Bab 1234 Kolesistitis

8/10/2019 Bab 1234 Kolesistitis

1/37

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Dua penyakit saluran empedu yang paling menonjol, dilihat dari frekuensinya adalah

pembentukan batu empedu (Kolelitiasis) dan radang kronis penyerta (Kolesistitis). Walaupun

masing-masing keadaan ini dapat timbul tersendiri, keduanya sering timbul bersama.

Kolesistitis adalah radang kandung empedu yang menrupakan inflamasi akut

dinding kandung empedu disertai nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas

badan. Dikenal dua klasifikasi yaitu akut dan kronis (Brooker, 2001).

Peradangan akut dinding kandung empedu atau disebut juga dengan kolesistitis akut

biasanya terjadi akibat sumbatan duktus sistikus oleh batu. Sekitar 10-20% warga Amerika

menderita kolelitiasis (batu empedu) dan sepertiganya juga menderita kolesistitis akut.

Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita, usia tua dan lebih sering terjadi pada orang kulit

putih. Pada wanita, terutama pada wanita-wanita hamil dan yang mengkonsumsi obat-obat

hormonal, insidensi kolesistitis akut lebih sering terjadi (Sylvia & Lorraine, 2006). Beberapa

teori mengatakan hal ini berkaitan dengan kadar progesteron yang tinggi yang menyebabkan

statis aliran kandung empedu. Di indonesia belum ada data epidemiologis, insidensi

kolesistitis di Negara kita lebih rendah di banding negara-negara barat. Kolelitiasis tidak

lazim dijumpai pada anak-anak dan dewasa muda, tapi insidennya semakin sering pada

individu yang berusia di atas 40 tahun dan semakin meningkat pada usia 75 tahun terdapat

satu dari tiga orang akan memiliki batu empedu (FK UI, 2007).

Kolesistitis akut sering berawal sebagai serangan kolik biliaris yang memburuk secara

progresif. Sekitar 60-70% pasien melaporkan adanya riwayat serangan yang sembuh spontan.

Namun seiring dengan makin parahnya serangan, nyeri kolesistitis akut menjadi generalista

di abdomen kanan atas. Seperti kolik biliaris, nyeri kolesistitis dapat menyebar ke daerah

antar skapula, skapula kanan atau bahu. Tanda peradangan peritonium seperti peningkatan

nyeri dengan penggetaran atau pada pernafasan dalam dapat ditemukan. Pasien juga

mengalami anoreksia dan mual muntah (Sylvia & Lorraine, 2006).

Untuk penanganan kolesistitis akut maupun kronis diawali dengan diagnosis yang

sering didasarkan pada ultrasonografi yang dapat menunjukkan adanya batu atau malfungsikandung empedu, sedangkan pengobatan paliatif untuk pasien ini dengan menghindari


2/37

2

makanan yang mengandung kadar lemak tinggi selain itu dapat dilakukan pembedahan untuk

mengangkat kandung empedu (kolesistektomi) dan atau pengangkatan batu dari duktus

koledokus (koledokolitotomi) yang diharapkan dapat menyembuhkan sekitar 95% penyakit

(Sylvia & Lorraine, 2006). Oleh karena itu dalam makalah ini kami akan menbahas hal-hal

yang berkaitan dengan kolesistitis dan asuhan keperawatan yang sesuai dengan penyakit

tersebut.

1.2 Rumusan Masalah

Rumusan masalah pada makalah ini sebagai berikut :

1.2.1

Bagaimana anatomi dan fisiologi dari kandung empedu?

1.2.2

Apakah definisi kolesistitis?

1.2.3

Apa klasifikasi kolesistitis?

1.2.4 Apa etiologi kolesistitis?

1.2.5 Apa saja manifestasi klinis kolesistitis?

1.2.6

Bagaimana patofisiologi kolesistitis?

1.2.7 Bagaimana WOC kolesistitis?

1.2.8 Apa saja pemeriksaan diagnostik untuk klien kolesistitis?

1.2.9

Bagaimana penatalaksanaan klien kolesistitis?1.2.10 Apa saja komplikasi dari kolesistitis?

1.2.11 Bagaimana prognosis dari kolesistitis?

1.2.12

Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan kolesistitis?

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Mahasiswa dapat mengetahui dan melakukan askep klien dengan kolesistitis.

1.3.2 Tujuan Khusus

1.3.2.1 Mahasiswa dapat mengetahui anatomi dan fisiologi kandung empedu.

1.3.2.2 Mahasiswa dapat mengetahui definisikolesistitis.

1.3.2.3 Mahasiswa dapat mengetahui klasifikasi kolesistitis.

1.3.2.4 Mahasiswa dapat mengetahui etiologi kolesistitis.

1.3.2.5 Mahasiswa dapat menyebutkan manifestasi kliniskolesistitis.

1.3.2.6 Mahasiswa dapat mengetahui patofisiologi kolesistitis.

1.3.2.7 Mahasiswa dapat mengetahui WOC kolesistitis.


3/37


4/37

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1Anatomi dan Fisiologi Kandung Empedu

2.1.1 Anatomi Kandung Empedu

Gambar 2.1 Anatomi Kandung Empedu (Sulaiman, 2007)

Kandung empedu (vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang

terletak pada permukaan visceral hepar. Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus,

dan collum.

1.

Fundus, berbentuk bulat dan biasanya menonjol di bawah pinggir inferior hepar,

dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung

rawan costa IX kanan.

2.

Corpus, merupakan bagian terbesar dari kandung empedu. Corpus bersentuhan

dengan permukaan visceral hati dan arahnya ke atas, belakang, dan kiri.

3. Collum adalah bagian yang sempit dari kandung empedu. Collum dilanjutkan

sebagai duktus cysticus yang berjalan dalam omentum minus untuk bersatu dengan

sisi kanan ductus hepaticus comunis membentuk duktus koledokus. Peritoneum

mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna menghubungkan corpus dan

collum dengan permukaan visceralhati (Pearce, 2009).

Pembuluh arteri kandung empedu adalah A. cystica, cabang A. Hepatica kanan.

V. cystica mengalirkan darah langsung ke dalam vena porta. Sejumlah arteri yang

sangat kecil dan vena-vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu. Pembuluh

limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat collum vesica

fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum

sepanjang perjalanan A. hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. Saraf yang


5/37

5

menuju ke kandung empedu berasal dari plexus coeliacus. Variasi anatomik misalnya

double folded atau double twisted sangat sering ditemukan, juga kandung empedu

yang besar, non obstruktif, sering dijumpai pada penderita alkoholisme atau diabetes

melitus (Pearce, 2009).

2.1.2 Fisiologi Kandung Empedu

2.1.2.1 Produksi Empedu

Gambar 2.2 Fisiologi Kandung Empedu (Sulaiman, 2007)

Sekresi mempunyai tiga fungsi utama. Pertama, garam empedu, fosfolipid

dan kolesterol beragreagasi di dalam empedu untuk membentuk micelles

campuran. Dengan emulsifikasi, kompleks micelles memungkinkan absorbsi

lemak dan vitamin yang larut dalam lemak (A, D, E, K) yang diabsorbsi oleh

usus. Kedua, empedu bertindak sebagai vehikel untuk ekskresi usus bagi banyak

senyawa yang dihasilkan secara endogen dan eksogen (seperi bilirubin). Ketiga,

empedu membantu mempertahankan lingkungan alkali yang tepat di dalam

duodenum, yang dengan adanya garam empedu, memungkinkan aktivitas

maksimum enzim pencernaan sesudah makan (Sabiston, 2002).

