BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) didefinisikan sebagai gangguan

toleransi glukosa dengan tingkat yang diketahui pertama kali saat hamil tanpa

membedakan penderita perlu mendapat insulin atau tidak. Pada kehamilan

trimester pertama kadar glukosa akan turun antara 55-65% dan hal ini

merupakan respon terhadap transportasi glukosa dari ibu ke janin. Sebagian

besar DMG asimtomatis sehingga diagnosis ditentukan secara kebetulan pada

saat pemeriksaan rutin. (http://creasoft.wordpress.com/2008/04/26/diabetes-

mellitus-pada-kehamilan).

Pada pasien yang telah menderita DM sebelumnya jika kemudian hamil

maka akan cukup rawan untuk terjadi komplikasi pada janin yang dikandung,

dan juga kesehatan si ibu dapat memburuk apabila terjadi komplikasi-

komplikasi diabetik.(Engkus Kusmiati,2007). Semua jenis diabetes mellitus

memiliki gejala yang mirip dan komplikasi pada tingkat lanjut. Hiperglikemia

sendiri dapat menyebabkan dehidrasi dan ketoasidosis. Komplikasi jangka

lama termasuk penyakit kardiovaskular (risiko ganda), kegagalan kronis

ginjal (penyebab utama dialisis), kerusakan retina yang dapat menyebabkan

kebutaan, serta kerusakan saraf yang dapat menyebabkan impotensi dan

gangren dengan risiko amputasi. Komplikasi yang lebih serius lebih umum

bila kontrol kadar gula darah buruk.(www.rumahdiabetes.com)

Di Indonesia, dengan menggunakan kriteria diagnosis O’Sullivan-

Mahan dilaporkan prevalensi diabetes mellitus pada kehamilan adalah sebesar

1,9–3,6% pada kehamilan umum. Pada ibu hamil dengan riwayat keluarga

menderita diabetes mellitus, prevalensinya menjadi 5,1%.(Yenni. 2008).

Sedangkan menurut Dr. Diapari Siregar Sp.OG dari berbagai Rumah Sakit di

Jakarta, setiap wanita hamil memiliki risiko menderita DMG berkisar 2-5

persen, bahkan pada populasi tinggi bisa meningkat 7-9 persen dan seorang

wanita yang telah menderita diabetes mellitus sebelum hamil memiliki risiko

1

lebih besar untuk menderita diabetes mellitus saat hamil. Meskipun begitu

tidak menutup kemungkinan bahwa wanita yang tidak mengidap diabetes

mellitus pun terkena DMG (Diabetes Mellitus Gestasional) saat hamil.

Kondisi gula darah yang tinggi yang terjadi pada masa kehamilan

umumnya akan kembali normal setelah masa kehamilan. Diabetes Melitus

menempati urutan ke-4 dalam ranking pembunuh manusia. Kongres Federasi

Diabetes International tahun 2003 menyebutkan bahwa sekitar 194 Juta orang

di dunia menderita penyakit ini. Di Indonesia sendiri tercatat 2,5 juta orang

dan diperkirakan akan terus bertambah. Diabetes mellitus perlu untuk

diperhatikan karena risiko morbiditas dan mortalitas pada maternal dan

perinatal tinggi. Akan tetapi, dengan pengelolaan dan penatalaksanaan yang

baik maka hasilnya dapat menjadi baik.

1.2 Tujuan Penulisan

1.2.1 Tujuan Umum

Tujuan umum adalah memberikan asuhan keperawatan pada Ibu

Hamil dengan Diabetes mellitus Gestasional.

1.2.2 Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui Definisi dan Etiologi DM Gestasional

2. Untuk mengetahui Patofisiologi DM Gestasional

3. Untuk mengetahui Penegakan DM Gestasional

4. Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan pada pasien DM

Gestasional

1.3 Manfaat

Agar konsep penyakit dan ASKEP tentang Diabetes Melitus

Gestasional (DMG) dapat dipahami dan diterapkan dalam pemberian proses

keperawatan terhadap klien yang mengalami Diabetes Melitus Gestasional

(DMG)

1. Sebagai pedoman bagi mahasiswa keperawatan dalam memberikan

asuhan keperawatan pada pasien dengan Diabetes Melitus Gestasional

(DMG).

2

2. Sebagai penambah pengetahuan mahasiswa tentang Diabetes Melitus

Gestasional (DMG).

