Asthma Bronchiale

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala berkah dan rahmatnya,

sehingga saya dapat menyelesaikan tugas laporan kasus tentang “Asthma Bronchiale”. Laporan ini

dibuat sebagai salah satu tugas kepanitraan klinik di SMF Ilmu Kesehatan Anak di RSUD dr.Koesma

Tuban.

Dengan penuh rasa hormat, saya turut menyampaikan ucapan terima kasih atas segala bantuan

dari semua pihak, sehingga saya dapat menyelesaikan tugas ini, terutama kepada :

1. Dr. H. Tony Widiyanto selaku pembimbing dan kepala SMF Ilmu Penyakit Anak RSUD Dr. Koesma

Tuban

2. Paramedis, dan karyawan di bagian SMF Ilmu Kesehatan Anak yang tidak bisa saya sebutkan

satu persatu, yang telah banyak membantu hingga menyelesaikan tugas ini.

3. Orang Tua tercinta hingga saya dapat menempuh pendidikan sebaik-baiknya.

4. Teman – teman sejawat para Dokter Muda RSUD dr. R. Koesma Tuban

Saya menyadari bahwa tugas laporan ini kurang dari sempurna, sehingga saya mohon kritik dan

saran agar menjadi lebih baik dan berharap semoga dapat bermanfaat bagi kita semua

Tuban, Agustus 2011

Penulis

l. IDENTITAS PASIEN

Nama : An. “M.A.N”

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 7 tahun

Pekerjaan : SD kelas 2

Agama : Islam

Nama Bapak : Heri Susanto

Pendidikan terakhir Bapak : SMA

Agama : Islam

Suku : Jawa

Nama Ibu : Upik Wulandari

Pekerjaan : IRT

Pendidikan terakhir Ibu :SMA

Agama : Islam

Alamat : Sidomulyo Gang perintis No.35

Geografi : Pasien sejak lahir tinggal di alamat tersebut

Tanggal dan jam masuk RS : Tanggal 23 Juli 2011, 11.15 WIB

Tanggal Pemeriksaan : Tanggal 23 Juli 2011

II. RIWAYAT PENYAKIT

AUTOANAMNESE DAN HETEROANAMNESE

(SUBYEKTIF)

Keluhan utama : Sesak

Riwayat perjalanan penyakit :

Pasien datang ke IRD datang dengan keluhan sesak, sesak mulai pukul 10.15,

muntah 1x, badan terasa panas, batuk +, dahak susah keluar, nafsu makan (+),

BAK (+) biasa, BAB (+) biasa

RPD : Pada tanggal yang sama sebelum MRS di RSUD dr. Koesma Tuban, pagi

pada tanggal yang sama 23 Juli 2011,pasien datang ke RD dengan keluhan

sesak,pasien mendapat terapi Nebulizer combivent 1 ampul,pasang O2 1-2

l/menit.

Riwayat penyakit keluarga : kakek dan paman penderita menderita penyakit asthma

Riwayat kehamilan ibu

Waktu hamil ibu dalam keadaan sehat

Melakukan Kunjungan atenatal ke Bidan dan Dokter Kandungan

Sering menkonsumsi vitamin

Riwayat Kelahiran

Lahir di Bidan secara spontan

Keadaan lahir cukup bulan

Berat badan sesuai masa kehamilan

Riwayat gizi dan makanan : pasien mendapatkan ASI dari ibunya sampai usia 2 tahun,

susu formula dan nafsu makan baik

Riwayat keluarga : social ekonomi menengah

III. PEMERIKSAAN UMUM (OBYEKTIF)

Keadaan umum :

Kesan sedang sakit

Kesadaran compos mentis

Status gizi / nutrisi baik dari postur tubuh

Tanda vital

Nadi : 120x/menit

Suhu : 36,60C

Pernapasan : 32 x/menit

Berat badan : 21.000 gram

Kepala

Besar kepala normal, rambut lebat hitam mengkilat

Konjungtiva anemis (-), sclera icterus (-), cuping hidung dipsneu (+), sianosis (-),lidah kotor (-),

kelainan (-)

Leher

Posisi kepala lurus, panjang normal, pembesaran Kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar

Tiroid (-)

Dada

Inspeksi : bentuk simetris, regular, penonjolan /massa (-)

Palpasi : fremitus suara normal, nyeri tekan (-), pulsasi ictus cordis tidak angkat kuat

Perkusi : sonor pada ke dua lapang paru

Auskultasi : vesikuler, suara rhonki (-/-), suara Whezing (+/+), suara jantung S1 dan S2 tunggal,

murmur (-)

Abdomen

Inspeksi : supel, sejajar dinding dada

Palpasi : nyeri tekan abdomen (+) di region hipocondrium dekstra, hepar dan lien tidak ada p

Pembesaran

Perkusi : Tympani

Auskultasi : bising usus (+)

Ekstremitas

Akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah, pitting edema (-), turgor kulit normal, kelainan