Normalnya hepar dan saluran empedu menghasilakan 500 sampai 1500 ml

empedu tiap harinya. Produksi empedu merupakan proses kontinyu yang

sebagian menjadi sasaran regulasi saraf, hormon, dan humoral. Masukan (input)

vagus bekerja langsung pada sel saluran empedu untuk meningkatkan sekresi air


6/37


7/37

7

2.1.2.2 Komposisi Cairan Empedu

Tabel 1. Komposisi Cairan Empedu (Pearce, 2009)

Komponen Dari Hati Dari Kandung Empedu

Air

Garam Empedu

Bilirubin

Kolesterol

Asam Lemak

Lesitin

97,5 gm %

1,1 gm %

0,04 gm %

0,1 gm %

0,12 gm %

0,04 gm %

95 gm %

6 gm %

0,3 gm %

0,30,9 gm %

0,31,2 gm %

0,3 gm %

2.1.2.3 Metabolisme Bilirubin

Karena eritrosit yang sudah tidak berguna lagi didegradasi di dalam sistem

retikuloendotel, maka hemoglobin dilepaskan dan diubah menjadi biliverdin. Pigmen

ini direduksi menjadi bilirubin yang tak larut dalam air yang tak terkonjugasi

(bilirubin indirect), diangkut ke dalam darah dan terikat pada albumin, diekstraksi

oleh hepar. Di dalam sitoplasma, bilirubin diangkut oleh protein Y dan Z ke retikulum

endoplasma. Dengan adanya glukuronil transferase, bilirubin dikonjugasikan dengan

asam glukuronat dan dalam jumlah lebih sedikit dengan sulfat, untuk membentuk

bilirubin glukuronida dan bilirubin sulfat. Bilirubin terkonjugasi yang larut dalam air

(bilirubin direct) ini kemudian disekresi ke dalam kanalikuli biliaris oleh mekanisme

transpor aktif yang sama dengan yang dimiliki oleh garam organik lain, tetapi berbeda

dari sekresi garam empedu. Beban bilirubin harian bagi sekresi sekitar 300 mg. Di

dalam usus, bakteri usus mengubah bilirubin ke kelas senyawa yang dikenal sebagai

urobilinogen (Sabiston, 2002).

2.1.2.4 Metabolisme Garam Empedu (Sirkulasi Enterohepatik)

Garam empedu terdiri dari inti steroid yang disintesis langsung dari kolesterol.

Dua garam empedu primer, kolat dan kenodeoksikolat, disintesis oleh hepar di bawah

kendali umpan balik yang belum dipahami. Garam empedu sekunder, deoksikolat dan

litokolat dibentuk di dalam kolon oleh degradasi bakteri atas garam empedu primer

yang lolos reabsorbsi di dalam ileum. Litokolat disekresi ke dalam feses, tetapi

deoksikolat direabsorbsi ke dalam darah porta dan bersama dengan garam empedu

primer yang direabsorbsi, diekstraksi oleh hepar. Garam empedu ini dikonjugasi


8/37

8

dengan glisin atau taurin dan disekresi secara aktif ke dalam kanalikuli biliaris sebagai

40 persen kolat, 40 persen kenodeoksikolat dan 20 persen deoksikolat dalam

konsentrasi total 10 sampai 20 mol (Sabiston, 2002).

Garam empedu berfungsi sebagai deterjen karena mempunyai daerah

hidrofilik dan hidrofobik. Garam empedu beragregasi spontan dalam kelompok 8

sampai 10 molekul untuk membentuk micelles. Inti hidrofobik dalam melarutkan

lesitin yang sulit larut dalam air, yang dengan sendirinya lebih memperkuat kelarutan

kolesterol dengan memperluas daerah hidrofobik micelles. Kompleks garam empedu-

lesitin-kolesterol ini dinamakan micelles campuran. Garam empedu dipekatkan lebih

lanjut di dalam vesika biliaris sampai 300 mol. Jumlah total kolesterol yang dilarutkan

bervariasi sesuai rasio relatif garam empedu dan lesitin maupun konsntrasi garam

empedu total (Sabiston, 2002).

Micelles campuran ini jelas mempotensiasi absorbsi lemak dengan

memberikan vehikel dan lingkungan yang sesuai bagi pelarutan, hidrolisis enzimatik

dan kemudian absorbsi, setelah memasuki usus bagian atas. Sirkulasi enterohepatik

garam empedu dilengkapi bila garam empedu didekonjugasi secara enterik,

direabsorbsi dalam ileum terminalis oleh sistem transpor aktif dan akhirnya

diekstraksi dari sirkulasi porta oleh hepar. Lima persen garam empedu yang lolos

reabsorbsi di dalam ileum diubah menjadi garam empedu sekunder di dalam kolon

serta direabsorbsi sebagian sebagai deoksikolat. Kumpulan garam empedu total 2,5

sampai 5 gram bersirkulasi 6 sampai 8 kali sehari, 10 samapi 20 persen kumpulan

total yang hilang bersama feses setiap hari, diganti oleh sintesis baru oleh hati

(Sabiston, 2002).

2.2 Definisi

Kolesistitis adalah inflamasi akut atau kronis dari kandung empedu, obstruksi pada

duktus kistik, menyebabkan distensi kandung empedu bilirubinat, atau campuran disebabkan

oleh perubahan pada komposis koledukus, duktus hepatika, dan duktus pankreas (Doengoes,

2000). Kolesistitis merupakan inflamasi pada kandung empedu. Faktor yang memicu

keadaaan ini adalah nobstruksi batu empedu, keadaaan pasca bedah, trauma berat, luka bakar

berat, kegagalan organ multisistem, sepsis, hiperalimentasi yang lama atau keadaan

postpartum. Gejalanya meliputi nyeri abdomen kuadran kanan atas atau nyeri epigastrium,

demam, anoreksia, nausea, vomitus, ikterus, serta kolik bilier (Robbins & Cottran, 2008).

Kolesistitis merujuk pada inflamasi akut dari kandung empedu. Ini biasanya mengiritasi


9/37

9

lapisan kandung empedu. Ini dapat menjadi padat dalam duktus sistik yang menyebabkan

obstruksi dan inflamasi didnding kandung empedu, mencetuskan infeksi (Rubenstein, 2007).

2.3 Klasifikasi

2.3.1 Kolesistitis Akut

Kolesistitis akut adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu yang

disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan demam. Faktor yang

mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalahstatis cairan empedu, infeksi

kuman, dan iskemia dinding kandung empedu.Penyebab utama kolesistitis akut adalah

batu kandung empedu (kolesistitis akut kalkulus) yang terletakdi duktus sistikus yang

menyebabkan statis cairan empedu, sedangkan sebagiankecil kasus timbul tanpa adanya

batu empedu (kolesistitis akut akalkulus). Bagaimana statis di duktus sistikus dapat

menyebabkan kolesistitis akut, masihbelum jelas (Rubenstein, 2007).

Diperkirakan banyak faktor yang berpengaruh, seperti kepekatan cairan empedu,

kolesterol, lisolesitin, dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung

empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi. Kolesistitis akut akalkulus dapat

timbul pada pasien yang dirawat cukup lama dan mendapat nutrisi secara parenteral,

pada sumbatan karena keganasan kandung empedu, batu di saluran empedu, ataumerupakan salah satu komplikasipenyakit lain seperti demam tifoid dan diabetes melitus

(Rubenstein, 2007).

Keluhan yang agak khas untuk serangan kolesistitis akut adalah kolik perut di

sebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh. Kadang-

kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau skapula kanan dan dapat berlangsung sampai

60 menit tanpa reda. Berat ringannya keluhan sangat bervariasi tergantung dari adanya

kelainan inflamasi ringan sampai dengan gangren atauperforasi kandung empedu.

Penderita kadang mengalami demam, mual, danmuntah, Pada orang lanjut usia, demam

sering kali tidak begitu nyata dan nyeri lebih terlokalisasi hanya pada perut kanan atas.

Pada pemeriksaan fisik teraba masa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda

peritonitislokal (Rubenstein, 2007).

2.3.2 Kolesistitis Kronis

Kolesistitis kronik lebih sering dijumpai di klinis, dan sangat erat hubungannya

dengan litiasis dan lebih sering timbulnya perlahan-lahan. Kolesistitis kronis adalah


10/37

10

peradangan menahun dari dinding kandung empedu, yang ditandai dengan serangan

berulang dari nyeri perut yang tajam dan hebat. Kolesistitis kronis terjadi akibat serangan

berulang dari kolesistitis akut, yang menyebabkan terjadinya penebalan dinding kandung

empedu dan penciutan kandung empedu. Pada akhirnya kandung empedu tidak mampu

menampung empedu. Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita dan angka

kejadiannya meningkat pada usia diatas 40 tahun. Faktor resiko terjadinya kolesistitis

kronis adalah adanya riwayat kolesistitis akut sebelumnya. Timbulnya gejala bisa dipicu

oleh makan makanan berlemak. Gejalanya sangat minimal dan tidak menonjol, seperti

dispepsia, rasa penuh di epigastrium, dan nausea khususnya setelah makan makanan

berlemak tinggi, yang kadangkadang hilang setelah bersendawa (Rubenstein, 2007).

