Aspirasi Mekonium Case

LEMBAR PENGESAHAN

Dengan hormat,

Presentasi kasus pada kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi periode 4

November 2013 – 11 Januari 2014 dengan judul “Asfiksia Sedang et causa Aspirasi

Mekonium” yang disusun oleh :

Nama : Sartika Riyandhini

NIM : 030.08.219

Telah disetujui dan diterima hasil penyusunannya oleh Yth :

Pembimbing :

dr. Mas Wisnu Wardhana, Sp.A

Menyetujui,

(dr. Mas Wisnu Wardhana, Sp.A)

BAB I

ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS

Nama : By.L

Jenis Kelamin : Laki-laki

TTL : Bekasi, 11 Desember 2013

Agama : Islam

Alamat Rumah : Kp. Tambelang RT 11/06 Suka Rapih Bekasi

Umur : 4 hari

Berat Badan : 3200 gr

Usia Gestasi : 40 minggu

Anak : G2P1A0

Lahir : Spontan

ORANG TUA / WALI

Ayah : Nama / umur : Tn. E / 33 thn

Agama : Islam

Alamat : Kp. Tambelang RT 11/06 Suka Rapih Bekasi

Ibu : Nama / umur : Ny. I / 29 thn

Agama : Islam

Alamat : Kp. Tambelang RT 11/06 Suka Rapih Bekasi

Hubungan dengan orang tua : Anak Kandung

II. ANAMNESIS

Dilakukan sacara Alloanamnesis kepada pasien dan Ibu Pasien pada hari Kamis tanggal

13 Desember 2013

a. Keluhan Utama :

Sesak nafas

b. Keluhan Tambahan :

Tampak lemas

c. Riwayat Penyakit Sekarang :

Lahir dari ibu G2P1A0, usia ibu 29 tahun, ANC teratur, ANB (-), Penyakit kehamilan

yaitu Hipertensi dalam Kehamilan (TD: 200/ diastolik pasien tidak ingat), Trauma

Kehamilan (-).

Lahir bayi dengan cara spontan atas indikasi letak belakang kepala.

Ketuban pecah warna hijau lumpur, bau khas, jumlahnya cukup.

Apgar score: 4/5, Jenis kelamin: laki-laki.

Plasenta kotiledon lengkap, infark (-), hematom (-).

Pasien kuning sejak hari keempat. Kulit kuning mula-mula di muka, lalu ke dada,

punggung, hingga batas perut.

d. Riwayat Penyakit Keluarga :

Kakak pasien juga mengalami hal yang sama ketika baru lahir.

e.Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :

KEHAMILAN

Morbiditas kehamilan Ibu pasien memiliki TD

>140/90 (Tekanan darah

terakhir 200/diastolik lupa)

Perawatan antenatal Rutin kontrol ke dokter

KELAHIRAN Tempat kelahiran Rumah Sakit

Penolong persalinan Bidan

Cara persalinan Spontan

Masa gestasi 38 minggu

Keadaan bayi

Berat lahir 3200 g

Panjang badan 51 cm

Lingkar kepala 32 cm

Langsung menangis

- Pucat : -

- Biru : -

- Kuning : -

- Kelainan bawaan : -

- Cacat : -

- A/S : 4/5

Anus (+)

Kesan : Riwayat kehamilan dan persalinan pasien kurang baik

f. Riwayat Makanan

-

g. Riwayat Imunisasi :

Vaksin Dasar (umur) Ulangan (umur)

BCG

DTP

POLIO

CAMPAK

HEPATITIS B Lahir

Kesan : Riwayat imunisasi pasien kurang baik karena tidak diberikan vaksin polio

saat lahir.

h. Riwayat Keluarga :

Ayah Ibu Anak pertama

Nama Tn. S Ny.Y An. A

Perkawinan ke Pertama Pertama -

Umur 55 tahun 52 tahun 11 tahun

Keadaan kesehatan Baik Baik

Kesan : Keadaan kesehatan kedua orang tua dalam keadaan baik.

III. PEMERIKSAAN FISIK

dilakukan pada tanggal 14/12/2013

Status Generalis

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tanda Vital

Nadi : 166 x / menit

Suhu : 37,3 oC

Pernafasan : 40x / menit

Status Antropometri

Berat Badan : 3200 gr

Panjang Badan : 51 cm

Lingkar Kepala : 32 cm

Pemeriksaan Sistematis

Kulit Turgor : baik

Warna : ikterik +

Kramer : 2

Kepala : Normocephali

Wajah : Simetris, sianosis (-), ikterik (+), pucat (-)

Rambut : Hitam, lurus, distribusi merata, tidak mudah

dicabut

Mata : Pupil bulat isokor, RCL + / +, RCTL + / +

Conjungtiva anemis + / +

Sclera ikterik + / +

Telinga : Normotia

Serumen - / -

Sekret - / -

Hidung : Tidak ada deviasi septum

Nafas cuping hidung (-)

Sekret - / -

Mulut : Bibir kering (-), pecah-pecah,

sianosis (-)

Leher : -

Thoraks

Paru-paru

Inspeksi : Retraksi sela iga (+)

Palpasi : vocal fremitus sama kuat

Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan

Auskultasi: Ronki -/-, wh -/-

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V

Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan

Auskultasi: S1-S2 regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Datar, warna kulit perut ikterik

Palpasi : Supel, hepar dan lien teraba tidak membesar

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas

Atas : Akral hangat, edema (-), sianosis (-), ikterik (-)

