigala,

sedangkan erythematosus dalam bahasa Yunani berarti kemerah-merahan. Istilah

lupus erythematosus pernah digunakan pada zaman Yunani kuno untuk menyatakan

suatu penyakit kulit kemerahan di sekitar pipi yang disebabkan oleh gigitan anjing

hutan. 12

Lupus erythematosus (LE) terdiri dari Systemic Lupus Erythematosus (SLE)

dan Discoid Lupus Erythematosus (DLE). Berbeda dengan DLE yang hanya akan

menunjukkan manifestasi pada kulit, SLE merupakan tipe LE yang juga dapat

menunjukkan manifestasi pada organ tertentu selain pada kulit.13 Menurut para ahli

reumatologi Indonesia, SLE adalah penyakit autoimun sistemik yang ditandai dengan

adanya autoantibodi terhadap autoantigen, pembentukan kompleks imun, dan

disregulasi sistem imun, sehingga terjadi kerusakan pada beberapa organ tubuh.

Perjalanan penyakit SLE bersifat eksaserbasi yang diselingi periode sembuh. Pada

setiap penderita, peradangan akan mengenai jaringan dan organ yang berbeda.

Beratnya penyakit SLE dapat bervariasi, mulai dari penyakit yang ringan sampai

penyakit yang menimbulkan kecacatan, tergantung dari jumlah dan jenis antibodi

yang muncul dan organ yang terlibat.14

2.1.2 Etiologi dan Faktor Predisposisi

Etiologi utama SLE sampai saat ini belum diketahui, namun beberapa faktor

predisposisi dapat berperan dalam patogenesis terjadinya penyakit ini. Diantara

beberapa faktor predisposisi tersebut, sampai saat ini belum diketahui faktor yang

Universitas Sumatera Utara

paling dominan berperan dalam timbulnya penyakit ini.15 Berikut ini beberapa faktor

predisposisi yang berperan dalam timbulnya penyakit SLE:

1. Faktor Genetik

Berbagai gen dapat berperan dalam respon imun abnormal sehingga timbul

produk autoantibodi yang berlebihan. Kecenderungan genetik untuk menderita SLE

telah ditunjukkan oleh studi yang dilakukan pada anak kembar. Sekitar 2-5% anak

kembar dizigot berisiko menderita SLE, sementara pada kembar monozigot, risiko

terjadinya SLE adalah 58%. Risiko terjadinya SLE pada individu yang memiliki

saudara dengan penyakit ini adalah 20 kali lebih tinggi dibandingkan pada populasi

umum.15,1

Studi mengenai genome telah mengidentifikasi beberapa kelompok gen yang

memiliki korelasi dengan SLE. MHC (Major Histocompatibility Complex) kelas II

khususnyaHLA- DR2 (Human Leukosit Antigen-DR2), telah dikaitkan dengan

timbulnya SLE. Selain itu, kekurangan pada struktur komponen komplemen

merupakan salah satu faktor risiko tertinggi yang dapat menimbulkan SLE. Sebanyak

90% orang dengan defisiensi C1q homozigot akan berisiko menderita SLE. Di

Kaukasia telah dilaporkan bahwa defisiensi varian S dari struktur komplemen

reseptor 1, akan berisiko lebih tinggi menderita SLE.15,1

2. Faktor Imunologi

Pada LE terdapat beberapa kelainan pada unsur-unsur sistem imun, yaitu :

a. Antigen

Dalam keadaan normal, makrofag yang berupa APC (Antigen Presenting

Cell) akan memperkenalkan antigen kepada sel T. Pada penderita lupus, beberapa

reseptor yang berada di permukaan sel T mengalami perubahan pada struktur maupun

fungsinya sehingga pengalihan informasi normal tidak dapat dikenali. Hal ini

menyebabkan reseptor yang telah berubah di permukaan sel T akan salah mengenali

perintah dari sel T.16


b. Kelainan intrinsik sel T dan sel B

Kelainan yang dapat terjadi pada sel T dan sel B adalah sel T dan sel B akan

teraktifasi menjadi sel autoreaktif yaitu limfosit yang memiliki reseptor untuk

autoantigen dan memberikan respon autoimun. Sel T dan sel B juga akan sulit

mengalami apoptosis sehingga menyebabkan produksi imunoglobulin dan

autoantibodi menjadi tidak normal.16,2

c. Kelainan antibodi

Ada beberapa kelainan antibodi yang dapat terjadi pada SLE, seperti substrat

antibodi yang terlalu banyak, idiotipe dikenali sebagai antigen dan memicu limfosit T

