Asma Bronchiale

Laporan Kasus KKS Ilmu Penyakit Dalam RSUD Kelas C Ciamis

LAPORAN KASUS

BAGIAN KEPANITERAAN KLINIK SENIOR ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD KELAS C CIAMIS

1. Identitas PasienNama : Tn. HUsia : 53 TahunJenis Kelamin : Laki-lakiAlamat : ImbanagaraPekerjaan : WiraswastaAgama : IslamStatus : MenikahTanggal Masuk RS : 14 Juni 2013Jam Masuk RS : 18.00 WIB

2. AnamnesisKeluhan Utama : sesak napas

Riwayat Penyakit Sekarang :Os datang dengan keluhan sesak napas sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak

napas disertai dengan bunyi mengi dan dirasakan semakin lama semakin berat. Sesak timbul bila cuaca dingin dan berada di lingkungan berdebu, dan os mengatakan sesaknya terjadi sebanyak 3 kali dalam seminggu. Os mengatakan sering bersin-bersin jika berada di lingkungan yang berdebu, kemudian hidung berair pada pagi hari dan menghilang pada siang hari. Keluhan sesak disertai dengan rasa dada seperti ditekan benda berat. Os juga mengeluhkan batuk berdahak. Keluhan demam, nyeri dada, terbangun pada malam hari karena sesak dan bengkak-bengkak pada tubuh disangkal os.

Riwayat Penyakit Dahulu :Os diketahui menderita asma sejak kecil, dan os menggunakan obat Salbutamol tablet

untuk meredakan sesaknya.

Riwayat Keluarga :Tidak ada anggota keluarga dengan keluhan serupa dengan os. Namun, orang tua os

memiliki riwayat alergi makanan laut.

Riwayat Habituasi :Os mengaku merokok sejak usia 10 tahun hingga sekarang. Dalam sehari menghabiskan

sebungkus rokok.


3. Pemeriksaan FisikKeadaan umum : tampak sakit sedangKesadaran : compos mentis

Tanda VitalTekanan Darah : 120/80 mmHgNadi : 96 x / menit, reguler, isi cukupPernapasan : 20 x / menit, abdominal-thorakalSuhu : 36,5oC

Kepala– Inspeksi : normocephali, rambut hitam lebat, tidak tampak benjolan atau

lesi, wajah simetris, ekspresi wajah sesuai mood dan tidak ada paralisis, pernapasan cuping hidung (-).

– Palpasi : tidak teraba benjolan, tidak teraba krepitasi.– Perkusi : ketuk glabella (-)

Mata : simetris, edema palpebra (-/-), eksoftalmus (-/-), strabismus (-/-), conjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor, refleks cahaya (+/+), sekret (-/-)

Leher : deviasi trakea (-), KGB tidak teraba membesar, JVP 5+2 cm H2O, kelenjar tiroid tidak tampak dan tidak teraba membesar, retraksi suprasternal (-)

ThoraxInspeksi : bentuk dada normal, simetris, jejas (-), retraksi interkostalis (-)Palpasi : nyeri tekan (-), krepitasi (-), massa abnormal (-)

Paru-paruAnterior:Inspeksi : simetris, deformitas (-)Palpasi : vokal fremitus normal simetris kanan dan kiri Perkusi : sonor di kedua lapang paru Auskultasi : vesikular breathing sound simetris kanan dan kiri, ronkhi -/-,

wheezing +/+Posterior:Inspeksi : simetris, deformitas (-)Palpasi : vokal fremitus normal simetris kanan dan kiri Perkusi : sonor di kedua lapang paru Auskultasi : vesikular breathing sound simetris kanan dan kiri, ronkhi -/-,

wheezing +/+


JantungInspeksi : ictus cordis tidak tampak Palpasi : ictus cordis tidak teraba Perkusi

• Batas kanan atas : ICS II linea parasternalis dextra • Batas kanan bawah : ICS IV linea parasternalis dextra • Batas kiri atas : ICS II linea parasternalis sinistra • Batas kiri bawah : ICS V linea midclavicularis sinistra