Bawah : Akral hangat, edema (-), sianosis (-), ikterik (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a) Laboratorium darah (12/12/2013 09:58)

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

HEMATOLOGI

Darah rutin

Leukosit 8,8 ribu/uL 5-10

Eritrosit 4,54 juta/uL 4-5

Hemoglobin 16,3 g/dL 15-19,5

Hematokrit 46,0 % 40-54

Index eritrosit

MCV 101,2 fL 100-120

MCH 35,9 pg 31-37

MCHC 35,5 % 31-37

Trombosit 175 ribu/uL 150-400

IT Ratio 0,12

<0,15 : normal

0,15-0,20: borderline

>0,20 : sepsis

IMUNOSEROLOGI

CRP Kualitatif® Reaktif Non reaktif

V. RESUME

a) Anamnesis

Lahir dari ibu G2P1A0, usia ibu 29 tahun, ANC teratur, ANB (-), Penyakit kehamilan

yaitu Hipertensi dalam Kehamilan, Trauma Kehamilan (-).

Lahir bayi dengan cara spontan atas indikasi letak belakang kepala.

Ketuban pecah warna hijau lumpur, bau khas, jumlahnya cukup.

Apgar score: 4/5, Jenis kelamin: laki-laki.

Plasenta kotiledon lengkap, infark (-), hematom (-).

Pasien kuning sejak hari keempat. Kulit kuning hingga batas perut.

b) Pemeriksaan fisik

Berdasarkan pemeriksaan fisik pada tanggal 14 Desember 2013, warna kulit pada

wajah, dada, perut, dan punggung ikterik (Kramer: 2), konjungtiva anemis +/+, sklera

ikterik +/+, tampak retraksi sela iga.

c) Pemeriksaan penunjang

Pada pemeriksaan imunoserologi didapatkan CRP kualitatif reaktif.

VI. DIAGNOSIS

- Asfiksia Sedang e.c Aspirasi mekonium

VII. PENATALAKSANAAN

1. O2 CPAP lanjut O2 nasal

2. N5 (Dextrose 5% : NS = 4:1) 13 tpm (mikro)

3. Cefotaxime 2 x 160 mg

4. Amikasin 2 x 24 mg

5. Sanmol drop 0,5 ml 3x1

6. Blue light 1x24 jam (hari perawatan ke-4)

VIII. PROGNOSIS

Ad Vitam : Dubia ad bonam

Ad Functionam : Dubia ad bonam

Ad Sanationam : Dubia ad bonam

IX. FOLLOW UP

PERINA – 1 PERINA - 2 PERINA - 3

S- Sesak - Sesak (-)

- Sianosis (-)

- Sesak (-)

- Sianosis (-)

O

- KU: TSS dan Compos

mentis

- Nadi: 160x/menit

- Napas 44x/menit

- Suhu: 37o C

- CA -/- SI -/-

- Thorax:

Retraksi minimal, BJ I-II

reg m (-) g (-)

Sn ves wh -/- rh -/-

- Abdomen:

Supel, datar, hepar & lien

tidak teraba, BU (+)

- Ekstrimitas:

Akral hangat dan tidak

oedem


mentis

- Nadi: 166x/menit

- Napas 46x/menit

- Suhu: 37,3o C

- CA -/- SI -/-

- Thorax:


reg m (-) g (-)


- Abdomen:



- Ekstrimitas:


oedem


mentis

- Nadi: 167x/menit

- Napas 44x/menit

- Suhu: 36,8o C

- CA -/- SI -/-

- Thorax:

Retraksi minimal, BJ I-II reg

m (-) g (-)


- Abdomen:



- Ekstrimitas:


oedem

AAsfiksia Sedang e.c Aspirasi

mekonium

Asfiksia Sedang e.c Aspirasi

mekonium


mekonium

P

- O2 CPAP

- N5 (Dextrose 5% : NS =

4:1) 13 tpm (mikro)

- Cefotaxime 3 x 160 mg

- Amikasin 2 x 24 mg

- O2 CPAP


4:1) 13 tpm (mikro)



- Sanmol drop 0,5 ml 3x1

- O2 nasal 1 L/menit


4:1) 13 tpm (mikro)




PERINA – 4 PERINA -6

S - Sesak - ≠ikterik

- Ikterik (+) wajah, dada,

perut dan punggung.

- Demam

O


mentis

- Nadi: 162x/menit

- Napas 42x/menit

- Suhu: 37o C

- Kulit:Turgor: baik

Warna: ikterik +

Kramer: 2

- Thorax:


reg m (-) g (-)


- Abdomen:



- Ekstrimitas:


oedem


mentis

- Nadi: 165x/menit

- Napas 40x/menit

- Suhu: 38,2o C

- Kulit:Turgor: baik

Warna: sudah ≠

ikterik

- Thorax:


reg m (-) g (-)


- Abdomen:



- Ekstrimitas:

Akral hangat dan tidak Oedem

A


mekonium dengan

hiperbilurbinemia

Asfiksia Sedang e.c Aspirasi mekoniumHiperbilirubinemia teratasi

P



4:1) 13 tpm (mikro)




- Blue light 1x24jam



4:1) 13 tpm (mikro)




- Blue light stop

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Sindroma Aspirasi Mekonium

DEFINISI

Sindroma Aspirasi Mekoniuim terjadi jika janin menghirup mekonium yang tercampur

dengan cairan ketuban, baik ketika bayi masih berada di dalam rahim maupun sesaat

setelah dilahirkan.

