Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gagal Ginjal Kronis

8/19/2019 Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gagal Ginjal Kronis

1/19

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GAGAL

GINJAL KRONIS / CHRONIC KIDNEY DISEASE

( CKD)


2/19

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GAGAL GINJAL

KRONIS / CHRONIC KIDNEY DISEASE ( CKD)

I. Penge !"#n

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindroma klinis yang disebab kan

oleh penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun berlangsung progresif dan

cukup lanjut. Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)

merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irre ersibel dimana

kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan

cairan dan elektrolit! menyebabkan uremia ( Smelt"er! #$$%).

Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan

ire esibel. (&ansjoer! #$$%).

Gagal ginjal kronis ( chronic renal failure) adalah kerusakan ginjal progresif

yang berakibat fatal dan ditandai dengan anemia (urea dan limbah nitrogen yang

berada dalam darah) ('ursalam! #$$ ).

II E!"$%$ "


3/19

III. K%#&"'"(#&"

Klasifikasi gagal ginjal menurut Sar4ono!(%660). Gagal ginjal kronik dibagi -

stadium 2

%. Stadium % 2 enurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar $ 7 8 1* 7). ada

stadium ini kadar kreatinin serum dan kadar 39' normal dan penderita

asimptomatik.#. Stadium # 2 +nsufisiensi ginjal (faal ginjal antar #$ 7 8 *$ 7). ada tahap ini!

dimana lebih dari 1*7 jaringan yang berfungsi telah rusak! G:R besarnya

#*7 dari normal! 3lood 9rea 'itrogen ( 39' ) dan kreatinin serum

meningkat. Gejala;gejala nokturia dan poliuria mulai timbul.-. Stadium - 2 Gagal ginjal stadium akhir atau uremia (faal ginjal kurang dari %$

7). Sekitar 6$7 dari massa nefron telah hancur atau rusak! atau hanya sekitar

#$$.$$$ nefron saja yang masih utuh! nilai G:R hanya %$7 dari keadaan

normal! kreatinin dan 39' meningkat. Gejala;gejala yang timbul karena

ginjal tidak sanggup lagi untuk mempertahankan homeostasis cairan dan

elektrolit dalam tubuh! yaitu 2 oliguria karena kegagalan glomerulus! sindrom

uremik.


4/19

b. itting edemac. Edema periorbitald. embesaran ena leher e. Friction rub pericardial

2. Sistem ulmoner a. Krekel b. 'afas dangkalc. Kusmaull

d. Sputum kental dan liat3. Sistem 'eurologia. Kelemahan dan keletihan b. Konfusic. Disorientasid. Kejange. Kelemahan pada tungkaif. Rasa panas pada telapak kakig. erubahan perilaku

4. Sistem Gastrointestinala. @noreksia! mual dan muntah b. erdarahan saluran G+c. 9lserasi dan pardarahan mulutd. 'afas berbau ammonia

5. Sistem &usculoskeletala. Kram otot


5/19

@kibatnya ginjal tidak dapat melakukan fungsinya lagi yang menyebabkan

peningkatan kadar serum dan kadar nitrogen ureum! kreatin! asam urat! fosfor

meningkat dalam tubuh dan menyebabkan terganggunya fungsi ginjal dan organ

organ tubuh lain.

erjalanan umum ginjal kronik dapat dibagi menjadi tiga stadium. Stadium

satu dinamakan +en, ,n#n # #ng#n g"n #% . ada stadium ini kreatin serum

dan 39' dalam keadaan normal dan penderita asimtomatik (tanpa gejala).

Gangguan fungsi ginjal akan dapat diketahui dengan tes G:R.

Stadium dua dinamakan "n&,'"&"en&" g"n #% 3dimana lebih dari 1*7 jaringan

yang berfungsi telah rusak dan G:R #*7 dari normal. ada tahap ini 39' baru

mulai stadium insufisiensi ginjal gejala nokturia dan poliuria diakibatkan

kegagalan pemekatan. 'okturia (berkemih pada malam hari) sebanyak 1$$ ml

atau berkemih lebih dari beberapa kali. engeluaran urine normal sekitar %*$$ ml

perhari atau sesuai dengan jumlah cairan yang diminum.