Auskultasi : bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

AbdomenInspeksi : sikatriks (-), striae (-), rata, benjolan (-), simetris Auskultasi : bunyi usus (+) normalPerkusi : timpani pada keempat kuadranPalpasi : nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, spleen tidak teraba pembesaran,

ballotement -/-

EkstremitasHangat + +

+ +

Edema - -- -

Kekuatan otot 5 5 5 5

Capillary refill < 2 detik

5. Resume Pasien datang dengan keluhan sesak napas yang disertai bunyi mengi sejak 3 hari SMRS,

timbul jika cuaca dingin dan berada di lingkungan berdebu. Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak. Pasien diketahui menderita asma sejak kecil. Pasien memiliki riwayat keluarga dengan alergi makanan laut. Pasien mengkonsumsi rokok sejak usia 10 tahun, menghabiskan 1 bungkus rokok setiap

harinya hingga saat ini. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran

compos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 96 x/menit (reguler, isi cukup),


pernapasan 20 x/menit (abdominal-thorakal), suhu 36,5oC, wheezing +/+ pada thorax anterior maupun posterior.

6. Pemeriksaan PenunjangTanggal 14/06/2013

Hematologi

Hb :17,7g/dl ( ♂ = 14-18, ♀ = 12-16)

Ht : 50,9 % ( ♂ = 40-50, ♀ = 35-45)

Leu : 9.100/µL (5.000 – 10.000)

Trom : 223.000/µL (150.000 – 350.000)

Kimia Darah

Ureum : 24 mg/dl ( 10 – 50 )

Kreatinin : 0,89 mg/dl ( 0,5 – 1,1 )Asam urat : 5,6 mg/dl ( 3,4 – 7,0 )Kolesterol total : 110 mg/dl ( < 200 )Trigliserida : 61 mg/dl ( 60 – 200)

7. Diagnosis KlinisAsma bronchiale persisten ringanDD/ Bronkitis kronik

8. Penatalaksanaan- IVFD Ring As 20 tpm- Nebulizer Combivent® + 2 cc NaCl 0,9% / 12 jam- O2 nasal canule 4 lpm (lembab)- Nairet® Syrup 3xC1

9. Usulan Pemeriksaan- Pemeriksaan sputum- Rontgen thorax

FOLLOW UP HARIAN

Tanggal 15 Juni 2013 17 Juni 2013

S Sesak napas berkurang, batuk

berkurang

Sesak napas berkurang, batuk

berkurang

O KU : tampak sakit sedang,

Kes : CM

KU : tampak sakit sedang,

Kes : CM


T: 130/80 mmHg

N : 80 x/menit

S : 36,3°C

R : 20 x/menit

Paru : wheezing +/+ (anterior

dan posterior)

T : 120/80 mmHg

N : 80 x/menit

S : 36,5°C

R : 20 x/menit


dan posterior)

A Asma bronchiale persisten

ringan

DD/ bronchitis kronik

Asma bronchiale persisten

ringan


P IVFD Ring As 20 gtt/mnt

Nairet® syrup 3xC1

Nebulizer per 12 jam

IVFD Ring As 20 gtt/mnt

Nairet® syrup 3xC1


Metilprednisolon 3x1tab

Tanggal 18 Juni 2013 19 Juni 2013

S Sesak berkurang, batuk

berkurang

Sesak (-), batuk berkurang

O KU : tampak sakit sedang,

Kes : CM

T : 120/80 mmHg

N : 80 x/menit

S : 36°C

R : 20 x/menit


dan posterior)

KU : tampak membaik

Kes : CM

T : 120/80 mmHg

N : 80 x/menit

S : 36,5°C

R : 20 x/menit

Paru : wheezing -/- (anterior dan

posterior)

A Asma bronchiale persisten

ringan


Asma bronchiale persisten

ringan


P IVFD Ring As 20

gtt/mnt

Nairet® syrup 3xC1


Metilprednisolon

BLPL


3x1tab


TINJAUAN PUSTAKA

ASMA BRONKIAL

1. DEFINISI

Asma merupakan sebuah penyakit kronik saluran napas yang terdapat di seluruh dunia

dengan kekerapan bervariasi yang berhubungan dengan dengan peningkatan kepekaan saluran

napas sehingga memicu episode mengi berulang (wheezing), sesak napas (breathlessness), dada

rasa tertekan (chest tightness), dispnea, dan batuk (cough) terutama pada malam atau dini hari.