Mekonium adalah tinja janin yang pertama. Merupakan bahan yang kental, lengket dan

berwarna hitam kehijauan, mulai bisa terlihat pada kehamilan 34 minggu.

Pada bayi prematur yang memiliki sedikit cairan ketuban, sindroma ini sangat parah.

Mekonium yang terhirup lebih kental sehingga penyumbatan saluran udara lebih berat.

PENYEBAB

Aspirasi mekonium terjadi jika janin mengalami stres selama proses persalinan

berlangsung. Bayi seringkali merupakan bayi post-matur (lebih dari 40 minggu).

Selama persalinan berlangsung, bayi bisa mengalami kekurangan oksigen. Hal ini dapat

menyebabkan meningkatnya gerakan usus dan pengenduran otot anus, sehingga

mekonium dikeluarkan ke dalam cairan ketuban yang mengelilingi bayi di dalam rahim.

Cairan ketuban dan mekoniuim becampur membentuk cairan berwarna hijau dengan

kekentalan yang bervariasi.

Jika selama masih berada di dalam rahim janin bernafas atau jika bayi menghirup

nafasnya yang pertama, maka campuran air ketuban dan mekonium bisa terhirup ke

dalam paru-paru.

Mekonium yang terhirup bisa menyebabkan penyumbatan parsial ataupun total pada

saluran pernafasan, sehingga terjadi gangguan pernafasan dan gangguan pertukaran udara

di paru-paru.

Selain itu, mekonium juga menyebabkan iritasi dan peradangan pada saluran udara,

menyebabkan suatu pneumonia kimiawi.

Cairan ketuban yang berwarna kehijauan disertai kemungkinan terhirupnya cairan ini

terjadi pada 5-10% kelahiran. Sekitar sepertiga bayi yang menderita sindroma ini

memerlukan bantuan alat pernafasan.

Aspirasi mekonium merupakan penyebab utama dari penyakit yang berat dan kematian

pada bayi baru lahir.

Faktor resiko terjadinya sindroma aspirasi mekonium:

- Kehamilan post-matur

- Pre-eklamsi

- Ibu yang menderita diabetes

- Ibu yang menderita hipertensi

- Persalinan yang sulit

- Gawat janin

- Hipoksia intra-uterin (kekurangan oksigen ketika bayi masih berada dalam rahim).

GEJALA

Gejalanya berupa:

- Cairan ketuban yang berwarna kehijauan atau jelas terlihat adanya mekonium di dalam

cairan ketuban

- Kulit bayi tampak kehijauan (terjadi jika mekonium telah dikeluarkan lama sebelum

persalinan)

- Ketika lahir, bayi tampak lemas/lemah

- Kulit bayi tampak kebiruan (sianosis)

- Takipneu (laju pernafasan yang cepat)

- Apneu (henti nafas)

- Tampak tanda-tanda post-maturitas (berat badannya kurang, kulitnya mengelupas).

DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan keadaan berikut:

- Sebelum bayi lahir, alat pemantau janin menunjukkan bardikardia (denyut jantung yang

lambat)

- Ketika lahir, cairan ketuban mengandung mekonium (berwarna kehijauan)

- Bayi memiliki nilai Apgar yang rendah.

Dengan bantuan laringoskopi, pita suara tampak berwana kehijauan. Dengan bantuan

stetoskop, terdengar suara pernafasan yang abnormal (ronki kasar).

Pemeriksaan lainnya yang biasanya dilakukan:

- Analisa gas darah (menunjukkan kadar pH yang rendah, penurunan pO2 dan

peningkatan pCO2)

- Rontgen dada (menunjukkan adanya bercakan di paru-paru).

PENGOBATAN

Segera setelah kepala bayi lahir, dilakukan pengisapan lendir dari mulut bayi.

Jika mekoniumnya kental dan terjadi gawat janin, dimasukkan sebuah selang ke dalam

trakea bayi dan dilakukan pengisapan lendir. Prosedur ini dilakukan secara berulang

sampai di dalam lendir bayi tidak lagi terdapat mekonium.

Jika tidak ada tanda-tanda gawat janin dan bayinya aktif serta kulitnya berwarna

kehijauan, beberapa ahli menganjurkan untuk tidak melakukan pengisapan trakea yang

terlalu dalam karena khawatir akan terjadi pneumonia aspirasi.

Jika mekoniumnya agak kental, kadang digunakan larutan garam untuk mencuci saluran

udara.

Setelah lahir, bayi dimonitor secara ketat.

Pengobatan lainnya adalah:

- Fisioterapi dada (menepuk-nepuk dada)

- Antibiotik (untuk mengatasi infeksi)

- Menempatkan bayi di ruang yang hangat (untuk menjaga suhu tubuh)

- Ventilasi mekanik (untuk menjaga agar paru-paru tetap mengembang).

Gangguan pernafasan biasanya akan membaik dalam waktu 2-4 hari, meskipun takipneu

bisa menetap selama beberapa hari.

Hipoksia intra-uterin atau hipoksia akibat komplikasi aspirasi mekonium bisa

menyebabkan kerusakan otak.

Aspirasi mekonium jarang menyebabkan kerusakan paru-paru yang permanen.

KOMPLIKASI

- Pneumonia aspirasi

- Pneumotoraks

- Kerusakan otak akibat kekurangan oksigen

- Gangguan pernafasan yang menetap selama beberapa hari.