(-)

IV. DIAGNOSA (ASSESMENT)

Observasi dypsneu 1 hari

DD : Susp. Asthma Bronchiale

V. PENATALAKSANAAN (PLANNING)

Infus KAEN 3B 8 tpm

O2 1-2 tpm

Vicillin 3 x 500 mg

Nebulizer pagi-sore

Hasil Laboratorium tgl 23 Juli 2011

Hb : 13,3 gr %

LED : -

PCV : 40,9 %

Eritrosit : 5.460.000 sel/ul

Hitung jenis : -/-/-/81/8/1 sel/ul

Leukosit : 16.600 sel/ul

Trombosit : 255.000 sel/ul

GDA : 64 mg/dl

VI. FOLLOW UP

PERAWATAN HARI KE 2 (24 JULI 2011) Visite Dr.Tony W. Sp.A

S: Sesak sejak tadi malam tapi sudah membaik, batuk darah sedikit tadi pagi, nafsu makan

normal, mual (-), muntah (- ) BAB (+) normal, BAK(+) normal

RPD : tanggal 23 juli 2011 dari IRD datang dengan keluhan sesak, muntah 1 x, badan

terasa panas

O: Kesan sakit (+),kesadaran compos mentis,tanda-tanda vital : nadi : 104x/menit, RR :

52x/menit, tekanan darah : 110/70,Suhu : 36,5oC

Kepala : besar kepala normal, rambut mengkilat, Konjunctiva anemis (-), sclera icterus (-),

cuping hidung dipsneu (-), sianosis (-), lidah kotor (-), kelainan (-)

Leher : Posisi kepala lurus, panjang normal, pembesaran KGB (-), Pembesaran Tiroid (-)

Dada :

1. Inspeksi : bentuk simetris, regular, penonjolan massa (-)

2. Palapasi : fremitus suara normal, nyeri tekan (-), pulsasi ictus cordis tidak angkat kuat

3. Perkusi : Sonor pada ke dua lapang paru

4. Auskultasi : suara nafas vesikuler, suara tambahan rhonki (-/), Whezing (+/+), suara

jantung S1 dan S2 tunggal, murmur (-/-)

Abdomen :

1. Inspeksi : supel, sejajar dinding dada

2. Palpasi : nyeri tekan abdomen (-), hepar dan lien tidak ada pembesaran

3. Perkusi : tympani

4. Auskultasi : bising usus (+), normal

Ekstremitas :

1. Akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah

2. Edema (-)

A : observasi dypsneu

P : Kaen 1B tpm

Vicillin 3x500 mg

Nebulizer 3x1

Pasang O2 1-2 lt


S: Sesak sudah membaik, batuk sedikit-sedikit tadi pagi, dahak (-) nafsu makan normal, mual

(-), muntah (- ) BAB (+) normal, BAK(+) normal, pusing (-)


terasa panas

O: Kesan sakit (+),kesadaran compos mentis,tanda-tanda vital : nadi : 100x/menit, RR :

32x/menit, tekanan darah : 100/70, Suhu : 36,5oC




Dada :


2. Palapasi : fremitus suara normal, nyeri tekan (-), pulsasi ictus cordis tidak angkat

kuat


4. Auskultasi : suara nafas vesikuler, suara tambahan rhonki (-/-), Whezing (+/+), suara


Abdomen :





Ekstremitas :


2. Edema (-)


P : Kaen 1B

Drip Aminophilin 65 mg 15 tts/menit

O2 2 liter/menit

Ricef 3x500 mg

Indexon 3x3 mg

Nebulizer 3x1

Hasil foto thorax 25 juli 2011 : normal tidak ada kelainan


S: Sesak sudah membaik, batuk kering sedikit-sedikit tadi pagi, dahak (-) nafsu makan normal,

mual (-), muntah (- ) BAB (+) normal, BAK(+) normal, pusing (-)


terasa panas

O: Kesan sakit (-),kesadaran compos mentis,tanda-tanda vital : nadi : 100x/menit, RR :

36x/menit, tekanan darah : 104/70, Suhu : 36,8oC




Dada :




4. Auskultasi : suara nafas vesikuler, suara tambahan rhonki (-/-), Whezing (+/-), suara


Abdomen :





Ekstremitas :


2. Edema (-)


P : Kaen 1B

Drip Aminophilin 65 mg 15 tts/menit

O2 2 liter/menit

Ricef 3x500 mg

Indexon 3x3 mg

Nebulizer 3x1


S: Sesak sudah membaik, batuk kering sedikit-sedikit tadi pagi, dahak (-) nafsu makan normal,

mual (-), muntah (- ) BAB (+) normal, BAK(+) normal, pusing (-)


terasa panas

O: Kesan sakit (-),kesadaran compos mentis,tanda-tanda vital : nadi : 92x/menit, RR : 40x/menit,

tekanan darah : 100/70, Suhu : 36,9oC




Dada :