Stadium ke tiga dinamakan g#g#% g"n #% &!# ", #(*" , e "# . sekitar 6$7

dari massa nefron telah hancur atau sekitar #$$.$$$ yang masih utuh. 'ilai G:R

h $ d k d l d b h k k b $


6/19

d. 5ipokalemia dan hiperfosfatemia2 terjadi karena berkurangnya sintesis

itamin D pada GGK.e. hosphate alkaline 2 meninggi akibat gangguan metabolisme tulang!

terutama isoen"im fosfatase lindi tulang.f. 5ipoalbuminemia dan hipokolesterolemia 2 umunya disebabkan gangguan

metabolisme dan diet rendah protein.g. eninggian gula darah! akibat gangguan metabolism karbohidrat pada

gagal ginjal ( resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer ).h. 5ipertrigliserida! akibat gangguan metabolisme lemak! disebabkan

peninggian hormone insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.i. @sidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukan h yang

menurun! 3E yang menurun! 5


7/19

c. 5iperfosfatemia dan hipokalemia ditangani dengan antasida mengandung

alumunium atau kalsium karbonat! keduanya harus diberikan dengan

makanan.d. 5ipertensi ditangani dengan berbagai medikasi antihipertensif dan control

olume intra askuler.e. @sidosis metabolik pada gagal ginjal kronik biasanya tampa gejala dan

tidak memerlukan penanganan! namun demikian suplemen makanan

karbonat atau dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis

metabolic jika kondisi ini memerlukan gejala.f. 5iperkalemia biasanya dicegah dengan penanganan dialisis yang adekuat

disertai pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat terhadap

kandungan kalium pada seluruh medikasi oral maupun intra ena. asien

harus diet rendah kalium kadang 8 kadang kaye elate sesuai kebutuhan.g. @nemia pada gagal ginjal kronis ditangani dengan epogen (eritropoetin

manusia rekombinan). Epogen diberikan secara intra ena atau subkutan

tiga kali seminggu.h. ,ransplantasi ginjal.

2. enatalaksanaan Kepera4atan

5i i k d i i 2 *$$ di b h i d


8/19

1. 5iperkalemia 2 ,ingginya kandungan kalium di dalam darah. Dan tingginya

kandungan kalium di dalam darah dapat menimbulkan kematian mendadak!

jika tidak ditangani dengan serius.2. erikarditis! efusi pericardial 2 @kibat retensi produk sampah uremik dan

dialisis yang tidak adekuat.3. 5ipertensi4. @nemia

5. enyakit tulang 2 @kibat kadar kalsium serum yang rendah! metabolismeitamin D abnormal

6. Dehidrasi7. Kulit 2 gatal gatal8. Gastrointestinal 2 mual! muntah! anoreksia! dan dada seperti terbakar! bau

nafas menyerupai urin9. Endokrin

a. /aki laki 2 kehilangan libido! impotensi! dan penurunan jumlah serta

motilitas sperma. b. Aanita 2 kehilangan libido! berkurangnya o ulasi! dan infertilisasi.c. @nak anak2 retardasi pertumbuhan.d. De4asa 2 kehilangan massa otot

10. 'eurologis dan isikatri 2 kelelahan!kehilangan kesadaran! koma! iritasi

l i ( ! ik i ! i i! i i ! i k d


9/19

engkajian dengan pasien gagal ginjal kronik! meliputi 2%. +dentitas

+dentitas pada pasien yang harus diketahui diantaranya2 nama! umur! agama!

pendidikan! pekerjaan! suku>bangsa! alamat! jenis kelamin! status perka4inan! dan

penanggung biaya.

#. Keluhan utama

Kapan keluhan mulai berkembang! bagaimana terjadinya! apakah secara tiba;tiba atau berangsur;angsur! apa tindakan yang dilakukan untuk mengurangi

keluhan! obat apa yang digunakan.