Hiperbilirubinemia

DEFINISI

Hiperbilirubinemia neonatal adalah peningkatan kadar bilirubin total pada minggu

pertama kelahiran. Hiperbilirubinemia adalah kadar bilirubin yang tinggi di dalam darah,

sedangkan ikterus merupakan suatu diskolorasi kuning pada kulit, mukosa, dan sclera akibat

penumpukan dari bilirubin. Perubahan warna tersebut terutama diakibatkan oleh bilirubin

unconjugated, nonpolar, bilirubin tidak larut dalam air yang dihasilkan dari metabolisme

hemoglobin dan produk lainnya termasuk mioglobin.

Kadar normal maksimum adalah 12-13 mg% (205-220 µmol/l). Banyak bayi yang

mengalami hiperbilirubinemia ini dalam satu minggu pertama kehidupannya, terutama pada

bayi kecil (berat lahir <2500 gram atau umur kehamilan < 37 minggu). Bila bayi mengalami

masalaah ini maka risiko atau komplikasi yang harus dipertimbangkan adalah ensefalopati

bilirubin. Keadaan ini dapat merupakan gejala awal dari penyakit utama yang berat pada

neonatusndan bila timbul pada hari pertama (kurang dari 24 jam) merupakan keadaan bahaya

yang harus segera ditangani.

Meskipun demikian, sebagian besar kasus hiperbilirubinemia tidak membahayakan

dan tidak memerlukan pengobatan.

ETIOLOGI

Hiperbilirubinemia dapat disebabkan oleh bermacam-macam keadaan. Disini akan dibagi 4

penyebab utama dari keadaan ini, yaitu :

1. Meningkatnya produksi bilirubin yang harus di metabolisme di dalam hati (anemia

hemolitik, pendeknya usia eritrosit yang berkaitan dengan imaturitas atau transfusi

darah, peningkatan sirkulasi enterohepatik, dan infeksi)

2. Hipoalbuminemia, sehingga kadar bilirubin bebas dalam darah meningkat (melnutrisi,

adanya zat-zat yang berkompetitif dengan bilirubin dalam berikatan dengan albumin

seperti sulfisoxazole, moxalactam, dsb)

3. Keadaan yang menyebabkan rusak atau menurunnya aktifitas enzim glukoronil

transferase (hipoksia, infeksi, hipotermia, hipotiroidism, dan bila adanya zat atau

substansi yang menghambat kerja enzim)

4. Berkurangnya jumlah enzim yang dibutuhkan untuk mereduksi bilirubin yang diambil

kedalam hepar (efek genetic, prematuritas, dsb)

Resiko terjadinya efek toksik yang ditimbulkan oleh tingginya kadar bilirubin indirect akan

mengalami peningkatan jika terdapat faktor-faktor yang menurunkan retensi bilirubin dalam

aliran darah (hipoproteinemia, asidosis, peningkatan asam lemak bebas yang disebabkan oleh

hipoglikemia, kelaparan dan hipotermia) atau oleh karena peningkatan permeabilitas sawar

darah otak atau membrane sel saraf terhadap masuknya bilirubin (asfiksia, premature,

hiperosmolaritas, dan infeksi).

Disamping itu mekonium yang mengandung sekitar 1 mg/dl bilirubin dapat menimbulkan

ikterus melalui siklus enterohepatik pada keadaan seperti obstruksi saluran cerna. Obat-

obatan seperti oksitosin dan zat kimia seperti detergen phenolik juga dapat menimbulkan

keadaan hiperbilirubinemia unconjugated.

Pendekatan untuk mengetahui penyebab ikterus pada neonatus

Etiologi ikterus pada neonatus terkadang sangat sulit untuk ditegakkan dan tidak jarang pula

etiologinya terdiri dari baberapa jenis. Untuk itu dapat digunakan pendekatan menurut saat

atau waktu terjadinya ikterus.

A.ikterus yang timbul pada 24 jam pertama

Inkompatibilitas golongan darah ABO,Rh,atau golngan darah lainya.

Infeksi intrauterin (rubella, toxoplasmosis, sitomegalovirus, sifilis, dan sepsis

bakterialis)

Kadang – kadang oleh defisiensi enzim G6PD.

B. ikterus yang timbul pada 24-72 jam sesudah lahir.

Biasanya ikterus fisiologik

Ada kemungkinan inkompatibilitas golongan darah (delayed)

Defisiensi enzim G6PD.

Polisitemia

Hemolisis peradarahan tertutup(hemtom kepala, perdarahan hepar, kapsula, dll)

Dehidrasi, hipoksia, dan asidosis.

Sferositosis, eliptosis, dsb.

C.ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai pada akhir minggu pertama

Infeksi (sepsis)

Dehidrasi, asidosis.

Defisiensi G6Pd

Pengaruh obat – obatan

Sindroma criggler najjar

Sindroma Gilbert

D. ikterus yang timbul sesudah minggu pertama dan selanjutnya

Biasanya karena ikterus obstruktif

Hipotiroidism

Breast milk jaundice

Infeksi

Hepatitis neonatal

Galaktosemia

Dll

PATOLOGI

IKTERUS FISIOLOGIK DAN PATOLOGIK

Ikterus Fisiologik

Pada keadaan normal, kadar bilirubin indirect dalam darah plasenta sekitar 1-3 mg%

dan meningkat hingga kurang dari 5 mg/dl/24 jam. Oleh karena itu, keadaan ikterik akan

tampak pada usia hari ke-2 dan ke-3, sering mencapai puncaknya pada usia hari ke-2 – 4

dengan kadar 5-6 mg/dl. Kadar ini akan menurun dibawah 2 mg/dl antara hari ke-5 – 7.