untuk memproduksi autoantibodi, sel T mempengaruhi terjadinya peningkatan

produksi autoantibodi, dan kompleks imun lebih mudah mengendap di jaringan.16,2

3. Faktor Hormonal

Peningkatan hormon dalam tubuh dapat memicu terjadinya LE. Beberapa

studi menemukan korelasi antara peningkatan risiko lupus dan tingkat estrogen yang

tinggi. Studi lain juga menunjukkan bahwa metabolisme estrogen yang abnormal

dapat dipertimbangkan sebagai faktor resiko terjadinya SLE.16,17

4. Faktor Lingkungan

Beberapa faktor lingkungan dapat bertindak sebagai antigen yang bereaksi

dalam tubuh dan berperan dalam timbulnya SLE. Faktor lingkungan tersebut terdiri

dari:

a. Infeksi virus dan bakteri

Agen infeksius, seperti virus dan bakteri, dapat berperan dalam timbulnya

SLE. Agen infeksius tersebut terdiri dari Epstein Barr Virus (EBV), bakteri

Streptococcus dan Clebsiella.17

b. Paparan sinar ultra violet

Sinar ultra violet dapat mengurangi penekanan sistem imun, sehingga terapi

menjadi kurang efektif dan penyakit SLE dapat kambuh atau bertambah berat. Hal ini

menyebabkan sel pada kulit mengeluarkan sitokin dan prostaglandin sehingga terjadi

inflamasi di tempat tersebut secara sistemik melalui peredaran pembuluh darah.17


c. Stres

Stres berat dapat memicu terjadinya SLE pada pasien yang sudah memiliki

kecenderungan akan penyakit ini. Hal ini dikarenakan respon imun tubuh akan

terganggu ketika seseorang dalam keadaan stres. Stres sendiri tidak akan

mencetuskan SLE pada seseorang yang sistem autoantibodinya tidak ada gangguan

sejak awal.17,18

d. Obat-obatan

Obat pada pasien SLE dan diminum dalam jangka waktu tertentu dapat

menyebabkan Drug Induced Lupus Erythematosus (DILE). Jenis obat yang dapat

menyebabkan DILE diantaranya kloropromazin, metildopa, hidralasin, prokainamid,

dan isoniazid.17,19

2.1.3 Gambaran Klinis

SLE adalah penyakit autoimun multisistem yang dapat bersifat eksaserbasi

dan remisi. Penyakit ini menyerang berbagai macam organ seperti kulit, ginjal,

muskuloskeletal, saraf, kardiovaskular, serta rongga mulut.15,20

Sebanyak 50-70% pasien SLE mengalami gangguan pada ginjalnya.

Keterlibatan ginjal merupakan penyebab utama tingginya morbiditas dan mortalitas

pada populasi ini. Secara klinis, penyakit ginjal pada SLE berawal dari proteinuria

asimtomatik yang kemudian berkembang dengan cepat menjadi glomerulonefritis

progresif disertai dengan gagal ginjal.15

Sekitar 95% pasien SLE dapat menunjukkan manifestasi pada

muskuloskeletal. Arthralgia, deformitas sendi, kelainan sendi temporomandibular dan

nekrosis avaskular telah dilaporkan terjadi pada pasien SLE.15

Pada kulit, manifestasi SLE disebut juga lupus dermatitis. Lupus dermatitis

dapat dibagi menjadi discoid lupus erythematosus (DLE) dan subacute cutaneous

lupus erythematosus (SCLE). Kebanyakan gambaran klinis SLE pada kulit berupa

lesi diskoid yang umum bersifat fotosensitif, eritema sedikit meninggi, bersisik, pada