2.4 Etiologi

Umumnya kolesistitis disebabkan oleh batu empedu yang menyebabkan sumbatan

pada duktus sistikus seningga terjadi distensi kandung empedu dan gangguan aliran darah dan

limfa. Faktor yang mepengaruhi timbulya serangan kolesistitis akut adalah satatis cairan

empedu, infeksi kuman, dan iskemi padadinding kandung empedu. Penyebab utama

kolesistitis akut adalah batu kandung empedu (90%) yang terletak di duktus sistikus yang

menyebabkan statis cairan empedu, sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa batu

empedu (kolesistisis akut akalkulus). Bagaiman statis di duktus sistikus dapat menyebabkan

kolesistitis akut belum jelas. Diperkirakan banyak fakor yang berpengaruh, seperti kepekatan

cairan empedu, kolesterol, lisolesitin, dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa

dinding kandung empedu diikuti reaksi inflamasi dan supurasi. Kolesistitis akut akalkulus

akan timbul pada pasien yang dirawat cukup lama dan mendapat nutrisi secara parenteral

pada sumbatan karena keganasan pada kandung empedu, batu di saluran kandung empedu,

atau merupakan salah satu komplikasi penyakit lain seperti demam tifoid dan diabetes

mellitus (Tambayong, 2000).

Batu didalam kandung empedu sebagian besar tersususn dari pigmen-pigmen empedu

dan kolesterol, selain itu juga tersusun oleh bilirubin, kalsium, dan protein. Macam-macam

batu yang terbentuk (Sabiston, 2002) antara lain:

2.4.1 Batu empedu kolesterol, terjadi karena kenaikan sekresi kolesterol dan penurunan

produksi empedu. Faktor lain yang berperan dalam pembentukan batu ialah infeksi

pada kandung empedu, usia yang bertambah, obesitas, wanita, kurang makan sayur,

obat-obatan untuk menurunkan kadar kolesterol.

2.4.2 Batu pigmen empedu, ada dua macam yaitu:


11/37

11

1. Batu pigmen hitam, terbentuk didalam kandung empedu dan disertai hemolisis

kronik/sirosis hati tanpa infeksi.

2. Batu pigmen coklat, bentuk lebih besar, berlapis-lapis, ditemukan disepanjang

saluran empedu disertai bendungan dan infeksi.

2.4.3 Batu saluran empedu, sering dihubungkan dengan divertikula duodenum didaerah

vateri. Ada dugaan bahwa kelainan anatomi atau pengisian divertikula oleh makanan

menyebabkan obstruksi intermiten duktus koleduktus dan bendungan ini memudahkan

timbulnya infeksi dan pembentukan batu.

Penyebab lain dari kolesistitis selain dari batu empedu dapat berupa (Sabiston, 2002) :

1. Obstruksi duktus sistikus dengan distensi dan iskemia vesika bilaris. Sumbatan batu

empedu pada duktus sistikus dapat menyebabkan distensi kandung empedu dan gangguanaliran darah dan limfe, bakteri komensal kemudian akan berkembang biak.

2. Kolestiasis terdapat lebih dari 80%

3.

Cedera kimia (empedu) dan atau mekanik (batu empedu) pada mukosa.

4. Infeksi bakteri dan kuman seperti E. coli, salmonela typhosa, cacing akaris, atau karena

pengaruh enzim-enzim pankreas.

2.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis pada kolesistitis dibedakan atas gejala akut dan kronis (Nurman,

2007), antara lain sebagai berikut :

a. Kolesistitis akut

1. Gangguan pencernaan, mual muntah

2.

Nyeri perut kanan atas atau kadang tidak enak diepigastrium

3.Nyeri menjalar ke bahau dan scapula

4. Demam dan ikterus (bila terdapat batu diduktus koleduktus sistikus)

5.

Gejala nyeri perut bartambah bila makan banyak lemak

6. Diam karena menahan nyeri

b. Kolesistitis kronis

1.

Kolik bilier: nyeri parah, berkualitas menetap, biasanya dalam kuadran kanan atas

atau epigastrium dialihkan ke scapula kanan.

2.Mual dan muntah

3.

Nyeri biasanya pada malam hari

4.

Kolik blier timbul penekanan saat makan makanan berlemak


12/37

12

5.Dyspepsia, salah cerna, kembung dan bersendawa.

2.6 Patofisiologi

Umumnya kolesistitis disebabkan oleh batu empedu yang menyebabkan sumbatan pada

duktus sistikus sehingga terjadi distensi kandung empedu dan gangguan aliran darah dan

limfa. Faktor yang mepengaruhi timbulya serangan kolesistitis akut adalah satatis cairan

empedu, infeksi kuman, dan iskemi pada dinding kandung empedu. Penyebab utama

kolesistitis akut adalah batu kandung empedu (90%) yang terletak di duktus sistikus yang

menyebabkan statis cairan empedu, sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa batu

empedu (kolesistisis akut akalkulus) yaitu disebabkan karena infeksi kuman

E.Coli,leptospira,Salmonella,Streptococcus dan vibrio cholera. Dimana infeksi kuman

tersebut akan menghasilkan endotoxin sehingga akan akan mempermudah hilangnya lapisan

mukosa yang selanjutnya dapat menimbulkan kerusakan jaringan (Robbins & Cottran, 2008).

Ketika terjadi pembentukan batu empedu akan terjadi beberapa respon pada tubuh akibat

kerusakan jaringan yang menimbulkan kolesisititis diantaranya yaitu:

1. Pada saat terjadi kerusakan jaringan maka membrane pospolipid sel dengan katalisator

enzyme pospolipase membentuk asam arachidonat kemudian asam arachidonat akan

menstimulasi pelepasan mediator inflamasi yaitu prostaglandin E,yang selanjutnya akan

merangsang ujung saraf bebas serabut tipe C yang dilanjutkan ke medulla spinalis dan

pada korteks somatosensorik sehingga akan menimbulkan suatu respon nyeri.

2.

Saat terjadi infeksi oleh bakteri seperti E.Coli,Leptospira,Salmonella,Streptococcus dan

vibrio cholera akan terjadi respon terhadap pyrogen dengan mengeluarkan endotoxin yang

merangsang pelepasan leukosit IL 1 dan TNF kemudian prostaglandin E-2 merangsang sel

point temperature dihipotalamus sehingga akan terjadi hipertermi.

3.

Ketika terjadi pembentukan batu empedu dan terjadi obstruksi pada saluran empedu maka

bilirubin,garam empedu dan kolesterol akan mengalami arus balik ke hepar sehingga jika

terjadi terus-menerus menyebabkan peradangan disekitar hepatobilier. Peradangan

tersebut akan memicu keluarnya enzim SGOT dan SGPT yang merangsang nervus vagal

(vagus) untuk menekan rangsangan saraf simpatis yang menyebabkan terjadinya

penurunan gerakan peristaltic dan akumulasi gas usus sehingga makanan tertahan di

lambung yang berefek pada peningkatan rasa mual sampai muntah bahkan kembung.


13/37


14/37


15/37


16/37

16

Suatu adaptasi dari MRI dan disebut MRCP dengan sensitivitas dan spesifitas

lebih dari 90% dibandingkan dengan ERCP. MRCP merupakan pilihan terbaik

bila terdapat kecurigaan adanya batu disaluran empedu.

7. Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatgraphy (ERCP)

Dilakukan ERCP bila diperlukan gambaran yang definif dari sistem bilier dan

saluran pancreas.ERCP adalah sebuah prosedur yang dilakukan dengan cara

kolangiografi dan pankreatografi langsung secara retrograde.

8. Skintografi hepatobilier

Skintografi hepatobilier dapat memastikan atau menyingkirkan diagnosis

kolesistitis akut dengan sensitivitas dan spesifitas yang tinggi namun tidak dapat

memberikan gambaran anatomi dan tidak berguna untuk deteksi batu empedu.