4. Auskultasi : suara nafas vesikuler, suara tambahan rhonki (-/-), Whezing (-/-), suara


Abdomen :





Ekstremitas :


2. Edema (-)

A : Diagnosa akhir : asthma bronchiale

P : combivent

Penderita boleh pulang, keadaan keluar RS sembuh

ASMA BRONKIAL

Asma dapat dipandang sebagai penyakit paru-paru obstruktif,difus dengan (1)

hipereaktivitas jalan nafas terhadap berbagai rangsangan dan (2) tingginya tingkat reversibilitas

proses obstruktif,yang dapat terjadi secara spontan atau sebagai akibat pengobatan.(1)

Asma merupakan penyakit familier, diturunkan secara poligenik dan multifaktorial. Telah

ditemukan hubungan antara asma dan lokus histokompatibilitas (HLA) dan tanda genetik pada

molekul immunoglobulin E (Ig E).(3)

Faktor resiko timbulnya asma adalah kemiskinan, ras kulit hitam, umur ibu < 20 tahun

saat melahirkan, berat badan < 2500 gram, ibu merokok ( > setengah bungkus sehari), ukuran

rumah kecil (< 8 kamar), ukuran keluarga besar ( ≥ 6 anggota ) dan paparan allergen masa bayi

kuat ( > 10 µg allergen tungau debu rumah Der p 1 per gram debu rumah yang dikumpulkan ).

Faktor resiko tambahan dapat meliputi seringnya infeksi pernafasan pada awal masa kanak-

kanak dan kurangnya optimalnya perawatan oleh orang tua. (1)

EPIDEMIOLOGI

Asma dapat timbul pada segala umur ; 30% penderita bergejala pada umur 1 tahun,

sedang 80-90% anak asma mempunyai gejala pertama sebelum umur 4-5 tahun.

Sebanyak 10-15% anak laki-laki dan 7-10% anak wanita dapat menderita asma pada

suatu saat selama masa kanak-kanak. Sebelum pubertas sekitar 2 kali anak laki-laki yang lebih

banyak terkena daripada anak wanita ; setelah itu insidens menurut jenis kelamin sama. (1)

PATOFISIOLOGI

Asma ditandai 3 kelainan utama pada bronkus yaitu bronkokontriksi otot bronkus,

inflamasi mukosa dan bertambahnya sekret yang berada di jalan nafas.

Salah satu sel yang memegang peranan penting pada patogenesis asma adalah sel mast.

Sel mast dapat terangsang oleh berbagai pencetus misal alergen, infeksi, exercise dan lain-lain.

Sel ini akan mengalami degranulasi dan mengeluarkan bermacam-macam mediator missal

histamin, slow reacting substance or anaphylaxis (SRS-A) yang dikenal sebagai leukotrin,

eosinophyl chemotactic of anaphylactic (ECF-A), neutrophyl chemotactic factor of anaphylactic

(NCF-A), platelet activating factor (PAF), bradikinin, enzim-enzim dan peroksidase. Selain sel

mast, sel basofil dan beberapa sel lain dapat juga mengeluarkan mediator.

Bila allergen sebagai pencetus maka allergen yang masuk ke dalam tubuh merangsang sel

plasma atau sel pembentuk antibodi lainnya untuk menghasilkan antibodi reagenik yang disebut

Immunoglobulin E (Ig E). Selanjutnya Ig E akan beredar dan menempel pada reseptor yang

sesuai pada dinding sel mast. Sel mast yang demikian disebut sel mast yang tersensitisasi.

Apabila allergen yang serupa masuk kedalam tubuh, alergen tersebut akan menempel pada sel

mast yang tersensitisasi dan kemudian akan terjadi degradasi dinding dan degranulasi. Mediator

dapat bereaksi langsung dengan reseptor di mukosa bronkus sehingga menurunkan siklik AMP

kemudian terjadi bronkokonstriksi. Mediator dapat juga menyebabkan bronkokontriksi dengan

mengiritasi reseptor irritant.

MBP (Major Basic Protein) enzim proteolitik dan peroksidase akan merusak penghubung

antara sel epitel mukosa dan dengan demikian alegen dapat lebih masuk sampai sel mast

submukosa. Sel mast submukosa mengeluarkan mediator sehingga menambah jumlah mediator

yang berada dilingkungan itu.

Permeabilitas epitel dapat juga meningkat karena infeksi, asap rokok dan peningkatan

aktivitas reseptor iritan. Mediator dapat pula meninggikan permeabilitas dinding kapiler

sehingga Ig E dan leukosit masuk kedalam jaringan ikat bronkus. Dapat juga terjadi reaksi tipe

III pada leukosit (reaksi kompleks antigen-antibodi) kemudian terjadi kerusakan leukosit,

lisosom keluar, kerusakan jaringan setempat dan pengeluaran prostaglandin serta mediator

lainnya. Prostaglandin F2 (PGIF2) menurunkan siklik AMP dan menyebabkan bronkokonstriksi.