3

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1 Konsep Dasar Teori

2.1.1 Pengertian.

Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan metabolisme karbohidrat,

di mana glukosa darah tidak dapat digunakan dengan baik, sehingga

menyebabkan keadaan hiperglikemia. DM merupakan kelainan

endokrin yang terbanyak dijumpai. Yang paling sering terjadi yaitu:

diabetes mellitus yang diketahui sewaktu hamil yang disebut DM

gestasional dan DM yang telah terjadi sebelum hamil yang dinamankan

DM pragstasi. Diabetes mellitus merupakan ganguan sistemik pada

metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Diabetes mellitus ditandai

dengan hiperglikemia atau peningkatan glukosa darah yang diakibatkan

produksi insulin yang tidak adekuat atau penggunaan insulin secara

tidak efektif pada tingkat seluler. (Bobak. Lowdermilk, Jensen.2004.

Edisi 4 hal 699)

Diabetes Pragestasi

Diabetes pragestasi, artinya sudah diketahui diabetes mellitus

kemudian hamil. Mereka tanpa komplikasi atau dengan komplikasi

yang ringan. mereka dengan komolikasi berat, khususnya retinopati,

nefropati dan hipertensi. Ada 4 hal penting mengapa diabetes gestasi

perlu ditegakkan diagnosisnya.Diabetes Pragestasi Adalah diabetes

yang terjadi sebelum konsepsi dan terus berlanjut setelah masa hamil.

Diabetes pragestasi dapat berupa diabetes tipe 1 (tergantung insulin)

dan tipe II (tidak tergantung insulin), yang mungkin disertai atau tidak

disertai penyakit vaskuler, retinopati, nefropati, dan komplikasi diabetic

lainnya. Kondisi diabetogenik kehamilan pada sistem metabolic yang

terganggu selama masa pragestasi memiliki implikasi yang signifikan.

Adapun hormone yang normal terhadap kehamilan

mempengaruhi kontrol glikemia pada pasien diabetic pragestasi.

4

Kehamilan juga dapat mempercepat kemajuan komplikasi

vaskuler diabetes. Selama trimester pertama, sementara kadar glukosa

darah maternal dalam kondisi normal menurun, dan respon insulin

terhadap glukosa meningkat, kontrol glikemia meningkat. Dosis insulin

untuk klien diabetic yang terkontrol baik perlu disesuaikan untuk

menghindari hipoglikemi. Episode hipoglikemia tidak umum terjadi

pada klien diabetic tipe 1 selama awal kehamilan (Mayer, palmer,

1990)

Diabetes Melitus  Pada Masa Kehamilan

Kehamilan yang disertai diabetes mellitus merupakan kondisi

yang berisiko tinggi, oleh karena itu perlu penanganan dan

pendekatan multidisiplin untuk mencapai hasil akhir yang baik.

Perawat yang memberikan asuhan keperawatan kepada wanita

diabetik yang sedang hamil harus memahami respon fisiologis

normal terhadap kehamilan dan perubahan metabolisme akibat

diabetes, perawat juga harus mengetahui implikasi– implikasi

psikososial kehamilan diabetik, sehingga ia dapat mengarahkan

wanita yang sedang hamil dalam perencanaan pengimplementasian

dan pengevaluasian terhadap wanita dan keluarganya.

Disebut diabetes gestasional bila gangguan toleransi glukosa

yang terjadi sewaktu hamil kembali normal dalam 6 minggu setelah

persalinan. dianggap diabetes mellitus (jadi bukan gestasi) bila

gangguan toleransi glukosa menetap setelah persalinan. Pada

golongan ini, kondisi diabetes dialami sementara selama masa

kehamilan. Artinya kondisi diabetes atau intoleransi glukosa

pertama kali didapati selama masa kehamilan, biasanya pada

trimester kedua atau ketiga. Diabetes Mellitus Gestasional (DMG)

didefinisikan sebagai gangguan toleransi glukosa berbagai tingkat

yang diketahui pertama kali saat hamil tanpa membedakan apakah

penderita perlu mendapat insulin atau tidak. Pada kehamilan

trimester pertama kadar glukosa akan turun antara 55-65% dan hal

5

ini merupakan respon terhadap transportasi glukosa dari ibu ke

janin. Sebagian besar DMG asimtomatis sehingga diagnosis

ditentukan secara kebetulan pada saat pemeriksaan rutin. Diabetes

melitus gestational adalah keadaan intoleransi karbohidrat dari

seorang wanita yang diketahui pertama kali ketika dia sedang hamil.

Diabetes gestational terjadi karena kelainan yang dipicu oleh

kehamilan, diperkirakan karena terjadinya perubahan pada

metabolisme glukosa.

Teori yang lain mengatakan bahwa diabetes tipe 2 ini disebut

sebagai “unmasked” atau baru ditemukan saat hamil dan patut

dicurigai pada wanita yang memiliki ciri gemuk, riwayat keluarga

diabetes, riwayat melahirkan bayi > 4 kg, riwayat bayi lahir mati,

dan riwayat abortus berulang. Angka lahir mati terutama pada

diabetes yang tidak terkendali dapat terjadi 10 kali dari normal.