9.

Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan leukositosis dan sedikit

peningkatan SGOT / SGPT. penyebab leukositosis dan demam adalah trauma

pada epitel kandung empedu yang disebabkan oleh batu. Tes fungsi hati (SGOT

59,6 U/dl, SGPT 53,G U/dl) tinggi, nilai normalnya (< 21 (P) < 25 (L)

(Abuhana, 2008).

Hal ini menandakan mungkin ada penyumbatan di saluran hepatikum,

sehingga memungkinkan ekskresi dari hati tidak normal. Selain itu pada pasien

kolesistitis juga terjadi peningkatan alkali fosfatase dan bilirubin. Ini terjadi

karena penekanan duktus koledokus oleh batu. Nilai rujukan untuk biliribun

Direct adalah 0,1 0,3 mg/dL sedangkan bilirubin Indirect adalah 0,1-1,0

mg/dL (Joyce, 2007).

Pada pemeriksaan kadar vitamin didapatkan penurunan kadar Vitamin

K akibat dari obstruksi aliran empedu sehingga mengganggu absorbsi vitamin

K. yang larut dalam lemak. Akibatnya akan mengganggu pembekuan darah

yang normal (Joyce, 2007).

2.9 Penatalaksanaan

2.9.1 Kolesistitis Akut

2.9.1.1 Tindakan Umum

Dengan tirah baing pemerian cairan intravena diet ringan tanpa lemak dan

menghilangkan nyeri dengan petidin (demerol) dan buscopan.


17/37

17

2.9.1.2Antibiotika

Diberikan untuk megobati septikimia dan mecegah peritonitis dan

empiema. Mikroorganisme yang sesering ditemui adalah eschteria Coli,

streptococcus faecalis dan klebsiella, seringkali dalam kombinasi. Dapat juga

ditemukan kuman anaerob seperti Bacteroides dan Clostridia.

2.9.1.3

Bedah

Pada Kolesistitis akut sebaiknya dilakukan kolesistektomi laparoskopik

secepatnya pada satu sampai dua hari perawatan. Bebepa dokter bedah lebih

menyukai menunggu dab mengobati pasien dengan harapan menjadi lebih baik

selam perawatan, dan mencadangkan tindakan bedah bila kondisi pasien benar-

benar hampir hampir pulih dengan dasar pemikiran bahwa aspek teknik dari

kolesistektomi akan lebih mudah bila proses imflamasi telah mulai

menyembuh.problemnya bahwa kira-kira 25% dari pasien ini gagal mengalami

perbaikan atau malah memburuk sehingga memerlukan tindakan bedah yang

mendesak. Pada saat ini kecenderungannya adala melakukan bedah segera setelah

diagnosis sudah pasti dan keadaan umum pasien secara keseluruan adalah stabil.

2.9.2 Kolesistitis kronik

2.9.2.1 Bedah (kolesistektomi)

Mortalitas bedah pada kolesistektomi pada kolesistitis kronik tak

berkomplikasi sebesar 0,1 persen komplikasi yang pada hakekatnya menunjukkan

resiko anestesi. Bahkan pada usia lanjut (usia 70 tahun) kolesitektomi terencana

biasanya dibenarkan bila seseorang mempertimbangkan mortalitas yang jauh lebih

tinggi dengan komplikasi akut kolesistitis kronika dalam kelompok ini.

Kolesistitis dilakukan melalui insisi subkosta kanan (insisi kocher) atau

insisi pada garis tengah atas. Morbiditas akibat kolesistektomi terencana ini adalah

minimum.komplikasi besar mencangkup infeksi luka (3 persen), abses intra

abdomen, peritonitis empedu, cidera duktus bilier besar serta cidera serius ke

penyediaan darah hati(masing-masing kurang dari 0,3 persen). Kolesistektomi

dilakukan bila terdapat episode nyeri berulang dan bila terdapat batu koledokus

yang harus dikeluarkan.

2.9.2.2Terapi

Bila didiagnosis tidak jelas, diterapi dengan obat-obatan dan dilakukan

observasi dulu, hal ini terutama bila simtom-simtom tidak jelas dan fungsi kandung


18/37

18

empedu masih baik. Tatalaksana lainnya berupa menurunkan berat badan dan diet

rendah lemah.

2.10 Komplikasi

Komplikasi dapat berupa empiema dan hidrops kandung empedu, perforasi kandung

empedu abses perikolesistik, fistulasi ke usus, kolesistitis emfisematus, ileus batu empedu

dan sindroma mirizzi (Akbar, 2007).

2.10.1

Empiema dan hidrops kandung empedu

Empiema kandung empedu biasanya terjadi sebagai akibat progesi dari

kolesistitis akut dengan obstruksi duktus sistikus persisten dan superinfeksi cairan

empedu yang stagnan dengan disertai pembentukan pus. Gambaran klinis menyerupai

kolingitis dengan demam tinggi, nyeri hebat dikuadran kanan atas dan demam tinggi,

nyeri hebat di kuadran kanan atas dan lekositosis yang nyata.empiema beresiko tinggi

lekositosis lekositosis yang nyata. Empiema beresiko tinggi untuk sepsis gram negative

dan perforasi. Hidrops atau mukokel dari kandung empedu dapat juga timbul sebagai

akibat obstruksi duktus sistikus yang berkepanjangan, biasanya oleh batu soliter yang

besar.

2.10.2 Ganggren dan perforasi kandung empedu

Ganggren kandung empedu timbul sebagai akibat iskemia dan nekrosis dari

dinding dan merupakan predisposisi untuk terjadinya perforasi. Batu empedu dapat

mengikis dinding yang nekrotik, alternatif lain yakni sinus rokitansky aschof yang

mengalami dilatasi dan terinfeksi dapat merupakan titik lemah untuk menjadi rupture.

Keadaan keadaan lain yang sering melatarbelakangi termasuk distensi hebat kandung

empedu, vaskulitis, diabetes mellitus, empiema atau torsi yang mengakibatkan oklusi

arteri. Perforasi biasanya terjadi dibagian fundus yang merupakan bagian paling sedikit

vaskularisasinya.perforasi kedalam omentum akan menimbulkan abses perikolesistik,

perforasi ke organ didekatnya menimbulkan bilier internal ke

duodenum,jejunum,fleksura hepatica dari kolon atau lambung.

2.10.3 Ileus batu empedu

Bila batu empedu besar (>3.5 cm) memasuki fistula dan masuk ke usus dapat

timbul ileus batu empedu.lokasi obstruksi tersering adalah vulvulus ileocaecal. Pada

pasien ini terdapat keluhan dan gejala-gejala dan pemeriksaan radiologic dari obstruksi

usus.


19/37

19

2.10.4 Abses perikolesistik

Abses perikolesistik adalah sebuah bentuk perforasi yang paling sering terjadi

dengan isinya terlokalisir dan dibatasi dengan rapat oleh omentum serta visera yang ada

didekatnya. Keadaan ini perlu dicurigai bila suatu kolesistitis akut lambat sembuh

terutama apabila ada episode demam yang kedua, nyeri perut bagian kanan atau timbul

masa di abdomen kanan atas.

2.10.5 Kolesistitis emfisematosa

Istilah ini digunakan untuk menunjukkan infeksi kandung empedu dengan

oraganisme yang membentuk gas, E coli, clostridium whelci atau streptococcus an aerob.

Pasien dalam keadaaan sakit berat teraba suatu masa di abdomen. Pada pemeriksaan

radiologi tampak kandung empedu bayangan gas berbuah buah pir terbatas sangat jelas.

2.10.6

Sindrom mirizzi

Pada keadaan ini batu terjebit dileher kandung empedu atau duktus sistikus

sehingga dapat menyebabkan obstruksi parsial dari duktus hepatikus komunis

didekatnya.sindrom ini seringlai menyebabkan kolangitis dan diagnosis dengan ERCP.

2.11 Prognosis

Sekitar 75% pasien yang ditangani secara medic akan mengalami remisi dari

symptom akut dalam kurun waktu dua sampai tujuh hari perawatan rumah sakit. Pada

25% kasus, timbul penyulit seperti empiema dan hidrops, ganggren dan perforasi,

pembentukan fistula dan ileus batu empedu, kandung empedu porselen. Dalam hal ini

diperlukan dengan segera tindakan bedah.