Lawan dari PGIF2 adalah PGIF1 yang meninggikan siklik AMP dan menyebabkan

bronkodilatasi. Lekotrin, prostaglandin, PAF, tromboksan adalah hasil proses dari asam

arachidomide.

Ujung saraf vagus merupakan reseptor batuk dan atau reseptor taktil (irirtan) yang dapat

terangsang oleh mediator, peradangan setempat, batuk dan pencetus bukan allergen lainnya

sehingga terjadi reflex parasimpatik kemudian bronkokonstriksi. Bila tingkat hipereaktivitas

bronkus tinggi maka diperlukan jumlah pencetus sedikit sebaliknya tingkat hipereaktivitas

rendah diperlukan jumlah pencetus banyak untuk menimbulkan serangan asma. (Cockroft, 1979)

Fase-fase terjadinya obstruksi bronkus :

11 Fase cepat dan spasmogenik.

Jika ada pencetus terjadilah peningkatan tahanan saluran nafas yang cepat dalam 10-15

menit. Fase cepat ini kemungkinan besar melalui kerja histamin terhadap otot polos

secara langsung atau melalui refleks vagal.

12 Fase lambat dan lama.

Rangsangan bronkus oleh allergen spesifik menyebabkan peninggian tahanan saluran

nafas yang menghebat maksimum setelah 6-8 jam. Patogenesis reaksi yang tergantung

pada Ig E, biasanya berhubungan dengan pengumpulan netrofil 4-8 jam setelah

rangsangan. Reaksi lambat mungkin juga berhubungan dengan reaktivasi sel mast,

leukotrin, prostaglandin dan tromboksan mungkin juga mempunyai peranan pada reaksi

lambat karena mediator ini menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang lama dan

endema submukosa.

13 Fase Inflamasi sub akut atau kronik.

Asma yang berlanjut yang tidak diobati atau kurang terkontrol berhubungan dengan

inflamasi didalam dan disekitar bronkus sering ditemukan sumbatan bronkus oleh mukus

yang lengket dan kental. Infiltrasi eosinofil dan sel-sel monouklear terjadi akibat faktor

kemotatik dari sel mast seperti ECF-A dan LTB4. Akhir-akhir ini ditemukan mediator

PAF (Platelet Activating Factor) yang dihasilkan oleh sel mast basofil dan makrofag yang

dapat menyebabkan hipertrofi otot polos dan kerusakan mukosa bronkus, PAF juga

menyebabkan bronkokonstriksi yang lebih kuat.(3)

MANIFESTASI KLINIS

Timbulnya eksaserbasi asma dapat secara akut atau diam-diam. Penyakit ini bersifat

episodik dengan eksaserbasi akut yang diselingi oleh periode tanpa gejala dan gejala yang

timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat hipereaktivitas bronkus. Derajat

obstruksi ditentukan oleh diameter lumen saluran nafas, dipengaruhi oleh endema

dinding bronkus, produksi mukus, kontraksi dan hipertrofi otot polos bronkus.(5,6,7,8)

Tanda-tanda dan gejala asma adalah batuk yang kedengarannya lengket dan batuk

yang non produktif pada awal perjalanan serangan ; mengi, takipnea, dan dispnea dengan

ekspirasi panjang serta menggunakan otot-otot pernafasan tambahan ; sianosis ;

hiperinflasi ; dad ; takikardi dan pulsus paradoksus ; yang mungkin dijumpai pada

berbagai tingkat, tergantung pada stadium dan keparahan serangan. Dapat dijumpai batuk

tanpa mengi atau dijumpai mengi tanpa batuk ; juga dapat dijumpai takipnea tanpa

mengi. Menifestasinya akan bervariasi tergantung pada keparahan eksaserbasi.(3)

Pembagian Derajat Penyakit Asma Pada Anak (2)

Parameter Kinis,

Kebutuhan Obat dan

Faal Paru

Asma Episodik JarangAsma Episodik

SeringAsma Persisten

Frekuensi serangan < 1x/bulan >1x/bulan Sering

Lama serangan < 1 minggu ≥ 1 minggu

Hampir sepanjang

tahun,

Tidak ada remisi

Intensitas serangan Biasabya ringan Biasanya sedang Biasanya berat

Di antara serangan Tanpa gejala Sering ada gejalaGejala siang dan

malam

Tidur dan aktivitas Tidak terganggu Sering terganggu Sangat terganggu

Pemeriksaan fisis diluar

serangan

Normal ( tidak ditemukan

kelainan )

Mungkin terganggu

( ditemukan kelainan)Tidak pernah normal

Obat pengendali (anti

inflamasi)Tidak perlu Perlu Perlu

Uji faal paru ( diluar

serangan )PEF/FEV1 > 80% PEF/FEV1 60-80%

PEF/FEV1 < 60%

Variabilitas 20-30%

Variabilitas faal paru

( bila ada serangan )Variabilitas > 15% Variabilitas > 30% Variabilitas > 50%

Penilaian Derajat Serangan Asma(2)