wajah bagian pipi dan sekitar hidung yang disebut buterfly rash karena membentuk


seperti sayap kupu-kupu (Gambar 1), telinga, dagu, daerah leher, punggung atas, dan

bagian ekstensor dari lengan. Sebanyak 5% individu dengan DLE memiliki SLE

namun, diantara individu dengan SLE, sebanyak 20% memiliki DLE.15,21

Tingkat keparahan butterfly rush, kadang disertai dengan serangan penyakit

sistemik. SCLE dapat menimbulkan bercak merah bersisik mirip dengan psoriasis

atau lesi sirkuler datar kemerahan. Pasien dengan manifestasi ini sangat fotosensitif;

kebanyakan memiliki antibodi terhadap Ro (SS-A). Manifestasi SLE pada kulit

lainnya dapat ditemukan berupa urtikaria rekuren, dermatitis lichen planus-like, bulla,

dan panikulitis.15

Timbulnya manifestasi sistem saraf pusat (SSP) dapat terjadi pada sekitar

20% pasien SLE dan biasanya disebabkan oleh vaskulitis serebral atau kerusakan

saraf langsung. Manifestasi SSP terdiri dari psikosis, stroke, kejang, myelitis dan

dapat memperburuk keseluruhan prognosis dari penyakit SLE.15,22

SLE dapat melibatkan kardiovaskular, berupa vaskulitis dan perikarditis.

Selain itu, kerusakan endokardium, miokarditis, dan cacat konduksi biasanya juga

terjadi. Selama kelangsungan hidup pasien SLE, arterosklerosis akan meningkat

dengan dipercepat oleh penyakit arteri koroner, dan hal ini telah menjadi masalah

klinis yang penting. Berdasarkan sebuah studi, dinyatakan bahwa infark miokardium,

gagal jantung, dan stroke adalah 8,5, 13,2 dan 10,1 kali lebih sering terjadi pada

perempuan dengan SLE dibandingkan dengan populasi umum. Kecenderungan

Gambar 1 . Butterfly rash.20


peningkatan trombosis pada SLE dipengaruhi oleh adanya kelainan pada fibrinolisis,

protein antikoagulan (protein S), dan adanya antibodi antifosfolipid. SSP dan

trombosis vena dengan emboli paru adalah penyebab utama morbiditas pada pasien

SLE. Sebagai pencegahan pasien SLE membutuhkan antikoagulan tingkat tinggi.15,22

2.1.4 Diagnosa

Diagnosis penyakit SLE sangat sulit untuk ditegakkan. Selain dapat

menimbulkan kerusakan beberapa organ dalam, gejala dari penyakit ini juga terlihat

sangat bervariasi dan tidak sama pada setiap penderita. Gejala yang dapat timbul

berupa demam berkepanjangan, foto sensitifitas, perubahan berat badan, kelenjar

limfe yang membengkak, dan terjadi perubahan terhadap beberapa organ vital

lainnya. SLE pada tahap awal, seringkali memberikan gambaran seperti penyakit lain

misalnya artritis reumatoid, gelomerulonefritis, anemia, dermatitis, dan sebagainya.

Oleh karena itu, ketepatan diagnosis dan deteksi dini penyakit SLE penting untuk

diperhatikan, mengingat gejala penyakit ini sama dengan penyakit lain.14,23

Pada tahun 1982, American Collage Of Rheumatology membuat suatu kriteria

yang dapat menjamin akurasi diagnosis lupus yaitu sampai ketepatan 98% dan pada

tahun 1997 telah di revisi. Tabel 1 merupakan tabel kriteria SLE yang telah direvisi.14

Tabel 1. Kriteria Systemic Lupus Erythematosus (SLE) revisi tahun 1997.14

Kriteria

Definisi

1. Butterfly Rash

Terdapat eritema, datar, atau meninggi yang cenderung

tidak mengenai lipatan nasolabial.