Dari 75% pasien kolesistitis akut dengan simtom yang mereda, hampir seperempatnya

akan kambuh dalam kurun waktu satu tahun, dan 60% setidaknya akan mendapat satu kali

serangan kekambuhan dalam waktu enam tahun. Oleh karena itu bila mungkin tindakan

yang terbaik adalah tindakan bedah dini (Sabiston,1997)


20/37


21/37

21

5. Sirkulasi :

6. Tanda : Takikardi, Berkeringat.

7.

Eliminasi :

8. Gejala : Perubahan warna urin dan feses

9. Tanda : Distensi abdomen, teraba massa pada kuadran kanan atas, urine gelap

dan pekat, feses warna tanah liat, steatorea.

10. Makanan/cairan :

11. Gejala : Anoreksia, mual muntah, tidak toleran terhadap lemak dan makanan

pembentuk gas, regurgitasi berulang, nyeri epigastrium, flatus, tidak dapat

makan, dyspepsia.

12. Tanda : Kegemukan, adanya penurunan berat badan

13.

Nyeri/kenyamanan :

14. Gejala : Nyeri abdomen atas berat dapat menyebar ke punggung atau bahu

kanan, kolik epigastrium tengah sehubungan dengan makanan, nyeri mulai tiba-

tiba dan biasanya memuncak dalam 30 menit.

15. Tanda : Nyeri lepas, otot tegang atau kaku bila kuadran kanan atas ditekan;

tanda Murphy positif

16.

Pernafasan :

17.

Tanda : peningkatan frekuensi pernapasan, pernapasan tertekan ditandai

dengan nafas pendek dan dangkal.

18.

Keamanan :

19. Tanda : Demam, menggigil, ikterik, kulit berkeringat dan gatal (pruritus),

kecenderungan perdarahan karena kekurangan vitamin K.

20.

Pada hasil pemeriksaan fisik abdomen didapatkan :

Inspeksi : datar, eritem (-), sikatrik (-)

Auskultasi : peristaltik (+)

Perkusi : timpani

Palpasi : supel, nyeri tekan (+) regio kuadran kanan atas, hepar-lien tidak teraba,

massa (+)

3.1.3Pemeriksaan laboratorium

1.

Pemeriksaan darah lengkap : terdapat leukositosis sedang (akut).

2. Pemeriksaan bilirubin dan amylase serum : terjadi peningkatan.


22/37

22

3. Pemeriksaan kadar protrombin : terjadi penurunan apabila obstruksi saluran

empedu menyebabkan turunnya absorbs vitamin K.

4.

Pemeriksaan enzim serum-AST (SGOT); ALT (AGPT); LDH : biasanya terjadi

peningkatan

5. Alkalin fosfat dan 5 nukleotidase : ditandai dengan peningkatan obstruksi bilier.

3.1.4Pemeriksaan diagnostik

1. Ultrasound : menyatakan kalkuli dan distensi kandung empedu dan atau duktus

empedu (sering merupakan prosedur diagnostik awal).

2. Kolangiopankreatografi retrograde endoskopik : memperlihatkan percabangan

bilier dengan kanulasi duktus koleduktus melalui duodenum.

3.

Kolangiografi transhepatik perkutaneus : pembedaan gambaran denganflouroskopi antara penyakit kandung empedu dan kanker pancreas (bila terdapat

ikterus).

4. Kolesistogram : biasanya digunakan untuk kolesistitis kronis. Menunjukan

adanya batu pada system empedu.

5. CT Scan : dapat menunjukan obstruksi percabangan bilier.

6.

Foto abdomen (multiposisi) : menyatakan gambaran radiologi (kalsifikasi) batu

empedu, kalsifikasi dinding atau pembesaran kandung empedu.

7. Scan Hati (dengan zat radioaktif) : menunjukan obstruksi percabangan bilier.

8. Foto dada : menunjukan pernafasan yang menyebabkan penyebaran nyeri.

3.2Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri berhubungan dengan penyumbatan batu empedu.

2.

Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi.

3. Defisit volume cairan berhubungan dengan muntah berlebihan.

4.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan nafsu

makan akibat mual, muntah.

5. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pengeluaran bilirubin melalui kulit.

6.

Gangguan konsep diri berhubungan dengan perubahan warna kulit (ikterus) di seluruh

tubuh.

3.3Intervensi Keperawatan

3.3.1 Diagnosa: Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi, iskemia jaringan/nekrosis.

Tujuan: Nyeri teratasi/berkurang dalam waktu 2x24 jam dibuktikan dengan kriteria


23/37

23

hasil:

1. Menunjukan nyeri berkurang ditunjukan dengan penurunan skala nyeri dari 7

menjadi 6-5.

2. RR kembali normal 1820x/menit

3.Nadi kembali normal 60100x/menit

4.

Menunjukan kemampuan relaksasi dan distraksi nyeri.

Intervensi :

1. Ajarkan penggunaan teknik nonfarmakologi seperti hypnosis, relaksasi terbimbing,

distraksi, dll.

2. Kendalikan faktor lingkungan yang dapat memengaruhi respon pasien terhadap

ketidaknyamanan, misal : suhu ruangan, cahaya, dan kegaduhan.

3.

Kolaborasi : lakukan pemberian analgesic sesuai dengan instruksi dokter. Siapkan

pasien seperti puasa dan pemberian informasi untuk tindakan pembedahan

4. Laporkan kepada dokter jika pemberian analgesic tidak berhasil.

5.

Monitor perubahan TTV dan skala nyeri.

3.3.2 Diagnosa : Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi.

Tujuan : hipertermi dapat teratasi pasien menunjukan termoregulasi dalam waktu

2x24 jam dibuktikan dengan kriteria hasil:

1. Denyut nadi kembali normal 60100x/menit.


3. Suhu tubuh turun dari kondisi sebelumnya (normalnya 36,5 -37,50C).

4. Tidak Nampak terjadinya keletihan dan iritabilitas.

Intervensi :

1. Ajarkan pasien dan keluarga untuk mengukur suhu tubuh pasien secara mandiri.

2. Berikan kompres panas/dingin untuk memberikan kenyamanan pada pasien.

3.

Kolaborasi : berikan obat antipiretik, sesuai dengan kebutuhan anjuran dokter.

4. Segera laporkan dokter apabila terjadi respon lergi terhadap obat antipiretik yang

diberikan.

5. Pantau suhu minimal setiap dua jam, sesuai dengan kebutuhan, pantau warna kulit

pasien serta waspadai terjadinya kejang.

3.3.3 Diagnosa : Defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan secara aktif

dari intravaskuler ke interstitial.


24/37

24

Tujuan : Menunjukkan keseimbangan cairan yang adekuat dalam 2x24 jam dibuktikan

dengan kriteria hasil:

1.

Turgor kulit yang baik ditandai dengan kembali cepat kembali setelah dicubit,

membran mukosa lembap.

2. RR kembali normal 1620x/menit.

3.

Nadi kembali normal 60100x/menit.

4. Intake dan output cairan seimbang 1600 ml/hari.

Intervensi :

1. Anjurkan pasien untuk mencukupi kebutuhan cairan dengan pemasukan peroral

sesuai indikasi dokter.

2. Kolaborasi : berikan cairan infuse dan obat anti emetik sesuai anjuran dokter.

3.

Pantau hasil laboratorium yang relevan dengan keseimbangan cairan (misalnya,

kadar hematokrit, BUN, protein total, osmolalitas serum dan berat jenis urin).

4. Pantau status hidrasi (misalnya, kelembapan membran mukosa, keadekuatan nadi,

dan tekanan darah ortostatik).

3.3.4 Diagnosa : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual

muntah, dyspepsia.

Tujuan: Nutrisi pasien terpenuhi secara adekuat dalam 2x24 jam dibuktikan dengan

kriteria hasil:

1. Melaporkan mual/muntah beerkurang atau hilang.

2. Bising usus normal 815x/menit

3. Porsi makan pasien dihabiskan.

4. Hematokrit normal

5. Kadar albumin normal

Intervensi :

1.

