Bab 2 Eklampsia

download Bab 2 Eklampsia

of 30

  • date post

    26-Jun-2015
  • Category

    Documents

  • view

    1.481
  • download

    1

Embed Size (px)

Transcript of Bab 2 Eklampsia

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Eklampsia dan pre-eklampsia dulunya dikenal dengan istilah toksemia gravidarum, karena diperkirakan adanya racun dalam aliran darah. Namun istilah ini sudah tidak dipakai lagi karena mencakup berbagai penyakit hipertensif dalam kehamilan dengan etiologi berbeda-beda. Di Indonesia eklampsia masih merupakan sebab utama kematian ibu dan perinatal yang tinggi. Oleh karena itu, diagnosis dini pre-eklampsia perlu dilaksanakan untuk menurunkan angka mortalitas ibu dan anak.1 A. DEFINISI Pre-eklampsia adalah kelainan multisistem spesifik pada kehamilan, etiologi belum diketahui. Kelainan ini mempengaruhi sekitar 5-7% kehamilan menyebabkan morbiditas dan mortalitas ibu dan janin. Kriteria minimum untuk menegakkan diagnosis pre-eklampsia ialah hipertensi, edema disertai proteinuria yang terjadi umumnya pada usia kehamilan lebih dari 20 minggu.1,2,3 Eklampsia merupakan komplikasi serius dari kehamilan ditandai dengan timbulnya satu atau lebih kejang yang berhubungan dengan sindrom preeklampsia.4 Eklampsia, ialah kejadian akut pada wanita hamil, dalam persalinan, atau nifas yang ditandai dengan adanya gejala dan tanda pre-eklampsia disertai dengan kejang atau koma. Eklampsia sering timbul pada trimester terakhir kehamilan dan semakin sering terjadi apabila kehamilan mendekati aterm. Tanda khas eklampsia yaitu adanya kejang tonik-klonik yang timbul pada wanita dengan

2

3

hipertensi dalam kehamilan. Pada kondisi seperti ini resiko kematian maternal dan perinatal meningkat.5 Terminologi HELLP diperkenalkan pertama sekali oleh Weinstein (1982) yang merupakan singkatan dari Hemolysis, Elevated Liver Enzymes dan Low Platelet counts. Sindroma ini merupakan kumpulan dari gejala multisistem pada pre-eklampsia berat dan eklampsia dengan karakteristik trombositopenia, hemolisis (anemia hemolisis mikroangiopatik) dan enzim hepar yang abnormal. Insidensi sindroma HELLP terjadi 4-12% dari kasus komplikasi pre-eklampsia. Adanya sindroma HELLP ini merupakan salah satu indikator progresifitas yang memburuk dari pre-eklampsia berat karena morbiditas dan mortalitas maternal dan perintal tinggi sehingga perlu segera dilahirkan.6 Pre-eklampsia dibagi menjadi ringan dan berat. Dikategorikan berat jika ditemukan:7 1. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau diastolik > 110mmHg 2. Proteinuria > 5 gram/24 jam atau positif 3 pada pemeriksaan kuantitatif 3. Oliguria, urin 400 ml/24 jam 4. Keluhan serebral, nyeri epigastrium, gangguan penglihatan 5. Sianosis karena edema paru 6. Trombosit turun, enzim hati meningkat

4

Gangguan tekanan darah lainnya saat hamil, yaitu: 1. Hipertensi kehamilan. Ibu hamil dengan hipertensi kehamilan, tetapi tidak mengalami kelebihan protein dalam urin. Hipertensi kehamilan ini juga dapat berkembang menjadi pre-eklampsia. 2. Hipertensi kronis. Tingginya tekanan darah yang terjadi sebelum kehamilan usia 20 minggu atau 12 minggu setelah kelahiran. 3. Pre-eklampsia superimpose pada hipertensi kronis. Ibu hamil dengan hipertensi kronis sebelum kehamilan dan berkembang lebih buruk, karena memiliki protein dalam urin yang berlebihan saat kehamilan