Perubahan metabolic selama dan setelah masa kehamilan

Kehamilan normal dikatakan sebagai suatu kondisi

diabetogenik, dimana kebutuhan akan glukosa meningkat.

Metabolisme maternal mengalami perubahan untuk memastikan

suplai glukosa yang adekuat dan konstan untuk perkembangan

janin. Glukosa maternal ditransfer ke janin melalui proses difusi-

difasilitasi. Insulin ibu tidak menembusd plasenta. Pada usia gentasi

sepuluh minggu, janin meyekresi insulinnya sendiri dengan kadar

yang adekutat, yang memungkinnya menggunankan glukosa yang

diperoleh dari ibu.

Pada trimester pertama kehamilan, kadar glukosa ibu menurun

dengan cepat dibawah kadar glukosa tidak hamil sampai antara 55

dan 65 mg/dl. Akibat pengaruh estrogen dan progesterone, pancreas

meningkatkan produksi insulin, yang meningkatkan penggunaan

glukosa. Pada saat yang sama, penggunaan glukosa oleh janin

meningkat, sehingga menurunkan kadar glukosa ibu. Selain itu,

trimester pertama juga ditandai dengan nausea, vomitus, dan

6

penurunan asupan makanan sehingga kadar glukosa ibu semakin

menurun dan selama tri mester kedua dan ketiga peningkatan kadar

laktogen plasental human, estrogen, progesterone, kortisol,prolaktin,

dan insulin meningkatkan resistansi insulin melalui kerjanya

sebagai suatu antagonis. Resistansi insulin merupakan suatu

mekanisme penghematan glukosa yang memastikan suplai glukosa

yang berlimpah untuk janin. Kebutuhan ibu akan insulin meningkat

sejak trimester ke 2. Kebutuhan insulin dapat meningkat 2-4 kali

lipat pada kehamilan cukup bulan.

Pada saat bayi lahir, lepasnya plasenta menyebabkan

penurunan mendadak kadar hormone plasenta, kortisol dan insulin

yang bersirkulasi. Ke jaringan maternal dengan cepat kembali peka

terhadap insulin seperti pada periode sebelum hamil. Pada ibu yagn

tidak menyusui bayi, keseimbangan insulin – karbohidrat

prakehamilan biasanya dicapai kembali dalam sekitar 7-10 hari.

Dalam laktasi, glukosa maternal digunakan sehinggu kebutuhan

insulin ibu yang menyusui ibu tetap rendah selama 9 bulan. Setelah

penyapihan berakhir, kebutuhan insulin ibu kembali ke kebutuhan

insulinnya sebelum hamil.

2.1.2 Etiologi

Factor Predisposisi diabetes mellitus pada kehamilan :

1. Umur sudah mulai tua

2. Multiparitas

3. Penderita gemuk

4. Riwayat melahirkan anak lebih besar dari 4000 g

5. Bersifat keturunan

6. Riwayat kehamilan : Sering meninggal dalam rahim, Sering

mengalami lahir mati, Sering mengalami keguguran

7. Faktor autoimun setelah infeksi mumps, rubella dan coxsakie B4.

7

8. Meningkatnya hormon antiinsulin seperti GH, glukogen, ACTH,

kortisol, dan epineprin.

9. 9. Obat-obatan.

2.1.3 Klasifikasi Diabetes mellitus

a. Klasifikasi Diabetes Mellitus secara Umum.

1. Tipe I: Diabetes Mellitus tergantung insulin (Insulin Dependen

Diabetes Mellitus : IDDM.)

2. Tipe II: Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (Non Insulin

Dependen Diabetes Mellitus: NIDDM).

3. Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau

sindrom lainnya.

4. Diabetes mellitus Gestasional (DMG).

b. Klasifikasi menurut umur, waktu penyakit timbul, lama sakit,

berat penyakit, dan komplikasi (White)

1. Kelas A: Diabetes laten (subklinis atau diabetes hamil). Uji toleransi

gula tidak normal. Pengobatan tidak memerlukan insulin, cukup dengan

diet saja. Prognosis untuk ibu dan janin baik.

2. Kelas B: Diabetes dewasa diketahui setelah usia 19 tahun; berlangsung

kurang dari 10 tahun; tidak disertai kelainan pembuluh darah.

3. Kelas C: timbul pada umur 10-19 tahun, menderita selama 10-19 tahun;

tanpa kelainan pembuluh darah.

4. Kelas D: Diderita sejak umur 10 tahun; lama 20 tahun; disertai kelainan

pembuluh darah seperti arteriosklerosis pada retina, tungkai, dan renitis.

5. Kelas E: Telah terjadi kalsifikasi pembuluh darah.

6. Kelas F: Diabetes dengan nefropatia, termasuk glomerulonefritis dan

pielonefritis.