2. Discoid Rash

Bercak eritema menonjol dengan skuama keratosis dan

sumbatan folikel, parut atrofi dapat muncul pada lesi yang

sudah lama timbul.

3. Fotosensitivitas Ruam yang timbul setelah terpapar sinar ultraviolet A dan B


Kriteria Definisi

4. Ulser Mulut

Ulserasi rekuren yang terjadi pada orofaring, biasanya tidak

nyeri jika sudah kronis.

5. Arthtritis Radang di persendian yang mengenai dua atau lebih

persendian perifer dengan rasa sakit disertai pembengkakan

6. Serositis

Radang pada garis paru-paru, disebut juga pleura atau pada

jantung disebut juga pericardium

7. Kelainan Ginjal

Proteinuria persisten >0,5 g/dL atau 3+ atau endapan tidak

normal dalam urin terlihat dengan bantuan mikroskop

8. Kelainan Saraf

Kejang-tanpa adanya gangguan akibat obat atau gangguan

metabolik yang diketahui.

9. Kelainan Darah

Anemia hemolitik disertai retikulosis; leukopenia - <4,0 x

10 pangkat 9/L (4000/mm pangkat 3) total pada dua atau

lebih pemeriksaan.

10. Kelainan Imunitas

Antibodi anti-DNA terhadap DNA asal dalam titer

abnormal ; atau antibody antifosfolipid positif berdasarkan

pada kadar antibodi antikardiolipin IgG atau IgM serum

yang abnormal dan uji positif antikoagulan lupus

menggunakan uji standar.

11. Tes ANA Pemeriksaan sebanding pada setiap waktu dan tidak adanya

obat yang diketahui berkaitan dengan SLE yang diinduksi

obat.

Dari tabel tersebut, jika ditemukan 4 atau lebih kriteria, maka diagnosis SLE

mempunyai spesifisitas 95% dapat ditegakkan. Jika hanya 3 kriteria dan salah satunya

ANA positif, maka sangat tinggi kemungkinan diagnosis SLE dapat ditegakkan dan

diagnosis bergantung pada pengamatan klinis. Pada hasil tes ANA, jika hasil tes

ANA negatif, maka kemungkinan bukan SLE, namun jika hanya tes ANA positif dan


tidak terlihat manifestasi klinis, maka belum tentu juga SLE, sehingga hal ini

memerlukan observasi jangka panjang.14,1

2.1.5 Terapi

Terapi SLE sebaiknya dilakukan secara bersamaan dan berkesinambungan

agar tujuan terapi dapat tercapai.14,15 Berikut pilar terapi SLE :

a. Edukasi dan Konseling

Informasi yang benar dan dukungan dari orang sekitar sangat dibutuhkan oleh

pasien SLE dengan tujuan agar para pasien dapat hidup mandiri. Beberapa hal perlu

diketahui oleh pasien SLE, antara lain perubahan fisik yang akan dialami, perjalanan

penyakit, cara mencegah dan mengurangi kekambuhan seperti melindungi kulit dari

paparan sinar matahari secara langsung, memperhatikan jika terjadi infeksi, dan

perlunya pengaturan diet agar tidak kelebihan berat badan, displidemia atau

terjadinya osteoporosis.14

b. Program Rehabilitasi

Secara garis besar pelaksanaan program rehabilitasi yang dilakukan oleh

pasien SLE, antara lain: istirahat yang cukup, sering melakukan terapi fisik, terapi

dengan modalitas, kemudian melakukan latihan ortotik, dan lain-lain.14

c. Terapi Medikasi

Jenis obat-obatan yang digunakan untuk terapi SLE terdiri dari NSAID ( Non

Steroid Anti-Inflamation Drugs), antimalaria, steroid, imunosupresan dan obat terapi

lain sesuai manifestasi klinis yang dialami.14,24

1. NSAID ( Non Steroid Anti-Inflamation Drugs)

NSAID dapat digunakan untuk mengendalikan gejala SLE pada tingkatan

yang ringan, seperti menurunkan inflamasi dan rasa sakit pada otot, sendi dan

jaringan lain. Contoh obat : aspirin, ibuprofen, baproxen dan sulindac. Obat-obatan