(PDPI, 2006; GINA, 2009).

Menurut National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI, 2007), pada individu yang

rentan, gejala asma berhubungan dengan inflamasi yang akan menyebabkan obstruksi dan

hiperesponsivitas dari saluran pernapasan yang bervariasi derajatnya.

Gambar 2.1 Hubungan antara inflamasi, gejala klinis, dan patofisiologi Asma Sumber:

NHLBI, 2007.

2. EPIDEMIOLOGI


Asma merupakan penyakit kronik yang paling umum di dunia, dimana terdapat 300 juta

penduduk dunia yang menderita penyakit ini. Asma dapat terjadi pada anak-anak maupun

dewasa, dengan prevalensi yang lebih besar terjadi pada anak-anak (GINA, 2003).

Menurut data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di

Indonesia, pada tahun 1986 asma menduduki urutan kelima dari sepuluh penyebab kesakitan

(morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma,

bronkitis kronik, dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortalitas) keempat di Indonesia

atau sebesar 5,6%. Lalu pada SKRT 1995, dilaporkan prevalensi asma di seluruh Indonesia

sebesar 13 per 1.000 penduduk (PDPI, 2006).

Dari hasil penelitian Riskesdas, prevalensi penderita asma di Indonesia adalah sekitar

4%. Menurut Sastrawan, dkk (2008), angka ini konsisten dan prevalensi asma bronkial sebesar

5–15%.

3. PENYEBAB

a. Faktor Ekstrinsik (asma imunologik / asma alergi)

- Reaksi antigen-antibodi

- Inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang)

b. Faktor Intrinsik (asma non imunologi / asma non alergi)

- Infeksi : parainfluenza virus, pneumonia, mycoplasmal

- Fisik : cuaca dingin, perubahan temperatur

- Iritan : kimia

- Polusi udara : CO, asap rokok, parfum

- Emosional : takut, cemas dan tegang

- Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus.

(Suriadi, 2001 : 7)

4. FAKTOR-FAKTOR YANG BERHUBUNGAN DENGAN KEJADIAN ASMA

Adapun faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian asma adalah:

1. Imunitas dasar


Mekanisme imunitas terhadap kejadian inflamasi pada asma kemungkinan terjadi

ekspresi sel Th2 yang berlebihan (NHLBI, 2007). Menurut Moffatt, dkk (2007), gen

ORMDL3 mempunyai hubungan kuat sebagai faktor predisposisi asma.

2. Umur

Insidensi tertinggi asma biasanya mengenai anak-anak (7-10%), yaitu umur 5 – 14 tahun.

Sedangkan pada orang dewasa, angka kejadian asma lebih kecil yaitu sekitar 3-5% (Asthma

and Allergy Foundation of America, 2010). Menurut studi yang dilakukan oleh Australian

Institute of Health and Welfare (2007), kejadian asma pada kelompok umur 18 – 34 tahun

adalah 14% sedangkan >65 tahun menurun menjadi 8.8%. Di Jakarta, sebuah studi pada

RSUP Persahabatan menyimpulkan rerata angka kejadian asma adalah umur 46 tahun

(Pratama dkk, 2009).

3. Jenis Kelamin

Menurut GINA (2009) dan NHLBI (2007), jenis kelamin laki-laki merupakan sebuah

faktor resiko terjadinya asma pada anak-anak. Akan tetapi, pada masa pubertas, rasio

prevalensi bergeser dan menjadi lebih sering terjadi pada perempuan (NHLBI, 2007). Pada

manusia dewasa tidak didapati perbedaan angka kejadian asma di antara kedua jenis

kelamin (Maryono, 2009).