Keluhan utama yang didapat biasanya ber ariasi! mulai dari urine output

sedikit sampai tidak dapat 3@K! gelisah sampai penurunan kesadaran! tidak selera

makan (anoreksia)! mual! muntah! mulut terasa kering! rasa lelah! napas berbau( ureum )! dan gatal pada kulit.

-. Ri4ayat penyakit saat ini

&engkaji keluhan kesehatan yang dirasakan pasien pada saat di anamnesa

meliputi palliati e! pro ocati e! Fuality! Fuantity! region! radiaton! se erity scala

d i


10/19

&engkaji ada atau tidak salah satu keluarga yang mengalami penyakit yang

sama. 3agaimana pola hidup yang biasa diterapkan dalam keluarga! ada atau

tidaknya ri4ayat infeksi system perkemihan yang berulang dan ri4ayat alergi!

penyakit hereditas dan penyakit menular pada keluarga.

.Pe e "(#n -"&"( 7 ROS : Re8"e $' S9&!e )%. Keadaan 9mum dan ,anda;,anda Cital

a. Keadaan umum 2 asien lemah dan terlihat sakit berat. b. ,ingkat Kesadaran 2 &enurun sesuai dengan tingkat uremia dimana dapat

mempengaruhi system saraf pusat.c. ,,C 2 Sering didapatkan adanya perubahan RR meningkat! tekanan darah

terjadi perubahan dari hipertensi ringan sampai berat.#. emeriksaan :isik 2

a. ernafasan 3% (breath)

asien bernafas dengan bau urine (fetor uremik)! respon uremiadidapatkan adanya pernafasan kussmaul. ola nafas cepat dan dalam

merupakan upaya untuk melakukan pembuangan karbon dioksida yang

menumpuk di sirkulasi. b. Kardio askuler 3# (blood)

ada kondisi uremia berat tindakan auskultasi akan menemukan adanya

f b k d kh f d l d k


11/19

adanya kejang! adanya neuropati perifer! burning feet syndrome! restless

leg syndrome! kram otot! dan nyeri otot.d. erkemihan 3 (bladder)

enurunan urine output ? $$ ml> hari sampai anuri! terjadi penurunan

libido berat.e. encernaan 3* (bo4el)

Didapatkan adanya mual dan muntah! anoreksia! dan diare sekunder dari

bau mulut ammonia! peradangan mukosa mulut! dan ulkus saluran cernasehingga sering di dapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.

f. &usculoskeletal>integument 30 (bone)Di dapatkan adanya nyeri panggul! sakit kepala! kram otot! nyeri kaki

(memburuk saat malam hari)! kulit gatal! ada> berulangnya infeksi!

pruritus! demam (sepsis! dehidrasi)! petekie! area ekimosis pada kulit!

fraktur tulang! deposit fosfat kalsium pada kulit jaringan lunak dan sendi!

keterbatasan gerak sendi. Didapatkan adanya kelemahan fisik secara

umum sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.

C.D"#gn$ Ke+e # #!#n%. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan bendungan atrium

k


12/19

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan bendungan atrium

kiri.,ujuan 2 Dalam 4aktu # # jam setelah diberikan inter ensi kepera4atan!

tidak terjadi gangguan pertukaran gas.Kriteria hasil 2a. asien dapat memperlihatkan entilasi dan oksigenasi yang adekuat

dengan nilai @3Gs normal 2

• 5 1!-* ;1! *

• B # $;%$$ mm5g

• Saturasi B # = 6* 7

•


13/19

4. Bbser asi adanya somnolen!

confusion! apatis! dan

ketidakmampuan beristirahat.5. 3erikan istirahat yang cukup

dan nyaman

K$%# $ #!"'

6. 3erikan humidifier oksigen

dengan masker < @ jika ada

indikasi.

pada mulut! bibir yang indikasi

adanya hipoksemia sistemik!

cyanosis perifer seperti pada

kuku dan ekstremitas adalah

asokontriksi.

4. 5ipoksemia dapat menyebabkan

iritabilitas dari miokardium.5. &enyimpan tenaga pasien!

mengurangi penggunaan

oksigen.