tersebut dapat menimbulkan efek samping, yaitu pada saluran pencernaan seperti

mual, muntah, diare dan perdarahan lambung.14,24


2. Kortikosteroid

Penggunaan dosis steroid yang tepat merupakan kunci utama dalam

pengendalian lupus. Dosis yang diberikan dapat terlalu rendah atau tinggi sesuai

tingkat keparahan penyakit untuk pengendalian penyakit. Penggunaan kortikosteroid

dapat dilakukan secara oral, injeksi pada sendi, dan intravena. Contoh :

Metilprednisolon. Kesalahan yang sering terjadi adalah pemberian dosis yang tinggi,

namun tidak disertai kontrol dan dalam waktu yang lama.14,24 Beberapa efek samping

dari mengonsumsi kortikosteroid terdiri dari meningkatkan berat badan, penipisan

kulit, osteoporosis, meningkatnya resiko infeksi virus dan jamur, perdarahan

gastrointestinal, memperberat hipertensi dan moon face.14,24

3. Antimalaria

Antimalaria yang dapat digunakan untuk terapi SLE terdiri dari

hydroxychloroquinon dan kloroquin. Hydroxychloroquinon lebih sering digunakan

dibanding kloroquin karena resiko efek samping pada mata lebih rendah. Obat

antimalaria efektif untuk SLE dengan gejala fatique, kulit, dan sendi. Baik untuk

mengurangi ruam tanpa meningkatkan penipisan pembuluh darah. Toksisitas pada

mata berhubungan dengan dosis harian dan kumulatif, sehingga selama dosis tidak

melebihi, resiko tersebut sangat kecil. Pasien dianjurkan untuk memeriksakan

ketajaman visual setiap enam bulan untuk identifikasi dini kelainan mata selama

pengobatan.14,24

4. Immunosupresan

Obat Immunosupresan merupakan obat yang berfungsi untuk menekan sistem

imun tubuh. Ada beberapa jenis obat immunosupresan yang biasa dikonsumsi pasien

SLE seperti azathioprine (imuran), mycophenolate mofetil (MMF), methotrexate,

cyclosporine, cyclophosphamide, dan Rituximab.14,24

2.2 Manifestasi SLE pada Rongga Mulut

Sekitar 20-45% pasien SLE dilaporkan memiliki lesi oral.25 Beberapa

manifestasi oral yang timbul pada pasien SLE, antara lain :


a. Xerostomia

Xerostomia merupakan salah satu manifestasi SLE pada rongga mulut. Sekitar

75% penderita lupus mengeluhkan gejala pada rongga mulut seperti rasa kering

terutama ketika makan makanan panas dan pedas. Adanya infiltrasi limfosit pada

kelenjar saliva mayor telah ditemukan pada 50-75% pasien SLE, baik pada pasien

yang mengeluhkan adanya rasa kering di mulut ataupun tidak. Laju aliran saliva yang

tidak distimulasi terlihat menurun pada beberapa penderita SLE. Hal ini dapat

dikaitkan pada penyakit autoimun lain yaitu Sjogren’s Syndrome yang menyerang

kelenjar saliva mayor. SLE juga menjadi komponen diagnosis dari Sjogren’s

Syndrom.26,27

Kelainan pada kuantitas saliva pasien SLE dapat ditemukan pada saat

pemeriksaan kadar imunoglobulin (Ig) dalam saliva. Pada pasien SLE dapat terlihat

adanya peningkatan konsentrasi Ig A dan Ig M, sedangkan konsentrasi Ig G biasanya

dalam batas normal. Hal ini dapat terjadi karena Ig A dan Ig M disintetis secara lokal

dan disekresikan ke dalam saliva, sedangkan Ig G diinfiltrasi oleh plasma. Kejadian

ini ditemukan pada 30% pasien lupus. Peningkatan Ig A dan Ig M pada saliva dapat

disebabkan oleh penurunan kuantitas saliva.28

b. Lesi Ulserasi

Berdasarkan kriteria ACR 1997, ulser rongga mulut merupakan salah satu

kriteria untuk penegakan diagnosis SLE.29 Dalam suatu studi, prevalensi ulserasi

orofaringeal berjumlah 15% pada pasien lupus. Lesi ulser pada SLE berukuran lebih

dari 1 cm, dengan tepi ireguler, berbatas jelas, dan dikelilingi dengan eritema halo.