4. Faktor pencetus

Paparan terhadap alergen merupakan faktor pencetus asma yang paling penting. Alergen–

allergen ini dapat berupa kutu debu, kecoak, binatang, dan polen/tepung sari. Kutu debu

umumnya ditemukan pada lantai rumah, karpet dan tempat tidur yang kotor. Kecoak telah

dibuktikan menyebabkan sensitisasi alergi, terutama pada rumah di perkotaan (NHLBI,

2007). Menurut Ownby dkk (2002) dalam GINA (2009), paparan terhadap binatang,

khususnya bulu anjing dan kucing dapat meningkatkan sensitisasi alergi asma. Konsentrasi

polen di udara bervariasi pada setiap daerah dan biasanya dibawa oleh angin dalam bentuk

partikel – partikel besar.

Iritan – iritan berupa paparan terhadap rokok dan bahan kimia juga telah dikaitkan

dengan kejadian asma. Dimana rokok diasosiasikan dengan penurunan fungsi paru pada


penderita asma, meningkatkan derajat keparahan asma, dan mengurangi responsivitas

terhadap pengobatan asma dan pengontrolan asma. Menurut Dezateux dkk (1999), balita dari

ibu yang merokok mempunyai resiko 4 kali lebih tinggi menderita kelainan seperti mengi

dalam tahun pertama kehidupannya.

Kegiatan fisik yang berat tanpa diselingi istirahat yang adekuat juga dapat memicu

terjadinya serangan asma (Nurafiatin dkk, 2007). Riwayat penyakit infeksi saluran

pernapasan juga telah dihubungkan dengan kejadian asma. Menurut sebuat studi prospektif

oleh Sigurs dkk (2000), sekitar 40% anak penderita asma dengan riwayat infeksi saluran

pernapasan (Respiratory syncytial virus) akan terus menderita mengi atau menderita asma

dalam kehidupannya.

5. Status sosioekonomik

Mielck dkk (1996) menemukan hubungan antara status sosioekonomik / pendapatan

dengan prevalensi derajat asma berat. Dimana, prevalensi derajat asma berat paling banyak

terjadi pada penderita dengan status sosioekonomi yang rendah, yaitu sekitar 40%.

5. PATOFISIOLOGI

Inflamasi berperan dalam peningkatan reaktifitas jalan napas. Mekanisme yang

menyebabkan inflamasi jalan napas cukup beragam, dan peran setiap mekanisme tersebut

bervariasi dan satu anak ke anak lain serta selama perjalanan penyakit.

Komponen penting asma lainnya adalah bronkosplasma dan obstruksi. Mekanisme yang

menyebabkan gejala obstruktif meliputi: Inflamasi dan udemamembran mukosa, akumulasi

sekresi yang berlebihan dari kelenjar mukosa, spasma otot – otot halus dan bronkiolus yang

menurunkan diameter bronkiolus.

Konstriksi bronkus merupakan reaksi normal terhadap stimulus asing, namun pada anak

yang menderita asma biasanya sangat parah hingga menyebabkan gangguan fungsi pernapasan:

otot halus, berbentuk kumparan spiral disekeliling jalan napas, menyebabkan penyempitan dan

pemendekan jalan napas, yang secara signifikan meningkatkan resistensi jalan napas terhadap

aliran udara. Pada saat inspirasi dan berkontraksi serta memendek selama ekspresi. Oleh karena

itu, kesulitan bernapas lebih berat terjadi selama fase ekspresi.


Peningkatan tahanan dalam jalan napas menyebabkan ekspresi yang dipaksakan melewati

lumen sempit. Volume udara yang terjebak dalam parumeningkat pada saat jalan napas secara

fungsional menutup di titik antara alveoli dan bronkus lobucus. Gas yang terjebak ini mendorong

individu untuk bernapas pada volume paru yang semakin tinggi. Akibatnya orang yang

menderita asma harus berjuang untuk menginspirasi jumlah udara yang cukup. Upaya keras

untuk bernapas ini akan menyebabkan keletihan, penurunan efektivitas pernapasan, dan

peningkatan konsumsi oksigen.

Inspirasi yang terjadi ketika volume paru lebih tinggi akan menginflasi alveoli secara

berlebihan dan menurunkan efektivitas batuk. Jika obstruksi semakin parah, terjadi penurunan

ventilasi alveolus disertai retensi karbondioksida, hipoksemia, asidosis pernapasan dan akhirnya

gagal napas (Wong, 2003).