6. &emaksimalkan pertukaran

oksigen secara terus menerus

dengan tekanan yang sesuai.7. &emperlihatkan kongesti paru

f


14/19

#. @jarkan tentang faktor;faktor

yang dapat meningkatkan aliran

darah 2 ,inggikan kaki sedikit

lebih rendah dari jantung

(posisi ele asi pada 4aktu

istirahat)! hindari menyilangkan

kaki! hindari balutan ketat!

hindari penggunaan bantal! di

belakang lutut dan sebagainya.-. @jarkan tentang modifikasi

faktor;faktor resiko berupa 2

5indari diet tinggi kolestrol!teknik relaksasi! menghentikan

kebiasaan merokok! dan

penggunaan obat asokontriksi.

K$%# $ #!"'

darah balik sehingga tidak terjadi

oedema.

-. kolestrol tinggi dapat mempercepat

terjadinya arterosklerosis! merokok

dapat menyebabkan terjadinya

asokontriksi pembuluh darah!

relaksasi untuk mengurangi efek dari

stres.

. emberian asodilator akan

meningkatkan dilatasi pembuluh


15/19

#. 3atasi masukan cairan

-. @njurkan pasien untuk melakukan aktifitas

pergerakan seperti berdiri! meninggikankaki.

. Kurangi asupan garam! pertimbangkan

penggunaan garam pengganti.

HE :

*. elaskan pada pasien dan keluarga tentang

pembatasan cairan.

0. 3antu pasien dalam menghadapi

ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan.

kepera4atan.#. embatasan cairan akan menentukan

berat tubuh ideal! haluaran urin! dan

respon terhadap terapi.-. @gar tidak terjadi imobilisasi.

. @gar tidak terjadi peningkatan

natrium.

*. emahaman meningkatkan kerjasama

pasien dan keluarga dalam

pembatasan cairan.0. Kenyamanan pasien meningkatkan

kepatuhan terhadap pembatasan diet.


16/19


17/19

Smelt"er! Su"anne < dan 3renda G 3are. #$$%. &uku A'ar Keperawatan (edikal &edah &runner ) Suddarth. Edisi *. akarta 2EG<


18/19

Cardiac output menurun

Suplai O2 menurunSindrom uremia

Sekresi protein tergangguCardiac output menurun

Aliran darah ke ginal menurunCIS meningkat

Peningkatan retensi H2OSekresi eritropoitin turun

Produksi Hb menurun

Peningkatan Retensi Na dan H2O

CES meningkat

B ! Breath B 2! Blood B "! Brain B #! Bo$el B %! BoneB & ! Bladder

GAGAL GINJAL KRONIK

'(R menurun

'lumerulo Nepritis kronik

Penurunan )ungsi glomerulus

Obstruksi dan in)eksi

Iskemi dan in)eksi ne)ron*ne)ron gin+al

Neprotik ,iabetik

Angiopati sehingga +aringan gin+al kekurangan O2 dan nutrisi

Nepritis Hipertensi

-askularisasi +aringan gin+al kurang

Nepritis .upus

/erusakan +aringan dan ne)ron gin+al

PATHWA;


19/19

0etabolisme anaerob

Asam laktat meningkat

)atigue dan n1eri sendi

MK : Intoleransi Aktivitas

Perdarahan

Hematemesis ! melena

MK : Anemia

'angguan keseimbangan asam*basa

'astritis

Iritasi lambung

Prod asam lambung meningkat

MK :Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Tubuh

Nausea dan 3omitus

MK : Kelebihan Volume airan

RAA turun

Retensi Na dan H2O naik

Edema Serebri

Penurunan kesadaran

Peningkatan 4I/

MK : Keti!ake"ekti"an #er"usi Jaringan $erebral

Oksihemoglobin turun

Suplai O2 menurun

MK : Keti!ake"ekti"an #er"usi JaringanEdema Paru

4ek kapiler naik

-olume interstitial naik

MK : Kerusakan #ertukaran Gas

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gagal Ginjal Kronis

Documents

Transcript of Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gagal Ginjal Kronis