Ulser ini dapat timbul sebelum, saat ataupun setelah lesi kulit timbul. Ulser pada

pasien lupus sering ditemukan pada mukosa bukal, gingiva, palatum, serta meluas ke

daerah faring. Lesi juga dapat tidak spesifik, asimtomatik, dan bila semakin parah

akan menimbulkan rasa sakit dan tidak nyaman, namun pada pasien lupus, ulser

biasanya timbul pada saat lupus teraktifasi (flare up) (Gambar 2). Biasanya, ulser

pada pasien lupus lebih lama mengalami masa penyembuhan. Penyembuhan lesi ini

cenderung membentuk jaringan parut dan fibrosis.25,30


Selain ulser, juga sering terlihat lesi berwarna merah dan putih, berbentuk

garis-garis yang sejajar dan multipel pada beberapa permukaan mukosa. Lesi ini

dapat dikatakan mirip dengan lichen planus (Gambar 3). Hal ini disebabkan karena

keduanya merupakan kelainan inflamasi mukokutaneus imunologik kronik yang

memiliki gambaran keratotik, berwarna kemerahan, dan disertai ulser.25 Pada

pemeriksaan histopatologi, juga terlihat kesamaan antara SLE dan lichen planus,

yaitu terdapat kerusakan pada sel basal, sel limfosit, perivaskular, hiperkeratotis, dan

atrofi perifer. Pada dasarnya, butterfly rash yang terdapat di pipi dan hidung dapat

membantu dalam menyingkirkan diagnosa lichen planus. Selain itu, pada

pemeriksaan histopatologi juga dapat terlihat perbedaan antara SLE dan lichen

planus, yaitu pada SLE terlihat edema submukosa dan vasodilatasi pembuluh darah,

sementara pada lichen planus, sama sekali tidak terlihat hal tersebut.25,28

Gambar 2. Ulser oral pada pasien SLE 31


Gambar 3. Lesi ulserasi mirip lichen planus

pada pasien SLE. 15

Lesi ulserasi lainnya juga sering dijumpai di daerah vermilion bibir, seperti

lesi ulser yang biasanya disebabkan oleh virus herpes. Lesi awal terlihat berupa

vesikel berukuran kecil dan berkelompok, kemudian dalam hitungan jam vesikel akan

pecah dan menjadi ulserasi yang pada permukaannya terlihat lapisan berwarna

kekuningan (Gambar 4).25,33

Gambar 4. Lesi Herpes Simplek.32


c. Lesi Diskoid

Lesi diskoid dapat terjadi pada bibir, terutama pada bibir bawah bagian tepi

vermillion yang sering terpajan dengan sinar matahari (Gambar 5), sementara itu

bibir bagian atas juga dapat terkena akibat perluasan langsung dari lesi diskoid yang

terdapat pada kulit. Lesi biasanya diawali dengan lesi kemerahan, namun lama-

kelamaan berubah menjadi lesi keratotik dan bersisik (Gambar 6). Bila sisik diangkat,