Adapun proses tersebut disebabkan peningkatan produksi bilirubin indirect akibat pemecahan

sel darah merah fetus yang kaya akan hemoglobin F dengan usia eritrosit yang lebih pendek

(80-90 hari), tingginya kadar eritrosit neonatus dan akibat fungsi hepar yang belum maksimal

dalam pembentukan enzim-enzim termasuk glukoronil transferase.

Diperkirakan 6-7% bayi cukup bulan memiliki kadar bilirubin indirect diatas 12,9

mg/dl dan kurang dari 3 % dengan kadar diatas 15 mg/dl. Adapun factor-faktor yang

menyebabkan tingginya kadar bilirubin tersebut diantaranya diabetes pada kehamilan, ras

(cina, jepang, korea dan penduduk asli amerika), obat-obatan (vit K3, novobiosin),

ketinggian, polisitemia, jenis kelamin (laki-laki), trisomi 21, cephal hematom, induksi

oksitosin, hari pertama pemberian asi, penurunan bert badan (dehidrasi atau malnutrisi),

defekasi yang lambat terjadi sejak lahir, saudara kandung dengan kadar bilirubin tinggi.

Kriteria diagnosis yang digunakan dalam penentuan neonatus dengan ikterus

fisiologis adalah :

1. timbul pada hari ke2 – 3 dan menghilang pada hari ke7-10.

2. bilirubin indirect <10 mg/dl pa bayi cukup bulan dan <12,5 mg/dl pada bayi kurang

bulan.

3. bilirubin direct <1 mg/dl

4. kenaikan bilirubin <5 mg/dl

5. tidak ditemukan gejala dan tanda keadaan patologi.

6. umumnya disebabkan karena tingginya kadar eritrosit neonatus, usia eritrosit neonatus

yang relatif lebih pendek dan defisiensi enzim glukoronil transferase akibat belum

maksimlnya fungsi hati.

Bahkan ada beberapa refrensi yang menulis bahwa jika kadar bilirubin indirect pada bayi

cukup bulan <12 mg/dl dan pada bayi kurang bulan <10-14 mg/dl masih tergolong fisiologis.

Di samping itu tanda-tanda yang jika ditemukan akan menunjukkan keadaan

nonfisiologis seperti : riwayat penyakit hemolitik dalam keluarga, pucat, hepatomegali,

splenomegali, gagalnya penurunan kadar bilirubin setelah fototherapi, muntah-muntah,

lemas, tidak mau makan, penurunan berat badan yang eksesif, apnoe, bradikardi, hipotermia,

feses berwarna terang, urin berwarna gelap, dan tanda-tanda kern-ikterus perlu diperhatikan

untuk memastikan jenis ikterus pada neonatus.

Ikterus Patologik

Kadar bilirubin yang dapt menimbulkan keadaan patologi disebut dengan

hiperbilirubinemia. Hal ini dikaitkan dengan waktu dan lama terjadinya peningkatan kadar

bilirubin dalam darah. Peningkatan kadar bilirubin yang berlebihan dapat menimbulkan

kerusakan sel tubuh tertentu, misalnya sel otak yang akan mengakibatkan gejala sisa

dikemudian hari. Karena itu bayi dengan ikterus baru dianggap fisiologik jika telah

dibuktikan bukan suatu keadaan patologik.

Kriteria diagnosa untuk hiperbilirubinemia patologik adalah :

1. timbul dalam 24 jam pertama kehidupan.

2. kadar bilirubin darah total >12,9 mg/dl pada bayi cukup bulan, dan >15 mg/dl pada

bayi kurang bulan.

3. peningkatan kadar bilirubin darah >5 mg/dl/hari

4. kadar bilirubin direct >1,5-2 mg/dl

5. ikterus menetap > 1 minggu pada bayi cukup bulan dan >2 minggu pada bayi kurang

bulan.

Umumnya kadar billirubin dalam darah yang menimbulkan keadaan patologik tidak selalu

sama pada tiap bayi, untuk itu disetiap center terkadang mempunyai patokan tersendiri,

misalnya di RSCM, bayi yang dinyatakan menderita hiperbilirubinemia apabila kadar

bilirubin total mencapai 12 mg/dl pada bayi cukup bulan dan >10 mg/dl pada bayi kurang

bulan.

METABOLISME BILIRUBIN

Sebagian besar (70-80 %) produksi bilirubin berasal dari eritrosit yang rusak. Heme

dikonversi menjadi bilirubin indirek (tak terkonjugasi) kemudian berikatan dengan albumin

dibawa ke hepar. Didalam hepar, dikonjugasikan oleh asam glukuronat pada reaksi yang

dikatalisasi oleh glukuronil transferase. Bilirubin direk (terkonjugasi) disekresikan ke traktus

bilier untuk diekskresikan melalui traktus gastrointestinal. Pada bayi baru lahir yang ususnya

bebas dari bakteri, pembentukan sterkobilin tidak terjadi. Sebagai gantinya, usus bayi banyak

mengandung beta glukuronidase yang menghidrolisis bilirubin glukuronid menjadi bilirubin

indirek dan akan direabsorpsi kembali melalui sirkulasi enterohepatik ke aliran darah.