7. Kelas G: Diabetes dengan komplikasi retinistis proliferans atau dengan

perdarahan dalam korpus vitreum.

8. Kelas H: Diabetes dengan komplikasi penyakit koroner.

8

2.1.4 Patofisiologi

Dengan makan masing-masing, wanita hamil mengalami

serangkaian tindakan hormonal kompleks ibu (yaitu, peningkatan

glukosa darah; sekresi insulin pankreas sekunder, glukagon,

somatomedins, dan katekolamin adrenal).Penyesuaian ini menjamin

bahwa cukup, namun tidak berlebihan, pasokan glukosa tersedia untuk

ibu dan janin.

Ibu hamil cenderung untuk mengembangkan hipoglikemia

(glukosa plasma rata-rata = 65-75 mg / dL) antara waktu makan dan

saat tidur. Hal ini terjadi karena janin terus menarik glukosa melalui

plasenta dari aliran darah ibu, bahkan selama periode puasa.

hipoglikemia Interprandial menjadi semakin ditandai sebagai

kehamilan berlanjut dan permintaan glukosa meningkat janin. Tingkat

steroid plasenta dan hormon peptida (misalnya, estrogen, progesteron,

dan somatomammotropin chorionic) meningkat secara linear sepanjang

trimester kedua dan ketiga.

Karena hormon ini memberi jaringan resistensi insulin meningkat

naik tingkat mereka, permintaan untuk sekresi insulin meningkat

dengan semakin escalates makan selama kehamilan.Dua puluh empat

jam berarti tingkat insulin 50% lebih tinggi pada trimester ketiga

dibandingkan dengan keadaan tidak hamil. Ini biasanya bermanifestasi

sebagai episode berulang Hiperglikemi postprandial.Episode ini

postprandial yang paling signifikan bertanggung jawab untuk

pertumbuhan dipercepat dipamerkan oleh janin.hiperinsulinemia janin

mempromosikan penyimpanan kelebihan gizi, sehingga macrosomia

Pengeluaran energi yang berhubungan dengan konversi kelebihan

glukosa menjadi penyebab penurunan lemak dalam kadar oksigen janin.

Episode ini hipoksia janin yang disertai dengan lonjakan di katekolamin

adrenal, yang, pada gilirannya, menyebabkan hipertensi, remodelling

jantung dan hipertrofi, stimulasi eritropoietin, hiperplasia sel darah

merah, dan peningkatan hematokrit. Polisitemia (hematokrit> 65%)

9

terjadi pada 5-10% dari bayi yang baru lahir dari ibu diabetes. Temuan

ini tampaknya berhubungan dengan tingkat kontrol glisemik dan

ditengahi oleh penurunan tegangan oksigen janin.

Hematokrit tinggi nilai-nilai dalam memimpin neonatus untuk

sludging pembuluh darah, sirkulasi yang buruk, dan hiperbilirubinemia

pascakelahiran. Di sisi lain, gula darah postprandial nilai puncak jarang

melebihi 120 mg / dL. Meticulous replication of the normal glycemic

profile during pregnancy has been demonstrated to reduce the

macrosomia rate. Teliti replikasi dari profil glisemik normal selama

kehamilan telah ditunjukkan untuk mengurangi tingkat

macrosomia.Secara khusus, ketika kadar glukosa 2 jam postprandial

diselenggarakan kurang dari 120 mg / dL, sekitar 20% dari janin

menunjukkan macrosomia. Sebaliknya, jika tingkat postprandial

jangkauan hingga 160 mg / dL, harga macrosomia naik menjadi 35%.

10

2.1.5 W.O.C (Web Of Cesaution)

Terlampir

11

12

Tanda dan gejala klinis

Tanda dan gejala klinis patogenesis Diabetes Melitus menurut

Mansjoer,

(2000), yaitu sebagai berikut :

Polifagia.

Mata kabur .

Poliuria.

Pruritus vulva.

Polidipsi

Ketonemia.

Lemas.

Glikosuria.

BB menurun.

Gula darah 2 jam pp > 200 mg/dl.

Kesemutan.

Gula darah puasa > 126 mg/dl

Gula darah sewaktu > 200 mg/dl.

Gatal

2.1.6 Pemeriksaan Diagnostik

a. Adanya kadar glukosa darah yang tinggi secara abnormal. Kadar

gula darah pada waktu puasa > 140 mg/dl. Kadar gula sewaktu

>200 mg/dl.

b. Tes toleransi glukosa. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2

jam pp >200 mg/dl.

c. Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada

darah vena, serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode

dengan deproteinisasi 5% lebih tinggi daripada metode tanpa

deproteinisasi

d. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah

> 160-180% maka sekresi dalam urine akan naik secara

13

eksponensial, uji dalam urin: + nilai ambang ini akan naik pada

orang tua. Metode yang populer: carik celup memakai GOD.

e. Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat

cepat didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai

Natroprusid, 3-hidroksibutirat tidak terdeteksi

f. Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah:

(Kholesterol, HDL, LDL, Trigleserid), Ffungsi hati, antibodi anti sel

insula langerhans ( islet cellantibody)

2.1.7 Penatalaksanaan

a. Pengobatan secara medis

Meningkatkan jumlah insulin

Sulfonilurea (glipizide GITS, glibenclamide, dsb.)