Parameter klinis,

fungsi paru,

laboratorium

Ringan Sedang BeratAncaman henti

nafas

Sesak timbul pada saat

(breathless)

Berjalan

Bayi : menangis

keras

Berbicara

Bayi : tangis pendek dan

lemah,kesulitan

makan/minum

Istirahat

Bayi : tidak mau

makan/minum

Bicara Kalimat Penggal kalimat Kata-kata

Posisi Bisa berbaring Lebih suka duduk Duduk bertopang lengan

Kesadaran Mungkin Iritabe Biasanya iritable Biasanya iritable Bingung dan mengantuk

Sianosis Tidak ada Tidak ada Ada Nyata/jelas

Mengi ( Wheezing )Sedang, sering

hanya pada akhir

ekspirasi

Nyaring,sepanjang

ekspirasi dan inspirasi

Sangat nyaring,

terdengar tanpa

stetoskop

Sulit/ tidakterdengar

Sesak nafas Minimal Sedang Berat

Obat bantu nafas Biasanya tidak Biasanya ya Ya Gerakan paradoktorako-

abdominal

Retraksi Dangkal, retraksi Sedang.bertambah Dalam ditambah nafas Dangkal/hilang

interkostalRetraksi

suprasternalCuping hidung

Laju nafas Meningkat Meningkat Meningkat Menurun

Pedoman nilai baku laju nafas pada anak sadar :

Usia Laju nafas normal

< 2 bulan < 60/menit

2-12 bulan < 50/menit

1-5 tahun < 40/menit

6-8 tahun < 30/menit

Laju nadi Normal Takikardi Takikardi Bradikardi

Pedoman nilai baku laju nafas pada anak sadar :

Usia Laju nafas normal

2-12 bulan < 160x/menit

1-2 tahun < 120x/menit

3-8 tahun < 110x/menit

Pulsus paradoksus

( pemeriksaannya tidak

praktis )

Tidaj ada

< 10mmHg

Ada

10-20 mmHg

Ada

>20 mmHg

Tidak ada,tanda

kelelahan otot nafas

PEFR atau FEVI

( % nilai dugaan / % nilai

terbaik )

Pra bronkodilator

Pasca bronkodilator

>60%

40-60%

>80%

60-80%

<40%

<60%

Respon <2 jam

Sa O2% >95% 91-95% 90%

Pa O2 Normal biasanya

tidak perlu diperiksa>60 mmHg <60 mmHg

Pa CO2 <45 mmHg <45 mmHg >45 mmHg

Sistem Skoring Pernafasan(2)

0 1 2

Sianosis (-) (+) pada udara kamar (+) pada 40% O2

Aktivitas otot otot

pernafasan tambahan(-) Sedang Nyata

Pertukaran udara Baik Sedang Jelek

Keadaan mental Normal Depresi / gelisah Koma

Pulsus paradoksus (Torr) <10 10-40 >40

Pa O2 (Torr) 70-100 ≤70 pada udara kamar ≤70 pada 40% O2

Pa CO2 (Torr) <40 40-65 >65

Skor :

0-4 : tidak ada bahaya

5-6 : akan terjadi gagal nafas siapkan UGD

≥ 7 : gagal nafas

Varian bentuk sama :

1. Asma episodik berat dan berulang

2. Asma persisten pada bayi

3. Asma hipersekresi

4. Asma karena beban fisik

5. Asma dengan allergen atau sensitifitas spesifik

6. Batuk malam

7. Asthma yang memburuk pada pagi hari (early morning dipping )(3)

PEMERIKSAAN FISIK

Inspeksi ; terlihat pernafasan cepat dan sukar disertai batuk-batuk paroksismal, kadang-

kadang terdapat suara wheezing (mengi), ekspirium memanjang, pada inspirasi terlihat

retraksi daerah supraklavukular, suprasternal, epigastrium dan sela iga. Pada asma kronik

terlihat thorax bentuk emfisematus, bongkok kedepan, sela iga melebar dan diameter

antero- posterior thoraxs bertambah.

Perkusi ; terdengar hipersonor seluruh thorax, terutama bagian bawah posterior. Daerah

pekak jantung dan hati mengecil.

Auskultasi ; mula-mula bunyi nafas kasar / mengeras, tapi pada stadium lanjut suara

nafas melemah atau hamper tidak terdengar karena aliran udara sangat lemah. Dalam

keadaan normal fase ekspirasi 1/3-1/2 dari fase inspirasi. Pada waktu serangan fase

ekspirasi memanjang. Terdengar juga ronkhi kering dan ronkhi basah serta suara lendir

bila banyak sekresi lendir.(3)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Uji fungsi paru dengan spirometri atau peak flow meter.

Diagnosis asma dapat ditegakkan bila didapatkan :

Variasi pada PFR (Peak Flow Meter = arus puncak ekspirasi) atau FEV1 (Forced

Expiratory Volume 1 second = volume ekspirasi paksa pada detik pertama) ≥

15%.