6. TANDA DAN GEJALA

1. Stadium dini

Faktor hipersekresi yang lebih menonjol

a. Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek

b. Rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang

timbul

c. Whezing belum ada

d. Belum ada kelainan bentuk thorak

e. Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E

f. BGA belum patologis

Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan

a. Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum

b. Whezing

c. Ronchi basah bila terdapat hipersekresi

d. Penurunan tekanan parsial O2

2. Stadium lanjut/kronik

a. Batuk, ronchi

b. Sesak nafas berat dan dada seolah –olah tertekan

c. Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan


d. Suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent Chest)

e. Thorak seperti barel chest

f. Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus

g. Sianosis

h. BGA Pa O2 kurang dari 80%

i. Ro paru terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kanan dan

kiri

j. Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik

(Halim Danukusumo, 2000, hal 218-229)

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Spirometri

Uji provokasi bronkus

Pemeriksaan sputum

Pemeriksaan cosinofit total

Uji kulit

Pemeriksaan kadar IgE total dan IgE spesifik dalam sputum

Foto dada

Analisis gas darah

8. Diagnosis

Seperti pada penyakit lain, diagnosis penyakit asma dapat ditegakkan dengan anamnesis

yang baik. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan faal paru akan lebih meningkatkan nilai

diagnostik.

Anamnesis

Anamnesis yang baik meliputi riwayat tentang penyakit/gejala, yaitu:

1. Asma bersifat episodik, sering bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan

2. Asma biasanya muncul setelah adanya paparan terhadap alergen, gejala musiman, riwayat

alergi/atopi, dan riwayat keluarga pengidap asma


3. Gejala asma berupa batuk, mengi, sesak napas yang episodik, rasa berat di dada dan berdahak

yang berulang

4. Gejala timbul/memburuk terutama pada malam/dini hari

5. Mengi atau batuk setelah kegiatan fisik

6. Respon positif terhadap pemberian bronkodilator

Pemeriksaan Fisik

Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik dapat normal (GINA, 2009).

Kelainan pemeriksaan fisik yang paling umum ditemukan pada auskultasi adalah mengi. Pada

sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif (faal

paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. Oleh karena itu, pemeriksaan fisik akan sangat

membantu diagnosis jika pada saat pemeriksaan terdapat gejala-gejala obstruksi saluran

pernapasan (Chung, 2002). Sewaktu mengalami serangan, jalan napas akan semakin mengecil

oleh karena kontraksi otot polos saluran napas, edema dan hipersekresi mukus. Keadaan ini

dapat menyumbat saluran napas; sebagai kompensasi penderita akan bernapas pada volume paru

yang lebih besar untuk mengatasi jalan napas yang mengecil (hiperinflasi). Hal ini akan

menyebabkan timbulnya gejala klinis berupa batuk, sesak napas, dan mengi (GINA, 2009).

1. Faal Paru

Pengukuran faal paru sangat berguna untuk meningkatkan nilai diagnostik. Ini

disebabkan karena penderita asma sering tidak mengenal gejala dan kadar keparahannya,

demikian pula diagnosa oleh dokter tidak selalu akurat. Faal paru menilai derajat keparahan

hambatan aliran udara, reversibilitasnya, dan membantu kita menegakkan diagnosis asma. Akan

tetapi, faal paru tidak mempunyai hubungan kuat dengan gejala, hanya sebagai informasi

tambahan akan kadar kontrol terhadap asma (Pellegrino dkk, 2005). Banyak metode untuk

menilai faal paru, tetapi yang telah dianggap sebagai standard pemeriksaan adalah: (1)

pemeriksaan spirometri dan (2) Arus Puncak Ekspirasi meter (APE). Pemeriksaan spirometri

merupakan pemeriksaan hambatan jalan napas dan reversibilitas yang direkomendasi oleh GINA

(2009). Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa

(KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui spirometri. Untuk mendapatkan hasil

yang akurat, diambil nilai tertinggi dari 3 ekspirasi. Banyak penyakit paru-paru menyebabkan


turunnya angka VEP1. Maka dari itu, obstruksi jalan napas diketahui dari nilai VEP1 prediksi