Meglitinide (repaglinide, nateglinide)

Insulin injeksi

Meningkatkan sensitivitas insulin

Biguanid/metformin

Thiazolidinedione (pioglitazone, rosiglitazone)

Memengaruhi penyerapan makanan

Acarbose

Hati-hati risiko hipoglikemia berikan glukosa oral (minuman

manis atau permen)

b. Penatalaksanaan obstetrik

1. Persalinan dilakukan:

Pertahankan janin sampai aterm (cukup umur) dan lahir

dengan spontan.

Usahakan lakukan persalinan pada minggu 37-38 kehamilan.

Bisa dilakukan Primer seksio sesarea.

2. Penanganan bayi dengan DM:

14

Bayi dengan DM disamakan penanganannya dengan bayi

prematur.

Observasi kemungkinan hipoglisemia pada bayi.

Rawat bayi di Perawatan intensif: neonatus intensif unit care

dengan pengawasan ahli neonatologi.

c. Pencegahan

1. Primer : untuk mengurangi obesitas dan BB.

2. Sekunder : deteksi dini, kontrol penyakit hipertensi, anto rokok,

perawatan.

3. Tersier : Pendidikan tentang perawatan kaki, cegah ulserasi,

gangren dan amputasi, pemeriksaan optalmologist, albuminuria

monitor penyakit ginjal, kontrol hipertensi, status metabolic dan

diet rendah protein, pendidikan pasien tentang penggunaan

medikasi untuk mengontrol medikasi

2.1.8 Komplikasi

a. Akut

Hipoglikemia

Koma Ketoasidosis

Koma hiperosmolar nonketotik

b. Kronik

Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar ; pembuluh

darah jantung, pembuluh darah tepi, dan pembuluh darah otak.

Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah kecil; retinopati

diabetik, nefropati diabetik.

Neuropati diabetik. 

Rentan infeksi, seperti tuberkulosis paru, gingivitis, dan infeksi

saluran kemih.

Kaki diabetik

2.1.9 Pengaruh diabetes gestasional

15

Pengaruh diabetes gestasional Diabetes Melitus menurut,

Prawirohardjo, (2002).

1. Pengaruh DM terhadap kehamilan.

a. Abortus dan partus prematurus.

b. Pre eklamsia.

c. Hidroamnion.

d. Insufisiensi plasenta.

2. Pengaruh DM terhadap janin/bayi.

a. Kematian hasil konsepsi dalam kehamilan muda

mengakibatkan abortus.

b. Cacat bawaan.

c. Dismaturitas.

d. Janin besar (makrosomia)

e. Kematian dalam kandungan.

f. Kematian neonatal.

g. Kelainan neurologik dan psikologik

3. Pengaruh Kehamilan terhadap DM 

a. Nausea dan vomiting  hipoglikemik syok  insulin resisten

jika terjadi ketosis

b. Wanita hamil mudah menjadi asidosis metabolik akibat

penghematan karbohidrat dan lipolisis dan pengaruh hormon

laktogen plasenta

c. Infeksi selama kehamilan  resistensi insulin dan ketoasidosis

d. Setelah melahirkan kebutuhan insulin menurun secara cepat,

jika terjadi infeksi nifas menghambat respon ini

4. Pengaruh kehamilan, persalinan dan nifas terhadap DM

a. Kehamilan dapat menyebabkan status pre diabetik menjadi

manifes ( diabetik )

b. DM akan menjadi lebih berat karena kehamilan

5. Pengaruh DM terhadap persalinan

16

a. Gangguan kontraksi otot rahim partus lama / terlantar.

b. Janin besar sehingga harus dilakukan tindakan operasi.

c. Gangguan pembuluh darah plasenta sehingga terjadi asfiksia

sampai dengan lahir mati

d. Perdarahan post partum karena gangguan kontraksi otot rahim.

e. Post partum mudah terjadi infeksi.

f. Bayi mengalami hypoglicemi post partum sehingga dapat

menimbulkan kematian

6. Pengaruh DM terhadap nifas

a. Mudah terjadi infeksi post partum

b. Kesembuhan luka terlambat dan cenderung infeksi mudah

menyerang

2.2 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

2.2.1 Pengkajian

a. Data Biografi

Meliputi identitas pasien yaitu umur, jenis kelamin, agama,

pendidikan, pekerjaan, alamat dan identitas penanggung jawab.

b. Riwayat keperawatan

1) Riwayat kesehatan dahulu

Apakah pasien pernah menderita hiperglikemia, infark

miokard, penyakit ginjal, hipertensi dan penyakit sistem

endokrin lainnya dan apakah pernah dirawat di rumah sakit ?