Kenaikan ≥ 15% pada PFR atau FEV1 setelah pemberian inhalasi bronkodilator.

Penuruna ≥ 20% pada PFR atau FEV1 setelah provokasi bronkus.

Pemeriksaan Ig E dan eosinofil total. Bila terjadi peningkatan dari nilai normal akan

menunjang diagnosis.

Foto thorax untuk melihat adanya gambaran emfisematous atau adanya komplikasi pada

saat serangan. Foto sinus paranasal perlu dipertimbangkan pada anak >5 tahun dengan

asma persisten atau sulit diatasi.

Tanda-tanda patognomis adalah kristal Charcot-Leyden ( lisifosfolipase membrane

eosinofil ), spiral Crsch-mann ( silinder mukosa bronchial ) dan benda-benda creola ( sel

epitel terkelupas ).(2)

DIAGNOSA(2)

Riwayat penyakit

Pemeriksaan fisik

Uji tuberkulin

Patut diduga asma :

Episodik dan atau kronik Nocturnal / morning drip Musiman Pajanan terhadap pencetus Riwayat atopi pasien

Tidak jelas asma :

Timbul masa neonatus Gagal tumbuh Infeksi kronik Muntah / tersedak Kelainan fokal paru Kelainan system

Periksa peak flow meter / spirometer

Untuk menilai :

Reversibilitas ( ≥ 15% ) Variabilitas (≥ 15% )

Pertimbangan Pemeriksaan :

Foto rontgen thorax & sinus Uji faal paru Uji respon terhadap

bronkodilator dan steroid sistemik 5 hari

Uji provokasi bronkus Uji keringat Uji imunologis Pemeriksaan motilitas silia

Berikan Tidak

berhasi

Diagnosa kerja :

Asma

Tidak Mendukung

Mendukung diagnosis lain

Berikan obat anti asma, bila tidak berhasil nilai ulang diagnosis dan ketaatan

Diagnosis dan pengobatan penyakit lain

Tata laksana serangan asma pada anak(2)

KLINIK / IGD

bukanPertimbangkan asma disertai penyakit lain

Nilai derajat serangan

Tata laksana awal :

Nebulisasi β-agonis 1-3x selang 20 menit

Nebulasi ketiga + antikolinergik

Jika serangan berat, nebulisasi β-agonis ( + antikolinergik )

Serangan ringan

( Nebulasi 1x respon baik gejala hilang )

Observasi 2 jam Jika efek bertahan, boleh

pulang Juka gejala timbul

lagi,perlakukan sebagai serangan sedang

Serangan sedang

( Nebulasi 2-3x, respon parsial )

Berikan oksigen Nilai kembali derajat

serangan, jika sesuai dengan serangan sedang, observasi di Ruang Rawat Sehari

Berikan steroid oral Pasang jalur parenteral

Serangan berat

( Nebulasi 3x, respon buruk )

Sejak awal berikan oksigenSaat / diluar nebulasi

Pasang jalur parental Steroid intravena Nilai ulang klinisnya, jika

sesuai dengan serangan berat, rawat di Ruang Rawat Inap

Foto rontgen thorax

Boleh pulang

Bekali obat β-agonis ( hirup / oral )

Jika sudah ada obat pengendali, teruskan

Dalam 24-48 jam kontrol ke Klinik Rawat Jalan, untuk reevaluasi

Ruang rawat sehari

Oksigen teruskan Berikan steroid oral Nebulasi tiap 2 jam Bila dalam 8-12 jam

perbaikan klinis stabil, boleh pulang

Bila dalam 12 jam klinis tetap belum membaik, alih rawat ke Ruang Rawat Inap

Ruang rawat inap

Oksigen teruskan Atasi dehidrasi dan asidosis

jika ada Steroid IV tiap 6-8 jam Nebulasi tiap 1-2 jam Aminofilin IV awal, lanjutkan

rumatan Jika membaik dalam 4-6x

nebulasi, interval 4-6 jam Jika dalam 24 jam perbaikan

klinis stabil boleh pulang Jika dengan steroid dan

aminifilin parenteral tidak membaik, bahkan timbul ancaman henti nafas, alih rawat ke Ruang Rawat Intensif

DIAGNOSA BANDING

Mengi dan dispnea ekspiratoir dapat terjadi pada bermacam-macam keadaan yang

menyebabkan obstruksi pada saluran nafas

1. Pada bayi adanya korpus alienum di saluran nafas dan esophagus atau kelenjar timus

yang menekan trakea.

2. Penyakit kronik yang berhubungan dengan bronkiektasis atau fibrosis kistik.

3. Bronkiolitis akut, biasanya mengenai anak dibawah umur 2 tahun dan terbanyak

dibawah umur 6 bulan dan jarang berulang.