(%) dan atau rasio VEP1/KVP (%). Pemeriksaan dengan APE meter walaupun kurang tepat,

dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore (tidak lebih

dari 20%). Untuk mendapatkan variabiliti APE yang akurat, diambil nilai terendah pada pagi hari

sebelum mengkonsumsi bronkodilator selama satu minggu (Pada malam hari gunakan nilai APE

tertinggi). Kemudian dicari persentase dari nilai APE terbaik (PDPI, 2006).

9. Klasifikasi

Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan faal paru dapat ditentukan klasifikasi (derajat)

asma.

Tabel 2.1 Klasifikasi Derajat Berat Asma Berdasarkan Gambaran Klinis

Derajat Asma Gejala Gejala Malam Faal Paru

I. Intermiten Bulanan APE ≥ 80 %

• Gejala < 1x / minggu • Tanpa gejala di luar serangan • Serangan singkat

• ≤ 2 kali sebulan • VEP1 ≥ 80 % nilai prediksi • APE ≥ 80 % nilai terbaik • Variabiliti APE < 20 %

II. Persisten Ringan Mingguan APE ≥ 80 %

• Gejala > 1x / minggu, tetapi < 1x / hari • Serangan dapat mengganggu aktiviti dan tidur

• > 2 kali sebulan • VEP1 ≥ 80 % nilai prediksi • APE ≥ 80 % nilai terbaik • Variabiliti APE 20-30%

III. Persisten sedang Harian APE 60 - 80 %

• Gejala setiap hari • Serangan mengganggu aktiviti dan tidur • Membutuhkan bronkodilator setiap hari

• > 1x / seminggu • VEP1 60 - 80 % nilai prediksi • APE 60 - 80 % nilai terbaik • Variabiliti APE > 30%

IV. Persisten berat Kontinyu APE ≤ 60 %

• Gejala terus menerus • Sering kambuh • Aktiviti fisik terbatas

• Sering • VEP1 ≤ 60 % nilai prediksi • APE ≤ 60 % nilai terbaik • Variabiliti APE > 30%


Sumber: PDPI, 2006

10. Penatalaksanaan

Tujuan utama dari penatalaksanaan asma adalah dapat mengontrol manifestasi klinis dari

penyakit untuk waktu yang lama, meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar

penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari.

GINA (2009) dan PDPI (2006) menganjurkan untuk melakukan penatalaksanaan berdasarakan

kontrol. Untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma yang terkontrol terdapat dua faktor

yang perlu dipertimbangkan, yaitu:

1. Medikasi

2. Pengobatan berdasarkan derajat

▪ Medikasi

Menurut PDPI (2006), medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara seperti

inhalasi, oral dan parenteral. Dewasa ini yang lazim digunakan adalah melalui inhalasi agar

langsung sampai ke jalan napas dengan efek sistemik yang minimal ataupun tidak ada. Macam–

macam pemberian obat inhalasi dapat melalui inhalasi dosis terukur (IDT), IDT dengan alat

bantu (spacer), Dry powder inhaler (DPI), breath–actuated IDT, dan nebulizer. Medikasi asma

terdiri atas pengontrol (controllers) dan pelega (reliever). Pengontrol adalah medikasi asma

jangka panjang, terutama untuk asma persisten, yang digunakan setiap hari untuk menjaga agar

asma tetap terkontrol (PDPI, 2006). Menurut PDPI (2006), pengontrol, yang sering disebut

sebagai pencegah terdiri dari:

1. Glukokortikosteroid inhalasi dan sistemik

2. Leukotriene modifiers

3. Agonis β-2 kerja lama (inhalasi dan oral)

4. Metilsantin (teofilin)

5. Kromolin (Sodium Kromoglikat dan Nedokromil Sodium)

Pelega adalah medikasi yang hanya digunakan bila diperlukan untuk cepat mengatasi

bronkokonstriksi dan mengurangi gejala – gejala asma. Prinsip kerja obat ini adalah dengan


mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau menghambat

bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada, dan batuk.