Ketahui makan kesukaan pasien, tentukan kemampuan pasien untuk memenuhi

kebutuhan nutrisi.

2. Berikan informasi yang tepat tentang kebutuhan nutrisi dan bagaimana

memenuhinya.

3. Anjurkan pasien untuk tidak makan-makanan yang menyebabkan gas, seperti

kubis.


25/37

25

4. Kolaborasi : kolaborasi dengan ahli gizi secara tepat tentang jumlah kalori dan

jenis zat gizi yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi. Pemberian diet

tanpa lemak.

5. Kolaborasikan pemberian obat anti emetik dan analgesik sebelum makan atau

sesuai anjuran dokter.

6.

Observasi berat badan pasien dan IMT pasien

3.3.5

Diagnosa: Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pengeluaran garam empedu

melalui kulit.

Tujuan: pasien menunjukan integritas kulit yang baik dalam 2x24 jam dibuktikan

dengan kriteria hasil :

1.

Suhu kulit dalam rentang normal 36,5 -37,50C.

2.

Kulit lembab.

3. Warna kulit dalam rentang yang diharapkan, tidak merah (pruritis).

4. Tidak terdapat lesi pada jarinagan kulit.

Intervensi :

1. Ajarkan pada pasien dan keluarga untuk menjaga personal hygiene pasien,

terutama hygiene kulit.

2.

Anjurkan pasien untuk menggunakan sabun yang tidak mengandung alkohol.3. Kolaborasi : konsultasikan pada dokter untuk pemberian obat topical maupun

peroral. Kolaborasikan dengan ahli gizi untuk pemberian nutrisi yang rendah lemak

dan sesuai dengan kondisi penyakit.

4. Kaji tingkat kelembaban kulit pasien, personal hygiene pasien.

3.3.6

Diagnosa: Gangguan konsep diri berhubungan dengan perubahan warna kulit (ikterus)

di seluruh tubuh.

Tujuan : gangguan konsep diri berkurang dalam 2x24 jam dibuktikan dengan kriteria

hasil:

1. Pasien mengungkapkan penerimaan positif terhadap perubahan yang terjadi pada

dirinya.

2. Jaundis berkurang atau tidak muncul kembali

Intervensi :

1. Identifikasi budaya, agama, ras, dan jenis kelamin.

2.

Ajarkan pasien cara-cara untuk mengurangi dampak dari segala perubahan melaluiberpakaian, koosmetik dan lain-lain.


26/37

26

3. Ajak pasien untuk ikut bersosialisasi dengan pasien lain.

4. Kolaborasi : konsultasikan dengan dokter untuk penanganan ikterus.

3.4Implementasi

1.

Nyeri berhubungan dengan penyumbatan batu empedu

Implementasi Rasional

1. Ajarkan penggunaan teknik

nonfarmakologi seperti hypnosis,

relaksasi terbimbing, distraksi, dll.

2. Kendalikan faktor lingkungan yang

dapat memengaruhi respon pasienterhadap ketidaknyamanan, misal :

suhu ruangan, cahaya, dan

kegaduhan.

3.

Kolaborasi : lakukan pemberian

analgesic sesuai dengan instruksi

dokter. Siapkan pasien seperti

puasa dan pemberian informasi

untuk tindakan pembedahan

4. Laporkan kepada dokter jika

pemberian analgesic tidak berhasil.

5. Monitor perubahan TTV dan skala

nyeri.

1. Pasien untuk mengantisipasi nyeri

secara mandiri saat tidak ada

perawat dan lebih tenag saat

serangan nyeri kembali. Tekhnik

nonfarmakologis dapat membantu

mengurangi nyeri selain

penggunaan obat.

2. Faktor lingkungan juga sering

mempengaruhi intensitas nyeriseperti ruangan yang tenang dapat

mengurangi nyeri pada pasien dan

menambah kenyamanan pasien.

3.

Diharapkan dengan pemberian

analgesik nyeri dapat mengurangi

nyeri dalam waktu tidak terlalu

lama.

4. Beberapa pasien memiliki

toleransi sendiri pada obat, pasien

yang memiliki ambang nyeritinggi pemberian analgesik dosis

rendah tidak mempan.

5. Untuk monitoring bilamana

terjadi penurunan nyeri atau

terapi tidak efektif.

2. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi.

Intervensi Rasional

1. Ajarkan pasien dan keluarga untuk

mengukur suhu tubuh pasien secara

mandiri.

2.

Berikan kompres panas/dinginuntuk memberikan kenyamanan

pada pasien.

3. Kolaborasi: berikan obat

antipiretik, sesuai dengan

kebutuhan anjuran dokter.

4. Segera laporkan dokter apabila

terjadi respon lergi terhadap obat

antipiretik yang diberikan.

5.

Pantau suhu minimal setiap dua

jam, sesuai dengan kebutuhan,

pantau warna kulit pasien serta

1. Memandirikan pasien dan keluarga

dalam melakukan termoregulasi.

2.

Kompres dapat memberikankenyamanan pada pasien dan

membantu termoregulasi.

3. Diharapkan dengan pemberian obat

antipiretik suhu tubuh pasien

kembali normal.

4. Ada beberapa obat penurun panas

yang menimbulakan efek alergi

pada individu tertentu.

5.

Mengantisipasi terjadinya

peningkatan suhu yang drastis atau

sebaliknya terjadi hipotermi setelah


27/37

27

waspadai terjadinya kejang. penatalaksanaan hipertermi.

3. Defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan secara aktif

dari intravaskuler ke interstitial.

Intervensi Rasional

1.

Anjurkan pasien untuk mencukupi

kebutuhan cairan denganpemasukan peroral sesuai indikasi

dokter.

2. Kolaborasi : berikan cairan infuse

dan obat anti emetik sesuai anjuran

dokter.

3. Pantau hasil laboratorium yang

relevan dengan keseimbangan

cairan (misalnya, kadar hematokrit,

BUN, protein total, osmolalitas

serum dan berat jenis urin).

4.

Pantau status hidrasi (misalnya,

kelembapan membran mukosa,

keadekuatan nadi, dan tekanan

darah ortostatik).

1.

Mempertahankan kepatenan

saluran pencernaan pasien karenamasih dilalui cairan.

2. Dehidrasi yang berat tidak cukup

diatasi hanya dengan cairan peroral

maka harus segera dipenuhi dengan

pemberian cairan infuse.

3. Mengetahui tingkat dehirasi pasien

dan dapat memudahkan perawat

dalam menentukan intervensi yang

tepat dari pemeriksaan fisik serta

mencegah terjadinya syok

hipovolemik.4.

Mengetahui tingkat dehirasi pasien

dan menguatkan hasil pemeriksaan

fisik dengan pemeriksaan

laboratorium.

4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan

nafsu makan akibat mual, muntah.

Intervensi Rasional

1. Ketahui makan kesukaan pasien,

tentukan kemampuan pasien untukmemenuhi kebutuhan nutrisi.

2.

Berikan informasi yang tepat

tentang kebutuhan nutrisi dan

bagaimana memenuhinya.

3. Anjurkan pasien untuk tidak makan

- makanan yang menyebabkan gas,

seperti kubis.

4. Kolaborasi : kolaborasi dengan ahli

gizi secara tepat tentang jumlah

kalori dan jenis zat gizi yang

dibutuhkan untuk memenuhi

kebutuhan nutrisi. Pemberian diet

tanpa lemak.

5. Kolaborasikan pemberian obat anti

emetik dan analgesik sebelum

makan atau sesuai anjuran dokter.

1. Membantu perawat mengetahui

tingkat konsumsi dan kebiasaanpasien yang mempengaruhi

kesehatan dan nutrisi pasien.

2.

Memandirikan pasien saat berada

di rumah sakit serta dapat menjadi

bekal untuk pemulangan pasien.

3. Makanan yang mengandung gas

dapat memperparah dyspepsia dan

sedangkan makanan yang

meningkatkan HCl dapat

memperparah mual/muntah pada

pasien.4. Makanan yang mengandunglemak

dapat memperparah sumbatan yang

terjadi pada kantung empedu dan

mengakibatkan keparahan pada

peradangan , selain itu kolesterol

yang masuk tidak dapat dipecah

oleh empedu sehingga tidak dapat

diserap oleh tubuh.