4. Bronkitis, tidak ditemukan eosinofilia, suhu biasanya tinggi dan tidak herediter. Bila

sering berulang dan kronik biasanya disebabkan oleh asma.

5. Tuberculosis kelenjar limfe didaerah trakeobronkial.

6. Asma kardial, sangat jarang pada anak. Dispnea paroksismal terutama malam hari dan

biasanya didapatkan tanda-tanda kelainan jantung.

7. Kelainan trakea dan bronkus, misalnya trakeobronkomalasi dan stenosis bronkus.(3)

TATA LAKSANA

A. Pendidikan / edukasi kepada penderita dan keluarga

Catatan :

1. Jika menurut penilaian serangan berat, nebulasi cukup 1x langsung dengan β-agonis + antikolinergik

2. Jika tidak ada alatnya, nebulasi dapat diganti dengan adrenalin subkutan 0,01 ml/kgBB/kali maksimal 0,3 ml/kali

3. Untuk serangan sedang dan terutama berat, oksigen 2-4 L/menit berikan sejak awal termasuk saat nebulasi

1. Memahami sifat-sifat dari penyakit asma.

2. Memahami faktor yang menyebabkan serangan atau memperberat serangan.

3. Memahami faktor-faktor yang dapat mempercepat kesembuhan, membantu

perbaikan dan mengurangi serangan.

4. Memahami kegunaan, cara kerja dan cara pemakaian obat-obatan yang diberikan

oleh dokter.

5. Mampu menilai kemajuan dan kemunduran dari penyakit dan hasil pengobatan.

6. Mengetahui kapan ‘self treatment’ atau pengobatan mandiri harus diakhiri dan segera

mencari pertolongan dokter.

B. Pengobatan

Pada prinsipnya tata cara pengobatan asma dibagi atas :

1. Pengobatan asma jangka pendek

Pengobatan diberikan pada saat terjadi serangan asma yang hebat dan terus diberikan

sampai serangan merendah, biasanya memakai obat-obatan yang melebarkan saluran

pernafasan yang menyempit.

Obat untuk mengatasi penyempitan jalan nafas.

Obat jenis ini untuk melemaskan otot polos pada saluran nafas dan dikenal

sebagai obat bronkodilator. Ada 3 golongan besar obat ini, yaitu :

Golongan Xantin

Aminophyline IV : 5 mg/kgBB tiap 6 jam permulaan dan 0,9

mg/kgBB perjam dalam infuse

Theophyline

Standard

Slow release

Oral : 5-6 mg/kgBB tiap 6 jam maks 200 mg

Oral : 8-1mg/kgBB tiap 12 jam maks 500 mg

Golongan Simpatomimetika

Nama Obat Merk Dagang Dosis

Terbutaline

Orciprenalin (metaproterenol)

Bricasma

Alupent

Oral : 0,075 mg/kgBB tiap 6 jam

Subkutan : 0,005 mg/kgBB

Aerosol : 1-2 semprotan (250-500

mikrogram) tiap 4-6 jam

Oral : 0,3 mg/kgBB tiap 6 jam

Larutan respirator (2%) : 0,01-

0,02 ml/kgBB tiap 4-6 jam

Salbutarnol (albuterol) Ventolin Oral : 0,15 mg/kgBB tiap 6 jam

Aerosol : 2 semprotan (200

mikrogram) taip 4-6 jam

Larutan respirator : 0,02-0,03

ml/kgBB tiap 4-6 jam

Efedrin HCl Oral : 1 mg/kgBB/kali 3-4x/hari

Adrenalin Subkutan : larutan 1:1000 ; 0,01

ml/kgBB/kali maksimal 0,5 ml

Golongan Antikolinergik

Obat untuk mengatasi sembab selaput lendir jalan nafas.

Obat jenis ini termasuk kelompok kortikosteroid. Meskipun efek

sampingnya cukup berbahaya (bila pemakaianya tak terkontrol), namun

cukup potensial untuk mengatasi sembab pada bagian tubuh manusia

termasuk pada saluran nafas atau dapat juga dipakai kelompok kromolin.

Obat untuk mengatasi produksi dahak yang berlebihan

Jenis ini tidak ada dan diperlukan. Yang terbaik adalah usaha untuk

mengencerkan dahak yang kental tersebut dan mengeluarkannya dari jalan

nafas dengan refleks batuk.

Oleh karenanya penderita asma yang mengalami ini dianjurkan

untuk minum yang banyak. Namun tak menutup kemungkinan diberikan obat

jenis lain seperti Ambroxol dan Carbo Cystein.

2. Pengobatan asma jangka panjang

Pengobatan diberikan setelah serangan asma merendah, karena tujuan pengobatan

ini untuk pencegahan serangan asma.