maka bibir akan perih dan menimbulkan perdarahan.25

Gambar 5. Lesi diskoid pada bibir pasien SLE.15,25

Gambar 6. Lesi bibir bersisik dan merah pada

pasien SLE.25


d. Lesi Mir

Pad

disertai ul

berkilauan

sakit. Lesi

7).25,33 Le

bercak pa

terlihat di t

rip Lichen P

da pasien SL

lserasi. Les

n yang tersu

i biasanya d

esi lain yang

ada mukosa

tepi lesi. Da

Planus

LE dapat ter

si terlihat b

usun dalam

dapat terlih

g juga dapa

a yang berw

apat terlihat

Gambar 7

Gambar 8

rlihat bebera

berupa gari

satu jaring

hat di pipi,

at terlihat p

warna mer

di pipi, lida

. Lesi mirip

8. Lesi mirip

apa lesi mir

is-garis ata

gan mirip ja

lidah, bibi

pada pasien

rah, tanpa d

ah, gusi, dan

p lichen plan

p lichen plan

rip lichen pl

au papula-p

ala dan pad

r, gusi dan

SLE merup

disertai ulse

n palatum (G

nus retikuler

nus atrofik.1

lanus, namu

apula putih

da umumny

palatum (G

pakan lesi b

erasi. Striae

Gambar 8).2

r.15

15

un tidak

h halus

ya tidak

Gambar

bercak-

e sering 25,33


e. Kandidi

Ka

opurtunisti

komplikas

sistemik y

sebagai pla

akan meni25,33

Ka

masuk mel

asis Oral

ndidiasis

ik yang dis

i paling seri

yang sering

ak-plak puti

inggalkan pe

Gam

ndidiasis h

lalui permu

pseudomem

sebabkan ol

ing akibat p

g digunakan

ih, berkelom

ermukaan y

mbar 10. Tr

hiperplastik

ukaan mukos

mbran aku

eh jamur c

penggunaan

n oleh pas

mpok, memp

yang merah,

Gambar 9.

rush pada pa

kronis dis

sa dan men

ut (trush)

andida albi

obat imuno

ien SLE. S

punyai tepi

, kasar atau

. Trush. 15

asien imuno

sebabkan ol

stimulasi re

merupaka

icans super

osupresif sep

Secara klin

eritematosu

berdarah (G

osupresi (SL

leh jamur

espon hiperp

an suatu

rfisial dan m

perti kortiko

nis, thrush

us, dan jika d

Gambar 9 d

LE).15

candida sp

plastik. Lesi

infeksi

menjadi

osteroid

terlihat

dikerok

dan 10).

p. yang

i paling


sering tim

mempunya

beberapa d

Pe

mengakiba

membuat d

merah difu

mbul di dae

ai tepi meni

daerah mera

Gamb

enggunaan

atkan kond

daerah muk

us. Sakit sep

erah dorsum

imbul yang

ah dan tidak

bar 11. Kand

yang

antibiotik

isi mulut y

kosa permuk

perti terbaka

Gambar 1

m lidah, p

g tegas, dan

dapat diker

didiasis hipe

menyebar k

k spektrum

yang disebu

kaan menge

ar adalah ke

2. Kandidia

palatum dan

permukaan

rok (Gamba

erplastik kro

ke mukosa p

m luas t

ut kandidia

elupas dan

luhan utama

asis atrofik a

n sudut bi

n putih berb

ar 11).25,33

onis disudut

pipi.25

terutama t

asis atrofik

tampak sep

a (Gambar 1

akut. 15

ibir. Lesi t

bintil-bintil

t mulut

tetrasiklin,

akut. Infe

perti bercak

12).25

tersebut

dengan

dapat

eksi ini

-bercak


2.3 Kerangka Teori

Faktor Genetik Faktor Imunologi Faktor Hormonal Faktor Lingkungan

Xerostomia

Lesi Ulserasi

Lesi Diskoid

Lesi mirip

lichen planus

Kandidiasis

SLE

(Systemic Lupus Erythematosus)

Gejala & gambaran menurut ACR

(American Collage Of Rheumatology 1997)

sistemik Kulit Oral Laboratorium

Arthritis

Serositis

Gangguan ginjal

Gangguan saraf

Butterfly rash

Discoid rash

Fotosensitivitas

Gangguan darah

Gangguan imun

Antibodiantinuklir

(ANA)


2.4 Kerangka Konsep

ODAPUS

(Orang Penderita Lupus) Manifestasi Oral

Xerostomia

Lesi Ulserasi

Lesi Merah dan Merah /Putih

Lesi Diskoid

Jenis kelamin


BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Systemic Lupus...

Documents

Transcript of BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Systemic Lupus...