Akan tetapi golongan obat ini tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan

hipersensitivitas jalan napas. Pelega terdiri dari:

1. Agonis β-2 kerja singkat

2. Kortikosteroid sistemik

3. Antikolinergik (Ipratropium bromide)

4. Metilsantin

Pengobatan Berdasarkan Derajat

Menurut GINA (2009), pengobatan berdasarkan derajat asma dibagi menjadi:

1. Asma Intermiten (Lihat Gambar 2.5)

a. Umumnya tidak diperlukan pengontrol

b. Bila diperlukan pelega, agonis β-2 kerja singkat inhalasi dapat diberikan. Alternatif dengan

agonis β-2 kerja singkat oral, kombinasi teofilin kerja singkat dan agonis β-2 kerja singkat

oral atau antikolinergik inhalasi

c. Bila dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali seminggu selama tiga bulan, maka

sebaiknya penderita diperlakukan sebagai asma persisten ringan.

2. Asma Persisten Ringan (Lihat Gambar 2.5)

a. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah progresivitas asma,

dengan pilihan:

• Glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah (diberikan sekaligus atau terbagi dua kali sehari)

dan agonis β-2 kerja lama inhalasi

Budenoside : 200–400 μg/hari

Fluticasone propionate : 100–250 μg/hari

• Teofilin lepas lambat

• Kromolin

• Leukotriene modifiers

b. Pelega bronkodilator (Agonis β-2 kerja singkat inhalasi) dapat diberikan bila perlu.


3. Asma Persisten Sedang (Lihat Gambar 2.5)

a. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah progresivitas asma,

dengan pilihan: • Glukokortikosteroid inhalasi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis β-2 kerja

lama inhalasi

• Budenoside: 400–800 μg/hari

• Fluticasone propionate : 250–500 μg/hari

• Glukokortikosteroid inhalasi (400–800 μg/hari) ditambah teofilin lepas lambat

• Glukokortikosteroid inhalasi (400–800 μg/hari) ditambah agonis β-2 kerja lama oral

• Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (>800 μg/hari)

• Glukokortikosteroid inhalasi (400–800 μg/hari) ditambah leukotriene modifiers

b. Pelega bronkodilator dapat diberikan bila perlu

• Agonis β-2 kerja singkat inhalasi: tidak lebih dari 3–4 kali sehari, atau

• Agonis β-2 kerja singkat oral, atau

• Kombinasi teofilin oral kerja singkat dan agonis β-2 kerja singkat

• Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak digunakan bila penderita telah menggunakan

teofilin lepas lambat sebagai pengontrol

c. Bila penderita hanya mendapatkan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah dan belum

terkontrol; maka harus ditambahkan agonis β-2 kerja lama inhalasi

d. Dianjurkan menggunakan alat bantu / spacer pada inhalasi bentuk IDT atau kombinasi

dalam satu kemasan agar lebih mudah

4. Asma Persisten Berat


• Tujuan terapi ini adalah untuk mencapai kondisi sebaik mungkin, gejala seringan mungkin,

kebutuhan obat pelega seminimal mungkin, faal paru (APE) mencapai nilai terbaik,

variabiliti APE seminimal mungkin dan efek samping obat seminimal mungkin

• Pengontrol kombinasi wajib diberikan setiap hari agar dapat mengontrol asma, dengan

pilihan: • Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis β-2

kerja lama inhalasi

• Beclomethasone dipropionate: >800 μg/hari

• Selain itu teofilin lepas lambat, agonis β-2 kerja lama oral, dan leukotriene modifiers dapat

digunakan sebagai alternative agonis β-2 kerja lama inhalai ataupun sebagai tambahan terapi

• Pemberian budenoside sebaiknya menggunakan spacer, karena dapat mencegar efek

samping lokal seperti kandidiasis orofaring, disfonia, dan batuk karena iritasi saluran napas

atas


Gambar. Penatalaksanaan Berdasarkan Derajat Asma.

Sumber: GINA, 2009.

Asma Bronchiale

Documents

Transcript of Asma Bronchiale