MANIFESTASI KLINIS

Pengamatan ikterus paling baik dilakukan dengan cahaya matahari. Bayi baru lahir

(BBL) tampak kuning apabila kadar bilirubin serumnya kira-kira 6 mg/dl atau 100 mikro

mol/L (1mg/dl = 17, 1 mikromol / L). Salah satu cara pemeriksaan derajat kuning pada BBL

secara klinis, sederhana dan mudah adalah dengan Penilaian menurut Kramer (1969).

Caranya dengan jari telunjuk ditekankan pada tempat-tempat yang tulangnya menonjol

seperti tulang hidung, dada, lutut, dan lain-lain. Tempat yang ditekan akan tampak pucat atau

kuning. Penilaian kadar bilirubin pada masing-masing tempat tersebut disesuaikan dengan

tabel yang telah diperkirakan kadar bilirubinnya.

Bahaya hiperbilirubinemia adalah kernikterus, yaitu kerusakan otak akibat

perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus striatum, talamus, nukleus

subtalamus hipokampus, nukleus merah dan nukleus di dasar ventrikel IV. Secara klinis pada

awalnya tidak jelas, dapat berupa mata berputar, letargi, kejang, tak mau menghisap, malas

minum, tonus otot meningkat, leher kaku, dan opistotonus. Bila berlanjut dapat terjadi

spasme otot, opistotonus, kejang, atetosis yang disertai ketegangan otot. Dapat ditemukan

ketulian pada nada tinggi, gangguan bicara dan retardasi mental.

Derajat Ikterus pada neonatus menurut Kramer

Zona Bagian tubuh yang kuning Rata-rata serum bilirubin indirek (µmol/L)

1

2

3

4

5

Kepala dan leher

Pusat – leher

Pusat – paha

Lengan + tungkai

Tangan + kaki

100

150

200

250

> 250

DIAGNOSIS

Anamnesis

Riwayat ibu melahirkan bayi yang lalu dengan ikterus.

Golongan darah ibu dan ayah

Riwayat ikterus hemolitik, G6PD atau inkompatibilitas faktor Rhesus atau golongan

darah ABO pada kelahiran sebelumnya.

Riwayat anemia, pembesaran hati atau limpa pada keluarga.

Pemeriksaan Fisik

Bayi tampak berwarna kuning. Amati ikterus pada siang hari dengan sinar lampu

yang cukup. Ikterus akan terlihat lebih berat bila dilihat dengan lampu dan bisa tidak terlihat

dengan penerangan yang kurang. Tekan kulit dengan ringan memakai jari tangan untuk

memastikan warna kulit dan jaringan subkutan :

Pada hari pertama, tekan pada ujung hidung atau dahi.

Pada hari ke-2, tekan pada lengan dan tungkai

Pada hari ke-3 dan seterusnya, tekan pada tangan dan kaki.

Pemeriksaan Penunjang

Darah rutin

Kadar bilirubun total, direk, indirek

Preparat apusan darah

Kadar G6PD

Golongan darah ibu dan bayi : ABO dan Rhesus

Uji Coombs

DIAGNOSIS BANDING

Ikterus hemolitik

Ikterus pada prematuritas

Ikterus karena sepsis

Ensefalopati bilirubin (kern ikterus)

Ikterus berkepanjangan (prolonged jaundice)

PENATALAKSANAAN / TERAPI

I. Pendekatan menentukan kemungkinan penyebab.

Menetapkan penyebab ikterus tidak selamanya mudah dan membutuhkan pemeriksaan yang

banyak dan mahal, sehingga dibutuhkan suatu pendekatan khusus untuk dapat

memperkirakan penyebabnya. Pendekatan yang dapat memenuhi kebutuhan itu ialah

menggunakan saat timbulnya ikterus seperti yang dikemukakan oleh Harper dan Yoon

(1974), yaitu :

a. Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama

Penyebabnya menurut besar kemungkinan :

1. Inkompatibilitas darah Rh, ABO atau golongan lain.

2. Infeksi intrauterin (oleh virus, toksoplasma, lues, dan kadang-kadang bakteri).

3. Kadang-kadang oleh defisiensi G6PD

Pemeriksaan yang perlu dilakukan ialah :

o Kadar bilirubin serum berkala

o Darah tepi lengkap

o Golongan darah ibu dan bayi

o Uji Coombs

o Pemeriksaan penyaring defisiensi enzim G6PD, biakan darah atau biopsi hepar

bila perlu.

b. Ikterus yang timbul 24-72 jam sesudah lahir

1. Biasanya ikterus fisiologis

2. Masih ada kemungkinan inkompatibilitas darah ABO atau RH atau golongan

lain. Hal ini dapat diduga kalau peningkatan kadar bilirubin cepat, misalnya

melebihi 5 mg% / 24 jam

3. Defisiensi enzim G6PD juga mungkin

4. Polisitemia

5. Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan sub aponeurosis, perdaraha hepar

subkapsuler dan lain-lain).