5. Pemberian obat anti emetic dapt

menekan peningkatan asam

lambung dan mengurangi intensitasmual/muntah dan analgesik dapat


28/37

28

6. Observasi berat badan pasien dan

IMT pasien

mengurangi nyeri sehingga

meningkatkan kenyamanan pasien

saat makan.

6. Dari pengukuran berat badan dan

IMT dapat diketahui apakah pasien

mengalami kekurangan nutrisiberat, sedang atau ringan.

5. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pengeluaran garam empedu

melalui kulit.

Intervensi Rasional

1. Ajarkan pada pasien dan keluarga

untuk menjagapersonal hygiene

pasien, terutama hygiene kulit.

2. Anjurkan pasien untuk

menggunakan sabun yang tidak

mengandung alkohol.

3. Kolaborasi : konsultasikan pada

dokter untuk pemberian obat

topical maupun peroral.

Kolaborasikan dengan ahli gizi

untuk pemberian nutrisi yang

rendah lemak dan sesuai dengan

kondisi penyakit.

4.

Kaji tingkat kelembaban kulit

1. Personal hygiene yang baik dapat

membantu menjaga kesehatan kulit

dan mencegah bakteri dan parasit

tumbuh di kulit.

2. Sabun yang mengandung alkohol

dapat menyebabkan kulit kering

dan kulit kering lebih mudah

teriritasi atau ditumbuhi bakteridan kuman.

3. Diharapkan dengan pemberian anti

histamine baik secara topical

maupun peroral dapat mengurangi

gangguan kulit.

4. Prinsip kulit yang sehat adalah

lembab, maka dengan memeriksakelembaban kulit pasien dapt

diketahui kesehatan kulit pasien.

6. Gangguan konsep diri berhubungan dengan perubahan warna kulit (ikterus)

di seluruh tubuh.

Intervensi Rasional

a. Mengidentifikasi budaya, agama,

ras, dan jenis kelamin.

b.

Mengajarkan pasien cara-carauntuk mengurangi dampak dari

segala perubahan melalui

berpakaian, kosmetik dan lain-lain.

c. Mengajak pasien untuk ikut

bersosialisasi dengan pasien lain.

d. Mengkonsultasikan dengan dokter

untuk penanganan ikterus.

a. Budaya, ras, jenis kelamin dan

agama dapat memengaruhi konsep

diri seseorang dan hal ini

menentukan intervensi yang tepat

untuk pasien.

b.

Mengantisipasi terjadinyapenurunan konsep diri pada pasien

sehingga mengganggu kehidupan

sosial pasien.

c. Pasien dapat kembali

bersosialisasi.

d. Bila ikterus dapat ditangani maka

kulit pasien kembali normal dan

pasien tidak akan mengalami

penurunan konsep diri.


29/37

29

3.5Kasus

Ny. Y usia 40 tahun seorang ibu rumah tangga datang ke RSUA dengan keluhan nyeri perut

kanan atas. Kisaran 2 bulan yang lalu pasien merasakan nyeri di perut kanan atas. Dialami sejak 2

bulan yang lalu dan memberat sejak 2 minggu sebelum masuk RS, nyeri menjalar ke bahu sampai

tembus ke belakang, nyeri terus-menerus dan biasanya terjadi setelah mengkonsumsi

makanan berlemak, nyeri sering terjadi dan bertambah parah di malam hari, menunjukan

skala nyeri 7. Nyeri ulu hati (+), mual (+), muntah(+), frekuensi 10x isi cairan dan sisa makanan.

Demam (+), menggigil (+), batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-), nafsu makan menurun (+) sejak sakit,

riwayat penurunan berat badan (+) tidak diketahui berapa banyak. BAK lancar, warna kuning.

BAB biasa, warna coklat, konsistensi lunak. Riwayat pernah mengalami penyakit ini sebelumnya (-).

Riwayat keluarga memiliki penyakit seperti ini (-). 1 Minggu yang lalu pasien berobat ke dokter dan

didiagnosa cholelitiasis lalu di rujuk ke RSUD. Pemeriksaan fisik didapatkan TD : 130/80 mmHg, Nadi :

92x/menit, Pernapasan : 22x/mnt, tipe thorakoabdominal, Suhu: 37.6oC (axilla), BB: 44 kg, TB : 161

cm, IMT : 20,54 kg/cm2. Pemeriksaan laboratorium menunjukan SGOT : 40 u/l, SGPT : 44 u/l,

Bilirubin Total : 0,8 g/dl, Bilirubin Direct : 0,4 mg/dl, Bilirubin Indirect: 0,4 mg/dl.

3.5.1 Anamnesa

1.

Identitas penderita : Ny. Y usia 40 tahun

2.

Keluhan utama : nyeri pada perut kanan atas

3. Riwayat kesehatan sekarang : Dialami sejak 2 bulan yang lalu dan memberat sejak

2minggu sebelum masuk RS, nyeri menjalar ke bahu sampai tembus ke belakang, nyeri terus-

menerus dan biasanya terjadi setelah mengkonsumsi makanan berlemak, nyeri sering

terjadi dan bertambah parah di malam hari, menunjukan skala nyeri 7 . Nyeriulu hati

(+), mual (+), muntah(+), frekuensi 10x isi cairan dan sisa makanan. Demam (+), menggigil (+),

batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-), nafsu makan menurun (+) sejak sakit, riwayat penurunan

berat badan (+) tidak diketahui berapa banyak. BAK lancar,warna kuning. BAB biasa, warna

coklat, konsistensi lunak. Riwayat pernah mengalami penyakit ini sebelumnya(-). Riwayat

keluarga memiliki penyakit seperti ini (-). 1

4. Riwayat kesehatan dahulu : Minggu yang lalu pasien berobat ke dokter dan didiagnosa

cholelitiasis lalu di rujuk ke RSUD

5. Riwayat kesehatan keluarga : -

6. Riwayat psikososial : Semasa sehat Ny. M suka makan makanan bersantan dan

goreng-gorengan.


30/37

30

3.5.2Pemeriksaan fisik

1. Status kesehatan umum : TD : 130/80 mmHg, Nadi : 92x/menit, Pernapasan : 22x/mnt, tipe

thorakoabdominal, Suhu: 37.6oC (axilla), BB: 44 kg, TB : 161 cm, IMT: 20,54 kg/cm2

2. ROS (Review Of System)

1)Breathing : -

2)Blood : takikardi, TD

3)Brain : -

4)Bladder : warna urin seperti tanah liat

5)Bowel : mual, muntah, anoreksia, feses warna tanah liat.

6)Bone : tidak dapat mobilisasi akibat nyeri perut kanan atas

7)Sistem integumen : turgor kulit menurun

Pada hasil pemeriksaan fisik abdomen didapatkan :

1. Inspeksi : datar

2. Auskultasi : peristaltik (+)

3.

Perkusi : timpani

4. Palpasi teraba keras pada kuadaran kanan atas

Pemeriksaan laboratorium : SGOT : 40 u/l, SGPT : 44 u/l, Bilirubin Total : 0,8 g/dl, Bilirubin Direct : 0,4

mg/dl, Bilirubin Indirect: 0,4 mg/dl

Analisa Data

No. Data EtiologiMasalah

Keperawatan

1. DS : Klien mengatakan

nyeri (skala>5), pada

perut kanan atas

DO: Cemas, memegang

perut sebelah kanan

atas, merintih,TD : 130/90 mmHg,

Nadi : 120 x/menit,

RR : 27 x/menit

P : setelah makan

makanan berlemak.

Q : terjadi terus-

menerus.

R : quadran kanan atas

tembus ke punggung

dan bahu.

S : sakala 7T : sering terjadi dan

kolelitiasis

Konstruksi batu empedu

semakin tidak teratur dan

tajam

Kerusakan jaringan

Kolesistitis

Nyeri


31/37


32/37

32

hasil:

1. Menunjukan nyeri berkurang ditunjukan dengan penurunan skala nyeri dari 7

menjadi 6-5.


3.Nadi kembali normal 60100x/menit

4.