B. EPIDEMIOLOGI Di usia kehamilan eklampsia terjadi pada satu dari 2.000 kelahiran, di negara miskin dan menengah terjadi 1 dari 100 dan 1 dari 1.700 kelahiran. Eklampsia menyebabkan 50.000 kematian/tahun di seluruh dunia, 10% dari kematian maternal.4 Di RS Dr. Sardjito selama tahun 1997-2001 kasus pre-eklampsia dan eklampsia paling banyak terjadi yaitu 34,09% dibandingkan kasus lain seperti, perdarahan (27,27%), infeksi (11,36%) dan lain-lain (27,28%).8

5

C. ETIOLOGI Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari pre-eklampsia/eklampsi masih belum diketahui. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Adapun teori-teori tersebut antara lain:9 1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan. Pada pre-eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. 2) Peran Faktor Imunologis. Pre-eklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Fierlie FM mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita pre-eklampsia: 1. Beberapa wanita dengan pre-eklampsia mempunyai komplek imun dalam serum. 2. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada preeklampsia diikuti dengan proteinuri.

6

Stirat menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada pre-eklampsia, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan pre-eklampsia. 3) Peran Faktor Genetik/Familial. Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian preeklampsia antara lain: 1. Pre-eklampsia hanya terjadi pada manusia. 2. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekuensi pre-eklampsia pada anakanak dari ibu yang menderita pre-eklampsia. 3. Kecendrungan meningkatnya frekuensi pre-eklampsia pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat pre-eklampsia dan bukan pada ipar mereka. 4) Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)

D. PATOFISIOLOGI Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis pre-eklampsia.

Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu Hubel mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/ anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi

7

oksigen, sehingga dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan, maka akan timbul keadaan yang disebut stess oksidatif.9 Pada pre-eklampsia serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal, serumnya mengandung transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel yang akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan mengakibatkan antara lain:9 a) adhesi dan agregasi trombosit. b) gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma. c) terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari rusaknya trombosit. d) produksi prostasiklin terhenti. e) terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan. f) terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak.

8

Gambar 1. Patofisiologi pre-eklampsia9

9

E. PATOLOGI 1 Pre-eklampsia ringan jarang sekali menyebabkan kematian ibu. Oleh karena itu, sebagian besar pemeriksaan anatomik-patologik berasal dari penderita eklampsia yang meninggal. Tidak ada perubahan histopatologik yang khas pada pre-eklampsia dan eklampsia. Perdarahan, infark, nekrosis dan trombosis pembuluh darah kecil pada penyakit ini dapat ditemukan dalam berbagai alat tubuh. Perubahan tersebut mungkin disebabkan oleh vasospasme arteriola. Penimbunan vibrin dalam pembuluh darah merupakan faktor penting juga dalam patogenesis kelainan-kelainan tersebut. Perubahan anatomi-patologik Plasenta: pada pre-eklampsia terdapat spasme arteriola spiralis desidua mengakibatkab menurunnya alirn darah ke plasenta. Proses penuaan plasenta seperti menipisnya sinsitium, menebalnya dinding pembuluh darah dalam fili karena fibrosis dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotik, menjadi lebih cepat pada pre-eklampsia. Ginjal: organ ini besarnya normal atau dapat membengkak. Pada pre-eklampsia terdapat kelainan glomerolus, hiperplasi sel-sel jukstaglomerular, kelainan pada tubulus henle, dan spasme pembuluh darah ke glomerolus. Perubahan-perubahan tersebutlah tampaknya yang menyebabkan proteinuria dan mungkin berhubungan dengan retensi garam dan air. Sesudah persalinan berakhir, sebagian besar perubahan yang digambarkan menghilang.

10

Hati: organ ini besarnya normal dengan tempat perdarahan yang tidak teratur. Tidak ada hubungan antara beratnya penyakit pre-eklampsia dan luasnya perubahan pada hati. Otak: pada penyakit yang belum lanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri, pada keadaan lanjut dapat ditemukan perdarahan. Retina: kelainan yang ditemukan pada retina ialah spasme pada arteriola dekat diskus optikus. Terlihat edema pada diskus optikus dan retina. Paru-paru: terdapat tanda edema perubahan karena bronkopneumonia sebagai akibat aspirasi. Jantung: pada eklampsia mengalami perubahan degeneratif pada miokardium. Sering ditemukan degenerasi lemak dan cloudy swelling serta nekrosis dan perdarahan.

F. FAKTOR RISIKO Pre-eklampsia hanya terjadi pada saat hamil, sehingga faktor risikonya, antar