2) Riwayat kesehatan sekarang

Pasien mengeluh sering kencing, sering merasa haus,

mengalami peningkatan selera makan, nyeri pada abdomen,

mual, muntah, hiperventilasi napas berbau aseton.

3) Riwayat kesehatan keluarga

Apakah ada keluarga yang menderita penyakit diabetes

mellitus ? hipertensi ? obesitas ?, mungkin dalam keluarga

17

mempunyai kebiasaan mengkonsumsi makanan tinggi

kolesterol dan tinggi glukosa.

c. Data Dasar Pengkajian

Data bergantung pada berat dan lamanya ketidakseimbangan

metabolik dan pengaruh pada fungsi organ.

1. Aktivitas/Istirahat

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot,

tonus otot menurun. Gangguan tidur/istirahat

Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau

dengan aktivitas.

Letargi/disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot.

2. Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi,

kebas, dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada

kaki, penyembuhan yang lama.

Tanda : Takikardia, perubahan tekanan darah postural,

hipertensi, nadi yang menurun/tak ada, disritmia,

krekels, DVJ (GJK), kulit panas, kering dan

kemerahan, bola mata cekung

3. Integritas Ego

Gejala : Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial

yang berhubungan dengan kondisi

Tanda : Ansietas, peka rangsang.

4. Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa

nyeri/terbakar, kesulitan berkemih/infeksi, ISK baru/berulang.

Nyeri tekan abdomen, diare

Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat

berkembang menjadi oliguria/anuria jika terjadi hipovolemia

berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras,

18

adanya asites. Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif

(diare)

5. Makanan/cairan

Gejala : Hilang nafsu makan, Mual/muntah, tidak mengikuti

diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat.

Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa

hari minggu, Haus. Penggunaan diuretik (tiazid)

Gejala : Kulit kering/bersisik, turgor jelek.

Kekakuan/distensi abdomen, muntah. Pembesaran

tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan

peningkatan gula darah). Bau halitosis/manis, bau

buah (napas aseton)

6. Neurosensori

Gejala : Pusing/pening, Sakit kepala, Kesemutan, kebas

kelemahan pada otot, parestesia, Gangguan

penglihatan

Tanda : Disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/koma (tahap

lanjut). Gangguan memori (baru, masa lalu); kacau

mental. Refleks tendon dalam (RTD) menurun

(koma). Aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA)

7. Nyeri/kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat

berhati-hati

8. Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa

sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)

Tanda : Lapar udara, Batuk, dengan/tanpa sputum purulen (

infeksi). Frekuensi pernapasan

9. Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit

19

Tanda : Demam, diaforesis. Kulit rusak, lesi/ulserasi,

Menurunnya kekuatan umum/rentang gerak,

Parestesia/paralysis otot termasuk otot-otot

pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan

cukup tajam.

10. Seksualitas

Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)

Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada

wanita

2.2.2 Diagnosa Keperawatan

a. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

b. Defisit Volume Cairan

c. Resiko Infeksi

20

2.2.3 Rencana Asuhan Keperawatan

No  Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi

1 Ketidakseimbangan nutrisi

kurang dari kebutuhan tubuh

Definisi : Intake nutrisi tidak

cukup untuk keperluan

metabolisme tubuh.

Batasan karakteristik :

Berat badan 20 % atau

lebih di bawah ideal

Dilaporkan adanya intake

makanan yang kurang dari

RDA (Recomended Daily

Allowance)

Membran mukosa dan

konjungtiva pucat

Kelemahan otot yang

NOC :

Nutritional Status : food and

Fluid Intake

Nutritional Status : nutrient

Intake

Kriteria Hasil :

Adanya peningkatan berat

badan sesuai dengan tujuan

Berat badan ideal sesuai dengan

tinggi badan

Mampumengidentifikasi

kebutuhan nutrisi

Tidk ada tanda tanda malnutrisi

Menunjukkan peningkatan

fungsi pengecapan dari menelan

Tidak terjadi penurunan berat

NIC :

Nutrition Management

Kaji adanya alergi makanan

Kolaborasi dengan ahli gizi untuk

menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang

dibutuhkan pasien.

Anjurkan pasien untuk meningkatkan

intake Fe

Anjurkan pasien untuk meningkatkan

protein dan vitamin C

Berikan substansi gula

Yakinkan diet yang dimakan mengandung

tinggi serat untuk mencegah konstipasi

Berikan makanan yang terpilih ( sudah

dikonsultasikan dengan ahli gizi)

Ajarkan pasien bagaimana membuat

catatan makanan harian.