Menunjukan kemampuan relaksasi dan distraksi nyeri.

Intervensi :

1. Ajarkan penggunaan teknik nonfarmakologi seperti hypnosis, relaksasi terbimbing,

distraksi, dll.

2. Kendalikan faktor lingkungan yang dapat memengaruhi respon pasien terhadap

ketidaknyamanan, misal : suhu ruangan, cahaya, dan kegaduhan.

3.

Kolaborasi : lakukan pemberian analgesic sesuai dengan instruksi dokter. Siapkan

pasien seperti puasa dan pemberian informasi untuk tindakan pembedahan

4. Laporkan kepada dokter jika pemberian analgesic tidak berhasil.

5.

Monitor perubahan TTV dan skala nyeri.

2. Diagnosa : Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi.

Tujuan : hipertermi dapat teratasi pasien menunjukan termoregulasi dalam waktu

2x24 jam dibuktikan dengan kriteria hasil:

1. Denyut nadi kembali normal 60100x/menit.


3. Suhu tubuh turun dari kondisi sebelumnya (normalnya 36,5 -37,50C).

4. Tidak Nampak terjadinya keletihan dan iritabilitas.

Intervensi :

1. Ajarkan pasien dan keluarga untuk mengukur suhu tubuh pasien secara mandiri.

2. Berikan kompres panas/dingin untuk memberikan kenyamanan pada pasien.

3.

Kolaborasi : berikan obat antipiretik, sesuai dengan kebutuhan anjuran dokter.

4. Segera laporkan dokter apabila terjadi respon lergi terhadap obat antipiretik yang

diberikan.

5. Pantau suhu minimal setiap dua jam, sesuai dengan kebutuhan, pantau warna kulit

pasien serta waspadai terjadinya kejang.

3

Diagnosa : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual

muntah, dyspepsia.

Tujuan: Nutrisi pasien terpenuhi secara adekuat dalam 2x24 jam dibuktikan dengan


33/37

33

kriteria hasil:

1. Melaporkan mual/muntah beerkurang atau hilang.

2.

Bising usus normal 815x/menit

3. Porsi makan pasien dihabiskan.

4. Hematokrit normal

5.

Kadar albumin normal

Intervensi :

1. Ketahui makan kesukaan pasien, tentukan kemampuan pasien untuk memenuhi

kebutuhan nutrisi.

2. Berikan informasi yang tepat tentang kebutuhan nutrisi dan bagaimana

memenuhinya.

3.

Anjurkan pasien untuk tidak makan-makanan yang menyebabkan gas, seperti

kubis.

4. Kolaborasi : kolaborasi dengan ahli gizi secara tepat tentang jumlah kalori dan

jenis zat gizi yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi. Pemberian diet

tanpa lemak.

5. Kolaborasikan pemberian obat anti emetik dan analgesik sebelum makan atau

sesuai anjuran dokter.

6.

Observasi berat badan, IMT dan nilai albumin pasien

Implementasi

1.Nyeri berhubungan dengan penyumbatan batu empedu

Implementasi Implementasi




2.

Kendalikan faktor lingkungan yang



kegaduhan.

3.








5.

Monitor perubahan TTV dan skala




2.

Kendalikan faktor lingkungan yang



kegaduhan.

3.








5.

Monitor perubahan TTV dan skala


34/37

34

nyeri. nyeri.

2. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi.

Intervensi Rasional

1. Ajarkan pasien dan keluarga untuk

mengukur suhu tubuh pasien secara

mandiri.2.

Berikan kompres panas/dingin

untuk memberikan kenyamanan

pada pasien.

3. Kolaborasi: berikan obat

antipiretik, sesuai dengan

kebutuhan anjuran dokter.

4. Segera laporkan dokter apabila

terjadi respon lergi terhadap obat

antipiretik yang diberikan.

5. Pantau suhu minimal setiap dua

jam, sesuai dengan kebutuhan,

pantau warna kulit pasien sertawaspadai terjadinya kejang.

1. Memandirikan pasien dan keluarga

dalam melakukan termoregulasi.

2.

Kompres dapat memberikan

kenyamanan pada pasien dan

membantu termoregulasi.

3. Diharapkan dengan pemberian obat

antipiretik suhu tubuh pasien

kembali normal.

4. Ada beberapa obat penurun panas

yang menimbulakan efek alergi

pada individu tertentu.

5. Mengantisipasi terjadinya

peningkatan suhu yang drastis atau

sebaliknya terjadi hipotermi setelahpenatalaksanaan hipertermi.

3.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan

nafsu makan akibat mual, muntah.

Intervensi Rasional

1.

Ketahui makan kesukaan pasien,

tentukan kemampuan pasien untuk

memenuhi kebutuhan nutrisi.

2.

Berikan informasi yang tepattentang kebutuhan nutrisi dan

bagaimana memenuhinya.

3.

Anjurkan pasien untuk tidak makan

- makanan yang menyebabkan gas,

seperti kubis.

4. Kolaborasi : kolaborasi dengan ahli

gizi secara tepat tentang jumlah

kalori dan jenis zat gizi yangdibutuhkan untuk memenuhi

kebutuhan nutrisi. Pemberian diet

tanpa lemak.

5. Kolaborasikan pemberian obat anti

emetik dan analgesik sebelum

makan atau sesuai anjuran dokter.

1.

Membantu perawat mengetahui

tingkat konsumsi dan kebiasaan

pasien yang mempengaruhi

kesehatan dan nutrisi pasien.

2.

Memandirikan pasien saat beradadi rumah sakit serta dapat menjadi

bekal untuk pemulangan pasien.

3.

Makanan yang mengandung gas

dapat memperparah dyspepsia dan

sedangkan makanan yang

meningkatkan HCl dapat

memperparah mual/muntah pada

pasien.

4. Makanan yang mengandunglemak

dapat memperparah sumbatan yang

terjadi pada kantung empedu danmengakibatkan keparahan pada

peradangan , selain itu kolesterol

yang masuk tidak dapat dipecah

oleh empedu sehingga tidak dapat

diserap oleh tubuh.

5. Pemberian obat anti emetic dapt

menekan peningkatan asam

lambung dan mengurangi intensitas

mual/muntah dan analgesik dapat

mengurangi nyeri sehingga

meningkatkan kenyamanan pasiensaat makan.


35/37

35

6.

Observasi berat badan pasien dan

IMT pasien

6.

Dari pengukuran berat badan dan

IMT dapat diketahui apakah pasien

mengalami kekurangan nutrisi

berat, sedang atau ringan.


36/37

36

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Kolesistitis adalah radang kandung empedu yang menrupakan inflamasi akut

dinding kandung empedu disertai nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas

badan. Dikenal dua klasifikasi yaitu akut dan kronis (Brooker, 2001). Untuk penatalaksanaan

kolelitiasis yaitu dengan tirah baring, pemberian antibiotik dan pembedahan.

4.2 Saran

Sebagai perawat professional kita harus mampu memberikan asuhan keperawatanyang benar pada klien dengan kolelitiasis. Selain itu pemahaman anatomi, fisiologi, dan

patofisiologi penyakit merupakan hal yang penting untuk menunjang perawatan terhadap

klien agar klien merasa nyaman dan status kesehatan meningkat sehingga angka morbiditas

dapat ditekan semaksimal mungkin.


37/37

DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddart. 2002.Keperawatan medical bedah, Ed. 8. Jakarta: EGC

Doengoes, Marilynn E. 2000.Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Nurman, A.2007.Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Jakarta : EGC.

Pearce, Evelyn. 2009.Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta : Gramedia.

Richard N. Mitchell. 2008. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Robbins & Cottran. Edisi 7.

Jakarta : EGC.

Rubenstein, David . 2007.Lecture Notes : Kedokteran Klinis. Edisi 6. Jakarta : Erlangga.

Sabiston, David. 2002.Buku Ajar Bedah bagian 2. Jakarta : EGC.

Sjamsuhidajat R, Wim De Jong. 2004.Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC.

Sulaiman H.A.,dkk. M. 2007.Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Edisi Pertama. Jakarta : EGC.

Tambayong, jan. 2000.Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta: EGC.

Bab 1234 Kolesistitis

Documents

Transcript of Bab 1234 Kolesistitis