Pengobatan asma diberikan dalam jangka waktu yang lama, bisa berbulan-bulan

sampai bertahun-tahun dan harus diberikan secara teratur. Penghentian pemakaian

obat ditentukan oleh dokter yang merawat.(4)

Obat-obat Yang Umum Digunakan(2)

Takaran obat, cairan, dan waktu untuk nebulasi

Cairan, obat, waktu Nebulisasi jet Nebulisasi ultrasonik

Garam faali ( NaCl 0,9% ) 5 ml 10 ml

Β-agonis / antikolinergik / steroid Lihat tabel dibawah

Waktu 10-15 menit 3-5 menit

Obat untuk nebulasi, jenis dan dosis

Nama generik Nama dagang Sediaan Dosis nebulasi

Golongan β-agonis

Fenoterol Berotec Solution 0,1% 5-10 tetes

Salbotamol Ventolin Nebule2,5mg1 nebule(0,1-0,15

mg/kg)

Terbutalin Bricasma Respule 2,5 mg 1 respule

Golongan antikolinergik

Ipratropium bromide Atroven Solution 0,025% >6 tahun : 8-20 tetes

- 6 tahun : 4-10 tetes

Golongan steroid

Budesonide

Fluticasone

Pulmicort

Flixotidde

Respule

Nebule

Sediaan steroid yang dapat digunakan untuk serangan asma

STEROID ORAL

Nama generik Nama dagang Sediaan Dosis

Prednisolon Medrol, Medixon,

Lameson, Urbason

Tablet

4 mg

1-2 mg/kgBB/hari

tiap 6 jam

Prednison Hostacortin,

Pehacort, Dellacorta

Tablet

5 mg

1-2 mg/kgBB/hari

tiap 6 jam

Triamsinolon Kenacort Tablet

4 mg

1-2 mg/kgBB/hari

tiap 6 jam

STEROID INJEKSI

Nama generik Nama dagang Sediaan Jalur Dosis

Methylprednisolon

suksinat

Solu-Medrol

Medixon

Vial 125 mg

Vial 500 mgIV / IM

1-2 mg/kgBB tiap

6 jam

Hidrokortison-

suksinat

Solu-Cortef

Silacort

Vial 100 mg

Vial 100 mgIV / IM

4 mg/kgBB/x tiap

6 jam

Dexamethason Oradexon

Kalmetason

Fortecortin

Corsona

Ampul 5 mg

Ampul 4 mg

Ampul 4 mg

Ampul 5 mg

IV / IM

0,5-1 mg/kgBB

bolus, dilanjutkan

1 mg/kgBB/hari

diberikan tiap 6-8

jam

Betamethason Celestone Ampul 4 mgIV / IM

0,05-0,1 mg/kgBB

tiap 6 jam

KOMPLIKASI

Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama, maka akan terjadi

emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk thoraks yaitu thoraks membungkuk kedepan dan

memanjang. Pada foto rontgen thorax terlihat diafragma letaknya rendah, gambaran jantung

menyempit, corakan hillus kiri dan kanan bertambah. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi

bentuk dada burung dara dan tampak suklus Harrison.

Bila sekret banyak dan kental, salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi

atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. Mediastinum tertarik kea rah atelektasis. Bila

atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis, dan bila ada infeksi akan

terjadi bronkopneumonia. Serangan asma yang terus menerus dan berlangsung beberapa hari

serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obat yang biasa disebut status asmatikus. Bila

tidak ditolong dengan semestinya dapat menyebabkan kematian, kegagalan pernafasan dan

kegagalan jantung.(3)

PROGNOSA

Prognosis jangka panjang asma anak pada umumnya baik. Sebagian besar asma anak hilang atau

berkurang dengan bertambahnya umur. Secara keseluruhan dapat dikatakan 70-80% asma anak

bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang. (3)

DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman. E. Richard MD: Gangguan Alergi, Asma; Nelson Ilmu Kesehatan Anak, volume 1, Bab 137; edisi 15th, W.B.Saunders Company, Philadelphia, 1996, 775-790.

2. Pedoman Diagnosis dan Terapi, SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUD dr Soetomo 2006.

3. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Ilmu Kesehatan Anak 3. Jakarta percetakan Info Media, 1985, 1203-1228.

4. http://medlinux.blogspot.com/2008/07/penatalaksanaan-asma-bronkial.html . 5. Bakta, Made, I, dkk; Penatalaksanaan Asma Akut Berat dan Status Asmatikus

dalam Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam, Edisi pertama, EGC, Jakarta: 1999,43-51.

6. Harrison, Penyakit Asma Dalam Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 13, EGC, Jakarta: 1991, hal 1311-1380.

7. Mansjoer, Arif, dkk, Pulmonologi Dalam Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Media Aesulapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta: 2001. Hal 476-480.

8. Wapadji, Sarwono, dkk. Alergi-Imunologi dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Editor: Slamet Suyono, Jilid II, Edisi Ketiga, Balai Penerbit FKUI, Jakarta:2011, hal 21-32.

http://medlinux.blogspot.com/2008/07/penatalaksanaan-asma-bronkial.html

Asthma Bronchiale

Documents

Transcript of Asthma Bronchiale