21

21

digunakan untuk

menelan/mengunyah

Luka, inflamasi pada

rongga mulut

Mudah merasa kenyang,

sesaat setelah mengunyah

makanan

Dilaporkan atau fakta

adanya kekurangan

makanan

Dilaporkan adanya

perubahan sensasi rasa

Perasaan ketidakmampuan

untuk mengunyah makanan

Miskonsepsi

Kehilangan BB dengan

makanan cukup

Keengganan untuk makan

Kram pada abdomen

Tonus otot jelek

badan yang berarti Monitor jumlah nutrisi dan kandungan

kalori

Berikan informasi tentang kebutuhan

nutrisi

Kaji kemampuan pasien untuk

mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

Nutrition Monitoring

BB pasien dalam batas normal

Monitor adanya penurunan berat badan

Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa

dilakukan

Monitor interaksi anak atau orangtua selama

makan

Monitor lingkungan selama makan

Jadwalkan pengobatan  dan tindakan tidak

selama jam makan

Monitor kulit kering dan perubahan

pigmentasi

Monitor turgor kulit

Monitor kekeringan, rambut kusam, dan

22

22

Nyeri abdominal dengan

atau tanpa patologi

Kurang berminat terhadap

makanan

Pembuluh darah kapiler

mulai rapuh

Diare dan atau steatorrhea

Kehilangan rambut yang

cukup banyak (rontok)

Suara usus hiperaktif

Kurangnya informasi,

misinformasi

Faktor-faktor yang

berhubungan :

Ketidakmampuan pemasukan

atau mencerna makanan atau

mengabsorpsi zat-zat gizi

berhubungan dengan faktor

biologis, psikologis atau

mudah patah

Monitor mual dan muntah

Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan

kadar Hb

Monitor makanan kesukaan

Monitor pertumbuhan dan perkembangan

Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan

jaringan konjungtiva

Monitor kalori dan intake nuntrisi

Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik

papila lidah dan cavitas oral.

Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet

23

23

ekonomi.

24

2 Defisit Volume Cairan

Definisi : Penurunan cairan

intravaskuler, interstisial,

dan/atau intrasellular. Ini

mengarah ke dehidrasi,

kehilangan cairan dengan

pengeluaran sodium

Batasan Karakteristik :

Kelemahan

Haus

Penurunan turgor kulit/lidah

Membran mukosa/kulit

kering

Peningkatan denyut nadi,

penurunan tekanan darah,

penurunan volume/tekanan

nadi

Pengisian vena menurun

Perubahan status mental

Konsentrasi urine meningkat

NOC:

Fluid balance

Hydration

Nutritional Status : Food

and Fluid Intake

Kriteria Hasil :

Mempertahankan urine output

sesuai dengan usia dan BB, BJ

urine normal, HT normal

Tekanan darah, nadi, suhu

tubuh dalam batas normal

Tidak ada tanda tanda

dehidrasi, Elastisitas turgor

kulit baik, membran mukosa

lembab, tidak ada rasa haus

yang berlebihan

NIC :

Fluid management

Timbang popok/pembalut jika diperlukan

Pertahankan catatan intake dan output yang

akurat

Monitor status hidrasi ( kelembaban

membran mukosa, nadi adekuat, tekanan

darah ortostatik ), jika diperlukan

Monitor vital sign

Monitor masukan makanan / cairan dan

hitung intake kalori harian

Kolaborasikan pemberian cairan IV

Monitor status nutrisi

Berikan cairan IV pada suhu ruangan

Dorong masukan oral

Berikan penggantian nesogatrik sesuai

output

Dorong keluarga untuk membantu pasien

makan

Tawarkan snack ( jus buah, buah segar )

Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih 25

24

3 Resiko Infeksi

Definisi : Peningkatan resiko

masuknya organisme patogen

Faktor-faktor resiko :

Prosedur Infasif

Ketidakcukupan

pengetahuan untuk

menghindari paparan

patogen

Trauma

Kerusakan jaringan dan

peningkatan paparan

lingkungan

Ruptur membran amnion

Agen farmasi

(imunosupresan)

Malnutrisi

Peningkatan paparan

lingkungan patogen

NOC :

Immune Status

Knowledge : Infection control

Risk control

Kriteria Hasil :

Klien bebas dari tanda dan

gejala infeksi

Menunjukkan kemampuan

untuk mencegah timbulnya

infeksi

Jumlah leukosit dalam batas

normal

Menunjukkan perilaku hidup

sehat

NIC :

Infection Control (Kontrol infeksi)

Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien

lain

Pertahankan teknik isolasi

Batasi pengunjung bila perlu

Instruksikan pada pengunjung untuk

mencuci tangan saat berkunjung dan setelah

berkunjung meninggalkan pasien

Gunakan sabun antimikrobia untuk cuci

tangan

Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah

tindakan kperawatan

Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat

pelindung

Pertahankan lingkungan aseptik selama

pemasangan alat

Ganti letak IV perifer dan line central dan

dressing sesuai dengan petunjuk umum

Gunakan kateter intermiten untuk

26

25

Imonusupresi

Ketidakadekuatan imum

buatan

 Tidak adekuat pertahanan

sekunder (penurunan Hb,

Leukopenia, penekanan

respon inflamasi)

Tidak adekuat pertahanan

tubuh primer (kulit tidak

utuh, trauma jaringan,

penurunan kerja silia,

cairan tubuh statis,

perubahan sekresi pH,

perubahan peristaltik)

Penyakit kronik

menurunkan infeksi kandung kencing

Tingktkan intake nutrisi

Berikan terapi antibiotik bila perlu

Infection Protection (proteksi terhadap infeksi)

Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik

dan lokal

Monitor hitung granulosit, WBC

Monitor kerentanan terhadap infeksi

Batasi pengunjung

Saring pengunjung terhadap penyakit

menular

Partahankan teknik aspesis pada pasien yang

beresiko

Pertahankan teknik isolasi k/p

Berikan perawatan kuliat pada area epidema

Inspeksi kulit dan membran mukosa

terhadap kemerahan, panas, drainase

Ispeksi kondisi luka / insisi bedah

27

26

Dorong masukkan nutrisi yang cukup

Dorong masukan cairan

Dorong istirahat

Instruksikan pasien untuk minum antibiotik

sesuai resep

Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala

infeksi

Ajarkan cara menghindari infeksi

Laporkan kecurigaan infeksi

Laporkan kultur positif

28

2827

BAB III

PENUTUP

 

3.1. Kesimpulan

DM yang terjadi dan diketahuinya saat hamil, maka ini dinamakan

dengan DM gestasional, sedangkan bila DM telah diketahui sebelum hamil,

maka dinamakan DM pregestasi. DM yang terjadi pada ibu hamil dan

diketahui saat hamil kemudian akan pulih kembali 6 minggu pasca persalinan,

maka ini dinamakan DM gestasional, namun apabila setelah 6 minggu

persalinan DM belum juga sembuh, maka ini bukannya diabetes Gestasional,

tetapi DM. Dm gstasional perlu penanganan yang serius, karena dapat

mempengaruhi perkembangan janin, dan dapat mengancam kehidupan janin

kedepannya. sehingga perlu diberikan asuhan keperawatan secara

professional terhadap ibu hamil dengan DM,  supaya tidak lagi terjadi

berbagai komplikasi-komplikasi yang tidak diinginkan

3.2. Saran

Penulis berharap  semoga mahasiswa dapat mengerti bagaimana asuhan

keperawatan pada ibu hamil dengan DM, dan paham bagaimana patofiologi

yang terjadi pada ibu hamil yang mengalami DM. sehingga bisa berpikir

kritis dalam melakukan tindakan keperawatan.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

29

DAFTAR PUSTAKA

 

Mitayani, S.ST.,M.Biomed Asuhan keperawatan maternitas Jakarta : salemba Medika, 2009

Estridge, Bonnie Kehamilan dan Diabetes / Bonnie Estridge,Jo Davies ; alih bahasa, Edi Nugroho ; editor,Lilian Yuwowno. -  alih bahasa, Edi Nugroho ; editor,Lilian Yuwowno. – jakarta : Arcan, 2000

Dods R.F, Diabetes Mellitus, In Clinical Chemistry: Theory, Analysis, Correlation, Eds, Kaplan L.A, Pesce A.J, 3rd Edition, Mosby Inc, USA, 1996:613-640

Sacks D.B., Carbohydrates, In Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry, Eds Burtis C.A, Ashwood E.R, 5th Edition, W.B. Saunders Company, USA, 2001:427-461

Foster D.W, Diabetes Mellitus, In Harrison’s Principles of Internal Medicine, Eds Fauci, Braunwald, Isselbacher, et al, 14th Edition, McGraw-Hill Companies, USA, 1998:623-75

Hendromartono, Consensus on The Management of Diabetes Mellitus (Perkeni 1998), In Surabaya Diabetes Update VI, Eds Tjokroprawiro A, Hendromartono, Sutjahjo A, Tandra H., Pranoto A., Surabaya, 1999:1-14

Kaplan, L.A., Laboratory Approaches, In Method’s in Clinical Chemistry, Eds Amadeo J, Kaplan L.A., 1987:94-96

Tabaei B.P., Al-Kassab A.S., Ilag L.L., et al, Does Microalbuminuria Predict Diabetic Nephropathy?,Diabetes Care, 24:9, 2001:1560-1566

30