6. Hipoksia

7. Sferositosis, eliptositosis dan lain-lain

8. Dehidrasi asidosis

9. Defisiensi enzim eritrosit lainnya.

Pemeriksaan yang perlu dilakukan :

Bila keadaan bayi baik dan peningkatan ikterus tidak cepat, dapat dilakukan

pemeriksaan darah tepi, pemeriksaan kadar bilirubin berkala, pemeriksaan penyaring

enzim G6PD dan pemeriksaan lainnya bila perlu.

c. Ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu pertama

1. Biasanya karena infeksi 9sepsis)

2. Dehidrasi asidosis

3. Defisiensi enzim G6PD

4. Pengaruh obat

5. Sindrom Criggler-Najjar

6. Sindrom Gilbert

d. Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya

1. Biasanya karena obstruksi

2. Hipotiroidisme

3. Breast milk jaundice

4. Infeksi

5. Neonatal hepatitits

6. Galaktosemia

7. Lain-lain

Pemeriksaan yang perlu dilakukan

1. Pemeriksaan bilirubin (direk dan Indirek) berkala

2. Pemeriksaan darah tepi

3. Pemeriksaan penyaring G6PD

4. Biakan darah, biopsi hepar bila ada indikasi

5. Pemeriksaan lainnya yang berkaitan dengan kemungkinan penyebab.

Dapat diambil kesimpulan bahwa ikterus baru dapat dikatakan fisiologis sesudah

observasi dan pemeriksaan selanjutnya tidak menunjukkan dasar patologis dan

tidak mempunyai potensi berkembang menjadi kernikterus.

Ikterus yang kemungkinan besar menjadi patologis ialah :

1. Ikterus yeng terjadi pada 24 jam pertama

2. Ikterus dengan kadar bilirubin melebihi 12,5 mg% pada neonatus cukup bulan

dan 10mg% pada neonatus kurang bulan

3. Ikterus dengan peningkatan bilirubin-lebih dari 5 mg% / hari

4. Ikterus menetap sesudah 2 minggu pertama

5. Ikterus yang mempunyai hubungan dengan proses hemolitik, infeksi atau

keadaan patologis lain yang telah diketahui

6. Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg%.

II. Pencegahan

Ikterus dapat dicegah dan dihentikan peningkatannya dengan :

1. Pengawasan antenatal yang baik

2. Menghindari obat yang dapat meningkatkan ikterus pada bayi

pada masa kehamilan dan kelahiran, misalnya sulfafurazole,

novobiosin, oksitosin dan lain-lain.

3. Pencegahan dan mengobati hipoksia pada janin dan neonatus

4. Penggunaan fenobarbital pada ibu 1-2 hari sebelum partus

5. Iluminasi yang baik pada bangsal bayi baru lahir

6. Pemberian makanan yang dini

7. Pencegahan infeksi

III. Mengatasi hiperbilirubinemia

1. Mempercepat proses konjugasi, misalnya dengan pemberian

fenobarbital. Obat ini bekerja sebagai enzym inducer sehingga konjugasi dapata

dipercepat. Pengobatan dengan cara ini tidak begitu efektif dan membutuhkan waktu

48 jam baru terjadi penurunan pada ibu kira-kira 2 hari sebelum melahirkan.

2. Memberikan substrat yang kurang untuk transportasi atau

onjugasi. Contohnya ialah pemberian albumin untuk mengikat bilirubin yang bebas.

Albumin dapat diganti dengan plasma dengan dosis 15-20 ml/kgbb. Albumin

biasanya diberikan sebelum transfusi tukar dikerjakan oleh karena albumin akan

mempercepat keluarnya bilirubin dari ekstravaskuler ke vaskuler sehingga bilirubin

yang diikatnya lebih mudah dikeluarkan dengan transfusi tukar. Pemberian glukosa

perlu untuk konjugasi hepar sebagai sumber energi.

3. Melakukan dekomposisi bilirubin dengan fototerapi. Walaupun

fototerapi dapat menurunkan kadar bilirubin dengan cepat, cara ini tidak dapat

menggantikan transfusi tukar pada proses hemolisis berat. Fototerapi dapat

digunakan untuk pra dan pasca-transfusi tukar.

4. Transfusi tukar.

Pada umumnya transfusi tukar dilakukan dengan indikasi sebagai berikut

a. Pada semua keadaan denga kadar bilirubin indirek ≤ 20mg%

b. Kenaikan kadar bilirubin indirek yang cepat, yaitu 0,3 – 1 mg% / jam.

c. Anemia yang berat pada neonatus dengan gejala gagal jantung.

d. Bayi dengan kadar hemoglobin talipusat < 14 mg% dan uji Coombs

direk positif.

Sesudah transfusi tukar harus diberi fototerapi. Bila terdapat keadaan seperti asfiksia

perinatal, distres pernafasan, asidosis metabolik, hipotermia, kadar protein serum

kurang atau sama dengan 5 g%, berat badan lahir kurang dari 1500 g dan tanda-

tanda gangguan susunan saraf pusat, penderita harus diobati seperti pada kadar

bilirubin yang lebih tinggi berikutnya.

IV. Pengobatan Umum

Bila mungkin pengobatan terhadap etiologi atau faktor penyebab dan perawatan yang

baik. Hal lain yang perlu diperhatikan ialah pemberian makanan yang dini dengan

cairan dan kalori cukup dan iluminasi kamar bersalin dan bangsal bayi yang baik.

V. Tindak Lanjut

Bahaya hiperbilirubinemia ialah kernikterus. Oleh karena itu terhadap bayi yang

menderita hiperbilirubinemia perlu dilakukan tindak lanjut sebagai berikut :

1. Penilaian berkala pertumbuhan dan perkembangan.

2. Penilaian berkala pendengaran.

3. Fisioterapi dan rehabilitasi bila terdapat gejala sisa.

Pedoman pengelolaan ikterus menurut waktu timbulnya dan kadar bilirubin

(Modifikasi dari MAISELS 1972)

Terapi

Sinar

Bilirubin (mg

%)

< 24 jam 24-48 jam 49 -72 jam > 72 jam

< 5 Pemberian makanan yang dini

5-9 Terapi sinar

Bila hemolisis

Phenobarbital + kalori cikup

10-14 TransfusiTukar

Bila hemolisis

Terapi Sinar

14-19 TransfusiTukar Transfusi Tukar Terapi sinar +

> 20 Transfusi Tukar

Usia (jam) BL < 1.500 g

Kadar bilirubin

(mg/dl)

BL 1.500–2.000 g

Kadar bilirubin

(mg/dl)

BL > 2.000 g

Kadar bilirubin

(mg/l)

< 24 RT : > 4,1 RT : > 4,1 > 5

25-48 > 5 > 7 > 8,2

49-72 > 7 > 9,1 > 11,8

>72 >8,2 > 10 > 14,1

Transfusi Tukar

Usia (jam) BL < 1.500 g

Kadar bilirubin

(mg/dl)

BL 1.500–2.000 g

Kadar bilirubin

(mg/dl)

BL > 2.000 g

Kadar

bilirubin(mg/l)

< 24 > 10 – 15 > 15 > 15,9 – 18,2

25-48 > 10 – 15 > 15 > 15,9 – 18,2

49-72 > 10 – 15 > 15,9 > 17, 0 – 18,8

>72 > 15 > 17 > 18,2 – 20,0

BAB III

ANALISA KASUS

Pada pasien ini didapatkan sesak nafas (+), Sklera ikterik (+), terdapat ikterik pada

daerah wajah, dada, perut dan punggung, Retraksi sela iga (+), pemeriksaan

immunoserologi CRP kualitatif (+)

Pada saat lahir, ditemukan adanya ketuban berwana hijau lumpur. Hal ini kemudian

menyebabkan terjadinya aspirasi mekonium. Aspirasi mekonium ini menyebabkan sesak

nafas yang ditandai dengan retraksi sela iga (+). Aspirasi mekonium juga dapat

menyebabkan ikterus neonaturum karena mekonium mengandung 1mg bilirubin/dL dan

dapat menyebabkan ikterus melalui sirkulasi enterohepatik pasca dekonjugasi oleh

glukoronidase usus. Kolestasis neonatal, baik intrahepatik seperti cedera hepatosit dan

cedera saluran empedu, maupun penyakit ekstra hepatic seperti obstruksi saluran empedu

juga dapat menyebabkan ikterus neonaturum.

Saat terjadi aspirasi mekonium, terjadi proses inflamasi. Hal ini yang menyebabkan

CRP kualitatif reaktif pada pemeriksaan immunoserologi. Akibat inflamasi tersebut

dapat menyebabkan sepsis awitan dini. Faktor resiko sepsis dari ibu adalah hipertensi

dalam kehamilan.

Tatalaksana Sesuai Kompetensi Dokter Umum

- Resusitasi neonatus

- Oksigenasi

- Terapi cairan neonatus N5 (D5-1/4NS)

(Kebutuhan cairan x BB x faktor tetesan) / (24 x 60)

(100 x 3.2 x 60) / (24 x 60 )

= 13.3 tetesan/menit.

- Antibiotik:

o Cefotaxime

Cefotaxime adalah antibiotic golongan sefalosporin generasi ketiga

yang mempunyai khasiat bakterisidal dan bekerja dengan menghambat

sintesis mukopeptida pada dinding sel bakteri. Cefotaxime memiliki

aktivitas spectrum yang lebih luas terhadap organisme gram positif dan

gram negatif.

Dosis cefotaxime yaitu 150mg/kg/hari di bagi dalam 3 dosis iv

o Amikasin

Merupakan golongan aminoglycosida yang digunakan secara luas

terhadap bakteri-bakteri gram negatif enterik khususnya dalam

bakteriemi dan sepsis, kombinasi dengan vancomycin atau penisilin

untuk endokarditis dan untuk terapi tbc.

Dosis amikasin yaitu 15mg/kg/hari dibagi dalam 2 dosis iv/im

- Blue light

o Fungsi terapi sinar biru ini akan mengubah bilirubin menjadi senyawa yang

larut dalam air sehingga dapat dikeluarkan dari tubuh bayi. Berapa

lama bayi menjalani terapi sinar biru tergantung pada kadar bilirubin, biasanya

sekitar 2-4 hari. Bila kadar bilirubin 12-15 mg/dl, terapi dilakukan selama 2-3

hari. Bila kadarnya mencapai 15-20 mg/dl terapi dilakukan selama 3-4 hari.

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Buku kuliah :Ilmu Kesehatan Anak : jilid 3: Balai Penerbit FKUI, Jakarta Cetakan

2007 : 1102-1110

2. Mansjoer Arief, Suprohaita, Wardhani Wahyu Ika, Setiowulan Wiwiek, Kapita

Selekta Kedokteran : Edisi ketiga jilid 2, Jakarta : Media Aesculapius, 2008, 503-507

3. Price & Wilson, 2006. Patofisiologi : Konsep KlinisProses-Proses Penyakit, Volume

2,Edisi 6.Jakarta : EGC.

4. Behrman, Richard E dkk (Eds). 1999. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Terjemahan oleh

A. Samik Wahab dari Nelson Textbook of Pediatrics 15/E(1996). Jakarta: EGC.

Aspirasi Mekonium Case

Documents

Transcript of Aspirasi Mekonium Case